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急性胰腺炎

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急性胰腺炎

2015-05-30 10:43来源:丁香园

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急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。

急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。

1. 胆石症与胆道疾病

胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎,其中胆石症最为常见。急性胰腺炎与胆石关系密切,由于在解剖上大约70%~80% 的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,一旦结石嵌顿在壶腹部,将会导致胰腺炎与上行胆管炎,即「共同通道学说」。目前除「共同通道」外,尚有其他机制,可归纳为:

a. 梗阻:由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或(和)Oddi 括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压),造成胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎;

b. Oddi 括约肌功能不全:胆石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi 括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,损伤胰管;

c. 胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。

2. 大量饮酒和暴饮暴食

大量饮酒引起急性胰腺炎的机制:

暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,引起乳头水肿和Oddi 括约肌痉挛,同时刺激大量胰液与胆汁分泌,由于胰液和胆汁排泄不畅,引发急性胰腺炎。

a. 乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加;

b. 刺激Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加;

c. 长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不畅。

3. 胰管阻塞

胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。胰腺分裂症(系胰腺胚胎发育异常)时,多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液,因其相对狭窄而引流不畅。

4. 手术与创伤

腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP 检查后,少数可因重复注射造影剂或注射压力过高,发生胰腺炎。5. 内分泌与代谢障碍

任何引起高钙血症的原因,如甲状旁腺肿瘤、维生素D 过多等,均可引起胰管钙化、管内结石导致胰液引流不畅,甚至胰管破裂,高血钙还可刺激,胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂,如家族性高脂血症,因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎;妊娠时胰腺炎多发生在中晚期,但90% 合并胆石症。

6. 感染

急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻,随感染痊愈而自行消退,如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo 病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。

7. 药物

已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织,可使胰液分泌或黏稠度增加,引起急性胰腺炎,多发生在服药最初2 月,与剂量不一定相关。

8. 其他

少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。尽管胰腺炎病因很多,多数可找到致病因素,但仍有5%~25% 的急性胰腺炎病因不明,称之为特发性胰腺炎。

急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是上述各种病因,虽然致病途径不同,但有共同的发病过程,即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下,合成的胰酶绝大部分是无活性的酶原,酶原颗粒与细胞质是隔离的,胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质,灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情况下,当胰液进入十二指肠后,在肠激酶作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶,对食物进行消化。

与自身消化理论相关的机制:

一旦各种消化酶原激活后,其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az 在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加,引起水肿和休克。

弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的病变,细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出,形成恶性循环。

近年的研究揭示急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍,又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引起多脏器损害,成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

a. 各种病因导致其腺泡内酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应;

b. 胰腺导管内通透性增加,使活性胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。

急性胰腺炎的病理变化一般分为两型。

1. 急性水肿型

大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润,可见散在的点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血。

2. 急性坏死型

大体上表现为红褐色或灰褐色,并有新鲜出血区,分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜,称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死,细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。

由于胰液外溢和血管损害,部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液,并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可出现肺水肿、肺出血和肺透明膜形成,也可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。

症状

1. 腹痛:为本病的主要表现和首发症状,突然起病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。

水肿型腹痛3~5 天即缓解。坏死型病情发展较快,腹部剧痛延续较长,由于渗液扩散,可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。

腹痛的机制主要是:

a. 胰腺的急性水肿,炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢;

b. 胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;

c. 胰腺炎症累及肠道,导致肠胀气和肠麻痹;

d. 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

2. 恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现,有时颇频繁,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。

3. 发热:多数患者有中度以上发热,持续3~5 天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或胆道感染等。

4. 低血压或休克:重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等;有极少数休克可突然发生,甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足,缓激肽类物质致周围血管扩张,并发消化道出血。

5. 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:多有轻重不等的脱水,低血钾,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒,低钙血症(<2 mmol/L),部分伴血糖增高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。

体征

1. 轻症急性胰腺炎:患者腹部体征较轻,往往与主诉腹痛程度不十分相符,可有腹胀和肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。

2. 重症急性胰腺炎:患者上腹或全腹压痛明显,并有腹肌紧张,反跳痛。肠鸣音减弱或消失,可出现移动性浊音,并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀,腹水多呈血性,其中淀粉酶明显升高。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,称Grey-Turner 征;可致脐周围皮肤青紫,称Cullen 征。

在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疽。后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血钙引起手足搐搦者,为预后不佳表现,系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,大量消耗钙所致,也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。

检测

1. 白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

2. 血、尿淀粉酶测定

血清(胰)淀粉酶在起病后6~12 小时开始升高,48 小时开始下降,持续3~5 天。血清淀粉酶超过正常值3 倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高,但一般不超过正常值2 倍。

