腹主动脉瘤的病因学研究进展2007
腹主动脉瘤的病因学研究进展
张 鹏1,卢明书1,王豪夫2
(1莱芜市人民医院,山东莱芜271100;2青岛大学医学院附属医院)
[关键词] 腹主动脉瘤;病因学;进展
[中图分类号] R730.231 [文献标识码] A [文章编号] 10022266X(2007)022*******
腹主动脉瘤(A bdom inal ao rtic aneurys m,AAA)是最常见的主动脉扩张性病变。AAA的发生机制复杂,目前研究认为腹主动脉壁结缔组织的蛋白分解变性、炎症和免疫反应、腹主动脉壁的生物应力和解剖学特点及分子遗传学缺陷是其病理基础。现将AAA病因学研究进展综述如下。
1 腹主动脉壁结缔组织蛋白分解变性
研究表明,弹性蛋白和胶原蛋白的分解变性可导致的动脉中膜和支持板层的破坏。巨噬细胞和腹主动脉平滑肌细胞分泌的基质金属蛋白酶(MM P)和其他蛋白酶在AAA的形成中起重要作用[1,2]。胶原蛋白酶MM P1、MM P13和弹性蛋白酶MM P2、MM P9、MM P12以及组织蛋白酶和纤维蛋白溶酶原活化因子tPA、uPA在AAA组织中明显升高。正常腹主动脉壁生理性再塑过程中,MM P会被激活,但AAA中MM P 的激活会导致弹性蛋白和胶原蛋白分解变性。进一步研究表明,MM P12在人AAA的近侧边界上明显高表达,说明MM P12在动脉瘤的起始过程中起重要作用。而MM P2在较小的动脉瘤中高度浓集,表明其在早期的动脉瘤形成中起重要作用。AAA动脉组织和血浆中的诱导性MM P9升高、MM P9失去效能的小鼠不能形成试验性动脉瘤均证实MM P9在动脉瘤形成中的重要作用[3]。蛋白水解酶有各自相应的抑制因子,抑制因子的缺失和活性降低可以导致蛋白水解酶活性的升高。有研究表明,AAA的动脉壁中金属蛋白酶抑制因子水平降低,MM P和其抑制物在血管壁再塑中的失衡会导致弹性蛋白和胶原蛋白变性。
2 炎症和免疫反应
AAA显著的组织学特点是淋巴细胞和巨噬细胞在血管壁的广泛浸润,其产生的细胞因子(包括白细胞介素、肿瘤坏死因子以及免疫反应性纤维结合素等)及免疫球蛋白在动脉瘤壁中升高,而这些细胞因子会导致许多蛋白酶的激活。虽然白细胞浸润和转移的始动因素尚不完全明了,但暴露动脉壁中的弹性蛋白变性产物可以作为巨噬细胞浸润的趋化因子。X I A等报道一种新的40KD的动脉瘤相关蛋白亦可以作为趋化因子。淋巴细胞和单核细胞的浸润表明自身免疫反应在AAA形成中起重要作用。感染是AAA形成的因素之一,有文献报道55%的AAA患者患有支原体肺炎。T am biah和Pow ell研究发现,在腹主动脉周围给予有活性的致敏性肺炎C抗原后可以形成试验性动脉瘤,而给预热失活的肺炎抗原C时则不能形成动脉瘤。
在AAA的形成中,活性氧簇和抗氧化剂亦具有重要作用。AAA组织中超氧化物的水平较邻近非动脉瘤组织中高2. 5倍,比正常组织中高10倍[4]。在动脉壁中注入侵蚀性的猪胰弹性蛋白酶2d后,诱生型一氧化氮合酶升高50倍以上。与生理盐水相比,弹性蛋白酶注入动脉壁10d后,抗氧化剂-超氧化物歧化酶的表达下降20倍以上。体外研究表明,活性氧簇可以激活MM P[5]。因此,促进氧化基因表达的失衡在人类AAA和试验性动脉瘤中起重要作用。活性氧簇亦会影响细胞凋亡而促进AAA的形成。组织学表明血管平滑肌减少可破坏主动脉壁的完整性。用原位末端标记法在动脉瘤中层平滑肌细胞中可以发现作为细胞凋亡标记物的DNA碎片。总之,氧化应激通过激活动脉壁中的MM P和诱导细胞凋亡在AAA形成和发展中起重要作用。
3 腹主动脉壁的生物应力和解剖学特点
AAA好发于肾下水平,表明此段动脉壁结构、生物应力学特点利于AAA的形成。在结构上,主动脉壁由近及远弹性蛋白和胶原蛋白的比率逐渐下降;与主动脉弓和胸段主动脉相比,肾下主动脉的弹性蛋白含量下降;且随着胶原蛋白的减少,主动脉的MM P表达升高。弹性蛋白减少可以导致动脉的扩张,而胶原蛋白的变性会促进主动脉破裂。血流动力学研究表明,肾下段腹主动脉血流紊乱且血管壁应力升高[6]。体外模型证实,这些生物应力学改变可以引起MM P升高。另外,此段腹主动脉的滋养血管离散会造成动脉壁组织缺氧,以上诸因素均造成AAA好发于肾下水平。
有学者将计算机三维的有限元分析用于动脉瘤和动脉应力之间关系的研究,发现相对于简单的AAA直径来讲,动脉瘤体积应是动脉壁应力峰值的最好指标。从生物力学观点看,腔内血栓形成可降低主动脉壁的应力。与直径相同的无症状AAA相比,破裂或有症状的AAA的壁应力峰值明显升高[7]。
4 分子遗传缺陷
有学者发现,AAA先证者的亲属发生AAA的几率约为10%～20%,约是正常对照组的10倍;但其遗传形式目前尚不清楚。许多基因表型与AAA有关,如Hp2221触珠蛋白表型和Α21抗胰蛋白酶缺乏与动脉瘤形成有关;血型R h阳性者AAA发病率下降,而血型kell或M N阳性者发病率升高。目前虽未发现单一的或多型性基因缺陷证明是所有AAA的共
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同致病原因,但家族的聚集性和共同的HLA亚型表明在AAA形成中基因和遗传缺陷的作用。用基因微点阵方法可发现AAA患者基因信息的改变[8],并可用于AAA高危患者的筛选。
综上所述,AAA的形成是多种因素共同作用的复杂过程。由于手术治疗AAA有一定的风险和局限性,对于瘤体较小,近期破裂机率较低的AAA是否采用手术治疗一直存在争论。通过对AAA发病机制的研究,可望采用药物、基因等相应措施对AAA进行病因学治疗,达到控制AAA生长,预防其破裂的目的。
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(收稿日期:2006210219)
临床札记
胃镜检查过程中靶控输注丙泊酚的
EC50测定及分析
王 政1,钟士銮1,钟 美2
(1枣庄市立医院,山东枣庄277100;
2枣庄市立二院)
近期,我们对胃镜检查患者靶控输注(TC I)丙泊酚的半数有效血浆靶浓度(EC50)进行了检测,旨在为临床提供参考。
资料与方法:本组行胃镜检查患者41例,男23例,女18例;年龄35～60岁。A S A ～ 级,体重46～75kg;血红蛋白≥90g L,血浆白蛋白≥30g L,均无严重心、肝、肾、肺等脏器功能疾患。检查前禁食6～8h,入室后开放静脉,连接多功能监护仪,监测收缩压(S BP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(M A P)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及心率(HR),鼻导管给氧,连接A laris泵,输入患者年龄、体重后开始输注丙泊酚。第1例患者丙泊酚血浆靶浓度设置为4.0Λg m l,靶浓度变化相差0.
5Λg m l,出现体动时,下一个患者把靶控浓度上调至4.5Λg m l,反之下调0.5Λg m l,睫毛反射消失后行胃镜检查,退出胃镜时停止TC I。检查中血压下降20%时,静脉注射麻黄素15 m g,SpO2<95%时面罩加压给氧。
