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儿童性良性癫痫(精)

儿童性良性癫痫(精)
儿童性良性癫痫(精)

儿童性良性癫痫

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癫痫又称羊角风,由大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病,是多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病,分为原发性和继发性两种,原发性癫痫病指这类患者的脑病并无可以解释症状的结构变化或代谢异常,而与遗传因素有较密切的关系;继发性癫痫病起(二)继发性癫痫:又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫。见下述常见病因。

根据发作情况主要可分为大发作、小发作、精神运动性发作、局限性发作和复杂部分性

年龄对癫痫的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%~80%在20岁以前。新生儿正常呈移动性部分性发作,6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中,或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。

1.发热、过量饮水、过度换气、饮酒、缺眠、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如

癫痫是一种疾病和综合征,以脑部神经元反复突然过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调为特征。是一种起源于大脑,并反复发作的运动感觉、自主神经、意识和精神状态不同程度的障碍。这个定义概括了癫痫症状的复杂性,更概括了癫痫的两个基本特征,即反复性和发作性。所谓反复性,是指有第一次发作后,间隔一段时间后,肯定会有第二次、第三,运动性发作发病在6岁内,失神发作发病多在1 ~8岁,其他各型癫痫的首发年龄也多吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止,进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏,对发作过程不能回忆。若发作持续不断,一直处于昏迷状态者称大发作持续状态,常危及生命。

二失神发作(小发作)

突发性精神活动中断,意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。

三单纯部分性发作:

某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作,或感觉异常发作,历时短暂,意识清楚。若

1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测):可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。

2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。

3.癫痫与生化:癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系,神经生物化学在分子水平备

解读脑电图报告(儿童)

解读视频脑电图报告 (从结论部分或脑电印象分析) 第一部分慢波(含背景活动慢) 脑电图非癫痫样异常 1.是最常见的脑电图异常,包括: 1)背景节律不对称 2)不同步:(1)全面性不同步的慢波(2)双侧同步慢节律(3)局灶性慢波 3)特殊模式:(1)背景活动变慢(2)周期性(3)昏迷 不对称 1.正常脑可以有20%的不对称,通常波幅右>左。后头部背景节律右>左50%,或左>右35-50% 有临床意义,一般慢的一侧为异常。 2.慢波活动位于一侧,不对称性出现,波幅或频率局灶显著增高,双侧>35% 有临床意义,波幅异常的原因有:脑结构异常,癫痫发作后缺失, 颅骨缺损。 背景活动慢或广泛性弥漫性慢波常提示(1)颅内感染(2)癫痫发作后脑功能损伤。 局灶性慢波 1.频率小于8HZ的θ或δ波 2.通常涉及2-3个导联,可以一侧或一叶 3.一般提示急性或进行性结构异常 4.功能性的异常过程包括:血管疾病,癫痫发作后期,系统性疾病 5.经常伴随其他的脑电异常,如:不对称,癫痫样放电,在癫痫样放电时,该部位有定位作用。 局灶不规则(或多形性)慢波活动 经常影响背景活动,异常的程度取决于对背景的损害程度, 1.在急性损伤时,比CT改变还早,如刚发作后的癫痫所致的脑水肿。2.慢波经常与慢性损伤有关。损伤的中心波幅较低,而旁边则较高 3.慢波一般会抑制快活动 4.中央,顶区较少出现慢波, 一般为后头部、额区。 5.局灶损害可能有双侧改变。如下丘脑或中部脑病变 与局灶不规则慢波活动相关的其他脑电图异常及临床意义: 1.广泛的θ慢波提示中毒,脑炎,白质损伤,代谢性疾病,广泛的严重异常,或药物过量. 2.双侧同步的慢波,如脑疝(Herniation),代谢性疾病

小儿良性癫痫的七种类型的临床表现

小儿良性癫痫也称良性部分发作性癫痫,属儿童期特有的一种类型,特点是只发生在小儿某一特定的发育时期(成人无此病),不是由于局限性疾病所致,有明显遗传因素,发作时意识不丧失,没有智力缺损,能自然缓解,预后良好。小儿良性癫痫起病年龄在2~14岁之间,多数为6~10岁,3岁前、12岁后起病者少见,但都在15岁前停止发作。 七种类型的临床表现 一、儿童良性中央回-颞区棘波灶癫痫:有遗传倾向,是小儿良性癫痫中最常见的一种类型,发病率占小儿癫痫的15%~25%,起病年龄为2~13岁,76%在5-10岁,男孩多于女孩,不管治疗与否,在15岁前多停止发作,常为口咽发作,如:唾液增多,喉头咕咕作响,口唇及舌抽动,下颌关节挛缩,不能张口,不能说话,舌僵硬,不能吞咽,有窒息感,肢体抽搐可限于一侧,也可同侧上下肢抽动,常伴有躯体感觉障碍。部分发作时意识不丧失,可有不同程度的意识障碍,若继发全身发作则意识完全丧失。75%的患者在入睡后不久或清晨刚醒时发作,发作比较稀疏,一般隔月或更长时间发作一次。脑电图表现为背景波异常,在脑中央区或中央颞区有典型的高幅棘波或尖慢波,睡眠期发作频繁明显多于清醒期,自然睡眠脑电图容易记录到这种异常,过度换气和闪光刺激可诱发。 二、儿童枕部放电灶癫痫:发病年龄自15个月至17岁,47%有癫痫家族史,92%的病例在19岁以前缓解,发作是以视觉症状开始,如黑朦、光幻觉,接着出现半侧阵挛、精神运动型发作或全身性强直-阵挛发作,发作后常有恶心、呕吐、头痛等,发作可在入睡或清醒时发作,青春期后可自动停止发作,但有5%可转变成其他类型发作。 三、儿童良性转侧发作性癫痫:在儿童晚期或青春期起病,25%有癫痫家族史,发作多在睡眠醒来时,眼及头或躯干向一侧转动,有时扩展为全身发作持续5~15秒,有时可伴有其他发作。 四、小儿良性感情性癫痫:3~10岁起病,发作以恐慌、叫喊等情感症状为主,可有咀嚼、吞咽等自动症,意识不丧失,在15岁以前停止发作。 五、良性少年肌阵挛癫痫:少年期发病,有遗传倾向,发作表现为肢体肌阵挛性抽动,常在晨醒或午睡醒来时发作,自发频发,尤以疲劳时显著,睡眠时消失,无意识障碍,光、声、睡眠剥夺可诱发,预后良好。 六、良性家族性新生儿癫痫:为家族性疾病,多在2~3天至数周内起病,个别可在生后3个月时出现频繁的惊厥发作,发作形式为部分性或全身性,表现为阵挛性、强直性抽搐或呼

