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药理学复习资料

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药理学总论-绪言

一、名词

1、药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2、药理学:是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。

二、药理学的学科任务:阐明药物作用的基本规律及其机制;指导临床合理用药;研究开发新药;为中医药现代化提供先进的研究方法。

二、新药研究程序过程为:临床前研究、临床研究、上市后药物检测

1、临床前研究:主要由药物化学和药理学

2、临床研究:

①Ⅰ期临床试验:正常成年人,20-30例,初步的药理学及人体安全性试验,为后续研究提供科学依据。

②Ⅱ期临床:随机双盲法,不少于100例病人,对新药的有效性及安全性作出初步评价,并提出临床推荐用量。

③Ⅲ期临床:进一步评价新药的有效性、安全性,病例一般不少于300例;

④Ⅳ期临床(售后调研):新药被批准生产、上市后的监测,在广泛、长期使用的条件下观察新药的疗效和不良反应。

药物代谢动力学(药动学)

一、药物通过细胞膜的方式

1、简单扩散:脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过

特点:

①转运速度与脂溶度成正比

②顺浓度差,不耗能

③转运速度与浓度差成正比

④转运速度与药物解离度(pKa) 有关

2、滤过:水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道,受流体静压或渗透压的影响。

肠黏膜上皮细胞及其它大多数细胞膜孔道4~8?(=10-10m ),仅水、尿素等小分子水溶性物质能通过。

3、主动转运:需依赖细胞膜内特异性载体转运5-氟脲嘧啶、甲基多巴等。

①逆浓度梯度,耗能。②特异性(选择性)③饱和性④竞争性

4、易化扩散:需特异性载体,顺浓度梯度,不耗能。

二、药物的体内过程(ADME):吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。

1、吸收:是指药物从用药部位进入血液循环的过程。

吸收的途径

①消化道吸收:主要部位(小肠)、主要方式(被动转运)

首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。

②注射部位:静脉注射>>肌内注射>皮下注射

③呼吸道吸收

④皮肤和粘膜吸收

2、分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。

影响药物分布的因素

①与血浆蛋白结合率:原型高的药,作用强,快;结合型高的药,作用弱,维持时间长。

②细胞膜屏障:脂溶性高,小分子(血脑屏障、胎盘屏障)

③体液的pH值:弱酸性药,在细胞外液浓度较高;弱碱性药,在细胞内液浓度较高。

④其他:再分布;局部器官的血流量(心脏>脑>其它);药物与某些组织器官的亲和力(碘——甲状腺)。

3、代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官。

①主要部位——肝,其次是肠、肾、肺等

②代谢结果——主要是灭活,使药物的水溶性、极性增高;小部分是活化。

③影响因素——药酶诱导剂:增强药酶活性的药物eg:安眠药使药物作用下降

药酶抑制剂:减弱药酶活性的药物eg:氯霉素、西咪替丁使药物作用上升

4、排泄:肾是最重要的排泄器官

肾排泄的作用:

部位——肾脏(胆汁,其它)

影响因素——a肾功能b尿液的pH c药物间的竞争抑制

四、药物消除动力学

1、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。

2、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。

五、药物代谢动力学重要参数

1、消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。

2、表观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

3、生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。

4、表观分布容积(Vd):是指药物进入机体后,在理论上应占有的体液的容积量。

第三章药物效应动力学(药效学)

一、药物的基本作用

1、治疗效果:是指药物作用的结果有利于改变患者的生理生化功能或病例过程,使患病的机体恢复正常。

2、不良反应

①副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应(通常也称副作用)。

②毒性反应:毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。

③后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

④停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。

⑤变态反应:非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的

反应,也称过敏反应。

⑥特异质反应:这是一类先天遗传异常所致的反应,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应,故不需预先敏化过程。

二、药物剂量与效应关系

1、量反应:药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等(或用最大反应的百分率表示)。

2、质反应:有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等,必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。

3、最大效应(Emax):随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。

4、效价强度:是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同,二者并不平行。

5、半数有效量(ED50):即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量(LD50)。

6、治疗指数:药物的LD50/ED50的比值,用以表示药物的安全性。

三、药物与受体

1、受体:是存在于细胞膜上、或胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质,它们能选择性地识别和结合配体,并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。

受体特点:

①特异性:只能与化学结构特异的配体结合;

②饱和性:说明受体有限;

③可逆性:解离成受体和原药;

④敏感性:药物易与之结合,小量即引起明显效应。

2、激动药:与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物称为受体的激动药,或者说有内在活性的配体称为激动药。

3、拮抗药:与受体有较强亲和力,但无内在活性,即本身不引起生理效应,却能阻断激动药与受体结合的药物称为受体的拮抗药或阻滞药,或者说无内在活性的配体称为拮抗药。

①竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体,阻断激动药与受体结合,其与受体结合是可逆的。激动药通过增加剂量和拮抗药竞争结合部位,最终能使量效曲线的最大效应达到原来的高度。

②非竞争性拮抗药:与受体的结合较牢固,它能引起受体构型的改变,从而干扰激动药与受体的正常结合,增加激动药的剂量不能使量效曲线达到单独使用时的最大效应。

4、受体的调节

①受体脱敏:指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

②受体增敏:是与受体脱敏相反的一种现象,可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的。

第五章传出神经系统药理概论

一、递质:当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱。

二、乙酰胆碱

合成:胆碱和乙酰辅酶A,在胆碱乙酰化酶的催化下合成。

贮存:与ATP囊泡蛋白一起贮存于囊泡

释放:胞裂外排,“量子释放”。

消除:胆碱酯酶水解失活

三、去甲肾上腺素

合成:酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素

贮存:与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡

释放:胞裂外排

消除: a主要方式:再摄取-摄取1神经系统(75-95%),摄取2非神经系统→进入血液循环 b次要方式:酶灭活:末梢胞浆内线粒体膜MAO,其他组织内MAO、COMT

四、递质分类

1、乙酰胆碱Ach:胆碱能N:副交感N,运动N,交感N节前纤维,极少部分交感N节后纤维

2、去甲肾上腺素NA:肾上腺素Adr 肾上腺素能N:大部分交感N节后纤维

五、传出神经的生理效应

1、Adr受体兴奋的生理功能

Adr+α:皮肤粘膜,内脏血管收缩;血压上升;瞳孔扩大

Adr+β1:兴奋心脏

Adr+β2:扩支气管,扩冠状动脉,骨骼肌血管

2、胆碱受体兴奋的生理功能

Ach+M:(-)心肌,缩血管;(+)胃肠道平滑肌,舒张括约肌,腺体分泌增加,缩瞳。

Ach+N2:骨骼肌兴奋

Ach+N1:神经节兴奋

(1)胆碱受体:

M受体(毒蕈碱型受体)

分布:胆碱能纤维支配的效应器细胞膜上

效应:心脏抑制,眼内肌兴奋,胃、肠、膀胱及支气管平滑肌收缩,血管舒张,腺体分泌↑。

阻断剂:阿托品

N受体(烟碱型性受体)

N1(N元型)——N节——N元兴奋——六甲季铵

N2(肌肉型)——骨骼肌——骨骼肌兴奋——筒箭毒碱

(2)肾上腺素能受体:

α受体

α1——皮肤、黏膜、内脏血管,瞳孔开大肌——血管收缩→血压降低,肌肉收缩——哌唑嗪

α2——突触前膜——血压降低————育亨宾

β受体

β1——心脏——心脏兴奋(收缩力↑,心率↑,传导↑)——美托洛尔

β2——平滑肌、骨骼肌血管、冠状动脉——支气管平滑肌松弛、血管扩张——布他沙明

第六章胆碱受体激动药

一、乙酰胆碱(ACH)

1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。

3、中枢作用:不易透过血脑屏障

二、毛果芸香碱(匹鲁卡品)

【药理作用】

选择性(直接)激动M受体,产生M样作用对眼睛和腺体的作用明显,对心血管的影响小。

1、对眼睛的作用:

①缩瞳:兴奋虹膜的瞳孔括约肌上的M受体,使虹膜括约肌收缩,瞳孔缩小。

②降低眼内压:(房水产生量>回流→眼内压↑)缩瞳→前房角间隙扩大→回流↑

③调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。

2、对腺体作用:明显增加汗腺、唾液腺的分泌。

3、对平滑肌的作用: 肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌兴奋性都增加。

【临床应用】

1、青光眼:是青光眼首选药物。

特点:作用快、温和、短暂,刺激性小,渗透性好

2、虹膜炎: 与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。

3、口腔干燥: 口服增加唾液腺的分泌,可治疗颈部放疗后的口腔干燥。同时汗液分泌也明显增加。

【不良反应】

剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。

注意:滴眼时应压迫眼内眦,防止药液吸收产生副作用。

第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

一、易逆性抗胆碱酯酶药——新斯的明

【药理作用】

1、兴奋骨骼肌:抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放

2、收缩平滑肌:对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用

【临床应用】

1、重症肌无力

2、手术后腹气胀、尿潴留

3、阵发性室上性心动过速

4、解救肌松药过量中毒

【不良反应】

过量:“胆碱能危象”

禁忌:机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等

二、毒扁豆碱

缩瞳、降眼压(较毛强、持久)

青光眼

滴眼时应压迫眼内眦,以免流入鼻腔吸收中毒;大量可导致呼吸肌麻痹

抑制胆碱脂酶活性,而兴奋M、N胆碱受体

三、难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类(主要用作农业及环境杀虫剂)

