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药理学整理

第三十六章：β内酰胺类抗生素

共同作用机制是抑制细菌细胞壁的肽聚糖合成，共同作用特点是：除了对格兰阳性菌和格兰阴性菌杀灭作用以外，还对部分厌氧菌有抗菌作用，具有抗菌活性强、毒性低、适应证广及临床疗效好

作用机制

1、抑制转肽酶的活性

通过干扰细菌细胞壁的肽聚糖的合成而起杀菌作用。细菌细胞壁是由肽聚糖合成，肽聚糖由多肽和多糖组成，其合成过程必须有四肽侧链和五肽交联桥的结合，结合的过程中有青霉素结合蛋白发挥转肽酶的活性，催化转肽反应，使末端D-丙氨酸脱落并与邻近多肽形成交叉连接使细胞壁更坚固，该类抗生素可以与青霉素结合蛋白（PBPs）结合抑制转肽酶活性，阻止肽聚糖的合成，导致细胞壁缺损

2、增加细菌细胞壁自溶酶活性

改种抗生素使细菌最终死亡是由于细胞壁自溶酶的活性增强，产生自溶或胞壁质水解

（1）青霉素

耐药性

1、生成β内酰胺酶：这是β内酰胺酶抑制剂和β内酰胺类抗生素联合使用的理论依据

2、药物对PBPs的亲和力降低：通过不同菌株间的PBP基因的同源重组，细菌可以获得

对β内酰胺类低亲和力的PBPs

3、药物不能在作用部位达到有效浓度：(1)孔道蛋白和质量的改变：β内酰胺类抗生素可以

通过蛋白质在外膜形成的孔道弥散进入，耐药细菌中可以见到孔道的减少和孔道变小

（2）主动外排系统加强

1，吸收：口服吸收差，易被胃酸及消化酶破坏，不宜口服。

2，分布：在细胞外液分布广泛，但房水、脑脊液中浓度较低

3，排泄：几乎全部以原型从尿中排出

是这些情况的首选药

1.链球菌：溶血性链球菌：咽炎、扁桃体炎、猩红热、败血症等；草绿色链球菌、粪链球

菌：心内膜炎；肺炎链球菌：大叶肺炎、中耳炎

2.脑膜炎奈瑟球菌引起的脑膜炎：虽然青霉素不易通过血脑屏障但是脑膜炎时，血脑屏障

对青霉素通透性增强

3.螺旋体感染：梅毒、螺旋体引起的回归热

不良反应：青霉素G（天然青霉素）毒性低，最常见的不良反应是过敏反应，包括药疹、皮疹、血清病、溶血性贫血，甚至是过敏性休克，原因是降解产物为半抗原可与蛋白质结合形成完全抗原

赫氏反应：用青霉素治疗螺旋体所引起的感染时出现患者症状加重的现象，表现为全身不适、寒颤高热、咽痛、肌痛心跳加快等现象，称为赫氏反应。可能是青霉素杀死大量的螺旋体释放入体内引起的免疫反应，一般不超过24小时，一般不引起严重后果

为防止过敏反应的发生，应详细询问病史、用药史、药物过敏史及家族过敏史；初次使用、用药间隔三天以上或更换批号者必须进行青霉素皮肤过敏试验，反应为阳性者禁用；皮试时必须做好抢救准备，因为少数患者在青霉素皮试时也可能出现过敏性休克；一旦休克应立即皮下注射肾上腺素0.5mg-1mg，严重者需用肾上腺皮质激素和抗组胺药物，必要时还可采取其他措施

部分合成青霉素：

1、耐酸青霉素：青霉素V（可口服给药）

2、耐酶青霉素：甲氧西林、双氯西林（针对耐药菌）

3、广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林（格兰阴性菌优于青霉素G）

4、抗铜绿假单胞菌青霉素（羧苄西林、哌拉西林）

5、抗格兰阴性菌青霉素：美西林、替莫西林（只作用于格兰阴性菌）

（2）头孢菌素类抗生素

特点是对β内酰胺酶的稳定性高于青霉素，抗菌谱较青霉素广、抗菌作用强、过敏反应少，毒性小，有口服制剂，但价格较贵

第一代：头孢唑林，应用于耐药金葡菌，敏感菌

第二代：头孢呋辛：阴性菌或敏感菌引起的感染

第三代：头孢噻肟：重症耐药菌引起的严重感染或以格兰阴性菌为主要的致病菌

第四代：头孢匹罗、头孢吡肟：敏感菌所致的各种严重感染，主要用于对三代头孢耐药的格

兰阴性杆菌引起的重症感染

肾毒性：第一代较强肾毒性、第二代毒性较小、第三代几乎没有、第四代没有

第三十七章：氨基糖苷类及多黏菌素抗生素

一、氨基糖苷类抗生素的共性

优点在于抗菌谱广，抗格兰阴性菌活性比青霉素和头孢菌素类抗生素强，与β内酰胺类和万古霉素类抗生素合用可产生协同作用；缺点是无抗厌氧菌活性，胃肠道吸收差，不同程度的肾毒性和耳毒性，属于静止期杀菌药