难治性癫痫的治疗进展

·综述·难治性癫痫的治疗进展 孟曙庆张洪 癫痫是神经系统的常见病,在人群中的发病率为0.6%~1.1%,其中60%~70%的患者在服用抗痫药物时仍会发作,导致一部分患者自行停止药物治疗[1]。目前我国约600万以上的癫痫患者,每年新发癫痫患者65万~70万,大约25%为难治性癫痫。虽然目前癫痫的诊疗取得了很大的进展,但难治性癫痫患者的数量却在日益增多。广义难治性癫痫是指使用目前的抗癫痫药物(AEDs)规范治疗,不能终止其发作或已被临床证实是难治的癫痫及癫痫综合征。国外对难治性癫痫的描述有不同的名称如“Chronic Epilepsy”,“Refractory Epilepsy”,“Intractable Epilepsy”,“Drug resistant Epilepsy”,“Drug non-responsive Epilepsy”,从不同角度反映了难治性癫痫具有慢性、顽固性、难处理性、药物抵抗性以及药物不敏感性的特征。国外定义难治性癫痫通常是指经两种或两种以上不同的AEDs治疗,患者无满意效果,癫痫的发作仍不能缓解[2]。国内提出的难治性癫痫诊断纳入标准,要求同时满足以下的患者可优先考虑为难治性癫痫[3]:应用适当的AEDs正规治疗且药物浓度在有效范围内;频繁的癫痫发作每月至少4次以上;观察2年以上癫痫发作仍不能控制且影响患者生活质量;除外颅内占位及进行性中枢神经系统疾病。 早期识别早期诊断难治性癫痫是合理选择治疗方法和改善患者预后的关键。2009年国际抗癫痫联盟(ILAE)制定了难治性癫痫的统一方案。该方案首先将抗癫痫治疗效果分为以下3类:“发作缓解”指在治疗观察期间内,无发作的持续时间至少是治疗前最长发作间隔时间的3倍或者1年(取决于两者之间哪个更长);“治疗失败”指经过合理治疗后未达到以上发作缓解的标准,包括在1年内发作类型改变;“结果不明”指无发作的持续时间达到治疗前最长发作间隔时间的3倍但短于1年。在以上治疗效果分类的基础上,结合使用AEDs数量这一要素,将癫痫对AEDs治疗的反应性分为“药物有效性”、“药物抵抗性”和“药物反应性不明”。因此,提出了“药物抵抗性癫痫”的确切定义是:根据癫痫发作类型,合理选择并正确使用至少2种耐受性好的AEDs单用或联合使用进行治疗后,患者无发作的持续时间未达到治疗前最长发作间隔时间的3倍或者1年(取决于两者之间哪个更长)[2]。癫痫领域研究的不断深入和多种新型AEDs的开发应用,明显改善难治性癫痫的诊断及治疗现状,本文就近年来有关难治性癫痫的治疗文献进行总结。 一、抗痫药物治疗 癫痫的典型特征是没有任何明确原因大脑中的神经元的异 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.15.077 作者单位:430071 武汉大学中南医院神经科 通讯作者:张洪,Email:zhangh9@https://www.sodocs.net/doc/c418368734.html, 常活动引起的反复痫性发作。目前AEDs治疗可以使大多数癫痫患者的症状得到有效控制。一般来说,大约50%的患者在初始单药治疗时达到缓解发作,15%~25%的患者可通过改变或添加AEDs治疗使发作缓解,而20%~30%的患者将不能达到满意的发作缓解。目前国内应用较多的联合用药方式有丙戊酸钠+拉莫三嗪、丙戊酸钠+托吡酯、丙戊酸钠+卡马西平、拉莫三嗪+托吡酯等;一般主张两种AEDs联用,最多不要超过三种AEDs联合。在过去的十多年中,一些安全性更好的新型AEDs被引入市场,更好地控制了癫痫的发作,特别是对那些难治性癫痫患者。因此,现在认为添加新的AEDs是治疗难治性癫痫的有效方法[4]。新型抗痫药物作用机制包括以下几个方面:降低兴奋性氨基酸及其受体的功能,降低神经细胞的兴奋性的药物如托吡酯等;增强γ-氨基丁酸及其受体的功能,加强中枢抑制功能的药物如托吡酯和加巴喷丁等;作用于离子通道发挥作用,其中抑制电压门控性钠离子通道的药物如托吡酯、拉莫三嗪、唑尼酰胺和Carisbamate;钙离子通道阻滞剂如托吡酯、唑尼酰胺和普瑞巴林等;选择性结合突触囊泡蛋白SV2A 类药物如左乙拉西坦和布瓦西坦片等;抑制糖酵解类药物如2-脱氧-d-葡萄糖等。 1. 托吡酯:是一种新型广谱抗癫痫药,其化学结构与其他AEDs完全不同,为毗哺果糖氨基磺酸酯。最近的研究发现,托吡酯对1~24个月难治性癫痫部分性发作的婴儿有效,且安全性好[5]。回顾性分析[6]托吡酯对35名成年难治性癫痫发作持续状态患者的研究发现,启动使用托吡酯、没有额外的AEDs 并停止连续静脉麻醉药,在第1天难治性癫痫发作持续状态累计停止患者为4/35(11%),第2天为10/35(29%),在第3天为14/35(40%)。结果提示托吡酯是难治性癫痫发作持续状态的添加治疗,没有明显的副作用或并发症。 2. 左乙拉西坦(Levetiracetam):为吡咯烷类似物,选择性地结合突触囊泡蛋白SV2A,参与囊泡的聚合与胞吐作用,从而调节神经递质释放而发挥抗癫痫作用。左乙拉西坦是一种新型的AEDs,已获得批准在儿童中使用。一个多中心观察性回顾性研究[7]报道了左乙拉西坦在200例难治性癫痫儿童中使用情况,纳入研究的儿童年龄范围为0.3~19岁(平均9岁),发病年龄中位数为3年(范围0~13年),其结果显示左乙拉西坦的耐受性良好,1年的保留率为49%,无严重不良事件,只有24%的患者有相关的不良事件报告(主要是情绪或行为上的变化)。患者持续服药达2个月、6个月和12个月后有明显好转(癫痫发作减少>50%)的比率分别为60%、40%和32%,其中包括癫痫发作消失的比例分别为14%、14%和5%。其结果证实左乙拉西坦治疗儿童难治性癫痫的疗效和耐受性较好,尤其是在12个月内表现出良好的疗效和保留率。另一项研究[8]也