尿淀粉酶升高较晚,在发病后12~14 小时开始升高,下降缓慢,持续1~2 周,但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

3. 血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在起病后24~72 小时开始上升,持续7~10 天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。

4. C- 反应蛋白(CRP)

CRP 是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性,在胰腺坏死时CRP 明显升高。

5. 生化检查

暂时性血糖升高常见,可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10 mmol/L 反映胰腺坏死,提示预后不良。

高胆红素血症可见于少数患者,多于发病后4~7 天恢复正常。血清AST、LDH 可增加。暂时性低钙血症(<2 mmol/L)常见于重症急性胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度平行,若血钙低于1.5 mmol/L 以下提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症,这种情况可能是病因或是后果,后者在急性期过后可恢复正常。

6. 影像学检查

a. 腹部平片:可排除其他急腹症,如内脏穿孔等。「哨兵袢」和「结肠切割征」为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清,提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

b. 腹部B 超:应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B 超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。

c. CT 显像:CT 根据胰腺组织的影像改变进行分级,对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度,特别是对鉴别轻和重症胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则;重症可见胰周围区消失;网膜囊和网膜脂肪变性,密度增加;胸腹膜腔积液。增强CT 是诊断胰腺坏死的最佳方法,疑有坏死合并感染者可行CT 引导下穿刺。

大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎,经3~5 天积极治疗多可治愈。

治疗措施:

1. 禁食;

2. 胃肠减压:必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压,适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者;

3. 静脉输液,积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡,注意维持热能供应;

4. 止痛:腹痛剧烈者可予哌替啶;

5. 抗生素:由于急性胰腺炎是属化学性炎症,抗生素并非必要;然而,我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关,故临床上习惯应用;如疑合并感染,则必须使用;

6. 抑酸治疗:临床习惯应用H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药,认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌,兼有预防应激性溃疡的作用。

重症胰腺炎必须采取综合性措施,积极抢救治疗,除上述治疗措施还应:

内科治疗

1. 监护:如有条件应转入重症监护病房(ICU)。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。

2. 维持水、电解质平衡,保持血容量:应积极补充液体及电解质(钾、钠、钙、镁等离子),维持有效血容量。重症患者常有休克,应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。

3. 营养支持:重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养(TPN);如无肠梗阻,应尽早进行空肠插管,过渡到肠内营养(EN)。营养支持可增强肠道黏膜屏障,防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。谷氨酰胺制剂有保护肠道黏膜屏障作用,可加用。

4. 抗菌药物:重症胰腺炎常规使用抗生素,有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑:对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等)敏感,且对胰腺有较好渗透性的抗生素。以喹诺酮类或亚胺培南为佳,并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑。病程后期应密切注意真菌感染,必要时行经验性抗真菌治疗,并进行血液及体液标本真菌培养。

5. 减少胰液分泌:生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌,抑制胰酶合成的作用。虽疗效尚未最后确定,但目前国内学者多推荐尽早使用。生长抑素(somatostatin)剂量为250 μg/h;生长抑素的类似物奥曲肽为25~50 μg/h,持续静脉滴注,疗程3~7 天。

6. 抑制胰酶活性:仅用于重症胰腺炎的早期,但疗效尚有待证实。

抑肽酶(aprotinin)可抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变为缓激肽,尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素,20 万~50 万U/d,分2 次溶于葡萄糖液静脉滴注;加贝酯(FOY,gabexate)可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等,根据病情,开始每日100~300 mg 溶于500~1500 ml 葡萄糖盐水,以2.5 mg/(kg·h)速度静滴。2~3 日后病情好转,可逐渐减量。

内镜下Oddi 括约肌切开术(EST)

适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。行Oddi 括约肌切开术及(或)放置鼻胆管引流。

外科治疗

1. 腹腔灌洗通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等,减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。

2. 手术

手术适应证有:

a. 胰腺坏死合并感染:在严密监测下考虑手术治疗,行坏死组织清除及引流术。

b. 胰腺脓肿:可选择手术引流或经皮穿刺引流。

c. 胰腺假性囊肿:视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗。

d. 胆道梗阻或感染:无条件进行EST 时予手术解除梗阻。

e. 诊断未明确,疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。

急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复,不留后遗症。重症病情凶险,预后差,病死率在20%~40%。经积极抢救幸免于死者,多遗留

不同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎。影响预后的因素包括:年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。