1、中毒途径:可经呼吸道,消化道,皮肤粘膜吸收引起中毒

2、中毒机制:有机磷酸酯类为持久性(难逆性)胆碱酯酶抑制剂,与胆碱酯酶形成稳定的,难水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解Ach能力,Ach大量堆积而引起一系列中毒症状。若抢救不及时,AchE可在短时间内“老化”而失去重新恢复活性的能力

3、急性中毒症状:

①M样症状;

②N样症状;

③中枢症状:先兴奋后抑制,昏迷、血压下降、呼吸中枢麻痹——主要死亡原因

4、用药解毒:

①阿托品(对症治疗),阻断M受体,迅速消除M样症状,早期,足量,持续用药, 直至阿托品化后逐渐减量并延长给药间隔时间,直至症状、体征消失24小时以上才能停药

②胆碱酯酶复活药(对因治疗),氯磷定,解磷定,双复磷等能复活AchE。

5、解毒机制:

①解磷定与磷酰化胆碱酯酶形成磷酰化解磷定,使AchE复活。

②直接与游离毒物结合,防止其继续毒害AchE。

主要用于中、重度有机磷酸酯类中毒。效果随不同有机磷而异,对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好;对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差;对乐果中毒则无效。

氯磷定恢复酶活性作用在骨骼肌的神经肌肉接头处最为明显,可使肌束颤动消失或明显减轻;因不易透过血脑屏障,故较大剂量才对中枢中毒症状有一定疗效;不能直接对抗体内已积聚的Ach,故必须与阿托品合用。

第八章作用于M胆碱受体的抗胆碱药

一、阿托品

【药理作用】竞争性阻断M受体,较大剂量可阻断N1受体。

1、抑制平滑肌:松驰多种内脏平滑肌

特点:对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著;胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管

2、抑制腺体分泌:唾液腺、汗腺>泪腺.呼吸道腺体>胃腺

3、对眼的作用(与毛果芸碱相反)——强而持久

①散瞳:阻断虹膜括约肌M受体.

②眼内压升高:虹膜退向四周边缘,前房角变窄阻碍房水回流.

③调节麻痹:睫状肌松弛,拉紧悬韧带,使晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚

4、心血管系统作用

①心率:较大剂量(>1mg)HR,阻断窦房结M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制。

②血管:治疗量对血管、血压无明显影响,大剂量解除小血管痉挛,可能与代偿性散热反应和直接扩张血管有关。

5、兴奋中枢:治疗剂量(0.5mg)兴奋作用不明显;较大剂量(1~2mg)可轻度兴奋延脑和大脑;中毒剂量(>10mg),由兴奋转入抑制(昏迷等〕

【临床应用】

1、内脏绞痛:胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆绞痛,肾绞痛与镇痛药合用)

2、腺体分泌过多

①全身麻醉前给药;

②严重盗汗和流涎症

3、眼科

①虹膜睫状体炎:常与毛果芸香碱

②检查眼底,验光配镜,使调节麻痹,晶状体固定。现少用,仅儿童验光时用

4、缓慢型心律失常:治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

5、抗休克:在补充血容量的前提下,大剂量阿托品通过解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环作用而使回心血量及有效循环血量增加,血压回升,用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。但休克伴有高热或心率过速时禁用。

6、有机磷酸酯类中毒

【不良反应】

1、副作用:口干,心悸,视力模糊,皮肤潮红等。

2、过量中毒:幻觉,谵妄,精神错乱,高热.严重时可由中枢兴奋转入抑制,出现昏迷,血压下降,呼吸抑制

中毒的解救:①对症:吸氧、人工呼吸;②药物对抗:安定、毛果芸香碱,新斯的明,毒扁豆碱.

【禁忌证】

青光眼、前列腺肥大、麻痹性肠梗阻。

二、山莨菪碱

①解除平滑肌痉挛选择性较高,已广泛代替阿托品用于胃绞痛;

②改善微循环作用明显;

③不易透过血脑屏障,很少中枢兴奋作用;

④抑制腺体分泌及扩瞳作用弱于阿托品前列腺肥大及青光眼忌用

三、东莨菪碱

①中枢抑制作用强:中药麻醉;

②抗晕止吐:晕动病,妊娠呕吐及放射病呕吐;

③中枢抗胆碱作用:帕金森病;

④抑制腺体分泌作用强:+ ①→麻醉前给药。

第九章作用于N胆碱受体的抗胆碱药

一、除极化型:琥珀酰胆碱——对N2受体产生持久除极化作用,对Ach的反应减弱或消失。

【药理作用】

1、先出现短时的肌束颤动;肌松作用出现快,持续时间短(2~8min),易于控制。

2、骨骼肌松弛有一定的顺序:颜面部→颈部→肩胛→腹部→四肢→呼吸肌。

【临床应用】

1、气管内插管,食道镜等操作。

2、重复给药或静滴用于较长时间的手术;

3、有强烈窒息感(4-5min)禁用于清醒的患者。

二、非除极化型:筒箭毒碱——竞争性阻断运动终板上N2受体与Ach结合

吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗生素如链霉素能加强此药的作用;

与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,过量时可用新斯的明解毒;有神经节阻断作用。因药源有限,临床已少用。

第十章肾上腺素受体激动药

一、α受体激动药

(一)去甲肾上腺素(NE)

【药理作用】非选择性激动α1、α2受体。对β1受体作用较弱,对β2受体几无作用。

1、收缩血管:激动血管平滑肌α受体,使血管收缩。

作用强度:皮肤粘膜血管>肾血管>脑肝肠系膜血管>骨骼肌血管。冠状血管舒张,系由心肌代谢产物(腺苷)增加所致。

2、兴奋心脏:激动β1受体,心缩力增加,传导加速。在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。

3、升高血压:小剂量时因心脏兴奋,故收缩压↑,此时血管收缩作用尚不十分剧烈,故舒张压↑不多,脉压略加大。较大剂量时,因血管强烈收缩,舒张压明显↑,脉压变小。

4、其它:对平滑肌、代谢的作用均较弱,仅在很大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇,可增加子宫收缩频率。

【临床应用】

1、上消化道出血:1-3mg适当稀释后口服

2、休克和低血压:仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压。

【不良反应】

局部组织缺血坏死;急性肾功能衰竭;停药后的血压下降

禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人

(二)间羟胺(阿拉明)

兴奋心脏,收缩血管,升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱。

因此常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压

二、α、β受体激动药

肾上腺素(AD)

【药理作用】

1、心脏:激动心脏β1受体,心肌收缩力↑,心率↑,传导↑,心输出量↑。

2、血管:

(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(α受体占优势)。

(2)骨骼肌和冠脉血管舒张(β2受体占优势)。

3、血压:

(1)小剂量:收缩压↑,舒张压不变或↓(2受体对低浓度AD较敏感),脉压↑。

(2)大剂量:收缩压和舒张压↑(α1受体对高浓度AD较敏感),并反射性↓HR。

(3)AD升压作用的翻转:先给于α受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用。

4、舒张支气管平滑肌:兴奋支气管平滑肌上的β2受体

5、提高代谢:促进糖原、脂肪分解,增加组织耗氧量。

【临床应用】

1、心跳骤停:用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致的心跳骤停(静注或心内注射)。

2、抗过敏性休克:为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药

3、支气管哮喘发作:因不良反应,仅用于急性发作

4、与局麻药配伍:收缩局部血管,延缓麻醉药吸收,延长麻醉时间,减少吸收中毒,但禁用于肢体远端部位手术,以免引起局部坏死

5、局部止血:鼻黏膜和齿龈出血

禁用:器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化、甲亢、糖尿病麻黄碱:作用较弱,用于支气管哮喘,轻症和预防发作。

三、β受体激动药

异丙肾上腺素

【药理作用】激动β1和β2受体。

1、兴奋心脏:激动心β1受体→正性肌力和正性频率;

2、舒张血管:舒张冠脉及骨骼肌和腹腔內脏血管;

3、血压:收缩压↑,舒张压↓,脉压增大;

4、舒张支气管平滑肌:激动支气管β2受体

5、促进代谢:糖原.脂肪分解↑, 组织耗氧量↑

【临床应用】

1、心跳骤停:心内注射;

2、II、III度房室传导阻滞;

3、支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作。

4、休克:适用于血容量已补足而心输出较低,外周阻力较高的休克(低排高阻型)

禁用:冠心病、心肌炎和甲亢病人

四、α、β及DA受体激动药

多巴胺

【药理作用】

1、兴奋心脏:高浓度可使心肌收缩力加强,输出量增加;一般对心率影响不大,大剂量作用也较弱

2、血管和血压:小剂量,激动DA受体,肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张,激动α受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩,收缩压升高,舒张压略升高或不变;较大剂量,兴奋血管α受体→血管明显收缩,BP↑

3、对肾脏的影响:肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加,→排钠利尿。

【临床应用】

1、休克:各种休克,尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克,是最常用的抗休克药,中毒性休克首选药

2、急性肾功能衰竭:常与利尿药合用

【不良反应】偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常。

第十一章肾上腺素受体阻断药

抗肾上腺素药:一类能与肾上腺素受体结合,本身不激动或较少激动受体,却阻断了NA或肾上腺素受体激动药的作用,又称肾上腺素受体阻断药。

一、α受体阻断药——能选择性地阻断α受体,从而对抗NA或拟肾上腺素药的作用。

能使肾上腺素的升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。

(一)短效类(竞争性α受体阻断药):酚妥拉明

【药理作用】

1、扩张血管,降低血压:阻断α受体和直接舒张血管,小动脉和小静脉扩张,血压下降;

2、兴奋心脏,加快心率:血压下降,反射性兴奋心脏;阻断神经末梢突触前膜α2受体,促进NA释放;

3、拟胆碱作用和组胺样作用

【临床应用】

1、外周血管痉挛性疾病:肢端动脉痉挛的雷诺病.血栓闭塞性脉管炎.

