慢性阻塞性肺疾病病人的护理常规

慢性阻塞性肺疾病病人的护理常规

1、保持室内适宜温、湿度和空气新鲜。

2、给予端坐位或半卧位，利于呼吸

3、给予持续低流量吸氧（氧流量1~2L/Min，时间不低于15小时/日），并观察氧疗有效指标。

4、遵医嘱正确使用抗炎、止咳、平喘祛痰等药物，观察疗效和副作用。

5、做好心理护理和基础护理。

6、保证每日足够的热量、蛋白质，鼓励多饮水，避免食用产气的食物，少量多餐。

7、鼓励并指导病人正确的咳嗽，促进排痰，痰液较多不易咳出时，可采用雾化吸入，必要时吸痰。

8、遵医嘱使用BIPAP呼吸机，护理见BIPAP呼吸机护理常规

健康教育指导：

1、缓解期指导病人呼吸训练（缩唇、腹式呼吸）并指导病人进行有氧锻炼。

2、戒烟并减少被动吸烟。

3、引导病人以积极的心态对待疾病，保持最佳的心理应对状态。

4、指导家庭氧疗。

5、预防感冒。

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺(病程)模板

2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁 医师签名：***

2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。 医师签名：*** 2015-03-13 10:15 ***副主任医师查房记录 ***主任医师查房：患者为老年女性，既往有长期吸烟史及慢性咳嗽史，因“咳嗽、气促10年余，再发加重1周”入院。今查房，患者仍有咳嗽咳痰，有胸闷气喘。查体：T 36.6℃，P 88次/分，R 19次/分，BP 100/60mmHg；神志清，精神可，颈软，气管居中，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，未及包块，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，神经系统检查无异常。辅助检查：胸部CT示：两肺纤维灶，慢支伴感染、肺气肿征象，肺大泡形成；心电图示：窦性心律，轻度ST-T改变；血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L。谈主任查房：1、结合病史和查体，患者目前诊断为慢性阻塞性肺病急性发作肺大泡需鉴别：（1）肺结核：反复咳嗽咳痰，双肺干湿罗音，需考虑肺结核，但患者无低热盗汗等结核毒性症状，既往否认结核病史，可进一步行痰菌检查以排除之；（2）肺癌：老年患者，咳嗽气促，需排除肿瘤，可进一步行血肿瘤标记物及纤支镜等检查以排除之；（3）冠心病，左心衰竭：活动后气促，老年患者，需考虑左心衰，但患者无高血压，动脉硬化等易发因素，进一步行BNP测定及心超等辅助检查明确患者病情。2、完善相关检查，治疗上继续予头孢他啶针2.0 bid 静滴联合左氧氟沙星针 0.5qd静滴抗感染、平喘祛痰等治疗，继观。 医师签名:**