良性癫痫伴中央颞区棘波(精)

良性癫痫伴中央颞区棘波 儿童良性癫痫伴中央颞区棘波发病年龄为3~13岁,75%在5~10岁间起病。男女患病比例为3:2。多数围产期无异常事件,精神运动发育正常,神经系统检查正常,头颅CT或MRI无结构性脑损伤。 临床上人们通常将以局部性发作为主,临床呈良性经过的儿童特发性癫痫称为儿童良性局部性癫痫,其具有下列特征:①年龄相关性发病,首发始于儿童期,多数在青春期后自发缓解;②部位相关性症状,以局部性发作为主,发作多出现在睡眠期,无长时间的发作后状态;③发病前后精神运动发育正常,无明显智力缺陷;④无脑损伤病史,神经系统检查正常,神经影像学无异常结构性病变;⑤EEG背景活动正常,部位相关性的限局性异常,多在睡眠中出现或增多,EEG异常在青春期后消失; ⑥多数对抗癫痫药物治疗反应良好;⑦常有良性惊厥家族史,提示和遗传有关。有些特发性部位相关性癫痫具有特殊的诱发因素,也属于反射性癫痫的范畴。本节介绍儿童良性癫痫伴中央颞区棘波及其变异型。 一、儿童良性癫痫伴中央颞区棘波 儿童良性癫痫伴中央颞区棘波(benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes,BECT,又称良性Rolandic癫痫,是儿童期最常见的癫痫综合征之一,约占儿童癫痫的15%~24%,人群发病率为21/100,000。 【病因学】 BECT的临床症状提示发作起源于感觉运动皮层及外侧裂周围皮层(Rolandie区。7%~10%的BECT患儿在婴幼儿期有热性惊厥史。40%的患儿家族成员中有热性惊厥、部分或全身性癫痫发作,或仅有EEG异常。推测中央颞区棘波为常染色体显性遗传或多基因遗传,伴年龄依赖性外显。基因缺陷的位点可能与常染色体15q14连锁。 【临床表现】BECT的发病年龄为3~13岁,75%在5~10岁间起病。男女患病比例为3:2。多数围产期无异常事件,精神运动发育正常,神经系统检查正常,头颅CT 或MRI无结构性脑损伤。有少数报道BECT患儿合并有头部外伤(4%、围产期问