杀菌作用特点：

（1）抗菌谱广：对包括铜绿假单胞菌、不动杆菌属在内的各种格兰阴性菌和包括耐甲氧西林金黄色葡萄菌在内的格兰阳性菌在内的格兰阳性菌均具有良好的抗菌活性，

特别是对需氧的格兰阴性杆菌活性显著强于其他抗生素，但对厌氧菌无效（2）其杀菌速率和杀菌时程为浓度依赖性，即浓度越高，杀菌速率越快，杀菌时程越长

（3）具有较长的抗生素后效应（PAE），其PAE呈浓度依赖性

（4）具有初次接触效应（FEE）：细菌首次接触氨基糖苷类抗生素时，即被迅速杀死，未被杀灭的细菌再次或多次接触同种抗生素，杀菌作用明显降低（5）在碱性环境中抗菌活性增强

抗菌机制

（1）抑制细菌蛋白质的合成：氨基糖苷类抗生素经膜孔通道被动扩散穿过细菌细胞外膜，再经氧依赖性主动跨膜转运系统进入细胞内，特异性结合到细菌核糖体

30S亚基，进而干扰蛋白质的合成

（2）干扰细菌细胞膜正常通透性：氨基糖苷类抗生素为快速杀菌剂，但是其抑制蛋白合成并不产生杀菌作用。最近研究表明。其最初作用点在细菌菌体表面。作

为阳离子抗生素分子，能够竞争置换细胞生物薄膜连接脂多糖分子的钙离子和

镁离子，使外层细胞膜形成裂缝，膜通透性增加，导致细胞内重要物质的外漏

和药物的摄取增加，氨基糖苷类抗生素在外层细胞膜的这种作用可使其在尚未

到达核糖体30S亚基之前就能迅速杀死最敏感的格兰阴性细菌，由于细菌对氨

基糖苷的摄取是需能过程，而厌氧菌没有足够的能量用于此种摄取，故对厌氧

菌无效

（3）刺激菌体产生致死量的羟自由基此类杀菌药与其在菌体内相应作用靶点结合后，在内源性铁的催化下产生致死量的羟自由基，这些自由基能损伤蛋白质、

膜脂质和DNA，最终导致细菌死亡

耐药机制

（1）产生修饰和灭活氨基糖苷类抗生素的修饰酶：产生修饰酶是细菌对氨基糖苷类产生耐药性的最主要的机制，这些酶的基因经质粒介导合成，可使抗生素的氨基或羟基乙酰化、腺苷化和磷酰化，经修饰后的氨基糖苷类抗生素不能与核糖体结合，从而失去干扰核糖体功能作用，此外还可与未经修饰的氨基糖苷类抗生素竞争结合细菌细胞内转运系统，减少药物摄入，从而失去抗菌活性。

（2）细胞膜通透性改变或细胞内转运异常：由于寡肽结合蛋白组成的寡肽系统可将氨基糖苷类抗生素由细胞外转运至细胞内，当某些细菌因基因突变不能合成寡肽结合蛋白或使其数目减少，就可以降低膜的通透性，减少药物摄取另外某些细菌存在多种膜蛋白介导的多重耐药主动外排系统，可使细胞外排增加，胞内浓度下降