2、静滴NA外漏:局部浸润

3、急性心梗和充血性心力衰竭:通过扩张小动脉和小静脉,降低心脏前后负荷.

4、休克:扩张血管,增加心输出量

5、嗜铬细胞瘤的诊断和此病引起的高血压危象以及手术前准备.

【不良反应】

胃肠道平滑肌兴奋所致的恶心、呕吐、腹痛、腹泻和诱发溃疡;注射给药有时可引起心动过速、心绞痛及体位性低血压

禁忌:冠心病、胃炎、胃及十二指畅溃疡病患者慎用,严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。

(二)长效类(非竞争性α受体阻断药):酚苄明

【特点】

1、生物利用度低(20%~30%);

2、局部刺激性强,仅作静脉注射;

3、起效慢、作用强大而持久(脂溶性大,大量分布于脂肪缓慢释放,排泄慢,一次用药,可维持3-4天)【临床应用】

1、外周血管痉挛性疾病、闭塞性脉管炎;

2、休克;

3、嗜铬细胞瘤的治疗。

二、β受体阻断药

【药理作用】

1、心血管系统:

抑制心脏:阻断心β1受体,使心率↓,收缩力↓,心输出量↓,心肌耗氧量↓;收缩血管:阻断血管β2受体及心脏抑制反射地兴奋交感神经, 引起血管收缩,使肝,肾等器官和冠脉血流量减少。

2、收缩支气管:阻断支气管平滑肌β2受体,使平滑肌收缩。

3、减慢代谢: 抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解; 减弱AD引起的升血糖反应。

4、抑制肾素释放:可使BP↓。

5、内在拟交感活性:吲哚洛尔等除能阻断β受体外,还具有微弱的β受体激动作用。

6、膜稳定作用: β受体阻断药能降低细胞膜对Na+,K+等阳离子的通透性,但在常用量时与治疗作用无关。【临床应用】

1、过速型心律失常;

2、心绞痛、心肌梗死:

①降低心肌耗氧量;

②降低血粘度,防止血小板聚集和血栓形成;

3、高血压病;

4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼

【不良反应】

1、诱发或加剧支气管哮喘:哮喘病人禁用;

2、心脏抑制:禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞:外周血管痉孪性疾病;

3、反跳现象:长期治疗后突然停药,可引起病情恶化,可能是受体向上调节(β体数目增多)所致。

普萘洛尔

首过效应明显,生物利用度低,血药浓度个体差异大。

对β1,β2-受体无选择性。→HR↓,心肌收缩力↓,心输出量↓, BP↓;房室传导↓,呼吸道阻力↑。

美托洛尔

为选择性β1受体阻断药,对β2受体阻断作用较弱。

降压效果比较好,维持时间比较长,每天给药2次;无内在拟交感活性

拉贝洛尔

对α1受体和β受体均有竞争性阻断作用,对β受体阻断作用比α1受体强5~10倍。

可减慢心率,减少心排出量;适应于各型高血压病的治疗。

第十五章镇静催眠药

镇静药:轻度抑制中枢,缓解或消除烦躁不安。

催眠药:促进和维持近似生理睡眠。

正常生理性睡眠可分为慢波睡眠(非快动眼睡眠,NREMS)和快波睡眠(快动眼睡眠,REMS)。

一、苯二氮卓类

长效类:T1/2>24h,地西泮(安定)、氯氮卓、氟西泮;

中效类:T1/2:6-24h,硝西泮;

短效类:T1/2 <6h,三唑仑、奥沙西泮

【药理作用】

1.抗焦虑作用:小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用,可能作用机制:抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。2.镇静催眠作用:入睡潜伏期↓,夜间觉醒次数↓,睡眠时间↑,醒后自觉恢复精力。抑制慢波睡眠的深睡时相,但停药后反跳较轻,无麻醉作用。

3.抗惊厥与抗癫痫作用:缓解、消除惊厥;抑制癫痫灶异常放电的扩散。

4.中枢肌松作用:抑制脊髓神经元多突触反射。

【作用机制】BDZ与GABAA 受体(γ亚单位)结合→增强中枢抑制性递质GABA与受体(α,β亚单位)的亲和力→ Cl-通道开放→ Cl-内流↑→突触后膜超极化→神经系统兴奋性↓

主要作用部位:抗焦虑——大脑皮层、边缘系统、中脑;催眠——脑干

【临床应用】

1.抗焦虑;

2.失眠;

3.手术前镇静

4.癫痫持续状态:地西泮是癫痫持续状态的首选药

5.惊厥:临床用于破伤风、子痫、小儿高烧惊厥、药物中毒惊厥。

【不良反应】

1.头昏、嗜睡、乏力、记忆力下降、共济失调等;

2.静脉注射过快可抑制呼吸和心血管系统。

3.易透过胎盘到达胎儿,临产妇禁用;

4.易经乳汁排出,哺乳妇禁用;

5.肝功能减退者、老人慎用。

二、巴比妥类

1.脂溶性越大作用越快越强,苯巴比妥<巴比妥<戊巴比妥<异戊巴比妥<可可巴比妥<硫喷妥钠;

2.容易产生依赖性及耐受性;

3.过量易导致呼吸麻痹;

4.主要用于抗惊厥治疗

可缩短REMS,改变正常睡眠模式,停药REMS易反跳性延长,伴多梦。

第十五章抗癫痫药和抗惊厥药

癫痫:是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调,其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。

一、抗癫痫药

一)苯妥英钠

【药理作用及机制】

1.膜稳定作用:可降低细胞膜对Na +和Ca 2+通透性,抑制Na +和Ca 2+内流,使动作电位不易产生;其产生膜稳定机制有1)阻断电压依赖性钠通道;2)阻断电压依赖性钙通道;3)对钙调素激酶系统的影响。

2.不能抑制癫痫病灶异常放电,但可阻止它向正常脑组织扩散。

【体内过程】

不易肌内注射,口服吸收不规则。

【临床应用】

1.治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药,对小发作无效,甚至加重;

2.治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症;

3.抗心律失常。

【不良反应】

1.局部刺激反应(局部刺激较大):口服引起厌食、恶心、呕吐等,宜饭后服用;静脉注射可发静脉炎。

2.牙龈增生:长期应用出现,多见儿童和青少年;一般停药后3-6月自行消除。

3.神经系统反应:药量过大引起中毒,表现为眼球震颤、复视、眩晕等,重者出现语言障碍、精神错乱等。

4.血液系统反应:长期可致巨幼红细胞性贫血。

5.骨骼系统反应:长期可致低钙血症、佝偻病、骨软化等。

6.过敏反应:皮疹、血小板减少、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。

7.其他:男性乳房增大、女性多毛、淋巴结肿大。偶致畸胎,孕妇禁用。

二)苯巴比妥

1)增强 GABA 介导的抑制作用或拟 GABA 作用;

2)膜稳定作用。

临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。

三)乙琥胺:治疗小发作的首选药,对其他癫痫无效。

四)丙戊酸钠:光谱的抗癫痫药,临床上对各类型癫痫都有一定疗效,但因肝脏毒性,不作首选。

五)卡马西平:本品系广谱抗癫痫药,治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药之一。

六)苯二氮卓类:地西泮(治疗癫痫持续状态的首选药)

二、抗惊厥药

常用抗惊厥药:巴比妥类、本二氮卓类、水合氯醛及硫酸镁。

硫酸镁:抑制中枢、松弛骨骼肌和降压作用,可用于各种原因所致的惊厥。

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药

抗帕金森病(PD)药

一、拟多巴胺类药代表药:

一)左旋多巴

【体内过程】

口服给药

①约1%透过血脑屏障进入中枢,被AADC转化成DA,补充纹状体内DA不足,治疗PD。

②其余被外周多巴脱羧酶脱羧,变为多巴胺,不能透过血脑屏障,只在外周发挥作用,引起严重不良反应。

③若同时服用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴,可使进入脑内的左旋多巴增多,同时减少外周的不良反应。【药理作用及临床应用】

1. 治疗PD病:起病初期疗效更显著。

①起效慢,用药2-3周才出现体征改善;1-6个月获得最大疗效。

②对轻症和年轻患者疗效较好,对重症和老年患者疗效较差。

③对肌肉僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤好,对痴呆症状不容易改善。

2. 治疗肝昏迷

使肝昏迷患者从昏迷变为清醒,但不能改善肝功能,不能根治。

早期反应:

1、胃肠道反应:初期恶心、呕吐、食欲减退;

2、心血管反应:体位性低血压、心律失常。

长期反应:

1.运动过多症(运动障碍):大量服用后,多巴胺受体过度兴奋,出现手足、躯体和舌的不自主运动,服用两年以上者发生率达90%。

2.症状波动:严重者出现“开—关反应”,“开”时活动正常或几近正常,“关”时突然出现严重的PD症状。

3.精神症状:妄想、幻想、幻视、焦虑、和情感抑郁等。

二)左旋多巴增效药

1.氨基酸脱羧酶(AADC)抑制药--卡比多巴。

2.人单胺氧化酶(MAO-B)抑制药—司来吉兰。

3.儿茶酚胺-o-甲基转移酶(COMT)抑制药—硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋。

二、胆碱受体阻断药:代表药:苯海索(安坦)