记录各浓度时的非体动例数(n1)和体动例数(n2),计算各靶浓度的对数(lgX)及该浓度下总例数(n),抑制体动的有效率(P)、两相邻靶浓度对数的差值(i),根据半数效量序贯法计算公式计算丙泊酚的EC50及其95%可信区间(95%C I)。
结果:丙泊酚TC I开始后,M A P、HR和SpO2均轻度下降(P<0.01、P<0.05),但均在正常范围内;血药浓度与M A P、HR均呈负相关(r分别为-0.123、-0.094)。丙泊酚的EC50为4.5Λg m l,95%C I为4～5Λg m l,见表1。
表1 41例患者胃镜检查过程中丙泊酚靶浓度及
体动情况
丙泊酚靶
浓度(Λg m l)
IgX(n1)(n2)(n)(p)nlgX
EC50的标准误
p(12p) (n-1)
6.0
5.5
5.0
4.5
4.0
0.77815
0.74036
0.69897
0.65324
0.6206
4
10
12
4
4
10
12
4
4
14
22
16
4
1.00000
0.71429
0.54545
0.25000
0.50000
3.1126
10.36504
15.37734
10.45136
2.40824
0.015698
0.011806
0.0125
讨论:本研究丙泊酚应用过程中部分患者出现M A P及HR下降,表明丙泊酚不仅对心肌有负性肌力效应,对窦房结的兴奋及房室间的传导亦有抑制作用,提示对危重患者和心功能差的患者须应慎用丙泊酚。本组M A P、HR下降幅度未超过基础值的20%,均在正常范围内,呼吸未发生明显的抑制,SpO2也在正常范围内,说明丙泊酚对大部分患者是比较安全的。半数有效剂量位于量-效曲线的中点,能敏感的反映麻醉药的效能。TC I给药能使血药浓度稳定,使静脉全麻药EC50测定成为可能。EC50比95%的有效浓度更敏感、精确,可用于确定理想的药物浓度。本结果显示,胃镜检查患者丙泊酚的EC50为4.5Λg m l,其为临床工作中较为可靠的参考指标。
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主动脉瘤及夹层
主动脉瘤（AA）及主动脉夹层（AD）诊疗规范 （一）疾病特点： 1、主动脉瘤及夹层主要病因为动脉粥样硬化，大多伴有高血压。其发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤。 2、主动脉瘤可无明显症状，在体检时发现，也可有腹痛（疼痛一般不随体位或运动而改变）、压迫临近器官出现相应症状、远端血管栓塞症状和腹部搏动性包块；动脉瘤破裂时有突发腹痛、休克、搏动性包块。 3、夹层动脉瘤多急性起病，可有突发剧烈撕裂样胸痛，可发生于前胸、后背、或腹部或沿胸主动脉行径，也可呈刺痛或刀割样疼痛，大汗淋漓，转移性疼痛自前胸至后背以至下腹，提示撕裂发展过程。可伴有高血压、脏器缺血或主动脉瓣关闭不全等表现。严重者出现下半身青紫，股动脉搏动消失，肢体疼痛，感觉和运动障碍以至截瘫。 4、主动脉瘤多见于腹主动脉，尤以肾下腹主动脉瘤多见。胸主动脉瘤较少见，但死亡率更高。主动脉瘤少见类型为炎性主动脉瘤、感染性主动脉瘤。前者在临床表现上,更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。后者多由继发感染引起，葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌,结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。 5、腹主动脉瘤最常见的并发症为:瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。 6、主动脉夹层为临床急症，极为凶险，对其诊断治疗应刻不容缓。 7、常见的鉴别诊断主要有心梗、肺栓塞、胸膜炎、腹部占位性病变等。 （二）AD分型：最常用的有两种分级方法。 （1）DeBakey 分型 Ⅰ型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见； Ⅱ型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； Ⅲ型：内膜破口多位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉，其中膈上者又称为ⅢA型，膈下者为ⅢB型。 （2）Stanford 分型： A型：凡升主动脉受累者为A 型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型）； B型：只涉及降主动脉者为B 型（相当于DeBakeyⅢ型）； A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。 目前，国外以Stanford分型使用较多。
重视腹主动脉瘤规范化治疗
述评 文章编号：1005-2208（2012）12-0976-03 重视腹主动脉瘤规范化治疗 吴庆华 【摘要】腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm ，AAA ）破裂后病死率极高，早期发现和规范化治疗极为关键。相对于传统的开放手术（OR ），AAA 的腔内修复术（EVAR ）具有微创性，近年由于器材的不断改进，在一些国家和医学中心已迅速开展并推广。目前，存在EVAR 适应证把握不一致、忽视AAA 的传统手术、治疗过程没有严格规范、随访还需亟待加强等问题。因此，为了AAA 治疗的健康和快速发展，需要大力加强AAA 规范化治疗。【关键词】腹主动脉瘤；腔内修复术中图分类号：R6文献标志码：C Emphasis on standardized treatment of abdominal aortic aneurysm WU Qing-hua.Department of Vascular Surgery,Beijing Anzhen Hospital,Capital Medical University,Beijing100029,China Abstract The mortality rate was high when the abdominal aortic aneurysm (AAA)ruptured,so early detection and standardized treatment are https://www.sodocs.net/doc/ce16882410.html,pared with traditional open surgery (OR),AAA endovascular aneurysm repair (EVAR)developed rapidly due to the continuous improvement of equipment in recent years.For minimally invasive of