儿童难治性癫痫临床相关问题

儿童难治性癫痫临床相关问题 发表时间:2012-11-12T14:00:54.360Z 来源:《中外健康文摘》2012年第28期供稿作者:李胜先 [导读] 脑电图(EEG)及神经影像学检查,难治性癫痫患儿中约有35%常规EEG正常或24 h动态脑电图 李胜先(湖北省红安县人民医院小儿内科湖北红安 438400) 【中图分类号】R742.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)28-0030-03 癫痫是一组由于脑部神经元突然、间歇性及病理性异常放电引起的慢性疾病,其患病率为0.3%~0.6%,是儿童期第一位脑部慢性疾病。绝大多数癫痫患儿通过规范而系统的抗癫痫药物(AEDS)治疗可控制发作乃至治愈,但仍有少数(约20%)不能有效控制,医学上称为难治性癫[1]。 国外通常将2种以上药物,持续治疗18个月,发作仍在1次/月以上者称为难治性癫痫,目前国内普遍承认的儿童难治性癫痫的诊断标准为:对于已正确诊断的癫痫患儿,应用正规AEDS(2种以上)合理治疗6个月至1年,发作仍未能减少50%者为儿童难治性癫痫。 儿童难治性癫痫的诊断方法 病史与体格检查:⑴病史:应注意询问起病年龄、有无发作先兆、发作时表现、起始部位、意识状态、发作后的情况及治疗经过等,注意发作的环境和诱因,如好发时间(昼或夜),与声、光的关系。⑵体格检查:应仔细进行体格检查,特别是头面部、皮肤和神经系统的检查。仔细的皮肤检查对结节性硬化、神经纤维脑、脑血管瘤的诊断有重要意义。神经系统检查的目的有二:一是确定有无大脑损害的定位体征,特别是在发作后不久更有意义;二是检查记忆、智力,有助于了解患儿的智能状况。 脑电图(EEG)及神经影像学检查,难治性癫痫患儿中约有35%常规EEG正常或24 h动态脑电图[2]。提高诊断癫痫的能力,对难治性癫痫的术前评估有得要价值。神经影像学有助于发现病灶和病因。计算机断层扫描或磁共振成像检查,正电子发射层扫描/计算机断层成像可从解剖、代谢、血流灌注、生化、功能、氧耗、化学递质及神经受体等方面对致痫灶进行显像和定量分析,从而提高对病灶的检出率[3]。MRI侧重于显示脑组织结构及脑功能改变,PET/CT反映脑功能代谢情况,3种方法从不同角度反映癫痫灶的脑电信号异常起源和播散方式及病理生理和代谢改变,三者联合应用有利于确定病灶的部位和范围,可提高诊断的准确性[4]。 难治性癫痫的高危因素 ⑴解剖学异常:是难治性癫痫易感因素之一,伴有颞叶内侧病变、海马硬化、皮质发育不良等,多与癫痫难治有关。⑵患儿对AEDS 的反应:提示首次选药治疗失败是难治性癫痫治疗的高危因素。⑶治疗前癫痫发作次数:难治性癫痫患者比一般癫痫患者治疗前惊厥发作次数更多、惊厥持续时间更长。⑷癫痫发作类型和病因:确定的大脑损伤是发展为难治性癫痫的一个重要标志,儿童的一些癫痫综合征被认为很有可能发展为难治性癫痫,包括West综合证及Rasmussen脑炎等。⑸其他相关因素:共患精神疾病、遗传代谢病、既往有热性惊厥病史。 难治性癫痫的病理学基础 难治性癫痫脑组织超微病理改变与癫痫发病机制的研究及与临床特征密切相关。目前所有报道的病理改变与癫痫发病机制的研究及与临床特征密切相关。目前所报道的病理改变如下:⑴超细胞器结构改变:核糖体解聚、粗面内质网明显扩张、线粒体肿胀、有髓神经纤维变细、轴突变性、神经细胞出现变性固缩、电子密度增加等。⑵神经细胞变性坏死明显,胶质细胞增生,神经细胞内见胶质细胞侵入,出现嗜神经细胞现象。⑶脑组织神经纤维增生紊乱,广泛髓鞘改变;⑷具有病变神经纤维及及突触的神经在痫性活动中可能起着“起搏细胞的作用”。神经髓鞘异常包括:有髓神经纤维髓板融合、厚薄不均、均质化及局灶性松解[5]。 难治性癫痫的发病机制 目前认为与多药耐药(multidrun resistance, MDR)基因相关蛋白表达增多,神经网络重组、信号转导异常、线粒体攻能异常、自身抗体的产生等多种因素有关。MDR最早是指肿瘤细胞长期接触某一种化疗药物产生的不仅对此种化疗药物耐药,也可对其他结构和功能不同的多种化疗药物产生交叉耐药性现象。许多体内外研究证实MDR及Pgp表达增强与癫痫耐药之间关系密切,是多种疾病耐药性产生的重要机制[6]。 神经网络重组,神经网络重组是难治性癫痫的重要病因。神经元移行障碍是多数难治性癫痫的病理学遗传改变。神经元移不到正常成熟位置而形成异位,致使其不能与皮质神经元建立正常功能所必需的突触联系,而与周围细胞形成异常的神经环路,导致神经网络重组。皮质发育不良,皮质发良障碍有4种类型,即无脑回畸形、灰质异位、巨脑回畸形和皮质畸形。不同类型的皮质发良障碍都具有共同的组织学特征,即皮质层状结构和柱状结构紊乱;轴突定位坡度向异常、树突和细胞骨架紊乱的异形神经元;巨型神经元;气球样细胞;未成熟细胞;在他子层和灰白质交界处出现大量异位神经元[7]。 自身抗体 2002年2月在瑞士日内瓦举行的国际自身免疫病会议上首次提出了“自身免疫性癫痫”的概念。⑴抗谷氨酸脱善本酶抗体;⑵抗神经节苷脂抗体;⑶抗谷氨酸受体抗体;⑷钾离子通道抗体; 离子通道异常电压门控钠离子通道广泛表达于异常放电脑细胞中,钠离子通道是多种AEDS作用位点,钠离子密度、分布、分子结构和功能的改变不可避免地影响AEDS作用发挥[8]。王学峰[9]曾用基因芯片检测耐药性癫痫线粒体基因表达发现,线粒体37个基因中有13个与难治性癫痫形成有关。 难治性癫痫与网格蛋自、突触囊泡膜蛋白。突触囊泡膜蛋白为突触囊泡神经递质释放过程中的钙离子感受器,重分布所需能量。难治性癫痫时,网格蛋白表达上调,提示突触囊泡的再生有强化,使异常高频的痫样放电通过突触扩布,成为难治性癫痫形成和维持的基本条件。 新型抗癫痫药物治疗儿童难治性癫痫治疗总体评价 对于难治性癫痫患儿,除一部分有外科手术指证可行手术治疗外,患儿的药物治疗(主要指AEDS的应用,也名手激素治疗和生酮饮食等)一直是临床医生实现治疗目标最直接和最主要的手段。需综合考虑以下两个方面的情况:⑴本身的特点,如药物的作用机制及抗癫痫谱、年龄相关的药代动力学特点、药物副反应、与其他药物的相互作用等;⑵患儿自身特点,如遗传背景、癫痫发作或癫痫综合征的类型、对AEDS的耐受度、年龄、性别、共患病、家庭经济条件等。 氨已烯酸(VGB) VGB是一种人工合成的结构与抑制性神经递质γ一氨基丁酸(GABA)相似的氨基酸,作为不可逆GABA转氨酶抑

生酮饮食治疗儿童癫痫性脑病循证指南(完整版)

生酮饮食治疗儿童癫痫性脑病循证指南(完整版) 生酮饮食(ketogenic diet,KD)是一种高脂肪、低碳水化合物、适量蛋白质的饮食。经典KD从1921年开始应用,经过近百年的实践,证实其对于药物难治性癫痫是一种有效的治疗方法。目前KD主要包括4种类型:经典KD(长链甘油三酯为主,生酮比值通常为4:1)、中链甘油三酯(medium-chain triglyceride,MCT)饮食、改良的阿特金斯饮食(modified Atkins diet,MAD,不限制蛋白质摄入及热卡、液量,无严格的生酮比例要求,仅需要限制全天碳水化合物量10~15 g)、低升糖指数治疗(low glycemic index treatment,LGIT,摄入的碳水化合物全天总量可以达到40~60 g,但要求尽可能为升糖指数<50的碳水化合物)。经典KD及MCT均要求准确地称量食物,相对更加费时和不方便,但研究较充分,疗效肯定;MAD和LGIT不要求准确称量所有食物,相对更加简便和易于执行,但相关研究较经典KD少。开始选择哪种KD治疗,需要结合患者病情、耐受性及患者家庭情况在医师和营养师指导下个体化进行。也可以在开始治疗的时候采用经典KD,后期病情控制稳定时酌情换成MAD或LGIT[1] 。 虽然新型抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)不断上市并在临床应用,目前仍有约30%的癫痫患者为药物难治性。癫痫性脑病(epileptic encephalopathy,EE)是指癫痫活动本身对于认知、行为等脑功能的影响超过了潜在病因单独所带来的影响,且这种影响随时间延长而逐渐加重,表现为行为、认知、运动功能的发育停滞/减慢/倒退,脑功能障碍可随癫