积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。

局部并发症

a. 胰腺脓肿:重症胰腺炎起病2~3 周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状;

b. 假性囊肿:常在病后3~4 周形成,系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水。

全身并发症

重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MOF):

a. 急性呼吸衰竭:即急性呼吸窘迫综合征,突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等,常规氧疗不能缓解;

b. 急性肾衰竭:表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等;

c. 心力衰竭与心律失常:心包积液、心律失常和心力衰竭;

d. 消化道出血:上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致,下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致;

e. 胰性脑病:表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等;

f. 败血症及真菌感染:早期以革兰阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常与胰腺脓肿同时存在;严重病例机体的抵抗力极低,加上大量使用抗生素,极易产生真菌感染;

g. 高血糖:多为暂时性;

h. 慢性胰腺炎:少数演变为慢性胰腺炎。

关于急性胰腺炎的知识

关于急性胰腺炎的知识 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺组织(自身消化)而引起的胰腺急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎,后者病情重,死亡率高。 病因:1胆道疾病胆石症胆道蛔虫胆道感染。2胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅.与急性胰腺炎有关。3大量饮酒和暴饮暴食(1)一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的;(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。 临床表现:常在包餐后,脂餐或饮酒后发生,l腹痛:较为剧烈,钝痛、钻痛或刀割样痛,主诉重而体征轻l恶心、呕吐:呕吐后腹痛无缓解l发热:与病情有关,若伴黄疸,多为胆源性胰腺炎体征:体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征,腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者,肠鸣音弱或消失,可出现腹水征。在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疽。患者因低血钙引起手足搐搦者,为预后不佳表现。 并发症:1.局部:假性囊肿3-4周,脓肿2-3周2.全身:败血症,ARDS,心律失常与心衰,急性肾衰(ARF),胰性脑病,糖尿病,猝死,消化道出血 治疗原则:禁食、甚至胃肠减压,减少和抑制胰腺分泌,抑制胰酶活性,纠正水电解质紊乱,抗感染,防止和治疗并发症,对症治疗。 注意手术指征:并发胰腺脓肿黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死 (学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报) 1 / 1下载文档可编辑

急性胰腺炎

急性胰腺炎考核试题 选择题 1. 我国急性胰腺炎最常见的病因 () A .暴饮暴食 B . ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞 2. 目前认为急性胰腺炎可能是 ( ) A .胰腺感染性炎症 B 胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症 E .特发性炎症 3. 临床上将急性胰腺炎分为( ) A .轻症、重症 B . 间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型 E 蜂窝织炎型、坏死型 4. 急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 () A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D.弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称 () A . Grey-Turner 征 B . Cullen 征 C .瘀斑 D.紫癜 E .以上都不是 6. Grey-Turner 征出现在() A .肝硬化 B .系统性红斑狼疮 C . 溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎 E .腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外 () A .出现在重症急性胰腺炎中 B ?多位于胰尾 C ?发热、白细胞升高 D.有囊壁无上皮 E ?多在起病2-3周后 &下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 () A .血淀粉酶升高 B .剧烈腹痛 C .高血糖 D.消化道出血 E ?心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 () A .血淀粉酶 B .血脂肪酶 C .血糖 D .血钙 E .C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了 () A .肾衰 B .严重细菌感染 C .DIC D .胰性脑病 E .呼衰 11 .有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 () A .腹水 B .低钙血症 C . 心力衰竭 D .Culle n 征 E .以上都是 12. 判断胰腺坏死的最佳指标 () A .血糖持续高于 10mmol/L B . C-反应蛋白高于 150mg/L C.增强CT 提示胰腺坏死 D .血淀粉酶持续升高 E .血钙低于1.5mmol/L 13. 发生哪一项,提示重症急性胰腺炎 () A .消化道出血 B .假性囊肿 C .严重胆道感染 D.高血糖 E . C-反应蛋白升高 14. 关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 () A . 654-2止痛 哌替啶 B .禁食、补液 C .抑酸 D.喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 科室: ____________ 姓名: ___________________

急性胰腺炎

疾病名:急性胰腺炎 英文名:acute pancreatitis 缩写:AP 别名: ICD号:K85 分类:消化科 概述:急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是比较常见的一种急腹症,其发病率占急腹症的第3~5位。其中80%以上的病人病情较轻,即急性水肿性胰腺炎,可经非手术治愈,基本上是一种内科病。10%左右的病人属于重症胰腺炎,即急性出血性坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis,AHNP),胰腺的炎症已非可逆性或自限性,常须手术治疗,应视为外科病。由于对急性胰腺炎的认识较前深入,诊断技术和治疗方法更有了较大的发展,已成为外科医生很感兴趣的问题,同时因病死率仍居高不下,达30%~60%,且易发生各种严重合并症,对医生是一个严峻的挑战。 流行病学:许多报道指出,该病有逐年增加的趋势,与胆道疾病发病率增加、临床医师的认识有所提高等因素有关。急性胰腺炎的发病女性多于男性,男女之比为1∶1.7。可见于各种年龄,但以20~50岁者多见。然而,发病年龄与病因也有些关系,如蛔虫引起的胰腺炎以儿童多见,随着人类 寿命的延长,胆石病的发病率增加,其发病年龄也将会有所提高。病因:引起急性胰腺炎的病因甚多,存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起,在西方国家,除胆石症外,酗酒亦为主要原因。 1.胆道系统疾病 正常情况下,胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%,汇合后进入十二指肠,这段共同管道长约2~5mm,在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成C D D C D D C D D C D D