（3）氨基糖苷类抗生素靶点的修饰：本类抗生素结合位点在核糖体30S亚基上，其突变可以影响靶点的结合

吸收：极性大，脂溶性低，口服难吸收，一般肌内注射，吸收迅速而完全，避免血药浓度过高一般不静脉注射

分布：在肾皮质和内耳内淋巴液及外淋巴液高浓度聚集，且在内耳外淋巴液中浓度下降慢，这可以解释肾毒性和耳毒性

代谢:原形由肾脏排出

临床应用

1、敏感需氧格兰阴性杆菌所致的全身感染

2、联合用药治疗格兰阳性菌感染

3、结核分枝杆菌和非典型分支杆菌感染：结核病可选用链霉素，非典型性分支杆菌感染主

要选用阿米卡星

4、其他

不良反应:肾毒性、耳毒性、神经肌肉麻痹、变态反应

常用氨基糖苷类抗生素

（1）链霉素：临床主要用于治疗兔热病和鼠疫具有特效，特别是和四环素联合用药成为治疗鼠疫最有效的手段，也可用于多药耐药的结核病，与青霉素合用可治疗溶血性链球菌、草绿色链球菌及肠球菌引起的心内膜炎，最易引起变态反应

（2）庆大霉素：治疗格兰阴性杆菌感染的主要抗菌药，尤其对沙雷氏菌属作用更强（3）阿米卡星：抗菌谱最广的氨基糖苷类抗生素，对格兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌均有较强的抗菌活性，其他格兰阳性菌对其不敏感，链球菌属对其耐药。最突出优点是对肠道格兰阴性杆菌和铜绿假单胞菌所产生的多种钝化酶稳定，常作为治疗耐氨基糖苷类菌株所致感染的首选药物，另一个优点是与β内酰胺类抗生素联合可获得协同抗菌作用

（4）奈特米星

多粘菌素：本来B、E在用，后来停用，后来耐药重新启用

作用机制：多粘菌素为两性化合物，主要作用于细菌细胞膜，其亲水基团与细胞外膜磷脂上的磷酸基形成化合物，而亲脂链则可插入膜内结合于脂多糖的脂质A，竞争性置换作为膜稳定性的镁离子钙离子，导致格兰阴性菌细胞膜破裂和细胞质成分外漏而杀死细菌，同时还可影响核质和核糖体的功能

作用特点：

（1）抗菌谱窄，对繁殖期和静止期细菌都有效

（2）对阴性杆菌有强大的杀菌作用，铜绿假单胞菌及其敏感

（3）对G+，G-球菌、变形杆菌、脆弱杆菌、沙菌属不敏感

（4）有严重肾毒性和神经毒性

（5）与酸化尿液的药物合用，以增强抗菌活性

（6）不易耐药，同类药物之间存在着交叉耐药性

第三十八章：大环内酯类、林可霉素类及万古霉素类抗生素

第一代：红霉素

第二代：阿奇霉素、罗红霉素和克拉霉素

第三代：泰利霉素和喹红霉素

1、作用机制：通常表现为抑菌剂，高浓度时对敏感菌为杀菌剂，且在碱性环境中抗菌活性

增强。（1）其能透过细胞膜难逆性结合于细菌核糖体50S亚基，阻止70S亚基始动复合物形成，使功能性核糖体减少，导致蛋白质合成减少而抑制细菌生长；（2）也可紧密结合于细菌核糖体50S亚基的23SrRNA上的P位，既阻断了t-RNA结合到P位，也抑制了新合成的酰基tRNA自A位移到P位从而抑制肽链的延长进而抑制蛋白质的合成（3）大环内酯类抗生素还能与细菌核糖体50S亚基的L22蛋白质结合，导致核糖体结构的破坏，从而使肽酰tRNA在肽链延长阶段较早的从核糖体上解离

2、抗菌作用

（1）主要对大多数革兰阳性菌、厌氧球菌，部分格兰阴性菌（奈瑟菌、流感嗜血杆菌）抗菌活性强

（2）对菌团菌、胎儿弯曲菌、支原体、衣原体、立克次氏体、弓形虫等具有良好的抗菌活性

（3）对产酶的葡萄球菌和MRSA具有一定的抗菌活性

3、耐药性：大环内酯类抗生素之间存在着交叉耐药性，即对大环内脂类抗生素一个成员耐

药的菌株对此类药物的其他成员耐药（因大环内酯类抗生素、林可霉素抗生素和链阳酶素B的作用部位相仿，故细菌可同时对大环内酯类-林可霉素类-链阳性菌素类耐药，我们称MLS耐药）

（1）靶点位修饰：核糖体甲基化酶可使细菌核糖体23SrRNA与大环内酯类抗生素结合位点甲基化从而导致结合位点发生立体构象的改变，降低核糖体和大环内酯

类抗生素的亲和力引起高水平耐药

（2）灭活酶的产生主要是通过水解内酯酶打开内酯环而呈耐药性

（3）主动外排系统增强：耐药基因编码了具有能量依赖性主动外排功能的蛋白质，可将细菌体内的大环内酯类抗生素泵出，使菌内药物浓度降低引起耐药（4）核糖体突变：核糖体23S rRNA碱基点突变及核糖体蛋白突变可引起大环内酯类抗生素耐药