青少年失神癫痫的相关概念

青少年失神癫痫的相关概念 除了全身强直-阵挛性发作之外.失神属于人类最早发现的癫痫发作类型。Tissot(1770)在早年的专著中曾对1例6岁开始出现失神发作的女性患儿进行了较为详尽的报道。有关癫痫小发作或儿童期失神应痛是否属于癫痫性疾病经过一段时间的争议后.癫痫小发作或儿童期失神癫痫成为第一个概念最为明确的失神综合征(Wolf, 1992)。失神发作也成为最早被发现的具有特征性脑电图表现形式的癫痫发作类型之一。 在Janz和AChristian (1957 )早年报道的病例中,临床和脑电图特点与癫痫小发作相同,但发作次数明显少于癫痫小发作,这使人们想到是否存在多种失神综合征,后来称其为Janz 综合征。Doose等(1965)进行了一项研究,旨在证实是否所有具有“棘-慢波失神”的病例都同属于一种综合征.他们发现癫痫小发作除4-8岁为其发病高峰期和女性多发外,另有部分病例可早于或晚于这个年龄发病,这些病例的临床表现也有所不同。令人关注的是这些学者们发现了失神发作具有第二个发病高峰,为10-12岁。这类病人无性别差异,失神复发较少见.特别是病人同时另有癫痫大发作者小发作复发更少。因此发作年龄是这组病例的第一个显著特征,后来被称之为“青少年失神”。 有关这类疾病分类学概念尚未能达成共识。尤其是在美国,人们趋向于将失神癫痫视为一种综合征。与此相反,Andcrmann tIBcrkovic(2001)则认为青少年失神有别于儿童期失神.并建议将其归类到青春期特发全部性癫痫综合征中。 概念 根据修订的癫痫和癫痫综合征国际分类标准(Commission, 1989),青少年失神癫痫(JAE)为一种年龄相关性的特发全部性癫痫。其特点如下,“青少年失神癫痫的失神和癫痫小发作的失神相同.但失神伴有后退运动较为少见。青春期前后出现症状。失神发作颇率较癫痫小发作少。并非每天均有失神发作,多数为散发。伴发全身强直-阵挛性发作较常见,与儿童失神癫痫相比,全身强直-阵挛性发作常先于失神发作,而且多于醒后发作。此种患者也可另有肌阵挛发作。治疗效果非常好”. Panayiotopolos(1994)曾提出一个类似的但更为严格的概念。 特点 目前本综合征尚无以人群为基础的流行病学资料。Janz等(1969)的统计结果表明青少年失神癫痫占年龄相关性?“小发作”癫痫的10%。在法国马赛中央圣保罗从1986-1992年间首次就诊的1486例非选择性病例中,253例(17%)为特发全部性癫痫(Roger et al., 1994)。而这253例中有28例(11.1%)诊断为青少年失神癫痫。可见青少年失神癫痫较儿童失神癫痫少见,

儿童良性癫痫伴中央颞区棘波的临床和脑电图特征

儿童良性癫痫伴中央颞区棘波的临床和脑电图特征 【摘要】目的:分析伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫(BECT)的临床和脑电图特点。方法:对39例BECT的临床和脑电图资料进行分析。结果:本组发病年龄在3~14岁,发作均与睡眠密切相关,30例为部分性发作,39例发作间期脑电图均有中央和(或)中颞区棘波、尖波,口服传统抗癫痫药疗效满意。结论:BECT临床发作与睡眠密切相关,发作的基本类型为部分性发作,发作间期脑电图均有中央和(或)中颞区棘波或尖波,预后良好。 【关键词】癫痫/诊断;脑电描记术 儿童良性癫痫伴中央颞区棘波(benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes,BECT),又称良性Rolandic癫痫,是一种儿童常见的原发性部分性癫痫,约占儿童癫痫的15%~24%[1]。现将本院近年诊治的39例患儿的临床及脑电图特征分析如下。1 资料与方法1.1一般资料我科2000~2010年共收集符合BECT诊断标准的患儿39例,其中男25例,14例,发病年龄3~14岁,其中5~10岁发病者30例,占77%。4例有热性惊厥史,2例有癫痫家族史,1例有生后窒息史。1.2方法 1.2.1脑电图检查:应用康泰KT88-2400脑电图仪,电极安放采用国际10/20系统。均进行睁闭眼反应、过度换气等诱发试验。每例行脑电图检查2~6次,39例均行清醒及睡眠脑电图描记,记录时间1~2h。1.2.2影像学检查:22例行头颅CT检查,17例行头颅MRI检查。1.2.3回顾性分析每个患儿起病年龄、可能的病因、发作形式、初诊时间、发作频度、病程、用药情况、EEG及影像检查等资料。随访时间0.5~6年。2结果2.1临床特点:39例发作均与睡眠密切相关,其中刚入睡后发作26例,早晨将醒时发作9例,4例午间睡眠时发作,6例清醒期、睡眠期均有发作。发作类型:30例为单纯部分性发作,9例为继发全身性发作。27例表现为面肌阵挛、流涎,一侧口角最为明显。13例伴有同侧肢体的抽动,9例伴有喉中发声。18例发作前有手及同侧面部麻木感。7例发作前有恐惧感。发作时不能言语,但意识清楚,能理解周围人的语言。发作后有Todd麻痹4例。继发全身性发作的表现为全身性强直或阵挛发作。发作时间最长者12min,多为1-6min,均无癫痫持续状态病史。发作频度:3例只有一次发作,短期发作数次者(仅1~3个月内发作数次)19例,偶发者(1~2次/年)12例,频发者(≥3次/年)5例。2.2神经系统查体及头颅影像学检查:本组神经系统查体均无异常体征,智力均正常。头颅CT及头颅MRI 检查38例未见异常,蛛网膜下腔囊肿1例,侧脑室轻度扩大1例。2.3脑电图特点:在发作间期,所有病例的EEG背景均正常,清醒期13例出现痫样放电,其余26例正常;睡眠期35例出现痫样放电,余4例行24小时动态脑电图检查,均发现棘慢波。表现为一侧或双侧中央和(或)中颞区反复出现的棘波、棘慢波,成簇出现或孤立存在。其中一侧改变13例,双侧改变19例。入睡后放电频率明显增加,睡眠Ⅰ、Ⅱ期放电频率最高。2.4治疗及预后:本组经确诊后,3例因发作少,未抗癫痫治疗,余患儿应用药物资料,21例应用丙戊酸钠,其中2例因短期内发作频繁联合妥泰治疗,11例应用卡马西平治疗。分别随访2-3年,35例临床发作得到控制。3讨论