EVAR procedure,it has been developed rapidly in some countries and medical centers.But there are still some problems such as indications inconsistent in different centers,ignoring the traditional surgery of the AAA,not strictly regulate the course of treatment,follow-up needs to be strengthened and so on.For the healthy and rapid development of the AAA treatment, it requires a substantial strengthening of the standardized treatment of AAA.Keywords abdominal aortic aneurysm ；endovascular aortic repair 腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA ）是一种常见的腹主动脉局限扩张性疾病，多发生于肾动脉以下。大部分病人在发生破裂以前无明显的临床症状，但是破裂 后其病死率却极高。AAA 破裂时进行及时准确的治疗是生存的惟一希望，保守治疗的病人病死率几近100%。手术控制出血、修复破裂口、尽快恢复并稳定循环及纠正内环境紊乱是降低病死率的关键。目前破裂动脉瘤修复术后存活的病人，长期病死率仍较高。国外研究报道65~85岁死亡的男性中有1.3%死于AAA ［1］。AAA 的发病率随着年龄的增大而显著升高，60岁以上男性和女性的患病率分别为4%~8%和0.5%~1.5%［2］。研究认为年龄增大、吸烟、男性和家族史等是AAA 公认的危险因素［3］。 1AAA 治疗的发展 针对AAA，临床上一般采取的治疗方法主要有开放手术（open repair，OR ）和腔内修复术（endovascular aortic re-pair，EVAR ），最早的OR 起源于20世纪中期，经过数10余年的发展，不断演变成熟，对于全身状况良好，可以耐受手术的AAA 病人，开放手术是治疗的标准术式。但是OR 创伤大，围手术期并发症发生率较高，有一定的局限性。自1991年Parodi 等报道了第1例人工血管支架腔内治疗成功后，EVAR 在全世界范围内得到广泛的重视和迅速的发展，EVAR 给AAA 的治疗理念带来了革命，最近10年,腔内治疗的器材和相关技术得到迅猛发展和改进并不断成熟。由于EVAR 避免了腹部切口,因此大大减少了手术创伤;有时甚至可以用区域阻滞麻醉或局部麻醉，尤其适用于合并严重心肺功能不全及其他高危因素的病人。由于EVAR 的微创性，其适应证在一些国家和医学中心迅速扩大，甚至对于低危险因素的AAA 病人已经开始有替代传统开放手术的趋势。 对于急性AAA 破裂来说，EVAR 治疗具有创伤小、输液和输血量少等优点。EVAR 的围手术期病死率低于开腹手术治疗。但并非所有AAA 破裂病人均适合腔内治疗，EVAR 的优势可能是由选择偏倚造成的。如果破裂AAA 伴有感染因素（如主动脉肠瘘），则应慎重选择EVAR 治疗。AAA 破裂伴休克或血压不稳定者如行EVAR 则需行CT 等检查而延误手术时机。病人的瘤颈长度、动脉管径等限制亦不利于EVAR 的治疗。因而只能对那些稳定的、解剖位置合适且有足够耐力的病人施行EVAR。美国外科学院国家手术质量改进计划数据库中调查了567例接受手术 治疗的破裂AAA 病人，其中121例（21%）行EVAR，446例（79%）为开腹手术治疗。比较两种治疗方法之间的例数、 作者单位：首都医科大学附属北京安贞医院血管外科，北京100029 E-mail：wuqinghua2969@https://www.sodocs.net/doc/ce16882410.html, · ·976
腹主动脉瘤指南
腹主动脉瘤诊断与治疗指南 发表时间：2016-10-0820:18:50 来源：中国实用外科杂志作者：中华医学会外科学分会血管外科学组阅读117次 选自：中国实用外科杂志2008年11月第28卷第11期 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50%。因此,如果精确定义腹主动脉 瘤,需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例,还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响 因素进行校正。通常情况下,腹主动脉直径>3cm可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关,如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma医院曾对所有住院期间死亡病人进行 尸检,发现在50岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80岁以上男性病人中发病率可 达5.9% 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤 2.1遗传易感性多项研究表明,动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9年 的随访发现,15%腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2%(P<01001)。其他 研究则表明,家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早,但没有证据表明前者比后者更容 易破裂;腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关,而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2.2动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病,虽然表现形式不同,但二者常常是伴发的, 而且拥有共同的高危因素,如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2.3各种蛋白酶的作用动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变,组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应 的蛋白酶破坏;局部金属蛋白酶(MMP)增高,促使平滑肌细胞易位,导致血管中层结构破坏;局部巨 噬细胞和细胞因子浓度升高,提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。 2.4先天性动脉瘤一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变,从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见 的是马凡综合征(Marfansyndrome)。这是一种常染色体显性遗传疾病,临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、 晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有Ehlers2Danlos综合征等。尽管部分先天性疾病被证明是由单基因病变造成,但是大多数还是由多基因病变共同作用形成。