临床应用：

（1）感染性疾病：链球菌感染

（2）军团菌病

（3）衣原体、支原体感染

（4）棒状杆菌感染

（5）幽门螺杆菌感染（通常与甲硝唑、质子泵抑制剂组成三联疗法）

（6）其他

非感染性疾病

（1）呼吸系统疾病：主要是由于其抗炎、抗免疫作用

（2）心脑血管疾病：冠心病、高血压等疾病与肺炎衣原体、支原体等病原体所致的持续性感染关系密切，而大环内脂类抗生素时治疗肺炎支原体和肺炎衣原体等非典型病

原体的首选药物又有降血脂作用，所以治疗效果较好

（3）消化系统疾病：促进胃肠动力作用，可通过激动胃动素受体加速胃肠的节律性收缩，促进胃排空和结肠转运。抗幽门螺杆菌，治疗消化性溃疡

（4）恶性肿瘤

（5）免疫性疾病：主要是抑制自身免疫病，同时可用于器官移植

（6）皮肤疾病

不良反应：

（1）二重感染：所有的抗生素都有这个副作用

（2）胃肠道反应：与刺激胃肠蠕动有关（恶心、呕吐、腹泻blabla）

（3）肝损伤：可于肝内蓄积（发热、黄疸、转氨酶升高blablabla）

（4）耳毒性：停药后可恢复

（5）过敏反应（基本上所有的抗生素都有）

（6）其他：克拉霉素和阿奇霉素可引起神经系统副作用

一、红霉素：临床上主要用于对青霉素过敏的链球菌感染及耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染，

是治疗军团菌病、百日咳、空肠弯曲菌肠炎和支原体肺炎的首选药

二、阿奇霉素：（1）口服吸收快、对酸稳定，组织分布广，细胞内浓度高，半衰期长，PAE

明显等特点（2）其抗嗜肺军团菌、嗜血流感杆菌、支原体、衣原体及包柔螺旋体活性优于红霉素，对肺炎链球菌作用为大环内酯类抗生素最强者，对G-具有较高的抗菌活

性

螺旋霉素还可治疗AIDS患者的弓形虫感染及隐孢子虫腹泻

林可霉素类（包括林可霉素和克林霉素）

作用机制：与大环内酯类抗生素相同，（1）能与细菌核糖体50S亚基上的L16蛋白质结合通过阻断酰基tRNA从A位移至P位，使新的胺酰基tRNA不能进入被占据的A位而抑制细菌蛋白质的合成；（2）也可作用于细菌核糖体的50S亚基，阻止70S亚基始动复合体形成；（3）还能调理机体免疫系统，清除细菌表面的A蛋白和绒毛状外衣，增强多型核白蛋白的吞噬作用和杀菌作用，使细菌易被吞噬和杀灭

耐药性

（1）改变核糖体结合点突变或药物诱导甲基化酶表达而修饰核糖体结合位点

（2）药物的水解灭活

临床应用

（1）需氧格兰阳性菌感染

（2）厌氧菌感染：治疗敏感厌氧菌引起的严重感染有效，如口腔感染、妇科盆腔炎、细菌性阴道炎，由于近些年来产生内酰胺酶的菌株相对变多，出现日益增强的厌氧菌感染，而林可霉素对绝大多数产酶菌株均有较强的抗菌活性，在肺组织活性又高，

所以林可霉素类抗生素对吸入性肺炎、阻塞性肺炎和肺脓肿的治疗优于青霉素类，是目前治疗厌氧菌感染的肺部感染的最佳药物

（3）需氧菌、厌氧菌混合感染：对于反复发作的扁桃体炎患者应用克林霉素比青霉素更有效，克林霉素有骨关节感染克星之称

（4）对肺炎支原体、真菌、病毒无效

不良反应（套路）

（1）二重感染

（2）胃肠道反应

（3）变态反应

（4）肝肾毒性

药理学药名整理

一.外周神经系统药理肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇（α肾上腺素能阻断剂）普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂）胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药）胆碱能神经药 1.拟胆碱药乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药）腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂局部麻醉药表2-5常用麻醉药的特点普鲁卡因、利多卡因、丁卡因皮肤黏膜用药 1.保护剂药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液二.中枢神经系统药理镇静药和安定药 1.吩噻嗪类