急性胰腺炎

急性胰腺炎 一、病因和发病机理 急性胰腺炎在急腹症中相当常见,按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。前者既往无发作史,后者为反覆发作者,包括以前仅有一次发作者。按病理可分为急性水肿型胰腺炎,主要病理改变为间质水肿;另一类型为严重的急性出血性胰腺炎,也有称为急性出血坏死性胰腺炎。两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者,但临床上往往看到水肿型起病轻,发展慢,过程比较平稳,而并不发展为险恶的出血坏死型,临床上且以水肿型为多见。出血坏死型病情凶险,常为暴发性,症状体征均严重,并发症多,病死率高。据国外文献报道死亡率为20%~40%,我国近年报道为21%~38%。 致病原因,国外强调与长期饮酒有关,我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。其他因素很多,一般外科参考书均有叙述。关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法,比较普遍被接受的解释为:胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下,又因食物、药物等原因刺激十二指肠,产生大量促胰液素,促胰液素使胰液大量分泌,使胰管内压力急剧上升,胰酶逆行进入胰腺间质,遂触发急性胰腺炎。 二、临床表现 (一)急性腹痛起病往往急骤。位于上腹部以剑突下为中心,可偏右或偏左,有时为整个上腹部疼痛。持续性,可同时伴背痛。因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎,腹痛可起自右上腹,有的放射到肩部,疼痛通常均较剧烈。 (二)胃肠道症状往往有恶心或呕吐,上腹部胀满感等,发展到一定时候,均有腹胀,有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。 (三)体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛,左右常不等。合并胆道疾病者,右季肋下胆囊区亦常有压痛。严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血(Grey Turnes 征)和脐周皮下出血(Cullen征),为病情严重,预后不良的征兆。 (四)发热体温升高但开始很少高烧。脉速常达100次/min以上;严重的病例可达150次/min。心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。 (五)实验室检查血白细胞升高,中性多形核升高几乎每例均有,只说明有炎症存在。有诊断意义的检查为: 1.血清淀粉酶血清淀粉酶超过500u(Somogyi法)有诊断意义。尿淀粉酶亦有诊断价值,尿中淀粉酶在胰腺炎病例可持续3~6天,超过124u Winslow单位有诊断意义。由于在溃疡病穿孔、胆石症、绞窄性肠梗阻等情况下亦常有血清淀粉酶升高,惟后者升高程度不如胰腺炎高,且有其他诊断依据,但如测定淀粉酶和肌酐肾清除率比值,对诊断更有意义。比值的计算方法如下: 尿淀粉酶×血肌酐× 100 = 比值% 血淀粉酶尿肌酐 当比值超过6%时提示为急性胰腺炎。 2.脂肪酶血清脂肪酶升高超过1.5u(Comfort法) ,有诊断意义,不少医师认为比血清淀粉酶更可靠。但本法需24h出报告,不能符合临床急症要求;湖南医学院近来报告应用Shihabi 改良快速比浊法,认为比淀粉酶有更高的敏感性和特异性,时间也大为缩短。 3.血钙血钙降低系胰腺炎引起腹内脂肪坏死皂化与钙结合所致,降低的程度和胰腺炎的严重性有关,如血钙低于7mg%,示预后不良。血糖升高在胰腺炎病人也较常见,重要性不如血钙降低。 4.腹腔穿刺液中淀粉酶的检查在坏死性胰腺炎病人常出现腹胀,移动性浊音阳性,用细针于侧腹部穿刺可得到血性渗液,测淀粉酶常很高,有助于诊断。