腹主动脉
动脉瘤的定义：是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50%。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤, 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。 通常情况下, 腹主动脉直径>3cm可以诊断腹主动脉瘤。 以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为3层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。 作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。 主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即Windkessel效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10年主动脉直径扩张0.9 mm，女性为0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。 病因：动脉瘤的发生机制很复杂, 各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变, 继而扩张形成动脉瘤。 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶破坏中膜弹组织中胶原蛋白和弹性蛋白。 分类： （1）分类： 病理性分类①真性动脉瘤：瘤壁各层结构完整，病因多为动脉硬化性。 ②假性动脉瘤：为动脉破裂后形成，无完整动脉壁结构，瘤壁由部分动脉内膜和纤维组织构成，瘤腔内血流通过动脉破口与动脉真实管腔相交通，临床多见于创伤性动脉瘤。
19例破裂腹主动脉瘤急救流程规范性研究(最全版)
19例破裂腹主动脉瘤急救流程规范性研究（最全版） 随着人口老龄化以及高血压、动脉硬化等危险因素的增加，我国腹主动脉瘤发病率呈明显上升趋势，腹主动脉瘤最危险的并发症为瘤体破裂[1－3]。破裂腹主动脉瘤的病死率高达40％~90％，如不及时进行手术，半数患者会死于发病后24h[4]。但是在急救的过程中，一大部分患者已经在术前死亡[5－6]。因此，临床上旨在优化、总结出一条破裂腹主动脉瘤的生存之路具有重要意义。本文研究探讨19例破裂腹主动脉瘤急救流程规范性研究，旨在为临床提供一定参考依据。见下文相关报道。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选自我院于2010年1月至2018年1月收治的19例破裂腹主动脉瘤患者，其中男性患者16例、女性患者3例，患者年龄36~78岁、平均年龄（58.93±5.68）岁，入院至手术时间3~28h、平均（12.34±2.56）h，平均瘤体直径（9.13±1.79）cm。按照随机表法分为A组10例与B 组9例。A组患者中，男性患者9例、女性患者1例，患者年龄36~76岁、平均年龄（58.35±5.24）岁，入院至手术时间3~27h、平均（12.26
±2.47）h，平均瘤体直径（9.06±1.76）cm；B组患者中，男性患者7例、女性患者2例，患者年龄37~78岁、平均年龄（59.27±5.89）岁，入院至手术时间3~27h、平均（12.47±2.68）h，平均瘤体直径（9.29±1.83）cm。两组一般资料具有可比性。 1.2 纳入标准及排除标准 纳入标准：（1）经彩超、手术或CTA探查明确诊断；（2）患者发病至入院36h内；（3）经医院伦理委员会批准；（4）签订知情同意书者。 排除标准：（1）合并其他恶性肿瘤者；（2）合并肝、肺、心严重异常者；（3）术前合并急慢性感染者；（4）精神疾病者；（5）妊娠或哺乳期妇女。 1.3 方法 19例患者均为急诊入院，所有患者均行开腹手术，其中肾动脉下型破裂腹主动脉瘤患者17例，以经剑突下至耻骨联合腹正中切口，充分显露、游离膈肌裂孔下腹主动脉；其中肾动脉上型破裂腹主动脉瘤患者2例，
腹主动脉瘤腔内治疗的合理应用和技术要点
腹主动脉瘤腔内治疗的合理应用和技术要点 符伟国，李永生，王玉琦 腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）腔内修复术（endovascular aortic repair，EVAR）的基本原理是在血管造影（DSA）动态监测下，将人工血管内支架经股动脉或髂动脉导入腹主动脉内，在血管腔内将动脉瘤壁与血流隔开，消除动脉瘤壁承受血流直接冲击并维持腹主动脉血流通畅。EVAR 具有创伤小、术中失血少、术后恢复快和病人住院时间短等优点，尤其适用于高危AAA 病人［1-2］；但也会导致诸如内漏、支架移位、“垃圾脚”等并发症。 1 病例合理选择 AAA 腔内手术较开放手术对病人全身状况要求降低，更注重对病人腹主动脉局部解剖结构的掌握，病例的合理选择往往决定手术的成败。 1.1 严格掌握适应证 国内择期手术的主要适应证包括： （1）无症状的AAA 直径＞5.0 cm；（2）AAA 直径＜5.0 cm 但有破裂的高危因素（如高血压病、慢性阻塞性肺病等）需早期手术；（3）影像学检查发现瘤体扩张速度半年内＞0.5 cm；（4）确定有与AAA 相关的腹痛等症状者；（5）有腹部外科手术史、AAA 复发等情况，手术解剖困难或创伤较大不能耐受手术者；（6）高龄或伴有心、肺、肾脏等重要脏器疾病，开放手术危险性较大的病例［3］。 1.2 注意排查禁忌证