药理学第7版氨基糖苷类抗生素教学内容

药理学第7版氨基糖苷类抗生素

1 基本要求[TOP] 1.1 掌握氨基糖苷类常用药物的抗菌谱、适应症、耐药性、不良反应及其防治。 1.2 了解氨基苷类的发展概况。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点抗菌谱，耐药性，耳和肾脏的毒性与防治。 2.2 难点常用氨基糖苷类各药特点的比较，临床用途。 3 讲授学时[TOP] 建议3学时 4 内容提要[TOP] 4.1 氨基糖苷类抗生素氨基糖苷类(aminoglycosides)抗生素因其化学结构中含有氨基醇环和氨基糖分子，并由配糖键连接成苷而得名。包括两大类：一类为天然来源，如链霉素(streptomycin)等；另一类为半合成品，如阿米卡星(amikacin)等。本类药物为有机碱，制剂为硫酸盐，除链霉素水溶液性质不稳定外，其他药物水溶液性质均稳定。与β-内酰胺类合用时不能混合于同一容器，否则易使氨基糖苷类失活。 4.1.1 抗菌作用机制

氨基糖苷类对各种需氧G-杆菌具有强大抗菌活性；对G-球菌作用较差；对MRSA和MRSE也有较好抗菌活性。链霉素、卡那霉素还对结核分枝杆菌有效。氨基糖苷类的抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成，还能破坏细菌胞浆膜的完整性。氨基糖苷抗生素类是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。杀菌特点是：①杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关；②仅对需氧菌有效，且抗菌活性显著强于其他类药物，对厌氧菌无效；③PAE长，且持续时间与浓度呈正相关；④具有初次接触效应(first exposure effect，FEE)，即细菌首次接触氨基糖苷类时，能被迅速杀死；⑤在碱性环境中抗菌活性增强。 4.1.2 耐药机制细菌对氨基糖苷类产生的耐药机制有： 1．产生修饰氨基糖苷类的钝化酶(modifying enzyme)，使药物灭活。包括乙酰化酶(acetylase)、腺苷化酶(adenylase)和磷酸化酶(phosphorylase)，可分别将乙酰基、腺苷、磷酸连接到氨基糖苷类的氨基或羟基上，使药物不能与核糖体结合而失效。氨基糖苷类间有的出现交叉耐药性，有的不出现交叉耐药性。 2．膜通透性的改变，如外膜膜孔蛋白结构的改变，降低了对氨基糖苷类的通透性，菌体内药物浓度下降。 3．靶位的修饰，如细菌核糖体30S亚基靶蛋白上S12蛋白质中一个氨基酸被替代，致使对链霉素的亲和力降低而耐药。 4.1.3 药代动力学 1．吸收氨基糖苷类的极性和解离度均较大，口服很难吸收。多采用肌内注射，吸收迅速而完全。

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其

《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理李沁写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。

(中山大学必备)人卫版药理学第七版笔记及总结

人卫版药理学第七版笔记及总结写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学第七版》人卫版殷明主编）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！第一篇总论第一章 1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。 3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。 4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量第二章药动学 1.药物转运体： 2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程） 3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间 4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积 5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值 6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示 7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。又称血浆清除率（plasma clearance，CLp） 8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。 9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）； II相反应（结合） 10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁 ※肝药酶特点、定义及临床意义P19 11. 一级动力学过程(first-order kinetic process) 概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。特点： (1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。

药理学考试重点[1]

1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素

药理学重点知识归纳吐血整理

药理学第一章绪论药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目的在于改善症状。药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。０

第7版药理学_第六章胆碱受体激动药

第六章胆碱受体激动药基本要求重点难点讲授学时内容提要 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握毛果芸香碱的药理作用、临床应用及应用注意事项。 1.2 熟悉乙酰胆碱的药理作用。 1.3 了解胆碱受体激动药的分类及代表药物。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点毛果芸香碱的药理作用、临床应用及应用注意事项。 2.2 难点毛果芸香碱对眼睛的作用机制。 3 讲授学时[TOP] 建议1学时 4 内容提要[TOP] 胆碱受体激动药与胆碱受体结合，激动受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。乙酰胆碱是胆碱能神经递质，化学性质不稳定，易被乙酰胆碱酯酶水解。其作用广泛，选择性差，临床上不作药用，但了解乙酰胆碱的作用有助于了解胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理作用。一、M胆碱受体激动药代表药物为毛果芸香碱（pilocarpine），又名匹鲁卡品。能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。临床主要用于青光眼和虹膜炎的治疗。 1．眼毛果芸香碱滴眼后可引起：（1）缩瞳－本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。（2）降低眼内压－毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。（3）调节痉挛－毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉

挛。 2．腺体较大剂量毛果芸香碱使汗腺、唾液、泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。二、N胆碱受体激动药 N胆碱受体有N N和N M两种亚型，N N受体分布于交感神经节、副交感神经节和肾上腺髓质；N M受体分布于骨骼肌。N胆碱受体激动药有烟碱 (nicotine)、洛贝林 (lobeline，山梗菜碱)等。烟碱(nicotine, 尼古丁)是由烟草(tobacco)中提取的一种液态生物碱，可兴奋自主神经节和神经肌肉接头的N胆碱受体，作用呈双相性。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

《药理学》总结(表格版)

药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第三章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。药物：指用以防治及诊断疾病的物质。在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。效价强度：产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。半数有效量：能引起半数实验动物阳性反应的剂量。半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。对因治疗：应用药物消除致病原因的治疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧时的解热作用。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。质反应：药物效应以阳性或阴性表示的反应。量反应：可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

杨宝峰-药理学第七版-药理之案例分析

药理之案例分析案例1 某男，24岁。患者因20 min前口服DDV15 ml而入院治疗。体检：嗜睡状，大汗淋漓，呕吐数次。全身皮肤湿冷，无肌肉震颤。双侧瞳孔直径2~3 mm，对光反射存在。体温、脉搏、呼吸及血压基本正常。双肺呼吸音粗。化验：WBC14.2×109/L，中性93%。余未见异常。诊断为急性有机磷农药中毒。入院后，用2%碳酸氢钠水洗胃，静脉注射阿托品10 mg/次，共3次。另静注山莨菪碱l0 mg，碘解磷定1 g，并给青霉素、庆大霉素及输液治疗后，瞳孔直径为5~6 mm，心率72次/min，律齐，皮肤干燥，颜面微红。不久痊愈出院。讨论：（1）如何正确使用阿托品? （2）为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗? 参考答案：（1）阿托品抢救有机磷农药中毒的病人时，用药剂量根据病情确定，不受极量限制，原则上应尽早、足量、反复用药，达到“阿托品化”后再减量维持。阿托品化的指标是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安及肺部湿啰音明显减少或消失。如出现阿托品过量中毒症状，如谵妄、躁动、心率加快、体温升高等应减量或暂停用药。（参考教材P32、33、36）（2）阿托品是M受体阻断药，可以有效解除有机磷农药中毒病人的M样症状，如呕吐、流涎、大小便失禁、呼吸困难等。但对中枢症状如惊厥、躁动不安等对抗作用较差；对N样症状（如肌肉震颤）无效；也不能使失活的AChE恢复活性。碘解磷定为AChE复活药，可使被有机磷农药抑制的AChE恢复活性，促使体内的有机磷由肾排出，并可迅速对抗肌肉震颤。故对中、重度有机磷农药中毒的病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的措施。（参考教材P32、33）案例2 有一流脑病人，严重高热并烦躁不安，医生在抗感染治疗的同时，开出以下医嘱，请分析是否合理，为什么？处方：盐酸哌替啶注射液 100 mg 盐酸氯丙嗪注射液 50 mg ×1 盐酸异丙嗪注射液 50 mg 5%葡萄糖注射液 250ml 用法：静脉滴注参考答案：此医嘱合理。医生采用了冬眠疗法。此法使病人的体温降至35℃或更低，机体处于保护性抑制状态，这时呼吸与脉搏减慢；代谢率及耗氧量降低，对缺氧的耐受性提高，小动脉扩张，微循环改善，使机体从严重创伤或中毒所致的缺氧或缺能量状况下，得以渡过危险期，为危重病症的抢救争得时间，以便采取其他救治措施。（参考教材P73）案例3 某女，45岁。患者上腹绞痛，间歇发作已数年。入院前40天，患者绞痛发作后有持续性钝痛，疼痛剧烈时放射到右肩及腹部，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，经某医院诊断为：胆石症，慢性胆囊炎。患者入院前曾因疼痛注射过吗啡，用药后呕吐更加剧烈，疼痛不止，呼吸变慢，腹泻却得到控制。患者来本院后，用抗生素控制症状，并肌内注射度冷丁50 mg、

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