急性胰腺炎

急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高,重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄,但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多,我国以胆道疾病为常见病因,西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病:国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病,引起胆源性胰腺炎的因素可能为:①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛,使十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力高于胰管内压力,胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等,可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞:胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞,胰管内压过高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食:大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加,并刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,使胰管内压增高,胰液排出受阻,引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵塞胰管,致胰液排泄障碍。 4.其他:①手术与创伤:腹腔手术,特别是胰、胆或胃手术,腹部钝挫伤等,可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎;②内分泌与代谢障碍:任何原因引起的高钙血症或高脂血症,可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎;③感染:某些急性传染病如流行性腮腺炎,传染性单核细胞增多症等,可增加胰液分泌引起急性胰腺炎,但症状多数较轻,随感染痊愈而自行消退;④药物:某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等,可直接损伤胰腺组织,使胰液分泌或黏稠度增加,但仍有8%~25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起,但都具有相同的病理生理过程,及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等;另一种是以酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下,胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原,在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏,酶原被激活成有活性的酶,使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中,一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等,可引起胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变;急性坏死型可见明显出血,分叶结构消失,胰实质有较大范围的脂肪坏死,坏死灶周围有炎性细胞浸润,病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程,取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛:为本病的主要表现和首发症状,常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续,呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛,可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹,向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛,一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛,持续较长,由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括:①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢;②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织;③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀:起病后多出现恶心、呕吐,大多频繁而持久,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热:多数病人有中度以上发热,一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高,应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒,伴血钾、血镁、血钙降低,部分可有血糖增高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克:见于急性坏死型胰腺炎,极少数病人可突然出现休克,甚至发生猝死。亦可逐渐出现,或在有并发症时出现。

读书报告急性胰腺炎

读书报告-急性胰腺炎 2017级儿科规培医师向韵 因为在血液儿科轮转期间,接触了数例急性胰腺炎。最近学习了急性胰腺炎的几个经典指南,有些收获,总结如下: 急性胰腺炎是最常见的一种消化道疾病之一,据统计,美国每年有超过27万人因急性胰腺炎住院,医疗支出超过26亿美元,而其总体死亡率约为5%,因此给医疗卫生资源带来了巨大的负担。 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。饮酒与胆石症是其最常见的病因,约占所有急性胰腺炎的80%。其他少见病因包括:1. 高脂血症,通常情况下甘油三脂应大于1000mg/dl;2. 肿瘤; 3. 药物(如呋塞米、四环素、少数化疗药物等);4. 外伤;5. ERCP术后;6. 遗传;7. 感染8.自发性等。 诊断标准(满足下面任意两个条件): 1.典型的腹痛症状(上腹、左上腹疼痛,可放射至背部胸部或两侧) 2.淀粉酶或脂肪酶高于正常值上限的三倍 3.B超、CT或MRI等影像学检查提示有胰腺炎表现 一、严重程度分级 根据最新指南急性胰腺炎诊治指南,将AP严重度分为以下3级: 轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。 中度AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上,不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高,为36%~50%,如后期合并感染则病死率极高。 器官功能衰竭诊断标准参考改良的Marshall评分(其中某个系统评分大于等于2为器官功能衰竭)。如下图:

(完整版)急性胰腺炎

急性胰腺炎考核试题 科室:姓名: 选择题 1.我国急性胰腺炎最常见的病因( ) A.暴饮暴食B.ERCP C.硫唑嘌呤D.胆石症E.胰管阻塞2.目前认为急性胰腺炎可能是( ) A.胰腺感染性炎症B.胰腺外伤C.胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症E.特发性炎症 3.临床上将急性胰腺炎分为( ) A.轻症、重症B.间质性、弥漫性C.水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型E.蜂窝织炎型、坏死型 4.急性胰腺炎腹痛特点哪项除外( ) A.突发性B.持续性C.解痉药可缓解 D.弯腰曲膝可减轻E.束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称( ) A.Grey-Turner征B.Cullen征C.瘀斑 D.紫癜E.以上都不是 6.Grey-Turner征出现在( ) A.肝硬化B.系统性红斑狼疮C.溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎E.腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外( ) A.出现在重症急性胰腺炎中B.多位于胰尾C.发热、白细胞升高D.有囊壁无上皮E.多在起病2-3周后 8.下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎( ) A.血淀粉酶升高B.剧烈腹痛C.高血糖 D.消化道出血E.心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断( ) A.血淀粉酶B.血脂肪酶C.血糖D.血钙E.C-反应蛋白10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了( ) A.肾衰B.严重细菌感染C.DIC D.胰性脑病E.呼衰11.有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是( ) A.腹水B.低钙血症C.心力衰竭D.Cullen征E.以上都是12.判断胰腺坏死的最佳指标( ) A.血糖持续高于10mmol/L B.C-反应蛋白高于150mg/L C.增强CT提示胰腺坏死D.血淀粉酶持续升高E.血钙低于1.5mmol/L 13.发生哪一项,提示重症急性胰腺炎( ) A.消化道出血B.假性囊肿C.严重胆道感染 D.高血糖E.C-反应蛋白升高 14.关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理( ) A.654-2止痛哌替啶B.禁食、补液C.抑酸 D.喹诺酮抗感染E.维持酸碱平衡