具体的禁忌证有［4］：（1）AAA 已经破裂，生命体征不稳定时。（2）对造影剂过敏，或肝肾功能不全者。（3）孕妇或血液病病人。（4）动脉瘤已累及腹主动脉主要分支。（5）动脉瘤近侧瘤颈直径＞28 mm，长度＜15 mm。（6）瘤颈近远端直径差＞4 mm，或角度＞60；瘤颈的严重钙化、附壁血栓和漏斗状瘤颈是腔内治疗的相对禁忌证。（7）髂总动脉内径＞12 mm 或髂外动脉＜6 mm，髂动脉成角＞90或双侧髂内动脉受累；髂动脉多处硬化或扭曲，伴有广泛钙化者应视为相对禁忌证。（8）全身或腹股沟处有感染。（9）术前有证据表明脊髓无丰富侧支血供。（10）肠系膜下动脉是结肠的主要血供来源。随着手术经验的积累及支架类型的改进，对近端瘤颈长度以及瘤颈与腹主动脉瘤体的夹角的要求有所降低，我们的经验是当近端瘤颈长度< 10 mm 且>5 mm，而近端瘤颈纵剖面非上窄下宽的梯形, 无明显扭曲钙化时可以行EVAR；当主动脉与近端瘤颈之间夹角>60且<90，近端瘤颈长度>10 mm，可以考虑EVAR；如果解剖结构适宜、病人血压稳定，部分AAA 破裂的病人也适合EVAR 治疗。1.3 注重病人意愿除增长迅速（>1 cm/年）或有症状出现外，一般小的AAA（<5 mm）发生破裂的危险性非常小，早期手术与观察后的晚期手术效果基本相同［5］。因此，在此种情况下注重病人的个人意愿非常重要。另外，尊重病人的意愿，获得病人及家属的理解和支持也是规避医疗纠纷的重要措施。 2 技术要点 2.1 术前准确的影像学评估术前准确测量各项参数是手术成功的
腹主动脉瘤诊疗规范
腹主动脉瘤诊疗规范 一、适用对象 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血 管直径的50%。通常情况下，腹主动脉直径>3cm可以诊断 腹主动脉瘤。 二、诊断依据 1.有症状的腹主动脉瘤：疼痛、多位于中腹部或腰背部，多为钝痛，可持续数小时甚至数日，一般不随体位改变而 改变，疼痛突然加剧常提示腹主动脉瘤即将破裂。腹主动 脉瘤破裂后血液常局限于后覆膜，血压下降不会太快，可 出现双侧腹壁瘀斑（Grey Turner 征），若瘤体破入腹腔，会伴有腹肌紧张，由于大量失血而发生低血压，瘤体破裂 入十二指肠会发生上消化道出血。 2.无症状的腹主动脉瘤：大多数腹主动脉瘤无症状，体 检发现或无意中发现腹部搏动性包块。 3.查体：一般直径>4cm的腹主动脉瘤可通过细致的查体 发现，肥胖等因素可能会影响查体的敏感性。 4.影像学检查： 4.1 彩色多普勒超声：无创、费用低廉、无辐射，广泛用 于腹主动脉瘤的筛选、术前评估及术后随访，敏感性达90% 以上。但对操作者依赖性强，对于位置较深的腹主动脉瘤 和髂动脉瘤，因肠道气体干扰，其诊断准确率会有所下降。 4.2 腹部X线：表现为腹部巨大的软组织影。 4.3 CT血管造影（CTA）：创伤小、费用低，可准确测量腹 主动脉瘤各项数据，是术前检查和术后随访的金标准。 4.4 磁共振血管造影（MRA）：对肾脏和心脏功能影响小。 对肾功能不全的病人，MRA是首选的诊断手段，但成像与 CT相比尚有差距。
三、治疗方案的选择 1.保守治疗：严密监测，如果瘤体直径<4cm，建议2~3年复查多普勒超声检查，直径>4-5cm，建议每年至少一次多普勒超声或CTA检查，直径>5cm或监测期间瘤体增长速度过快，需要尽早手术。 2.药物治疗：严格戒烟，注意控制血压及心率。口服倍他乐克等，急症高血压或口服药物难以控制的高血压可静脉予降压药。 3.开放手术：创伤大，目前应用较少，术前评估十分重要，尤其是术前心脏评估（心脏超声、心电图），必要时行冠脉造影检查，术前还应完善肺功能及肝肾功能检查。 4.腹主动脉瘤覆膜支架植入术：创伤小，目前首选手术方式 四、住院时间及费用 开放手术患者若无严重并发症，住院时间10-14天，费用3-4万，接受腹主动脉覆膜直径植入术患者住院时间术后7天左右，费用10-15万。 五、术前准备及检查 1、必须的检查：血常规、尿常规、大便常规、生化、凝血功能、传染病检查、胸片、心电图、心脏超声检查 2、术前腹主动脉CTA 六、选择用药 人工支架植入后术中及术后预防性使用抗生素，术后患者一般会有反应性低热，予对症处理 七、手术日及麻醉方式选择 1.入院后完善相关术前检查，尽早手术，
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
胸腹主动脉瘤手术的麻醉处理
胸腹主动脉瘤切除人造血管替换手术需高位阻断胸降主动脉，因而引起血流动力学的剧烈波动、阻断以下部位的代谢障碍和术后严重并发症（截瘫、肾衰等），麻醉处理颇有特点。现报道我院1998年完成的15例胸腹主动脉瘤手术的麻醉处理，探讨动脉转流、硬膜外阻滞以及脊髓保护措施在这类手术中的作用。 资料与方法 一般资料择期胸腹主动脉瘤患者15例，其中男14例，女1例，年龄29～75岁，ASAⅡ～Ⅲ级。动脉瘤分型：Cr awfordⅠ型胸腹主动脉瘤2例，DeBakeyⅢ型胸腹主动脉夹层动脉瘤13例（其中马凡氏综合征3例）。主要伴随的内科疾病有高血压病（8例）、冠心病（2例）和COPD（2例）。 麻醉方法所有手术均在硬膜外阻滞加静吸复合全麻辅以浅低温 下完成。穿刺T7～8或T8～9硬膜外间隙，给试验剂量2％利多卡因3～4ml。15分钟后静注芬太尼4μg／kg、硫喷妥钠4～5mg／kg和琥珀胆碱2mg／kg诱导后插左侧双腔管，继以间断静注哌库溴铵维持肌肉松弛，并按需静注芬太尼、吸入安氟醚维持。然后经外周静脉滴注0～4℃乳酸钠林格液，使体温降至33～35℃。动脉阻断后开始复温，手术结束时将体温升至35℃。术中按需经硬膜外导管注入2％利多卡因。
术中监测常规监测ECG，监测BP、CVP、尿量和体温。6例近左锁骨下动脉高位胸降主动脉阻断的患者放置Swan-Ganz导管，监测心排血量、肺动脉压和肺毛细血管楔压等血流动力学参数。 循环控制15例中有2例在阻断胸降主动脉前建立近端主动脉-股动脉转流（转流管内径为0.6～0.8cm）。为了控制高位降主动脉阻断后的高血压，阻断前常规经硬膜外导管追加2％利多卡因4～5ml，配合静脉注射硝酸甘油（开始0.5μg．kg－1．min－1，并按需调节剂量）和吸入安氟醚，使收缩压降至90～110mmHg水平。主动脉阻断前15分钟开始静注多巴胺5μg．kg－1．min－1，并可静注艾司洛尔0.5～1.0mg ／kg控制HR＜90次／分。主动脉开放前静脉输注乳酸钠林格液和多聚明胶补充血容量，并根据出血量补充红细胞、新鲜冰冻血浆、白蛋白和血小板。主动脉开放后继续补充血容量，调整多巴胺用量，必要时间断静注去甲肾上腺素（每次25～50μg）使血压逐步回升，并根据血气分析和电解质测定补充碳酸氢钠和氯化钙。 血液回收和脏器保护所有患者均采用Se questra1000型自体红细胞回收机（Cell-Saver，Medtronic）收集手术野出血，分离出血球压积为60％的红细胞回输给患者。主动脉阻断前30分钟静脉滴注甘露醇1.0g／kg和甲基强的松龙1.0g，部分病人经蛛网膜下腔导管抽取脑脊液20ml。主动脉开放前静注呋塞咪5～10mg。 术后处理术毕常规更换气管导管，患者送SICU接受呼吸支持和全面监护。术后经硬膜外导管止痛。
腹主动脉瘤的分型