【适应证】

1.轻症PD患者

2.不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者

3.治疗抗精神病药引起的PD综合征,脑炎或动脉硬化

4.引起的震颤麻痹

【不良反应】与阿托品相似

第十八章抗精神失常药

一、氯丙嗪的作用、用途、ADR

【药理作用及机制】

1.中枢神经系统

(1)安定、镇静,但感情淡漠,嗜睡,在安静情况下易入睡,但易觉醒特点:快,易产生耐受性

(2)抗精神病:一般需连续用药6周-6个月才能充分显效。能使精分症的躁狂、幻觉、妄想等症状逐渐消失,理智恢复。不会产生耐受性。

(3)镇吐作用:小剂量抑制延脑的催吐化学感受区,大剂量直接抑制呕吐中枢。对顽固性呃逆有效。

(4)体温调节作用:抑制下丘脑体温调节中枢,从而抑制机体的体温调节作用,使体温随环境温度变化而升降。

(5)加强中枢抑制药的作用

2.外周神经系统

(1)阻断α受体:血管扩张、降压(快速耐受性)

(2)阻断M受体:作用较弱,引起口干、便秘、视力模糊。

(3)内分泌系统(1多3少):阻断下丘脑-垂体的多巴胺受体:催乳素分泌增加,性腺激素、糖皮质激素分泌减少,生长素分泌减少

【临床应用】

1.精神分裂症:可显著缓解躁幻觉、妄想,亢进等。主要用于I型精神分裂症治疗(急性效果显著、但需长期用药,慢性效果较差),对二型无效甚至加重。精神分裂症的首选药。

2.呕吐和顽固性呃逆:用于化学物质刺激性呕吐,对晕动性胃肠道刺激性呕吐无效

3.低温麻醉及人工冬眠氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪=冬眠合剂

1.常见不良反应:中枢抑制症状(嗜睡、无力),M受体拮抗症状(视力模糊、口干、眼压升高)和a受体拮抗症状(鼻噻、血压下降)

2. 锥体外系反应:

①帕金森综合征:肌张力增高,表情呆滞,动作迟缓,肌肉震颤,流涎;

②急性肌张力障碍:舌、面、颈及背部肌肉痉挛见张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。

③静坐不能:表现坐立不安,反复徘徊。

④迟发性运动障碍:部分患者还可引起一种特殊而持久的运动障碍

3.精神异常。

4.惊厥与癫痫:有惊厥、癫痫史更易发生,应慎用。

5.过敏反应。

6.心血管和内分泌系统反应:

7急性中毒

二、氯丙嗪抗精神分裂症的机理和特点

机理:阻断中脑-皮质、中脑边缘系统的多巴胺受体,使多巴胺系统功能下降

(脑内多巴胺神经通路:中脑-边缘系统、中脑-皮质、黑质-纹状体、下丘脑-垂体)

特点:起效慢,不能根治,不易产生耐受性

三、氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药?为什么?

用去甲肾上腺素,禁用肾上腺素

四、氯丙嗪降温、镇静的特点

降温特点:在低温下,体温可小于37℃使体温随环境温度变化

镇静特点:快,易产生耐受性

五、氯丙嗪引起“锥体外系反应”的原因

阻断黑质-纹状体的多巴胺受体

防治:减少氯丙嗪药量,或用中枢抗胆碱药(安坦)

六、常用的抗精神病药有哪四类?

吩噻嗪类(氯丙嗪)、丁酰苯类(氟哌啶醇)、硫杂蒽类(氯普噻吨)、其他类(利培酮)

七、抗狂躁症药:碳酸锂

【作用机制】

1. 治疗浓度抑制去极化和 Ca2+依赖的NE和DA从神经末梢释放,而不影响或促进5-HT的释放;

2. 摄取突触间隙中儿茶酚胺,并增加其灭活;

3. 抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应;

4. 影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布,影响葡萄糖的代谢。

【临床应用】

1.躁狂症:急性躁狂和轻度躁狂效果显著,有效率80%。

2.对抑郁症也有效,有“情绪稳定药”之称。

3.狂躁抑郁症

【不良反应】

不良反应多,安全范围窄,最适浓度0.8~1.5mmol/L,超过2mmol/L出现中毒症状。测定血药浓度至关重要,血药浓度至1.6mmol/L立即停药。

八、抗抑郁症药:三环类抗抑郁药

米帕明(丙米嗪)

【药理作用】

1. 对中枢神经系统的作用

对正常人:安静、嗜睡、血压稍降等;

对抑郁症患者:连续服药后,精神振奋。

机制:阻断NE、5-HT在神经末梢的再摄取,使突触间隙的递质浓度增高,促进突触传递功能。

2. 对自主神经系统的作用:明显的M受体阻断作用

3. 对心血管系统的作用:降低血压、导致心律失常。——与阻断单胺类再摄取从而引起心肌中NE浓度增加有关。【临床应用】

1. 治疗抑郁症:对内源性抑郁症、更年期抑郁症效果好,对反应性抑郁症次之,对精神病的抑郁成分效果较差。也可用于强迫症的治疗。

2. 治疗遗尿症:睡前口服,疗程3个月为限。

3. 焦虑和恐怖症:伴有焦虑的抑郁症疗效明显,恐惧症也有效。

【不良反应】常见不良反应:口干、扩瞳、视力模糊、便秘、排尿困难等;多汗、无力、头晕、失眠、直立性低血压、共济失调、反射亢进等。

【禁忌证】前列腺肥大、青光眼

第十九章镇痛药

疼痛:伤害性刺激引起的不愉快的主观体验,常伴有自主神经活动、运动反射与情绪反应,对机体起保护作用。伤害性刺激引起组织释放一些致痛物质(如K+、H+.5-HT、组胺、缓激肽、前列腺素等),这些物质作用于神经末梢,产生痛觉传入冲动而致疼痛。

镇痛药:是一类在不影响意识和其它感觉的情况下,能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的不愉快情绪(恐惧、紧张、不安等)的药物。

一、阿片生物碱类镇痛药

阿片:是罂粟未成熟蒴果浆汁的干燥物,含有20多种生物碱,其中包括吗啡、可待因和罂粟碱。

阿片受体:①丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质密度较高---这些结构与痛觉的感受和整合有关。

②边缘系统及蓝斑核密度最高---与情绪、精神活动有关。

耐受性:是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低,需要增加剂量才能达到原来的效应。剂量越大,给药间隔越短,耐受发生越快越强。

一)吗啡

【药理作用】

1. 中枢神经系统

1)镇痛作用:作用强大,对各类疼痛都有效(对钝痛的作用>锐痛)。选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体,产生强大的镇痛作用。

2)镇静,致欣快作用:激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体,改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,并可伴有欣快感(是造成患者强迫性用药形成依赖性的主要原因);

3)抑制呼吸:治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2的敏感性,抑制脑桥呼吸调整中枢,使呼吸频率减慢,潮气量降低;剂量增大,抑制作用增强。抑制呼吸是吗啡急性中毒致死的主要原因。

4)镇咳:抑制咳嗽中枢,产生镇咳作用;

5)缩瞳:兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小,针尖样为其中毒特征。治疗量可降低正常人和青光眼患者眼内压。

2. 平滑肌

⑴胃肠道:提高胃肠平滑肌张力,减缓推进性蠕动,使内容物通过延缓,水分吸收增加;提高回盲瓣及肛门括约肌张力,肠内容物通过受阻。

⑵胆道:收缩胆道奥狄括约肌,胆道排空受阻,导致上腹部不适甚至引起胆绞痛(阿托品可缓解)。

(3)大剂量时收缩支气管平滑肌,诱发和加重哮喘;

(4)提高膀胱括约肌的张力,导致排尿困难,尿潴留;

(5)降低子宫张力,对抗催产素对子宫的收缩作用,延长产程,产妇禁用。

3. 心血管系统

⑴扩张血管、降低外周阻力,有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。

(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高,主要由于呼吸抑制,CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤,颅内压升高者禁用。

4.免疫系统:抑制免疫系统。

【临床应用】

1.镇痛: 对多种疼痛均有效,因易成瘾,除癌症剧痛外,一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。

2.心源性哮喘辅助治疗:心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多时禁用。

依据: ①吗啡扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担;②镇静作用,消除患者焦虑恐惧情绪;③抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸由浅快变深慢。

3.止泻:阿片酊—单纯性腹泻

【不良反应】

1.治疗量可引起恶心、呕吐、眩晕,便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、直立性低血压和免疫抑制等;

2.久用易产生耐受性和成瘾性;

3.急性中毒:昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制,抢救:人工呼吸,给氧,阿片受体阻断药纳洛酮。

耐受性和依赖性;

二)可待因

作用与吗啡相似,但强度较弱:镇痛作用为吗啡的1/10~1/12左右;镇咳作用为吗啡的1/4左右。

用于中等程度的疼痛和剧烈干咳

二、人工合成镇痛药

一)哌替啶(度冷丁)

【药理作用】

1、镇痛(镇痛强度为吗啡的1/7-1/10);

2、镇静、呼吸抑制、欣快和扩血管作用与吗啡相当。

3、提高平滑肌和括约肌张力,但因作用时间短,较少引起便秘和尿潴留。

【临床应用】

①镇痛:剧痛(创伤、术后等);晚期癌症的镇痛;绞痛(与解痉药合用);分娩痛(产前2-4不用)

②心源性哮喘和肺水肿;