慢性阻塞性肺疾病患者的饮食调理

慢性阻塞性肺疾病患者的饮食调理 慢性阻塞性肺疾病（简称COPD），主要包括：慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷，全身性症状如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等，合并感染时可咳血痰或咯血。 COPD患者由于经常出现呼吸困难会引起进食减少，组织缺氧引起胃肠道充血水肿导致营养吸收障碍，用力呼吸引起静息状态时的能量消耗过高及体内分解代谢增强等原因，常常发生营养不良或营养耗竭。其突出表现为体重下降或消瘦，同时患者免疫功能不如常人。随着气流受限程度越严重，营养不良的发生率越高；营养不良又可以降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍，进而发生呼吸衰竭。由于患者免疫功能低下，呼吸肌无力，痰不易咳出，常易发生肺部感染。感染、营养不良，免疫功能低下是COPD 患者的重要致病因素，三者互为因果，密不可分，并形成恶性循环。故营养支持对患者显得尤为重要。 对于COPD稳定期患者宜低碳水化合物、高蛋白饮食，但对于病重出现呼吸困难者，不宜进食蛋白过高或糖类（碳水化合物）比例过多的食品，否则会加重呼吸困难，其原因是蛋白质食物过高，会刺激呼吸中枢兴奋，呼吸急促症状增加，而碳水化合物过高的食品可使体内二氧化碳产生增多，加速体内二氧化碳潴留，所以此时最好进食含脂肪比例高的食品，而且脂肪每克热量达9千卡之多，对患者热量补充有利。 ①低碳水化合物饮食(糙米、燕麦片、大麦、野米以及未经打磨的全谷米、青菜如生菜、芦笋、南瓜、西红柿等)，可避免血液中的二氧化碳过高，减轻呼吸负荷。 ②高蛋白（鸡蛋、鸭蛋、带鱼、黄花鱼、瘦牛肉、红烧牛肉、猪肝、腐竹等）饮食，蛋白质每日摄入量为1.2～1.5克/千克（体重），以优质蛋白为主。由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰，会加重感染，应避免喝浓奶。 ③每日进食含维生素C（猕猴桃、西红柿、西兰花、土豆、哈密瓜、芹菜、草莓、菠萝、南瓜、柠檬、木瓜、西瓜）和含维生素A（主要为动物的肝脏、鱼类、海产品、奶油和鸡蛋等动物性食物）的食物，因为二者可以增强支气管黏膜上皮的防御能力，维持正常的支气管粘液分泌和纤毛运动，改善呼吸道感染症状，促进支气管黏膜的修复。 ④高纤维素（麦麸、玉米、糙米、大豆、燕麦、荞麦、茭白、芹菜、苦瓜、水果、红果干，纤维素含量接近50%，其次有樱桃、酸枣、黑枣、大枣、小枣、石榴、苹果、鸭梨）饮食，平时饮食中，要有足够的水果和青菜，有利于养成规则排便的习惯，预防便秘。 ⑤平时应注意喝水，这样气道分泌物就不会过于粘稠，痰液易于排出，以减少感染机会。在饮食过程中注意少食多餐，因为很多患者饱食后会出现喘息，所以每餐不要吃太饱，餐前可以先休息，餐后适量运动，同时少食可以避免腹胀和呼吸短促。

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

慢性阻塞性肺疾病病例讨论

慢性阻塞性肺疾病病例讨论 1.意识状态的分类 （1）清醒状态(clear-headed state) 被检查者对自身及周围环境的认识能力良好，应包括正确的时间定向、地点定向和人物定向。当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时，被检查者能做出正确回答。 （2）嗜睡状态(somnolence state) 意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式。指病人意识清醒程度降低较轻微，呼叫或推动病人肢体，病人可立即清醒，并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作，但刺激一消失又入睡。此时，病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。 （3）意识模糊(confusion) 指病人意识障碍的程度较嗜睡深，对外界刺激不能清晰地认识;空间和时间定向力障碍;理解力、判断力迟钝，或发生错误;记忆模糊、近记忆力更差;对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯，思维活动迟钝等。一般来说，病人有时间和地点定向障碍时，即称为意识模糊。 （4）昏睡状态(stupor state) 意识清晰度降低较意识模糊状态为深。呼喊或推动肢体不能引起反应。 用手指压迫病人眶上缘内侧时，病人面部肌肉(或针刺病人手足)可引起防御反射。此时，深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。 （5）浅昏迷(superficial coma) 指病人随意运动丧失，呼之不应，对一般刺激全无反应，对强疼痛刺激如压眶、压甲根等有反应，浅反射消失，腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在，呼吸、脉搏无明显变化。见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等。 （6）深昏迷(deep coma) 指病人对各种刺激均无反应，完全处于不动的姿势，角膜反射和瞳孔对光反射均消失，大小便失禁，呼吸不规则，血压下降，此时可有去大脑强直现象。后期病人肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，濒临死亡。见于肝性脑病，肺性脑病，脑血管病，脑肿瘤，脑外伤，严重中毒，休克晚期等。 2.氧分压 参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。 3.二氧化碳分压 参考值 4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒；pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。 主要表现： 一,呼吸困难表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较 深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸, 二,精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,

A2017慢性阻塞性肺疾病患者健康管理服务记录手册

扶贫项目慢性阻塞性肺疾病患者健康管理服务 记录手册 姓名：_________________________ 性别：________ 年龄：________ 住址：______市______县（市、区） _________乡________村 电话：________________________ 四川省疾控中心 2017年制