介入科业务学习 时间：2014年04年11日 地点：介入导管室 讲课人：翟焕阁 参加人员： 腹主动脉瘤的分型 根据瘤体累及范围，Ahn和Blum根据AAA近端瘤颈长度和瘤体远端累及范围分别提出不同的分型方法，Thurnher根据AAA与肾动脉的关系提出Siegfried分型。 1.Schumacher分型 1995年，Schumacher等根据动脉瘤形态和瘤体对临床决策的影响，将AAA主要分为三种类型，其中，Ⅱ型根据AAA累及分支不同又分成ⅡA、ⅡB和ⅡC型。 Ⅰ型：近端瘤颈长度≥1.5cm，远端瘤颈长度≥1.0cm； ⅡA型：近端瘤颈长度≥1.5cm，AAA累及主动脉分叉； ⅡB型：近端瘤颈长度≥1.5cm，AAA远端累及髂总动脉； ⅡC型：近端瘤颈长度≥1.5cm，AAA远端累及髂总动脉分叉； Ⅲ型：近端瘤颈长度＜1.5cm。 在提出该分型方式的同时，该研究还指出，Ⅰ型AAA患者适合用直型血管支架修复；Ⅱ型患者可用“Y”型血管支架修复，且ⅡC型患者在行血管腔内修复术的同时，需要重建一侧髂内动脉，以提供盆腔脏器和臀部肌肉的血供；Ⅲ型患者由于AAA离肾动脉距离较短，支架血管会影响肾动脉血供，因此是血管腔内修复术的禁忌症。 2.Ahn分型
1997年Ahn等根据血管腔内治疗的临床需求，将AAA分为四种类型，其中，Ⅱ型根据AA A累及分支不同又分成ⅡA和ⅡB型。 Ⅰ型：近端瘤颈长度≥1.5cm，远端瘤颈长度≥1.0cm； ⅡA型：近端瘤颈长度≥1.5cm，远端瘤颈长度＜1.0cm，瘤体未明显累及髂总动脉； ⅡB型：近端瘤颈长度≥1.5cm，瘤体远端累及或连接于髂总动脉； Ⅲ型：近端瘤颈长度＜1.5cm，远端瘤颈长度≥1.0cm； Ⅳ型：近端瘤颈长度＜1.5cm，远端瘤颈长度＜1.0cm，瘤体未明显累及髂总动脉。 其中，Ⅰ型AAA患者适合用直型支架血管修复；ⅡA型和ⅡB型患者可用“Y”型支架血管修复；Ⅲ型和Ⅳ型AAA是腔内治疗的禁忌症。 另外，由于AAA沿腹主动脉横向扩张，易造成瘤颈与瘤体扭曲成角，Ahn等根据AAA近端瘤颈的扭曲程度分为三级（以直行无扭曲主动脉为180°）： Ⅰ级：AAA近端瘤颈成角范围为150°-180°； Ⅱ级：AAA近端瘤颈成角范围为120°-150°； Ⅲ级：AAA近端瘤颈成角小于120°。 AAA分级在腔内修复时具有重要参考价值。 3.Blum分型 A型：AAA远端、近端瘤颈长度均＞10mm，瘤径＜25mm，未累及髂总动脉； B型：AAA近端瘤颈长度＞10mm，瘤径＜25mm，一侧髂总动脉内径＜12mm，瘤体累及主动脉分支； C型：AAA近端瘤颈长度＞10mm，瘤径＜25mm，动脉瘤累及髂总动脉及分支，且髂动脉分支直径＜12mm； D型：AAA累及双侧髂内动脉；
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
腹主动脉瘤诊断与治疗指南_郭伟
指南与共识 文章编号:1005-2208(2008)11-0916-03 腹主动脉瘤诊断与治疗指南 中华医学会外科学分会血管外科学组 中图分类号:R6 文献标志码:C 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50%。因此,如果精确定义腹主动脉瘤,需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例,还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下,腹主动脉直径>3c m可以诊断腹主动脉瘤。 1 发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关,如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典M a l m a医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检,发现在50岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80岁以上男性病人中发病率可达5.9%。 2 病因学 动脉瘤的发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤。 2.1 遗传易感性 多项研究表明,动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9年的随访发现,15%腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2%(P<0.001)。其他研究则表明,家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早,但没有证据表明前者比后者更容易破裂;腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关,而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病。 2.2 动脉硬化因素 腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病,虽然表现形式不同,但二者常常是伴发的,而且拥有共同的高危因素,如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2.3 各种蛋白酶的作用 动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变,组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏;局部金属蛋白酶(M M P)增高,促使平滑肌细胞易位,导致血管中层结构破坏;局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高,提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。 2.4 先天性动脉瘤 一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变,从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合征(M a r f a n s y n d r o m e)。这是一种常染色体显性遗传疾病,临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有E h l e r s-D a n l o s综合征等。尽管部分先天性疾病被证明是由单基因病变造成,但是大多数还是由多基因病变共同作用形成。 2.5 炎性腹主动脉瘤 炎性腹主动脉瘤是一种特殊类型的动脉瘤,动脉瘤壁特别厚,白色、发亮、质硬,极易与腹腔内脏器(如输尿管、十二指肠)纤维化粘连。目前认为,炎性腹主动脉瘤是动脉瘤炎症的一种极端表现。流行病学研究表明,炎性腹主动脉瘤发病率约占全部腹主动脉瘤的5%。在危险因素、治疗方案选择和预后方面,炎性腹主动脉瘤和普通腹主动脉瘤均无明显差异。在临床表现上,炎性腹主动脉瘤更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。 