③麻醉前给药。镇静、诱导麻醉;

④人工冬眠。(与氯丙嗪、异丙嗪合用)

二)美沙酮——与吗啡比较,镇痛作用相当,镇静作用较弱,耐受性与成瘾性发生较慢,戒断症状略轻。

适用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛;可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。

三)芬太尼——强效镇痛药(吗啡的80-100倍),一般不单用于镇痛,主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉,或与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛,帮助完成某些令患者痛苦的小手术或医疗检查。

四)二氢埃托啡——为我国生产的强镇痛药,其镇痛作用是吗啡的500~1000倍。本品激动μ受体,对δ、κ受体作用弱。临床用于哌替啶、吗啡等无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛。

五)喷他佐辛——部分激动剂(激动κ受体和阻断μ受体)

①镇痛作用:强度为吗啡的1/3;②没有列入麻醉药品(成瘾性小),但仍为“精神药物”范围;③对心血管作用不同于吗啡,大剂量心率加快,血压升高。增加心脏作功量。(与提高血浆浓度中NA水平有关。)

用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡

三、其他镇痛药

罗通定——为延胡索乙素的左旋体

有镇静、安定、镇痛和中枢肌松作用,镇痛作用较哌替啶弱;对慢性持续性钝痛效果较好,对创伤性和癌性疼痛效果较差;用于胃肠系统钝痛、一般性头痛、脑震荡后头痛。

四、阿片受体阻断药

纳洛酮、纳曲酮——对各型阿片受体都有竞争性阻断作用:μ>κ>δ;

用于治疗阿片类药物中毒,阿片类药成瘾者的鉴别诊断

第二十章解热镇痛抗炎药

解热镇痛药:为一类具有解热、镇痛药理作用,同时还有显著抗炎、抗风湿作用的药物。

一、解热镇痛抗炎药

1、解热作用:降低发热病人体温,对正常体温者几无影响。

机制:作用于下丘脑体温调节中枢,→抑制PG合成酶—环氧酶(COX)→减少PG合成。

2、镇痛作用:各药均有外周镇痛作用,对剧痛及内脏绞痛无效,对持续性钝痛(多为炎性疼痛)有良效。对于炎症和组织损伤引起疼痛尤有效。

机制:抑制PG合成酶—环氧酶(COX)→减少炎症局部PG合成→抑制PG的痛觉作用和痛觉增敏作用

炎症与致痛物质:缓激肽,PG, 组胺

3、抗炎作用:大多解热镇痛药都有抗炎抗风湿作用,通过抑制炎症反应时前列腺素(PG)合成,而缓解炎症反应。阿司匹林、吲哚美辛抗炎作用较强,苯胺类几无抗炎作用

【不良反应】

1.胃肠道作用(胃肠道功能紊乱);

2.皮肤反应(皮疹、过敏等);

3.肾脏损伤;

4.肝脏损伤;

5.心血管系统;

6.血液系统反应。

二、水杨酸类——阿司匹林(乙酰水杨酸)

【药理作用】

1.解热、镇痛:对轻、中度体表疼痛,尤其是炎症性疼痛有明显疗效。是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物;

2.抗炎抗风湿:需较大剂量,作用随剂量增大而增强

3.抗血栓形成:抑制前列腺素(PG)合成酶,使血小板中血栓素A2(TXA2)合成降低,影响血小板的聚集及抗血栓的形成,达抗凝作用;

4.儿科皮肤黏膜淋巴结综合征。

【临床应用】

1、发热;

2、各种钝痛:头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等;

3、风湿性关节炎和类风湿性关节炎;

4、防治血栓形成:冠心病及脑动脉粥样硬化症的二级预防

【不良反应】

1、胃肠道反应:胃黏膜损伤→“无痛性出血”;直接刺激见恶心、呕吐;较大剂量引起胃溃疡

2、凝血障碍:出血时间延长;

3、过敏反应:“阿司匹林哮喘”——诱发支气管哮喘;

4、水杨酸反应:阿司匹林剂量>5g/日→头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退等

5.对肾脏的影响;

6.瑞夷综合征。

四、苯胺类代表药:对乙酰氨基酚

五、吲哚类:吲哚美辛

六、芳基乙酸类:双氯芬酸

七、芳基丙酸类:布洛芬

八、选择性环氧合酶-2抑制药:塞米昔布,罗非昔布,尼美舒利

常用解热镇痛抗炎药比较

吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较

第二十一章离子通道概论和钙通道阻滞药

钙通道阻滞药(钙拮抗药):在通道水平上选择性地阻滞Ca2+经细胞膜上的Ca2+通道进入细胞内,减少细胞内Ca2+浓度,从而影响细胞功能的药物。

一、钙拮抗剂分类(WHO)

1.选择性钙拮抗剂(L亚型钙通道)

①I类(苯烷胺类):维拉帕米

②II类(二氢吡啶类):硝苯地平,氨氯地平,尼莫地平,尼群地平,非洛地平等

③III类(苯并噻氮卓类(硫氮卓类)):地尔硫卓

2.非选择性钙拮抗剂

①IV类(氟桂利嗪类):桂利嗪,氟桂利嗪

②V类(普尼拉明类):普尼拉明

③VI类(其他类):派克昔林,苄普地尔

二、钙通道阻滞药的作用机制

1.状态(电压)依赖性:较正的膜电位(除极时)有利于钙通道阻滞剂与其作用部位的结合,所以长期处于除

极的平滑肌(如高血压),钙通道阻滞剂的药理作用被增强。二氢吡啶类的电压依赖性最强。

2.使用(频率)依赖性:通道开放的频率与药物的阻滞强度呈正相关,即开放的频率越快,药物作用越强。但

药物对频率的依赖性有不同:维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平

3.组织选择性:选择性扩张血管,如硝苯地平,尼莫地平,氨氯地平;减慢心率和传导,如维拉帕米,地尔硫

卓。

三、药理作用

1.对心肌的作用

1)负性肌力

原理:钙通道阻滞剂阻滞钙内流,降低胞浆内的游

离钙浓度,故心肌收缩力相应减弱而呈负性

肌力作用。

特点:①兴奋-收缩脱耦联;

②负性肌力作用:维拉帕米 > 地尔硫卓,硝苯地平因为扩管降压,交感反射,甚至出现正性肌力;

③氧耗↓(维拉帕米、地尔硫卓)

2)负性频率, 负性传导

①对窦房结、房室结的0相和 4相:0相(Vmax、传导速度、ERP),4相(自律性)。

②维拉帕米、dil能延长房室结不应期,延缓其传导,故临床上用于治疗折返引起的室上性心动过速。

3)对缺血心肌的保护作用:

①缺血时,Ca2+被动转运加强,胞内Ca2+超负荷

②减少胞内Ca2+,减少细胞凋亡及坏死,保护心肌

4)逆转心室重构

钙通道阻滞剂可减少某些重要的内源性生长因子的释放和/或拮抗它们的促生长作用,如血管紧张素Ⅱ,内皮素-Ⅰ,儿茶酚胺等。

2.对平滑肌的作用

1)舒张血管平滑肌:

①扩张动脉:↓BP,硝苯地平作用最强

②扩张冠脉:↑冠脉流量和侧支循环,治疗心绞痛

③扩张脑血管:Nimodipine、氟桂利嗪作用最强

④扩张外周血管:治疗雷诺病等。硝苯地平 > 维拉帕米> 地尔硫卓

⑤扩张肾小动脉:增加肾血流量,保护肾脏

2)松弛其他平滑肌:如支气管、肠道、子宫、输尿管等。维拉帕米对这些部位平滑肌的痉挛收缩有明显的解痉

作用。

3.保护血管内皮、抑制平滑肌增殖、抑制脂质过氧化,抗动脉粥样硬化。

4.对红细胞和血小板结构和功能的影响。

①抑制血小板的聚集:抑制血小板Ca2+内流所致

②增加红细胞变形能力:降低红细胞脆性,降低Ca2+超载时对膜的破坏

5.对肾脏功能的影响

排钠利尿:二氢吡啶类在降压同时,明显增加肾血流,不引起水钠潴留,对肾脏是一种保护作用。

四、临床应用

1.心血管系统疾病

1)高血压:硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米

①轻、中、重度高血压

②高血压危象

③尤适用于高血压合并冠心病、心肌缺血、外周血管病、哮喘及慢性阻塞性肺病患者

2)心绞痛

①变异型心绞痛:直接缓解冠脉痉挛,硝苯地平疗效最佳

②稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛:硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米

通过增加冠脉供氧(舒张冠脉),减少心脏耗氧(减慢心率及心肌收缩性),降低后负荷发挥作用。维拉帕米、地尔硫卓疗效较好,硝苯地平宜与普萘洛尔合用。

3)心律失常:

①室上性心动过速的首选药

②后除极触发活动所致的心律失常

③选用维拉帕米、地尔硫卓,不用硝苯地平

4)肥厚性心肌病:维拉帕米、氨氯地平除抗钙外,还可减少内源性生长因子的释放,逆转左室肥厚,明显减轻

左室重量。

2.脑血管疾病

脑缺血、脑栓塞、脑血管痉挛:尼莫地平、氟桂利嗪

3.其他

①雷诺病、间歇性跛行:硝苯地平

②支气管哮喘、偏头痛

③肿瘤耐药性逆转剂:维拉帕米可减缓肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药性

第二十二章抗心律失常药

一、基本作用机制

一)降低自律性:

1.减慢 4 相自动除极速率;