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

胰腺炎的早期症状

胰腺炎的早期症状 胰腺炎的早期症状,说起肝、胆、脾、胃,大家或许都知道它们是人体的重要消化器官,但却很少有人知道在胃的后端,有个一端钝圆、另一端尖长的长条形器官,它就是胰腺。别看胰腺的重量不过100克,知名度不高,却是我们人体的第二大消化腺,能分泌各种消化酶和胰岛素,掌握着消化与调节血糖的两大特权。其在人体内的重要性大有秤砣虽小压千斤之势,不得不让人刮目相看。而当其“发怒”时最可能引起的病症也就是胰腺炎了, 胰腺炎,说重不重,但病起来患者也够难受的,特别是出现急性胰腺炎时,如果治疗不及时很可能就会出现死亡事件!现在,为了患者能够及时的觉察病症,及时的作出相应的治疗,现在我们就来了解一下胰腺炎的早期症状。 胰腺炎的早期症状 胰腺炎早期症状1:恶心呕吐,2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。 胰腺炎早期症状2:腹胀,在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起,麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。

胰腺炎早期症状3:黄疸,约20%的患者于病后1~2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提示病情越重,预后不良。 胰腺炎早期症状4.发热,多为中度热:38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。 胰腺炎早期症状5.手足抽搐,为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降,如血清钙<1.98mmol/L(8mg%),则提示病情严重,预后差。 胰腺炎早期症状7.休克,多见于急性出血坏死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物,导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉细,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、肾功衰竭等。 以上就是胰腺炎患者所能出现的所有早期症状了,相信你对此病的了解也更加深一层了。现在,我们就来看看对付

急性胰腺炎的营养治疗概要

急性胰腺炎的营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症,认为进食可能会刺激胰腺外分泌,继之发生自身消化而加重病情,因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展,越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案,有助于取得良好预后,能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然,由于各自经验和所处理的病人不同,在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1~2L碱性的液体,其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸,为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大,包括蛋白水解酶(如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等),脂肪水解酶(如脂肪酶、磷脂酶A2)和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质,将蛋白质消化成多肽,将脂肪消化为甘油和脂肪酸,磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂,而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配,食物进入胃后,胃期即开始,扩张的胃粘膜与营

养素相接触,刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始,此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外,正常胰腺具有强大的内分泌功能,主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等,这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 (1)混合的固-液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长,主要受限于胃肠道排空的速度。 (2)混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处,其中神经通路的激活(主要是迷走-胆反射)以及调节性多肽(主要是胆囊收缩素)的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者,又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响 急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起,也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。

重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准

重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;②CT或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化,同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变;③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度,推荐相应的评分指标和系统包括: ①APACHEⅡ评分:重复性好,且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分:简便易行,但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白(CRP):动态监测CRP水平,发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标,包括:年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上,动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,建议采用BalthazarCT分级指标,D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎(AP)的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 3.Ranson 评分≥3 ;

4.APACHEⅡ评分≥8 ; 5.CT 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后,坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50~150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> 176.8 μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > 1 6.0 ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > 12.0 ×109/L 、剩余碱≤2.5 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。附: ①Ranson评分系统:该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分,合计11分,评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳) 急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。

1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP)是由SAP的定义衍生而来,伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高,因此值得临床关注。基于决定因素的分类(determinant-based classification,DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification,RAC)标准同年提出,后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素,但该研究的CAP例数过少,因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎

儿 童 胰 腺 炎 (一)概况 ? Lopez(2002)调查报告: 美国每个儿童医疗单位平均收治AP 2-9例/年 上海新华医院资料(2001.3-2003.9) ? 14例/年(2.5年 35例) ? 男:女=0.75:1 ? 年龄1-14岁,平均7.85岁 ? 手术比例6/35(17.14%) ? 平均住院天数(5-72天)25.37天 ? 复发性胰腺炎 4例(4/35,11.42%) (二)AP发病原因 ? 成人多见原因:胆管结石(30-60%) 饮酒(30%) ? 儿童多见原因:外伤 胰胆道畸形、胆道结石 Lernev(1996),Weizman(1988)资料分析 ? 外伤 15-20% ? 胆管疾病 15% ? 特发性原因 25% ? 其他:药物,感染等 40-45% Neblet(2000):儿童AP中7.4%经ERCP提示有胰管畸形。其中包括:胰腺分离,胰胆合流异常,胆总管囊肿和SOD等。 急性胰腺炎的病因 常见原因 少见原因 罕见原因 胆结石(包括胆栓) 胰腺分裂 感染:柯萨奇病毒 酒精 壶腹周围癌 流行性腮腺炎 特发性胰腺炎 胰腺癌 HIV、寄生虫症、 高脂血症 壶腹周围憩室 蛔虫症、 高钙血症 血管炎 自身免疫:系统性 药物和毒物 红斑狼疮、 Oddi括约肌功能障碍 干燥综合征 ERCP术后 α-1抗胰蛋酶缺乏症 外伤手术后