随访表说明： 1．本表为慢性阻塞性肺疾病患者在接受随访服务时由医生填写。表格中有序号的选项在“口”中填写选项序号，没有序号的在相应选项前“口”画“√”。 编号填写：第一段为4位数字，为身份证号前4位数；第二段为6位数字，为身份证号后6位数。 2．询问患者基本症状，有无咳嗽、咳痰、呼吸困难。根据随访表中对相应症状的说明，随访医生仔细询问患者真实症状，选填相对应的选项。 咳嗽程度说明： 轻度：间断咳嗽，不影响正常工作和生活。 中度：介于轻度与重度之间。 重度：昼夜频繁咳嗽或连续咳嗽，影响工作和睡眠。 咳痰量说明： 少痰：昼夜咯痰量＜10ml。 中痰量：昼夜咯痰量10～50ml。 多痰：昼夜咯痰量＞50ml。 3．询问患者日常生活情况，包括吸烟史、日常生活是否烧柴、运动情况。 吸烟史为跳问，若第1．题回答为“否”则不需回答后续问题；若回答为“是”，则需询问患者具体吸烟情况，包括开始吸烟时间及吸烟量。 日常生活烧柴包括煮饭、烧水等是否燃烧木材、干稻草、玉米秸秆等生物质燃料。 运动情况主要询问患者除日常生活活动外，是否有额外的活动、运动。 4．每年一次全面健康体检，患者肺功能检查在秋季进行，将检查相关结果记录在随访表中。若有多次实验室检查结果，记录在随访表中。 5．询问患者目前用药情况，包括药品名称、用法及用量，不良反应。 服药：“规律”为按医嘱服药，“间断”为未按医嘱服药，频次或数量不足，“不服药”即为医生开

慢性肺源性心脏病的护理查房

慢性肺源性心脏病的护理查房 时间:2015-02-16 地点：医生办公室 主讲人：杜艳丽参加人员：全体护士 病史 一、现病史：9床患者，张继成，男，84岁，因"活动后胸闷气喘不适1月余" 入院。患者有慢性阻塞性肺病多年，咳嗽咳痰，伴双下肢重度水肿。于2月3 日来我院就诊，门诊拟"冠心病心功能不全"收入我科。自发病以来，精神欠佳、食欲较前下降，二便正常，休息差。入院后诊断“慢性支气管炎伴肺气肿，肺心 病，心功能四级”。 二、既往史：有慢性支气管炎肺气肿病史，无外伤、血制品使用史、无过敏史、预防接种史无。 三、查体：T36.4C，P88次/分，R20次/分，BP14080mmHg，神志清，强迫性端坐体位。口唇指端紫绀，双下肢重度水肿。听诊：心率88次/分，心律整齐，心音正常。 四、辅助检查：（1）心脏彩超：右心增大，三尖瓣中大量反流，主动脉瓣钙化伴 少中量反流，少量心包积液，中度肺动脉高压。肺部CT示：慢性支气管炎伴感 染（2）实验室检查：血常规、生化基本正常，动脉血气回示：pH7.31，二氧化碳分压72mmHg,氧分压72 mmHg。脑钠肽8165pg/ml。（3）入院时心电图示：窦性心律。一度房室传导阻滞，CRBBB,ST-倒置。 五、治疗：入院后给予心内科一级护理，报病重，陪护1人，低盐低脂清淡饮食， 持续性低流量吸氧，持续心电监护、强心利尿、扩血管改善心肺循环、营养心肌 对症支持治疗。2月4日晨急查血气分析回示：二氧化碳分压：82 mmHg急请呼吸内科会诊：医嘱给予抗炎、平喘祛痰、呼吸兴奋剂应用，定期复查血气。2月12日血气回示：PH7.38氧分压50 mmHg二氧化碳分压44mmHg，医嘱停用呼吸兴奋剂，生化回示：血钾2.93mmol/L，白蛋白49g/L，医嘱给予补达秀1.0gtid, 口服，人血白蛋白输注。 相关知识---- 慢性肺源性心脏病 一定义：慢性肺源性心脏病：是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 二：病因：（一）支气管肺疾病以慢性支气管炎（慢支）并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%?90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化。 （二）胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊椎后、侧 凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，