2.提高动作电位的发生阈值,即阈电位上移;

3.增加最大舒张电位,使其远离阈电位;

4.延长动作电位时程(APD)。

二)减少后除极和触发活动:

1.通过缩短APD,以减少早后除极;

2.通过钙通道阻滞剂,降低细胞内Ca 2+,阻断短暂Na+内流,以抑制迟后除极。

三)延长有效不应期或消除折返:

1.改变传导性:增强膜反应性加快传导,取消单向传导阻滞,终止折返激动;降低膜反应性减慢传导,变单向阻滞为双向阻滞而终止折返激动。

2.延长不应期:钠、钙、钾通道阻滞剂均可延长不同类型细胞的有效不应期。

二、分类:

1.I 类药:钠通道阻滞药

Ia类:降低动作电位0期除极速率,延长有效不应期。代表药:奎尼丁(广谱抗心律失常药)、普鲁卡因胺。

Ib类:降低动作电位0期除极速率,降低自律性。代表药:利多卡因、苯妥英。

Ic类:降低动作电位0期除极速率,减慢传导。代表药:普罗帕酮(心律平)、氟卡尼

2.II类:β肾上腺素受体拮抗剂

减慢4期舒张期自动除极速率,降低自律性,降低动作电位0期除极速率,减慢传导。代表药:普洛萘尔。

3.III类:延长APD药

明显延长心肌细胞动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)。代表药:胺碘酮。

4.IV类:钙通道阻滞剂

临床药理学复习资料2

1.在碱性尿液中弱碱性药物() A. 解离多,重吸收少,排泄快 B. 解离少,重吸收少,排泄快 C. 解离多,重吸收多,排泄快 D. 解离少,重吸收多,排泄慢 E. 解离多,重吸收少,排泄慢 2.有关药物血浆半衰期的描述,不正确的是() A. 是血浆中药物浓度下降一半所需要的时间 B. 血浆半衰期能反映体药量的消除速度 C. 血浆半衰期在临床中可作为调节给药方案的参数 D. 1次给药后,约4-5个半衰期已基本消除 E. 血浆半衰期的长短主要反映病人肝功能的改变 3.生物利用度检验的3个重要参数是() A. AUC、Css、Vd B. AUC、Tmax、Cmax C. Tmax、Cmax、Vd D. AUC、Tmax、Css E. Cmax、Vd、Css 4.下列给药途径,按吸收速度快慢排列正确的是() A. 吸入>舌下>口服>肌注 B. 吸入>舌下>肌注>皮下 C. 舌下>吸入>肌注>口服 D. 舌下>吸入>口服>皮下 E. 直肠>舌下>肌注>皮下 5.血浆白蛋白与药物发生结合后,正确的描述是() A. 药物与血浆白蛋白结合是不可逆的 B. 药物暂时失去药理学活性 C. 药物与血浆蛋白结合后不利于药物的吸收 D. 肝硬化等状态不影响药物与血浆蛋白的结合 E. 血浆蛋白结合率高的药物,药效作用时间缩短 6.对于给药方式描述不正确的是() A. 胃肠道给药存在着首过效应 B. 舌下给药存在明显的首过效应 C. 直肠给药有可能避开首过效应 D. 肌肉注射没有首过效应 E. 静脉给药无首过效应 7.药物与受体特异性结合后,产生激动或阻断效应取决于() A. 药物作用的强度 B. 药物剂量的大小 C. 药物的脂溶性 D. 药物的在活性 E. 药物与受体的亲和力 8. 缓释制剂的目的是() A. 控制药物按照零级动力学恒速释放,恒速吸收 B. 控制药物缓慢溶解、吸收和分布,使药物缓慢达到作用部位 C. 阻止药物迅速溶出,达到比较稳定而持久的疗效 D. 阻止药物迅速进入血液循环,达到持久的疗效

药学工作总结范文

工作汇报/工作计划/工作总结范文 姓名:____________________ 单位:____________________ 日期:____________________ 编号:YB-ZJ-025721 药学工作总结范文 Pharmaceutical work summary 2

药学工作总结范文 xx年临床药学室在医院领导的高度重视及临床各科室的大力支持下,通过临床药学工作人员的不懈努力,圆满完成年初制定的各项工作任务。现将主要成绩、不足与明年工作计划向院领导做如下汇报。 一、制定了工作制度及年度工作目标 年初制定了《xxxx医院临床药学室各项工作职责与制度》并装订成书,同时制定了xxxx年年度工作计划、工作目标,实行月工作小结。使之做到工作制度化、运作程序化、职责明确化。 二、坚持下临床科室制度化 坚持下临床科室服务制度化,为医生、护士及患者提供用药咨询。实行每日临床科室交班查房制,每周院内科室大查房,每月处方点评用药分析,每季临床药讯编辑出版。做到各项工作形成程序化、条理化、制度化。 三、开展药品不良反应监测 年初调整了药品不良反应监测工作领导小组,制定了xxxx年药品不良反应监测工作目标管理细则。每季度以药讯形式对国家药品不良反应中心药品不良反应信息予以及时通报。7月份邀请市药品不良反应监测中心王志主任来我院做了药品不良反应监测学术报告讲座,收到了很好的临床效果。全年临床药学室上报

国家药品不良反应中心药品不良反应50例,其中严重不良反应4例,新的不良反应7例。使我院药品不良反应监测工作不仅在数量上圆满完成,而且在上报质量上有所提升,获市药监局领导好评。同时制定了医院严重药品不良反应处理预案,对发生于我院的严重不良反应及时提出警戒,做出分析。提醒广大医务人员严格掌握适应证,并通告各临床科室,使用低分子右旋糖酐前应做皮试,同时避免同复方丹参等中药注射剂联合使用,使用时加强监护,防止严重不良反应的再次发生。 四、做好院内大查房记录 xxxx年通过下临床科室,对科室重点、危重、疑难病人不合理用药在院内大查房时进行点评,分析指出用药中存在问题及改进措施。个别争议问题单独与科主任、临床医师私下交流、沟通,达到大家意见统一,求得相互理解,互相促进,共同发展。全年来书写了内一科、内二科、肿瘤科、普外科、骨外科、针灸科、妇儿科、肛肠科查房记录,并以药讯形式发放至各临床科室。 五、加强处方点评与不合理用药处罚力度 临床药学室每月抽查住院病历30份及门诊、住院处方各600张,对我院医嘱、处方进行处方点评与不合理用药分析,每月点评一次,均以药讯形式发放至各临床科室。同时制定了《xxxx医院处方点评制度》、《xxxx医院关于临床合理用药管理规定》,对不严格规范执行处方的正确书写、配伍禁忌用药、超剂量用药、无适应证用药及抗菌药物的不合理应用现象在院周会上予以通报,并予以一定经济处罚,处罚到个人。其旨在确保医疗质量安全,提高临床疗效,促进药物的合理规范使用。 六、开展专题用药分析

药理学名词解释归纳

药理学 名词解释 绪论 1.药理学Pharmacology 研究药物与机体(含病原体)之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态,用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3.药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程,即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4.药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价,在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应,该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1.药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2.药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应,这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程,使患病机体恢复正常。 8.对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病称对因治疗,或称治本。 9.对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状,减轻疾病的并发症称对症治疗,或称治标。 10.不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸. 11.副反应side reaction (副作用side effect)药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应,亦称副作用。副反应是药物本身固有的,是因药物选择性低而引起的,一般不严重,难避免. 12.毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重,但是可以预知和避免。 13.后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物,突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应(rebound reaction) 15. 变态反应allergic reaction(过敏反应hypersensitive reaciton)药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应:与用药目得无关,并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免. 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度得增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%得效应量)得相对浓度或剂量,其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化,而表现为反应性质得变化. 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

(医疗药品)临床药学临床药理学复习题覃

一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是:D A、作用强弱; B、吸收快慢; C、体内分布速度; D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点:A A、药物吸收缓慢: B、药物分布减小: C、药物血浆蛋白结合力上升: D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax;BTmax;CAUC:DCl;ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括:C A.随机; B.对照; C.盲法; D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括:(D) A.代表性B.重复性C.随机性D.双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括:(B) A.CmaxB.T1/2C.AUCD.Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有:(D) A.GCP+伦理委员会B.知情同意书+GCP C.SOP+QC+GCPD.知情同意书+伦理委员会 E.SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是:(D) A.口服药物的吸收延缓B.药物分布容积明显增加 C.药物与蛋白结合能力下降D.肝微粒体酶活性变化不大

9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是:(B) A.妊娠半个月以内B.妊娠3周至12周 C.妊娠4~9个月D.妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准,仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用,但在人类缺乏研究资料证实的为:(C) A.A类B.B类C.C类D.X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是:(D) A.甲硝唑B.甲氨蝶呤C.环磷酰胺D.头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是:(C) A、异丙肾上腺素+氨茶碱: B、氨茶碱+麻黄碱: C、氨茶碱+肾上腺皮质激素: D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式:(A) A、气雾吸入: B、口服: C、静注: D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是:(B) A.药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B.药物相互作用只会导致有害的不良反应 C.药物相互作用可以发生在药动学环节 D.药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用,不表现在新生儿期,而是在若干年后才表现出来(B)。 A.氯霉素; B.已烯雌酚; C.卡那霉素; D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为(B)