2.6 感染性腹主动脉瘤 感染性腹主动脉瘤是一种少见疾病。近年来,随着抗生素的发展,其发生率不断降低。主动脉壁原发感染导致的动脉瘤罕见,大部分感染性腹主动脉瘤由继发感染引起。葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌,结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。 3 自然病程 腹主动脉瘤的自然发展过程是瘤体逐渐增大和瘤腔内血液持续湍流而形成附壁血栓。因此,腹主动脉瘤最常见的并发症为:瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。3.1 腹主动脉瘤自然进程 流行病学资料表明,腹主动脉瘤直径<4c m时,年增长在1～4m m;瘤体直径在4～5c m 时,年增长率在4～5m m;瘤体直径>5c m,年增长率就会> 5m m,而瘤体破裂率达20%;如果瘤体直径>6c m,瘤体年增长率在7～8m m,瘤体最终破裂率也增加到40%。破裂性腹主动脉瘤的风险极高,病死率高达90%。因此,目前普遍公认:(1)当腹主动脉瘤瘤体直径>5c m时需行手术治疗。由于女性腹主动脉直径偏细,如果瘤体直径> 4.5c m就应该考虑手术治疗。(2)不论瘤体大小,如果腹主动脉瘤瘤体直径增长速度过快(每半年增长>5m m)也需要考虑尽早行手术治疗。(3)不论瘤体大小,如出现因瘤体引起的疼痛,应当及时手术治疗。腹主动脉瘤破裂的相关因素除瘤体直径外,还有高血压、慢性阻塞性肺病、长期吸烟、女性及阳性家族史等,都会增加腹主动脉瘤破裂的危
腹主动脉瘤诊断与治疗指南(全文)
腹主动脉瘤诊断与治疗指南（全文） 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50％。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤, 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下, 腹主动脉直径＞3cm 可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关, 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检, 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80 岁以上男性病人中发病率可达5.9％ 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂, 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶
等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变, 继而扩张形成动脉瘤 2. 1 遗传易感性多项研究表明, 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9 年的随访发现, 15％腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2％(P ＜0 1001)。其他研究则表明, 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早, 但没有证据表明前者比后者更容易破裂; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关, 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2. 2 动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病, 虽然表现形式不同, 但二者常常是伴发的, 而且拥有共同的高危因素, 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2. 3 各种蛋白酶的作用动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变, 组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏; 局部金属蛋白酶(MMP) 增高, 促使平滑肌细胞易位, 导致血管中层结构破坏; 局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高, 提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。
腹主动脉瘤诊断与治疗指南
腹主动脉瘤诊断与治疗指南 2016-10-08介入家园 中华医学会外科学分会血管外科学组 选自：中国实用外科杂志2008 年11 月第28 卷第11 期 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50% 。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤, 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下, 腹主动脉直径>3cm 可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关, 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检, 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80 岁以上男性病人中发病率可达5.9% 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂, 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变, 继而扩张形成动脉瘤 2. 1 遗传易感性多项研究表明, 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9 年的随访发现, 15% 腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2% (P <0 1001)。其他研究则表明, 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早, 但没有证据表明前者比后者更容易破裂; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关, 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2. 2 动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病, 虽然表现形式不同, 但二者常常是伴发的, 而且拥有共同的高危因素, 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。