慢性肺源性心脏病护理常规

慢性肺源性心脏病护理常规 ［定义］ 简称慢性肺心病,就是由于肺组织、肺血管或胸廓得慢性病变引起得肺组织结构与（或）功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张与（或）肥厚,伴（或不伴）右心功能衰竭得心脏病,并排除先天性心脏病与右心病变引起者。 【疾病相关知识】 （一）流行病学特征患病率随年龄增长而增高,男女无明显差异,东北、西北、华北地区患病率高于南方地区,农村高于城市,吸烟者高与不吸烟者,冬春季节及气候骤变时易急性发作。 （二）临床表现 1。肺心功能代偿期咳嗽、咳痰、气促哦、活动后心悸、呼吸困难、乏力。 2、肺心功能失代偿期呼吸衰竭与右心衰竭得症状体征。 （三）治疗 1、急性加重期控制感染,保持呼吸道通畅,纠正缺氧与二氧化碳潴留控制呼吸衰竭与心力衰竭。 2。缓解期增强免疫功能,去除诱因,减少或避免急性加重期得发生。（四）康复 掌握疾病相关防治知识,避免各种诱发因素,坚持长期家庭氧疗、加强营养,促进康复,坚持呼吸功能锻炼,有氧锻炼、耐寒锻炼,增强机体抗病能力。掌握疾病复发征兆,一旦出现及时就医（五）预后反复发作可致肺功能进一步减退,预后差,病死率约10％—15％,经积极正规治疗可改善生

活质量,延长寿命。 【专科评估与观察要点】 1。咳嗽、咳痰同第七节慢性阻塞性肺疾病。 2、呼吸困难、气短程度同第七节慢性阻塞性肺疾病,但较其为重。 3、发纟甘程度。 4。神志状况就是否有表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安、昼睡夜醒等肺性脑病得表现、 5、水肿程度观察身体低垂部位得水肿情况。 6、活动耐力与自理能力病人心、肺功能衰竭,活动耐力下降,自理能力下降、 【护理问题】 1 .气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。 2。清理呼吸道无效与痰液多且粘稠,无力自行咳出有关。 3。活动无耐力与心肺功能减退致机体供氧不足有关。 4。体液过多与心输出量减少、肾血流灌注不足有关、 5。营养失调:低于机体需要量与呼吸困难、疲乏致机体消耗增多、食欲减退有关. 6。有皮肤完整性受损得危险与水肿、长期卧床有关。 7、自理能力缺陷与缺氧致机体活动耐力降低有关。 8。焦虑与呼吸困难、气短及病情反复发作有关。 9。知识缺乏:缺乏避免或减少急性发作诱因得相关知识。 10.潜在并发症:肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内

慢性阻塞性肺病病历.

入院病历 姓名XXXXX 出生地XXXXX 性别女性职业农民 年龄63岁文化程度文盲 婚否已婚入院日期XXXXX 民族土家族病史采集日期XXXXX 病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX 可靠程度可靠联系电话无 主诉反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体重无明显下降。 过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史：患者出生于本地，长期在本县居住，未曾到过外地或流行疫区，一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史，否认冶游史。 月经史：月经16岁5-6天/28-30天，LMP50岁。 婚育史:已婚，夫妻关系和睦，育子女身体均健康。 家族史：无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。

慢性阻塞性肺病的健康宣教

慢性阻塞性肺病的健康宣教（一)什么是慢性阻塞性肺病 CＯＰD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是ＣOＰD的三大主要症状。 (二）什么原因引起 1．吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COＰD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3．室内空气污染和生物燃料. ４.反复呼吸道感染. （三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COＰD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重；

和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示，COPＤ患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊. （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，．病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度，室温18～20摄氏度，相对湿度50—7０．冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等；避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s,呼气４~6s，吸气与呼气时间