(三)AP临床诊断—诊断标准 ? 目前国内外多数儿童医院均仍以主诉有上腹部疼痛,血淀粉酶高出正常值3倍以上(>330u/L)或血脂肪酶比正常值增高3倍以上 (>900u/L),并且有临床症状和体征作为诊断儿童AP的标准。 ? 当然尿淀粉酶增高也是一个辅助指标。血淀粉酶对AP的敏感性很高,但特异性却没有血脂肪酶高。 AP临床诊断—CT诊断内容 ? 有助于了解胰腺炎的发病原因和病变程度。 ? 可以清楚地了解胰腺的形态及其与周围组织的关系,表现为胰腺水肿、断裂,胰腺包膜下渗出,组织坏死,小网膜囊,肝肾隐窝,脾肾间隙积液情况;且了解胰头下,大血管后渗出,胸腔渗液反应等。AP临床诊断—腹膜后间隙扩散范围分级 级别 影像学表现 I 单纯胰腺病变,胰周间隙正常 II 胰周间隙范围<5mm III 胰周间隙受累和/或广泛肾旁前间隙、亚腹膜受累 IV 肾周和/或肾旁后间隙和/或盆腔受累 AP临床诊断—Balthazar CT分级 ? A 正常胰腺 ? B 弥漫性或局灶性胰腺肿大,包括轮廓不规则,密度不均匀,胰管扩张,腺体内小积液灶, 不伴有胰周改变 ? C 腺体内异常伴有腹周模糊,条片状密度等表现的胰周脂肪组织的炎性改变 ? D 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎性块 ? E 胰腺或邻近区域有两处或两处以上的境界不清的积液或积气 AP临床诊断—CT严重指数 (CT分级与胰腺坏死程度结合分析) ? Balthazar分级A-E级依次分别为0-4分 ? 若有胰腺坏死,坏死区占全胰30%,则在CT分级上加2分 ? 若有胰腺坏死,坏死区占全胰50%,则在CT分级上加4分 ? 若有胰腺坏死,坏死区占全胰>50%,则在CT分级上加6分 ? (注:0-3分轻度,4-6分中度,7-10分重度) AP临床诊断—血浆胰蛋白酶原活性肽测定

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理:国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)病情复杂多变,在给患者带来巨大创伤的同时,也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑,该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展,越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下,国际胰腺病协会( International Association of Pan-creatology,IAP)经过了 5 年的调查与讨论,于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准(修订版)》,中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会( American College of Gastroenterology,ACG)、IAP 与美国胰腺病学会(American Pancreatic Associa-tion,APA)依据循证医学证据,于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》(以下简称 2013 ACG)和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》(以下简称 2013 IAP/APA)。如何评价不同指南的异同点,对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致,认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项:(1)与 AP 相一致的腹痛症状;(2)血清淀粉酶和/或脂肪酶≥3 倍正常值上限;(3)符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率(约占 AP 的 40%-70%)及预防复发的重要性,2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化,并且有助于判断有无胆道疾病,但易受胃肠道积气的影响,对 AP 不能做出准确判断,因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 (1)主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为:急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况,容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准(修订版)》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死,区分为急性胰周液体积聚( acute peripancre-atic fluid collection,APFC)和急性坏死性液体积聚(acute nec-rotic collection,ANC);在病程 4 周