临床药理学重点总结

临床药理重点总结 1、临床药理学:是研究药物在人体内作用规律和人体及药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学和临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(药动学)、药物效应动力学(药效学)、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等,以促进医药结合、基础及临床结合,指导临床合理用药。提高治疗水平,推动医学及药理学发展为目的。 2、临床药理学研究的内容有:药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用。 3、药物相互作用:两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时,所引起的药物相互作用和效应的变化。 4、临床药效学:药物对机体的影响或机体的变化。 5、临床药动学:主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 6、临床药理的四个职能:①新药评价和上市药物的再评价:首要任务 ②对进行监督及调研 ③临床药理学教学培训 ④开展临床药理服务工作 7、临床试验的常用方法:对照、随机、盲法试验、安慰剂。 8、临床药理学试验遵循提出的三项基本原则:重复、随机、对

照。 9、临床试验的主要任务:①对新药的有效性及安全性做出科学 评价,通过血药浓度监测调整给药 方案,安全有效的使用药物 ②监察上市后药物不良反应,保障人民用 药安全 ③通过医疗及会诊,合理使用药物,改善 病人的治疗 10、我国临床试验分四期: ⑴Ⅰ期临床试验:是在人体进行新药研究的起始期,主要目的是研究人对新药的耐受程度,了解新药在人体内的药代动力学过程,提出新药安全有效的给药方案。对象:健康人 ⑵期临床试验:为随机盲法对照临床试验,由药物临床试验机构进行临床试验。其目的是确定药物的疗效适应证,了解药物的毒副反应,对该药的有效性、安全性作出初步评价。对象:靶疾病的患者 ⑶Ⅲ期临床试验:是Ⅱ期临床试验的延续,目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外,还应扩大临床试验单位。多中心临床试验单位应在临床药理基地中选择,一般不少于3个,每个中心病例数不少于20例。各项要求及期相似,但一般不要求双盲。 ⑷Ⅳ期临床试验:也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药

临床药理学复习题

临床药理学复习题解 第一部分选择题 一、A型题 1.关于抗菌后效应(PAE)错误的是 A.停药后持续存在的抑菌作用B.是评价药物抗菌谱的重要指标C.反映药物作用的亲和力及占领程度D.低于最小抑菌浓度后持续存在的抑菌作用E.几乎所有的抗菌药物均具有PAE 2.以下属于杀菌的药物是 A.青霉素B.红霉素C.多西环素D.氯霉素E.四环素 3.以下不通过影响蛋白质合成而起作用的是 A.氨基苷类B.四环素类C.氯霉素类D.林可霉素E.青霉素4.能与细菌和蛋白体50S亚基结合,抑制肽酰基转移酶的抗菌药是 A.四环素B.氯霉素C.庆大霉素D.阿米卡星E.红霉素 5.某些细菌通过改变叶酸的代谢途径而对以下哪种药物产生耐药 A.链霉素B.氯霉素C.磺胺嘧啶D.庆大霉素E.阿米卡星 6.青霉素与庆大霉素合用可产生 A.无关作用B.相加作用C.拮抗作用D.协同作用E.耐药性 7.青霉素和四环素合用可产生 A.无关作用B.相加作用C.拮抗作用D.协同作用E.耐药性 8.抑制细菌细胞壁合成的是 A.万古霉素B.红霉素C.链霉素D.氯霉素E.诺氟沙星 9.甲氧西林耐药的金葡菌感染应选择 A.青霉素B.头孢曲松C.苯唑西林D.氯唑西林E.万古霉素 10.肺炎链球菌感染首选药物为 A.苯唑西林B.阿莫西林C.氨苄西林D.头孢菌素E.青霉素 11.破伤风杆菌感染应用青霉素或多西环素时需 A.口服给药B.静脉给药C.肌肉注射D.口服给药或静脉给药E.皮下注射 12.以下用药组合一般不推荐使用的是 A.杀菌剂+静止期杀菌剂B.繁殖期杀菌剂+繁殖期抑菌剂 C.静止期杀菌剂+繁殖期抑菌剂D.繁殖期抑菌剂+静止期抑菌剂E.繁殖期杀菌剂+静止期抑菌剂13.可引起粒细胞减少不良反应的药物不包括 A.氯霉素B.新生霉素C.庆大霉素D.青霉素E.四环素 14.治疗由流感嗜血杆菌引起的肺炎、脑膜炎的首选药物不包括 A.氨苄西林B.阿莫西林C.复方磺胺甲噁唑D.氨苄西林+舒巴坦E.阿莫西林+克拉维酸15.口服吸收良好,可作口服给药的是 A.青霉素G B.苯唑西林纳C.链霉素D.庆大霉素E.阿米卡星 16.能通过血脑屏障渗入脑脊液,性质较为稳定,故而能用于流脑首选药物的是

《临床药理学》名词解释和问答(考试后总结版)

1. 临床药理学:是药理学的分支,时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期:药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间,或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学:时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响,药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物:指一个国家根据各自国情,按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验:评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据,我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件:在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件,它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性:指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下,该药原用剂量的效应明显减弱,必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度:用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度,是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药:POM指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用:指人们背离医疗、预防和保健目的,间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征,往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC:指经过国家药品监督管理部门批准,不需要凭执业医师处方,消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM:在药代动力学原理的指导下,应用灵敏快速的分析技术,测定血液中或其他体液中药物浓度,研究药物浓度与疗效及毒性间的关系,进而设计或调整给药方案。 15.药品:是指用来预防、治疗和诊断疾病,并有目的改善机体病理生理状态,有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性:指具有精神活性药物滥用条件下,机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态,有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药:是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号:是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息,这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜:所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜(VSM) 20.药物警戒:是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效:两种药物的吸收程度和吸收速度相同,那么这两种药物生物等效,它们的疗效也相似。 22.联合用药:是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质:系可显著影响动物或人精神活动的物质,包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质 24.对照试验:是比较两组病人的治疗结果,一组用新药,另一组用安慰剂 25.A型不良反应:由于药物的药理作用增强而引起的不良反应,其轻重程度与用药剂量相关,一般容易预测,发生率高死亡率低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应、停药综合症等 26.B型不良反应:指与药物常规药理作用无关的异常反应,通常难以预测,与用药剂量无关,发生率较低但死亡率高。包括过敏反应和特异质反应。B型不良反应分为遗产药理学不良反应和药物变态反应 27.C型不良反应:与药品本身药理作用无关的异常反应,一般在长期用药后发生,其潜伏期长,药品与不良反应之间无明确的时间关系,机制不清楚。 28.安慰剂:是指本身没有药理活性而作为临床试验中阴性对照的物质 29.安慰剂效应:尽管安慰剂其本身无药理作用,但是在一定条件下,安慰剂可产生治疗作用,如镇痛、镇静等 30.给药个体化:通过测量体液中的药物浓度,计算各种药动学参数,然后设计出针对患者个人的给药方案 31.有效血药浓度范围:又称治疗窗,是指最低有效浓度与最小中毒浓度之间的范围,应以此作为个体化给药的目标值和调整血药浓度、设计给药方案的基本依据,以期达到最佳的治疗效果和避免毒副反应 32.药源性疾病:又称药物诱发性疾病,是医源性的主要组成部分。是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时,因药物的原因而导致机体组织器官发生功能或器质性损害,引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应,由此产生各种体征和临床症状的疾病 33.药物不良反应报告和监测:是药品不良反应的发现、报告、评价和控制过程。 34.盲法试验:让医生和病人知道每一个具体的受试者的是试验药还是对照药 35.双盲试验:凡是医生与病人同时接受的盲法是随机对照临床试验 36.单盲试验:医生知道试验组与对照组,病人是随机选择对照的

(完整版)药理学名词解释汇总

是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学,包括药效动力学和药代动力学两方面,前者是阐明药物对机体的作用和作用原理,后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程,及药物效应和血药浓度随时间消长的规律,以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学,也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用,一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时,对用药者靶组织(器官)发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应,它也是免疫反应的一种表现,与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果,又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物,有的个体特别敏感,只需很小剂量就可以达到应有的效应,常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低,需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量,并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量,比治疗量大,但比最小中毒量小,也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:5050,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

临床药理学复习题

第1章绪论 一、填空题 临床药理学研究的内容包括、和研究。 二、简答题 1、简述临床药理学的研究内容。 第2章临床药动学 一、名词解释 首关效应 血浆蛋白结合率 酶抑制剂 酶诱导剂 半衰期 生物利用度 AUC 血浆清除率 表观分布容积 稳态血药浓度 二、填空题 1、把血管外途径给药时的AUC与静脉注射时的AUC进行比较,即为生物利用度,如果把同一给药途径的不同厂家制剂进行比较,就是生物利用度。 三、问答题

1、肾功能损害时,如何根据血清肌酐值调整给药方案 第三章临床药效学 一、名词解释 受体 二、填空题 1、既有亲和力又有内在活性的药物叫,有亲和力但无内在活性的药物叫,有亲和力但内在活性很弱的是。 第四章治疗药物监测 一、名词解释 有效血药浓度范围 谷浓度 二、填空题 1、测定药物浓度能更好地代表药物在作用部位的浓度,但测定技术上存在困难,目前仍普遍以作为检测指标。 2、从药物遗传学的角度,个体的药物、转运体、靶蛋白或受体蛋白的是导致药物疗效和不良反应差异的真正原因。 3、从药物遗传学的角度,药物在个体的代谢过程可以分为代谢型、代谢型、代谢型、代谢型。 4、利用稳态一点法调整血药浓度时,采血必须在血药浓度达到后进行,通常多在下一次给药前,所测即为浓度。 5、治疗药物监测的常用检测方法有法、法、法。 三、选择题 1、治疗药物浓度监测的标本采集时问一般选择在 A 任一次用药后1个半寿期时 B 血药浓度达稳态浓度后 C 药物分布相 D 药物消除相 E 随机取样 2、理想的TDM应测定 A 血中总药物浓度 B 血中游离药物浓度 c 血中与血浆蛋白结合的药物浓度