慢性肺源性心脏病的护理常规

慢性肺源性心脏病的护理常规 按内科系统及本系统疾病的一般护理常规执行。 【病情观察】 1.呼吸频率、节律、深度及体温、脉搏、血压情况、神志、精神变化、出人量是 2.痰的颜色、性质、气味、量及日常活动的耐受水平。 3.观察感染的症状和体征、皮肤完整性。 【症状护理】 1.病情加重出现肺性脑病者可行气管插管进行人工呼吸机通气。 2.咳痰时，鼓励咳嗽、排痰、更换体位，保持呼吸道通畅。 3.肺性脑病：按内科呼吸系统护理常规执行。 4.合并意识障碍时要做到：1）保持呼吸道通畅，按时翻身、拍背、吸痰。 2）做好皮肤及口腔护理。 3）备好气管插管或气管切开用物。 【一般护理】 1.按病情做好各种护理记录。 2.保持呼吸道通畅，对清醒病人应鼓励咳嗽排痰，痰液粘稠者可行雾化吸人或蒸气氧疗后排痰。意识障碍应予吸痰，必要时行气管插管或切开。 3.合理用氧，给予持续低流量吸氧。 4.正确记录和计算静脉输液量和滴速，以免加重心脏负担诱发心衰。 5.适当卧床休息、避免劳累。不宜饱餐、限制钠盐摄人。 6.劝病人戒烟，以控制慢性支气管炎的加重。 7.建立良好的护患关系，与病人多交流，使病人树立起战胜疾病的信心。 【健康指导】 1.指导病人学会自我护理的方法。 2.避免各种诱发因素，如劳累、受凉、情绪激动等。 3.合理饮食，注意劳逸结合。 内科消化系统疾病护理常规： 1.按内科疾病一般护理常规 2. 观察有无恶心、呕吐、暧气、反酸、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、便血、巩膜及皮肤黄染等。病情严重者，观察生命体征。 3.视病情适当休息及活动。 4.出血期应禁食，恢复期给予营养丰富、易消化、无刺激饮食。 5.指导病人用药：如肝硬化食管静脉曲张病人口服药要研碎服；溃疡病病人抑酸药宜饭前或空腹服等。 6.了解病人的化验检查及一般检查项目。 7.讲解消化系统检查项目的注意事项，并做好检查前后的护理。 8.备好各种物品及药品，严格三查七对。 9.严格执行无菌操作制度和消毒隔离制度。 10.做好病人及家属的安慰工作，使病人保持乐观情绪，避免不良因素的刺激。

慢性阻塞性肺病病历电子教案

慢性阻塞性肺病病历

入院病历 姓名XXXXX 出生地XXXXX 性别女性职业农民 年龄63岁文化程度文盲 婚否已婚入院日期XXXXX 民族土家族病史采集日期XXXXX 病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX 可靠程度可靠联系电话无 主诉反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体重无明显下降。 过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名：王子科籍贯： 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)典型病例分析1例