腹主动脉瘤诊疗指南
腹主动脉瘤诊疗指南 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径 的50%。因此，如果精确定义腹主动脉瘤 （Abdominal aortic aneurysm, AAA），需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例，还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下，腹主动脉直径超过3cm可以诊断AAA。 1、发病率 AAA的发生和很多流行病学因素有关，如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者AAA发生率会相应增高。瑞典的Malma医院曾对所有住院期间死亡患者进行尸检，发现在50岁以上人群中AAA发病率随年龄增长逐渐增加，在80岁以上男性患者中发病率可以达到5.9%[1]。 2、病因学 动脉瘤发生的生物学机制很复杂，遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等都被证明与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变，继而在血流压力下扩张形成动脉瘤。 2、1 遗传易感性 多项研究表明，动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对AAA 患者长达9年的随访发现，15%AAA患者直系亲属中也发生各部位动脉瘤，而对照组里只有2%，P<0.001[2]。其他研究则表明，家族性AAA发病年龄一般比散发性AAA更早，但没有证据表明前者比后者更容易破裂；AAA发生和多囊肾密切相关，而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病。 2、2 动脉硬化因素 AAA和周围动脉硬化闭塞性疾病，虽然表现形式不同，一为血管扩张，另一为血管狭窄闭塞，但二者常常是伴发的，而且拥有共同的高危因素，如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。这都有力证明了动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2、3 各种蛋白酶的作用 动脉瘤的一个显著组织学表现为中层弹力膜的退行性变，组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏；局部金属蛋白酶（MMP）增高，促使平滑肌细胞易位，导致血管中层结构破坏；局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高，提示存在炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。 2、4 先天性动脉瘤 一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变，从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合症（Marfan syndrome）。这是一种常染色体显性遗传疾病，临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有
ESC2014年主动脉疾病诊疗指南
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 2016-01-16 19:17来源：丁香园作者：王鹏 字体大小 -|+ 欧洲心脏病学会（ESC）于 2014 年更新了主动脉疾病 指南，并在 2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。 现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新 研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容， 同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容 请见 ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。
以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为 3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。 作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。
主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能， 即 Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在 内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过 40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素 都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每 10 年主动 脉直径扩张 0.9 mm，女性为 0.7 mm。这种生理性扩张 造成脉压升高，机制或与胶原 / 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分 有限，其影响上限为男性 40 mm，女性 34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是 若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可 能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主 动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。 （2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主 动脉瘤（TAA）。 （3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感 或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。