小儿难治性癫痫的研究进展

专家述评 文章编号:1000- 5404(2012)22-2240-04小儿难治性癫痫的研究进展 刘晓燕 (100034北京,北京大学第一医院儿科) [关键词]难治性癫痫;诊断;治疗;抗癫痫药物;癫痫外科;生酮饮食;儿童[中图法分类号]R742.1;R748 [文献标志码]A [通信作者]刘晓燕,女,研究员。担任中国抗癫痫协会常务理事、副秘书长,脑 电图和神经电生理分会副主任委员, 北京医学会神经电生理分会副主任委员, 多家专业杂志编委或特约审稿专家,获卫生部科技进步奖等奖项,在国内外发表文章数十篇,主编和参编多部学术专著。E-mail :dr_lxy@sina.com Progress in diagnosis and treatment for pediatric intractable epilepsy Liu Xiaoyan (Department of Pediatrics ,Peking University First Hospital ,Beijing ,100034,China ) [Abstract ]The pathogenesis of pediatric refractory epilepsy involves a variety of factors ,including he-reditary predisposing genes ,abnormal neural network forms ,drug resistance genes ,autoimmune mechanisms ,etc .Refractory epilepsy in developing children often has evolution in seizure types ,EEG characteristics ,course of disease and prognosis.The response to antiepileptic drugs (AEDs )is not only dependent on the seizure types ,but also related to the epileptic mechanisms and syndrome types.In addition to AEDs treatment ,non-conventional therapies are often needed ,such as corticosteroids ,intravenous immunoglobulin (IVIG ),ketogen-ic diet ,epileptic surgery and vagus nerve stimulation.Because of the variation and indeterminateness in seizure types ,the syndrome types and localization of seizure onset in epileptic encephalopathy is very important for cau-tiously selecting indications and carrying out sufficient preoperative evaluation for epileptic surgery treatment. [Key words ]refractory epilepsy ;diagnosis ;treatment ;antiepileptic drug ;epileptic surgery ;ketogenic diet ;childhood Corresponding author :Liu Xiaoyan ,E-mail :dr_lxy@sina.com 据调查,我国癫痫的患病率约为7?,据此推算全国有大约900万癫痫患者,其中大多数在儿童期起病。多数癫痫患者经过正规的抗癫痫药物(antiepileptic drug ,AED )治疗,最终可获得良好的预后,包括发作消失和具有正常的社会适应能力。但有20% 30%的癫痫患者经过长期药物治疗仍不能控制发作,称为 “药物难治性癫痫(pharmacoresistant epilepsy )”。有关药物难治性癫痫的定义至今没有明确的标准,一般认为在诊断正确的前提下,正规使用2 3种以上AED ,经足够长的治疗观察,仍不能控制发作,即可认为是药物难治性癫痫。但因为癫痫的病因多样,临床表现复杂多变,以及病程和预后的不确定性,在上述表述中,究竟使用几种AED ,观察多长时间,有多高的发作频率可作为判断标准,至今在国际癫痫学界未能达成共识。 1小儿难治性癫痫的病因学和发病机制 与一般意义上的癫痫相比,难治性癫痫常见于某些特殊人 群,或表现为某些特殊的癫痫综合征。随着神经影像学、遗传学、免疫学等方面的进展,对难治性癫痫病因学和发病机制的认识不断深入,也使得临床对某些难治性癫痫可以早期进行预见性诊断(如婴儿痉挛、伴海马硬化的颞叶内侧癫痫等),早期即采取适当的非常规治疗措施,而不必试用多种AED 进行长期观察。 1.1遗传性因素 遗传性癫痫即所谓特发性癫痫,指由于某些遗传因素所导 致的癫痫, 主要根据遗传学(基因)研究和(或)家系研究确定。根据ILAE 2010年的定义,在遗传性癫痫患者,癫痫是遗传缺陷的直接后果,癫痫发作是其病变的核心症状。遗传性癫痫的主要机制是基因突变导致神经元细胞膜离子通道的功能异常,或神经递质-受体的功能异常。这一类癫痫虽然多数预后相对较好,但也有一些表现为难治性癫痫,如与ARX 或CDKL5基因缺陷相关的婴儿痉挛、由钠通道基因缺陷引起的婴儿严重肌