57系统精讲-消化系统-第十九节 急性胰腺炎病人的护理

1.女,52岁。胆源性胰腺炎发作致上腹部疼痛伴恶心、呕吐,给予非手术治疗,目前正确的饮食护理是 A.禁食,不禁饮 B.禁饮食 C.低脂流食 D.低糖流食 E.低脂、低糖流食 【答案】:B 【解析】:考察急性胰腺炎的治疗原则。急性胰腺炎早期要禁食,减少进食对胰腺的刺激。 2.李先生,45岁,于饱餐、饮酒后突然发生中上腹持久剧烈疼痛。伴有反复恶心,呕吐胆汁。体检:上腹部压痛,腹壁轻度紧张。测血清淀粉酶明显增高。对赵先生的首选处理措施是 A.禁食、胃肠减压 B.适当补钾、补钙 C.外科手术准备 D.屈膝侧卧位 E.应用抗生素 【答案】:A 【解析】:考察急性胰腺炎的治疗原则。急性胰腺炎应立即禁食并给予胃肠减压,其目的是为防止食物及胃液进入十二指肠,刺激胰腺分泌消化酶。 3.男,47岁。急腹痛2天,诊断为急性胰腺炎。下列关于其腹痛特征的描述错误的是 A.饱餐或饮酒后发生 B.疼痛位于中上腹 C.伴频繁呕吐 D.间隙发作性上腹剧痛 E.疼痛可向左腰部放射 【答案】:D

【解析】:考察急性胰腺炎的临床表现。腹痛可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,疼痛剧烈而持续,可有阵发性加剧。 4.患者,女性,52岁。饱餐后上腹部剧痛6小时,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,吐后腹痛更加剧,如刀割样。体格检查:体温38.0℃,脉搏126次/分,血压80/60mmHg,痛苦面容,腹胀,全腹肌紧张,压痛及反跳痛,以上腹部痛为重,肠鸣音消失,右下腹穿刺得淡红色血性液体,血白细胞12×109/L,血淀粉酶310U/dl,血钙2.5mmol/L,诊断应考虑 A.急性胃炎 B.胆囊穿孔,弥漫性腹膜炎 C.溃疡病穿孔,弥漫性腹膜炎 D.急性出血坏死性胰腺炎 E.急性绞窄性肠梗阻 【答案】:D 【解析】:考察急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。病人饱餐后出现持续性腹痛,以及腹膜炎表现,腹穿液淀粉酶升高且为血性,高度提示急性出血坏死性胰腺炎。 5.女,36岁。上腹部疼痛伴恶心、呕吐已8日,考虑为急性胰腺炎。其不会引起的并发症是 A.腹膜炎 B.胰腺脓肿 C.胰腺癌 D.胰腺假性囊肿 E.休克 【答案】:C 【解析】:局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿,全身并发症如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、弥散性血管内凝血、腹膜炎、休克等。 6.女,56岁,胆石症病史10年。上腹部剧痛伴呕吐。疑为急性胰腺炎,其治疗措施,下列错误的是 A.抗感染 B.应用生长抑素 C.应用胰酶抑制剂

如何从早期判断自己是否患有胰腺炎

胰腺炎的早期症状有哪些

?胰腺炎,一个熟悉而又陌生的疾病。熟悉是因为我们大家都知道和了解我们的胰腺,胰腺是我们人体的第二大消化器官,同时能够分泌胰液辅助我们消化食物,供给我们人体能量,胰腺炎就是发生在胰腺部位的炎症,从这方面将讲胰腺炎之于我们是熟悉的;然而胰腺炎对于我们也是相当陌生的,由于生活中我们很少接粗胰腺炎,对与胰腺炎了解甚少,同时胰腺所在位置的原因,导致了我们经常会把胰腺炎误认作其它的疾病,往往会耽误疾病的治疗,从这方面来说胰腺炎对于我们来说有时非常陌生的。

?不过无论是熟悉还是陌生,胰腺炎对于我们的健康都是一种损害,如果治疗不及时还有可能危害我们生命健康。因此,生活中发生了胰腺炎还应该及时的治疗。然而,要想及时治疗,了解胰腺炎的早期症状是关键,那么胰腺炎的早期症状都有哪些? ?实际上,生活中的胰腺炎可以分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种,这两种胰腺炎的早期症状也是各有不同,主要的表现如下:

慢性胰腺炎的症状 ?慢性胰腺炎的早期症状1、腹痛。多至90%的胰腺炎患者存在程度不同的腹痛,间隔数月或数年发作一次,为持续性疼痛。多位于中上腹部,为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右,常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验,用电刺激胰头部,疼痛发生在右上腹,刺激胰尾部,疼痛在左上腹。除向背部放射外,少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累,可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性,轻者只有压重感或灼热感,少有痉挛样感觉。胰腺炎的早期症状。 ?

? 慢性胰腺炎的早期症状2、腹泻。轻症病人无腹泻症状,但重症病人腺泡破坏过多,分泌减少,即出现症状。 表现为腹胀与腹泻,每天大便3~4 次,量多,色淡,表面有光泽和气泡,恶臭,多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍,粪便中的脂肪量增加。胰腺炎的早期症状此 外,粪便中尚有不消化的肌肉纤维,由于大量脂肪和蛋白质丢失,病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。

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