D 血中与有机酸盐结合的药物浓度 E 视要求不同而异 四、简答题 1、稳态一点法使用的前提条件是什么? 第五章遗传药理学 一、名词解释 基因多态性 二、填空题 1、遗传因素对药物动力学的影响表现为通过引起药物、转运体,以及药物结合蛋白等的表达或功能发生改变,从而导致药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄发生改变,最终影响药物在作用部位的; 2、人类基因组多态性通常有、、三种形式。 3、不同个体服用华法林出现药物反应的差异性主要是与代谢酶的基因多态性有关,不同个体服用氯吡格雷出现药物反应的差异性主要是与代谢酶的基因多态性有关。 第六章药物不良反应监测与药物警戒 一、名词解释 药物不良反应 副作用、 毒性作用、 停药反应、 药源性疾病 A型不良反应 B型不良反应 后遗效应

药理学名词解释

2 药效学:药物效应动力学,主要研究机体对药物的作用及其作用规律,阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学:药物代谢动力学,主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体:是一类介导细胞信号传导的蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数:治疗指数(TI)= LD50/ED50半数致死量(LD50):50%的实验动物死亡时对应的剂量,半数有效量(ED50):50%的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度:效价即效价强度,是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6.药物:用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7.毒物:为对动物机体造成损害作用的物质。 8.制剂:按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9.剂型:将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10.处方:兽医根据畜禽等动物病情开写的药单,处方是有法律意义的文书,也是药房司药的依据。 11.药典:药品或药品规格标准的法典。 12.药物消除:指药物在动物体内代谢(生物转化)和排泄。 13.首过作用:药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏,受肝脏的作用,使吸收的药物代谢灭活,进入体循环的药物减少,导致疗效下降或消失的现象。 14.生物转化:药物在动物体内发生的化学结构的改变,也称为药物代谢。 15.药物作用:药物在机体内与机体细胞间的反应。 16.兴奋药:在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17.治疗作用:凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18.不良反应:与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19.副作用:在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有,选择性作用低的表现。 20 毒性反应:常常由于用量过大而引起,也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21.剂量:为用药数量,有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22.配伍禁忌:指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化,出现如沉淀、变色、潮解或失效,导致药物疗效降低或消失。 23.拮抗作用:两药配伍(联合用药)使药效小于各药单用的效应之和。 24.增强作用:又称协同作用,两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和,如磺胺类与增效剂甲氧苄啶(tmp)并用,其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25.相加作用:两药合用的效应为各药单用效应的总和,如青霉素与链霉素合用。 26.抗菌药:能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27.抗菌谱:指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28.抗菌活性:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力,其活性高低表示抗菌能力的大小。29.耐药性:又称抗菌性,指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。

药理学知识归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应: 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药:既有亲和力双有内在活性。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用: 1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌 增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。 3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱 作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。 应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类 中毒症状:1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明

临床药理学复习资料题

临床药理学复习题 1.新药临床试验的主要内容。 Ⅰ期临床试验是初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对于新药的耐受程度和药物代谢动力学,为制定给药方案提供依据。Ⅱ期临床试验系治疗作用的初步评价阶段。其目的是初步评价药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性,也包括为Ⅲ期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。此阶段的研究设计可根据具体研究目的,采用多种形式,包括随机盲法对照临床试验。Ⅲ期临床试验是治疗作用的确证阶段。其目的是进一步验证药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性,评价利益与风险关系,最终为药物注册申请获得批准提供充分的依据。试验一般应为具有足够样本量的随机盲法对照试验。Ⅳ期临床试验为新药上市后由申请人自主进行的应用研究阶段。其目的是考察在广泛使用条件下的药物的疗效和不良反应;评价在普通或者特殊人群中使用的利益与风险关系;改进给药剂量等。 2.影响药物吸收、分布、代谢、排泄的因素有哪些? ①影响吸收因素:药物方面:解离度、脂溶性、剂型等。机体方面:胃内容物,胃排空及肠蠕动功能、组织血流量等。②影响分布的因素:脂溶度,局部pH 和药物解离度,毛细血管通透性,组织通透性,转运蛋白量,器官和组织血流量。③影响代谢的因素:通过抑制或增强肝药酶的活性而影响药物代谢。④影响排泄的因素:如洋地黄中毒合用消胆胺,二者结合后抑制肠肝循环加速其排泄。 3、举例说明血浆蛋白结合率的临床意义。 血浆蛋白结合率系指药物在血浆内与血浆蛋白结合的比率。在正常情况下,各种药物以一定的比率与血浆蛋白结合,在血浆中常同时存在结合型与游离型。而只有游离型药物才具有药物活性。当两种药物联合应用时蛋白结合能力较强的药物分子占领结合部位,使其他药物不能得到充分的结合,以致后者的游离部分增多,药效增强。这种相互作用对一些蛋白结合率较高的药物具有意义,因此要注意那些药效较强烈或毒性较大的药物,以防止药物自结合部位置换下来,使药效增强,常具有一定的危险性。 4、举例说明药物排泄的途径和影响因素。 药物排泄的途径:①肾排泄:如青霉素,阿司匹林,吗啡,呋塞米;经肾小管主动分泌而排泄药物是主动转运的过程,弱酸性药物和弱碱性药物分别由有机酸和有机碱主动转运系统的载体转运而排泄。若由同一载体转运药物时,可发生竞争性抑制现象而提高血药浓度和药物效应。而依他尼酸用药时因抑制尿酸的主动分泌,导致尿酸增多产生痛风。②胆汁排泄:人为终止肝肠循环可促使药物排泄速度增加,常用于地高辛等强心药中毒的抢救。③肠道排泄:经肠道排泄的药物主要是未被吸收的口服药物,随胆汁排泄到肠道的药物和由肠粘膜主动分泌排入肠道的药物。④其他途径排泄:许多药物可通过唾液,乳汁,汗液和泪液等排泄。5、结合临床给药说明一级动力学与零级动力学消除的特点。 一级动力学消除速率的特点:单位时间内消除的药量与血药浓度成正比;药物半衰期是固定值;一次给药,经过5个半衰期基本消除完;多次给药,经过5个半衰期达到稳态浓度;凡是属于被动转运的药物者属于此类型消除。零级动力学消除速率的特点:药物浓度高而机体消除药物的能力饱和时,单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。血中药物消除的量与药物浓度无关;少数药物按此方式消除。 6、举例说明药物的不良反应类型有哪些,各有什么特点。 药物的不良反应类型:①副作用:阿托品抑制腺体分泌的效应,作为治疗目的用于麻醉前给药时,其他效应如减慢平滑肌蠕动和提高心率等即为副作用。药物的副作用是难以避免的,通常给患者带来痛苦或可逆性的功能变化。但可用对抗药物减轻或消除,或选用高选择性药物来尽量减少其发生。②毒性反应:急性毒性,以损害循环,呼吸及神经系统功能为主,可

药理学各章节重点整理

西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1.药理学:是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2.药物效应动力学(药效学):主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3.药物代谢动力学(药动学):药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是:确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4.药物:用于预防诊断或治疗人的疾病,有目的的调节人的生理机能,并规定有适应症、用法、用量的物质。 5.药理学的学科任务:①阐明药物的作用及作用机制;②研究开发新药;③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6.药理学实验方法:①实验药理学方法;②实验治疗学方法;③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7.药物作用:药物对机体的初始作用,是动因。 8.药理效应:机体器官原有功能水平的改变,功能提高称为兴奋,功能降低称为抑制。 9.药物作用的选择性:在一定剂量下,药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因:①药物分布不均匀;②组织对药物的反应性不同;③由药物的化学结构决定(根本原因)。 选择性的意义:①选择性高,针对性强,副作用少,应用范围窄;②选择性低,针对性弱,副作用多,应用范围广。 10.治疗效果(疗效):药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程,使患者的机体恢复正常。 11.对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 12.对症治疗:用药目的在于改善症状。 13.祖国医学提倡:急则治其标,缓则治其本,标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14.首关消除:是指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少,药效降低。 15.肝肠循环:被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16.半衰期:指血药浓度降低一半所需要的时间。 17.生物利用度:是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度,它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18.不良反应:药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为:副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变,均属于慢性毒性范畴。 19.副作用:用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20.效价:某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定;或生物制品活性(数量)高低的标志,通常采用生物学方法测定。 21.最大效应(效能):是指药物分子引起生理反应的能力,不同药物引起的反应不同,准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特

药理学名词解释

1.药理学( pharmacology ):是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics ):研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics ):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping ):药物在跨膜转运时,非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism ):口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏,有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ,进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂:有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速,从而加快其本身或另一些药物转化,使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle ):有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收,此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics ):又称恒比消除,是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics ):又称恒量消除,是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) :也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4~5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) :常指消除半衰期,即药物在体内消除一半所需的时间,或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL):是肝、肾等对药物消除率的总和,即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd ):当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F ):指药物经血管外给药时,能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence ):两个药学等同的药品,若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别,则称为生物等效。 16.药物作用( drug action ):是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect ):是药物作用的结果,是机体反应的表现。 18.兴奋:机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制:机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment ):用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment ):用药目的在于改善症状,不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction ):凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction ):由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction ):是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。

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