40例小儿失神癫痫视频脑电图监测及诊断研究

40例小儿失神癫痫视频脑电图监测及诊断研究 目的探讨视频脑电图对小儿失神癫痫的监测作用。方法选取我院接收的小儿失神癫痫患儿40例为对象,对患儿进行2h以上的视频脑电图监测,并对监测过程中的各种事件进行标记,分析临床诊断价值。结果脑电描记过程中40例患儿中有34例出现临床发作,患儿间歇期监测到发作波33例。结论视频脑电图可以将脑电图记录与患儿临床发作情况结合起来,对临床诊断及治疗工作具有重要的参考价值。 标签:小儿失神癫痫;视频脑电图;检测;诊断 癫痫属人体脑功能异常性疾病,发病人群以儿童为主,该病对儿童正常的智力发育以及身心健康成长都具有重要影响,因而必须加强对儿童癫痫发作的控制。小儿失神癫痫是全身性发作的癫痫综合征,患儿发病时具有典型的失神特征。在小儿失神癫痫的诊断中,脑电图是最为重要和基本的检查措施。常规脑电图检查描记的时间有限,且成本高,阳性率则较低。动态脑电图虽然可以连续长时间记录,监测患儿不同时期的脑电波形,从而提高阳性检出率,但动态脑电图也存在假阳性率较高的问题,医生并不能随时目睹患儿发作时的情况,脑电图监测与实际发作观察不易结合起来。而视频脑电图能够将脑电图记录与患儿临床发作情况结合起来,避免以上两种脑电图监测存在的缺陷,为小儿失神癫痫的诊断及分型提供依据。现对我院采用视频脑电图监测小儿失神癫痫的工作进行回顾。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院接收的失神癫痫患儿40例为观察对象,其中男性19例,女性21例,年龄为4~11岁。患儿起病年龄多集中在4~7岁。其中有癫痫家族史26例,出生有时窒息史4例,早产体重较轻1例,既往有高热惊厥史9例。 1.2方法将视频脑电图监测系统安放19导记录电极,双侧耳电极作为参考电极,对患儿进行>2 h的脑电图记录和临床监测。患儿在清醒状态下完成睁闭眼以及过度换气诱发试验。患儿睡眠时至少要包含一个完整的睡眠周期,并以至少记录到失神癫痫波为止。其中剥夺睡眠33例,水合氯醛药物睡眠7例。监测过程中标记患儿各种状态,监测结束回放时同屏同步加以分析。 2结果 2.1发作期脑电图脑电描记过程中40例患儿中有34例出现临床发作,发作期监测全导出现双侧同步对称3Hz棘、尖慢综合波。患儿发作前数秒中央区、内额区、颞区节律性改变,开始为 3.5 Hz棘、尖慢综合波,此后在中间期可有(2.5~3.0)Hz棘、尖慢综合波,终末期(2.5~3.0)Hz棘、尖慢综合波。持续时间约为5~20s。患儿脑电波幅显著高于背景活动,其中以300~400 μV最多,约占92.50%,最高波幅可达250~500 μV。

儿童良性癫痫23例临床与脑电图分析(精)

儿童良性癫痫23例临床与脑电图分析杨穗明 2005-12-13 13:08:04 中华现代中西医杂志 2004年7月第2卷第7期 癫痫是儿童神经系统疾病中的常见病。大部分癫痫儿童一旦被确诊后,即需长期服药治疗,甚至终生服药[1],而有部分癫痫儿童却有明显的年龄自限性,可随年龄增长到一定时间而不治而愈。本人总结自1999~2002年间在本院诊断治疗的癫痫儿童23例,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组23例,男15例,女8例。发病年龄为4~13岁。其中4~7岁5例,8~10岁14例,11~13岁4例。病程12天至2年:1个月内8例,31天至6个月10例,半年以上5例。均无异常分娩史及脑外伤史。其中1例有高热抽搐史;2例有上代近亲癫痫史。其他家族史无特殊。 1.2 临床表现入睡后1h内发作16例,清晨将醒时发作4例,下午上课打瞌睡时发作1例,夜间和白天均有发作2例。发作次数最少者3次,大部分发作次数在10次以上,其中1例在首次发作之后,相隔8个月后1月内连续发作5次。发作时呈一侧或双侧肢体强直或阵挛性发作7例(均为10岁以上儿童);初起时一侧上肢或面部强直痉挛渐发展至全身发作5例;仅出现一侧肢体抽搐或一侧面部抽搐8例,伴发声1例,伴夜间遗尿2例。本组有3例为精神运动(感情)性发作。表现为(例1,男,9岁)入睡后约1h左右出现突然惊叫,神色惊慌,家人问及为何,患儿只说“好怕”;或(例2,女,11岁)突然起床走动,手足乱动,口中发声,嘴角抽动;或(例3,男,8岁)睡眠中突然大声叫喊,哭闹,称自己的双手逐渐变大,非常害怕。3例每次发作时间均在1~2min内自行缓解后再睡,醒后大部分可回忆。这3例曾先后在多家医院被分别拟“睡眠障碍”、“梦游症”及“梦魔”等治疗,疗效欠佳。后经脑电图检查证实为癫痫。本组23例神经系统检查均未发现阳性体征。全部病例在白天照常上学或上幼儿园,没受夜间病情影响。学龄部分中6例学习成绩中下,2例学习成绩较差。全部病例均经脑CT扫描或MRI检查,排除其他颅脑病变。 1.3 脑电图检查 23例均在抗癫痫治疗前检查。其中5例因清醒脑电图检查未见异常,予口服10%水合氯醛行睡眠诱发检查发现异常。23例均可见中颞区(部分后颞区)中央区出现病理性脑波发放。大部分为棘波或尖波发放,4例为尖慢综合波发放,呈散发或成串出现;两侧同步或不同步者19例,单侧异常者4例;爆发棘波后转为慢节律或棘慢综合波8例,病理波累及额区和枕区者3例,双相高幅尖波发放者5例。2例仅表现为中颞区不同步的,夹杂在背景脑电图中的散在性尖慢综合波。 1.4 治疗与转归本组经确诊后,分别予卡马西平,丙戊酸钠和德巴金糖浆口服治疗。全部病例均得到有效控制。随访半年期内仅1例因“感冒”而自行

小儿良性颠癫原因是什么

小儿良性颠癫原因是什么 很多人不了解什么是小儿良性癫痫,其实小儿良性癫痫的类型有很多种,而且特点也各不一样,有的只发生于某一特定的发育时期,同时造成良性癫痫的原因是各不相同的,但是儿童良性癫痫病却有明显的遗传倾向,尤其是男性要多于女性,在九岁的时候可以说是高峰期。 1、儿童良性部分性癫痫包括有几种类型;有中央颞叶、枕叶及额叶等。儿童良性癫痫病因决定了癫痫的特点:只发生于某一特定的发育时期,如学龄前后,有一定的遗传倾向,脑内无器质性病变,无智力精神运动发育的异常,临床发作为部分性并经常发生于睡眠中,具有相应的脑电图特征。 2、造成良性癫痫的病因很复杂,那么,儿童良性癫痫病因有哪些呢?儿童时期是癫痫发病的高峰期,在这时期有很多的病因都可能诱发癫痫病。儿童良性癫痫病因有明显的遗传倾向,男性多于女性,同时与年龄有明显的相关性,多在2~14岁期间发作,9岁左右为高峰,16岁前缓解或消失,预后较好。此症状群表现为短暂、单纯的部分面部偏侧运动发作,如单侧面肌、口咽肌、口唇的短暂强直或阵挛性抽动。常伴有躯体感觉症状,有些