大家好。我们的思路是，以患者的疾病发生发展变化为线索，提出了以下问题。以这些问题为纲领，去探讨患者疾病发生发展的机制。 1.1988年，患者第一次就诊时的各项检查说明了哪些问题？ 患者在第一次就诊时，体温、心率、心音、心律、呼吸频率都正常。 正常血压是随着年龄增长而升高的，40岁男性，收缩压大于140，舒张压大于90，即为高血压。因此该患者有临界性高血压。除遗传因素外，膳食、社会心理应激、肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，都是高血压的危险因素。对于该患者，长期抽烟饮酒、忙于应酬、心理压力大、缺乏锻炼，都是其患高血压的因素。另外血压会随着年龄增长而逐渐上升，此时患者只有40岁，可以预见，若不干预，患者一定出现高血压。 患者血常规中胆固醇和甘油三酯超过正常范围，与长期应酬、过多饮酒有关。 患者长期咳嗽、咳痰，可闻及哮鸣音。这种症状每年持续3个月，连续发生2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。影像学显示，肺纹理增强，这也是慢支的特征。 造成患者慢支的病因是长期吸烟。吸烟伤害纤毛柱状上皮，造成纤毛变短、杯状细胞增生，粘膜下层粘液腺增生。粘液增多可妨碍纤毛运动，不利于排出粘液，又易于造成细菌感染。10年前的一次急性发作中，感冒是诱因。感冒引起支气管的炎症反应，炎性渗出和粘液腺分泌增多刺激气管，造成咳嗽、咳痰，感染时大量中性粒细胞渗出出现黄痰。以后冬春天寒冷空气刺激是病情加重的诱因。原因是寒冷空气刺激粘液分泌增加，纤毛运动减弱。 长期慢支又成为肺气肿的病因。支气管粘膜因炎症而肿胀增厚，管腔内渗出物和黏液潴留，阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而造成肺气肿。胸廓前后径增加，叩诊呈清音，影像学：肺透过度增强，肋间增宽，这是肺气肿的症状。 患者还出现了呼气性困难。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，造成等压点的前移，表现出呼气性呼吸困难。 在肺功能检查中，FVC（用力肺活量）和FEV1（用力1秒呼气量）下降，两者比值也降低，支气管扩张后三个数值都得到明显改善，这说明患者主要问题是阻塞性通气障碍。这也是由慢支和肺气肿造成。当然也不能排除一部分限制性通气障碍的因素，因为长期的慢性炎症造成肺水肿、肺纤维化、以及对2型肺泡上皮细胞损伤造成的表面活性物质减少等，都会使肺顺应性下降，造成限制性通气障碍。 但由于肺泡储备面积大，患者尚可得到代偿。在静息的情况下，患者并不缺氧，因此呼吸频率也正常，没有出现杵状指或发绀。但是在爬楼梯后，机体耗氧增加，出现胸部紧张和压气。 干预： 1.戒烟。 2.氨茶碱：对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。能增强膈肌收缩力，有益于改善呼吸功能 2.1994年3月12日就诊时，患者的呼吸功能情况如何？其血气变化是如何产生的？红细胞压积说明了什么？ （1）呼吸功能：（此处需加入表格） 患者FVC和FEV1以及两者比值都比88年就诊时显著下降，表明患者阻塞性通气障碍加重。而支气管扩张试验后，肺功能的数据仍与预测值有很大差距，这说明上面谈到的限制性通气障碍也已经很严重。胸部叩诊呈过轻音，心音遥远，两肺可闻及弥漫的呼气期喘鸣音，

慢性阻塞性肺疾病[COPD]疑难病例讨论

3月内一科关于慢性阻塞性肺疾 病病人的护理疑难病例讨论 欧阳学文 患者姓名：xxx 性别：男 年龄：75岁 住院号：14030223 时间：3月 地点：内一科护士办公室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx（护士长） 责任护士xxx进行病情介绍： 病例特点：患者老年男性，起病缓，病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"入院。 1、5+年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无喘息、咯血，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无潮热、盗

汗，无心累、气促等症状，于院外就诊，以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作，每次性质同前，冬春季节多发，每年累计发作时间超过3个月。2+年前，患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状，偶有胸闷，无心前区压榨感，多次在当地卫生院住院治疗，诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作，2月前，患者受凉后出现阵发性频咳，咳多量黄白色粘液痰，活动后心累、气促明显，伴胸闷。无双下肢水肿，无心悸、夜间端坐呼吸，无胸痛及心前区压榨感，患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗，症状无明显缓解，为求治愈，今来我院，门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史：平素体键。 3、入院查体：T：36.2℃，P:101次/分，R:25次/分，BP: 104/71mmHg。精神萎靡，平车入病房，查体合作。端坐体位，咽充血，双扁桃体无肿大，无脓性分泌物。桶状胸，呼吸动度减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗

糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音，右下肺呼吸音减弱。心率101次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。 4、辅助检查：心电图：①、窦性心动过速；②、不完全性右束支传导阻滞；③、左心房负荷过重；④、显著心电轴右偏；⑤、QT间期延长。随机血糖：12.4mmol/L.血气分析：PH 7.365，PCO2 59.7mmHg，PO2 70.5mmHg。胸片示：①、慢支炎并双下肺感染，肺气肿，肺心病征象； ②、双上肺陈旧性病灶；③、右侧胸膜反应，建议结合临床。 初步诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期；2、①、慢性肺源性心脏病；②、心功能Ⅲ级；3、双下肺肺炎；4、陈旧性肺结核；5、右胸膜炎 6、2型糖尿病？ 诊断依据：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期，2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据：（1）老年男性患者（2）以"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"为