儿童良性癫痫病症状,可能发展为强直-阵挛发作。这种发作多数与睡眠有关,其中半数以上只在睡眠中发作,白天则多在瞌睡或静止状态下发作。发作时脑电图有中央-颞区高波幅棘波、棘慢波,这些波可被睡眠诱发,易于扩散。 3、此外,儿童期枕叶发作性放电癫痫,与以上介绍的癫痫相似,但是与遗传无肯定关系,发作由视觉症状开始,如黑蒙、光幻视、错觉或幻觉、斜眼等。继之以偏侧阵挛发作、感觉性发作或自动症,少数患者可发展为全身强直-阵挛发作,部分儿童良性癫痫在发作后有偏头痛及恶心、呕吐,脑电图检查有明显的特征,即发作期间出现发作性高波幅棘慢波或尖波,有节律地反复见于一侧或两侧半球枕区和后颞区,但只在闭眼后出现,睁眼即消失。本型患儿通常智力正常,大多患儿在19岁左右能够自行缓解。

具有中央颞区棘波的小儿良性癫痫-林庆

?继续教育园地? 作者单位:100034北京大学第一医院儿科 具有中央颞区棘波的小儿良性癫痫 林庆 小儿良性局灶性癫痫指的是临床具有局灶性发作的表现,发生在某一特定的年龄阶段,脑电图有特征性表现,抗癫痫药物治疗反应良好,预后较好的一组癫痫综合征。 小儿良性局灶性癫痫的发病机制一般认为与遗传因素密切相关,目前已确定了几种类型癫痫基因突变的部位及突变形式。由于基因调控异常,使离子通道转运、神经递质或其受体功能障碍,导致正处于发育阶段的大脑神经元之间兴奋与抑制环路平衡紊乱,局部神经元的兴奋性异常增高,因此出现癫痫发作。小儿大脑具有较强的可塑性,随年龄的增长与神经介质及其受体的发育,大脑内部逐渐进行神经网络的修饰和功能调整,最终多数能达到一种新的、相对稳定的平衡状态,癫痫发作终止。 具有中央颞区棘波的小儿良性癫痫(benign epilepsy with centro 2temporal spikes ,BECTS )是小儿良性局灶性癫痫中最常 见的一种,占小儿癫痫的15%~20%。发病年龄3~13岁 (也有报道2~14岁),76%的病儿发病在5~10岁之间,8~10岁发病最多。有作者将本病年龄特点总结成两句话“10 岁以内发病,20岁以内停止”。男孩发病较女孩为多。 本病与遗传有关,30%的病儿有癫痫家族史,在病儿的同胞中,15%有癫痫发作并伴有中央颞区棘波;19%有中央颞区棘波但无临床发作。11%病儿的父母在儿童时期曾有癫痫发作,成年后缓解。 本病虽有明显的遗传倾向,但目前尚未能确定遗传学上的异常部位及其性质,有人曾对22个BECTS 核心家系进行连锁分析,发现70%家系与染色体15q14基因座连锁,可能与n 乙酰胆碱受体(nACh )22亚基相关。 本病临床有以下特点: 1.发作与睡眠密切相关:大约3/4病儿只在睡眠时发 作,15%病儿在睡眠及清醒时均可能发作,只有10%~20%病儿只在清醒时发作。发作多在入睡后015~1h 之内发生,部分病儿在清醒前后发作,有些病儿午睡时也会发生。 2.发作类型为局灶性发作:如果在清醒时发作,病儿可 能出现口咽部感觉异常,颊内侧面或咽部疼痛感或窒息感。更常见的是运动性发作,可表现为连续的吞咽动作或舌肌强直性收缩,下颌不能张开,不能说话,病儿常反映“能听见别人说话,但自己说不出来”。家人往往发现病儿一侧面肌阵挛性抽动,随后(或同时)出现同侧肢体抽动。多数病儿泛化 为全面性抽动,有时由局灶性发作发展为全面性发作的时间很短暂,以致病儿家长观察不到局灶性发作而只见到全面性发作。病儿发作的次数变异很大,10%~20%病儿仅有一次发作,部分病儿开始时发作较频,以后每年发生1~2次,只有6%~20%病例发作较频繁。 3.脑电图异常:本病脑电图背景活动正常,在中央颞区 可出现单个的或成簇的尖波或棘波。异常放电与睡眠密切相关,大约有25%~30%病儿仅在睡眠时出现异常尖波发放。当怀疑为本病,而清醒脑电图表现为正常时,应行睡眠脑电图检查。有时,同一个病儿在两次脑电图记录中可出现尖波位置的变化,从一侧转变成双侧或对侧,但临床症状无变化。有时还表现为双侧同步棘慢波爆发。 41神经系统检查及影像学检查正常:本病神经系统检 查无异常体征,CT 及MRI 正常,个别病儿可能出现一些器质性改变,但这些改变不能解释临床症状。 51预后良好:本病惊厥仅在小儿时期出现,50%病儿在 发作3年后停止,12岁时92%病儿发作停止,17岁时99%发作停止。脑电图恢复正常较慢,大约在发作终止后2年左右才恢复正常,一般在17~19岁大多恢复正常。病儿智力正常。 关于本病的治疗,由于大约有10%的病儿只发作1次,所以第1次发作后并不急于治疗,可以等到再次发作时再开始治疗。但对于就诊时已发作多次或曾发生过持续状态的病儿,当诊断明确后即应开始用药。本病对药物反应良好,绝大多数病儿不论应用丙戊酸钠、苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平或托吡酯等均有较好疗效。一般在服药控制发作2年后,即使脑电图尚未恢复正常,也可逐渐减药,减药过程大约需半年至1年,然后停药。也有个别病例治疗比较困难。 本病预后良好,关键在于认识本病,正确诊断。治疗并不困难,不需大剂量用药,也不需多药联合治疗。 思 考 题 1具有中央颞区棘波的小儿良性癫痫有哪些临床特点? 2具有中央颞区棘波的小儿良性癫痫如何治疗? 注:回答思考题可获中华医学会继续教育学分。详见本刊2001年第 6期第385页 (收稿日期:2001212225) (本文编辑:包雅琳) ?091?中华神经科杂志2002年6月第35卷第3期 Chin J Neurol ,June 2002,V ol 35,N o. 3 ? 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.

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