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心脏电风暴及其诊治

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心脏电风暴及其诊治

心室电风暴临床特点及治疗策略分析

中国循证心血管医学杂志2017年10月第9卷第10期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,October,2017,Vol.9,No.10? 1233 ? ? 论著 ? 心室电风暴临床特点及治疗策略分析 尚艳菲1,赵玲1,齐书英2 作者单位:1 053000 衡水,衡水市第四人民医院心内科;2 050000 石家庄,白求恩国际和平医院心内科 通讯作者:尚艳菲,E-mail:hbhsshangyanfei@https://www.sodocs.net/doc/df11473825.html, doi:10.3969/j.issn.1674-4055.2017.10.25【摘要】目的 分析总结衡水市第四人民医院心室电风暴(VES)病例的病因、抢救方法、注意事项及转归。方法 回顾性分析衡水市第四人民医院心内科收治的24例VES患者的临床资料、心电图资料和随访资料。结果 所有病例中急性冠脉综合征14例,缺血性心肌病1例,扩张性心肌病3例,病态窦房结综合征3例,三度房室传导阻滞1例,Brugada综合征1例,急性重症胰腺炎1例。所有患者均给予电除颤或电复律治疗,14例接受治疗经皮冠状动脉介入治疗,4例植入永久起搏器,1例植入埋藏式心律转复除颤器。抢救成功18例。随访2年中2例患者于院外猝死。结论 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是心室电风暴的主要原因和诱因,急性发作期以电除颤和电复律为主,药物治疗首选艾司洛尔静脉注射。病情稳定后应消除引起电风暴的病理基础,必要时植入埋藏式心律转复除颤器和射频消融治疗。 【关键词】心室电风暴;心电图;心脏性猝死 【中图分类号】R540.41 【文献标志码】 A 【文章编号】1674-4055(2017)10-1233-03Clinical characteristics and therapeutic strategy of ventricular electrical storm Shang Yanfei *, Zhao Ling, Qi Shuying. *Department of Cardiology, Fourth People's Hospital of Hengshui City, Hebei Province, Hengshui 053000, China. Corresponding author: Shang Yanfei, E-mail: hbhsshangyanfei@https://www.sodocs.net/doc/df11473825.html, [Abstract ] Objective To analyze the disease causes, rescue methods, matters needing attention and prognosis of cases of ventricular electrical storm (VES). Methods The materials of clinic, electrocardiogram and follow-up were retrospectively analyzed from 24 VES patients in the Department of Cardiology of the Fourth People’s Hospital of Hengshui City. Results Among all cases, there were 14 cases of acute coronary syndrome, 1 of ischemic cardiomyopathy, 3 of dilated cardiomyopathy, 3 of sick sinus syndrome, 1 of third-degree atrioventricular block, 1 of Brugada syndrome and 1 of severe acute pancreatitis. All patients were given the treatment of electric defibrillation or electrical cardiovension, and there were 14 cases received percutaneous coronary intervention, 4, implantation of permanent pacemaker, and 1, implantable cardioverter defibrillator (ICD). There were 18 cases rescued successfully. There were 2 cases died suddenly during 2-year follow-up period. Conclusion Coronary heart disease is the major cause and inducement of VES, which can be treated with electric defibrillation or electrical cardiovension during acute attack, and the first-choice drug is intravenous injection of esmolol. When the condition is stable, the pathological basis of VES should be eliminated, and on occasion, ICD and radiofrequency ablation can be used in treatment. [Key words ] Ventricular electrical storm; Electrocardiogram; Sudden cardiac death 心室电风暴(VES)又称交感风暴,是心室电活动极度不稳定造成的严重恶性室性心律失常,常可导致心源性猝死。2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》定义VES指24 h内发生的室性心动过速(室速)和心室纤颤(室颤)2次伴有血流动力学障碍,需要紧急处理的临床综合征[1]。由于VES发病突然,病死率高,预后差,越来越受到临床医生的重视。本文对16例VES患者资料进行回顾性分析,旨在探讨其临床特点及治疗策略。1 资料与方法 1.1 研究对象 收集2014年2月~2016年8月于衡水市第四人民医院心内科治疗的VES患者24例, 男性20例(83.3%),女性4例(16.7%),年龄24~71岁,平均年龄(51.3±4.8)岁。其中急性冠脉综合征(ACS)14例(58.2%),急性心肌梗死(AMI)12例,不稳定性心绞痛2例,3例于急诊PCI或静脉溶栓之前发生,9例于急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中或溶栓后发生,缺血性心肌病(ICM)1例(4.2%),扩张性心肌病(DCM)3例(12.5%),病态窦房结综合征(SSS)3例(12.5%),三度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)1例(4.2%),Brugada综合征1例(4.2%),急性重症胰腺炎1例(4.2%)。合并低钾血症3例(12.5%),严重肺部感染1例(4.2%),糖尿病酮症酸中毒1例(DKA)(4.2%)。临床症状表现为反复发作性晕厥、四肢抽搐13例(54.2%),心悸、黑曚、头晕、乏力7例(29.2%),大汗、面色苍白、胸闷、低血压4例(16.6%)。所有患者均行常规体表心电

心脏的电生理学基础

心脏的电生理学基础 一、心肌细胞的分类 心肌细胞按生理功能分为两类:一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用。除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性。另一类为特殊分化的心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律的能力,同时具有兴奋性、传导性。无论工作细胞还是自律细胞,其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。 根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、振幅大。快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。 慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞,其动作电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小。慢反应细胞无I k1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高。有关两类细胞电生理特性的比较见表1。 表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较 参数快反应细胞慢反应细胞 静息电位-80~-95mV -40~-65mV 0期去极化电流I Na I Ca 0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s 超射+20~+40mV -5~+20mV 阈电位-60~-75mV -40~-60mV 传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s 兴奋性恢复时间3期复极后 10~50ms 3期复极后100ms以上 4期除极电流I f I k,I Ca,I f 二、静息电位的形成 静息电位(restingpotential,RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差,一般是外正内负。利用微电极测量膜电位的实验,细胞外的电极是接地的,因此RP是指膜内相对于零的电位值。在心脏,不同组织部位的RP是不相同的,心室肌、心房肌约为-80~-90mV,窦房结细胞-50~-60mV,普肯耶细胞-90~-95mV。 各种离子在细胞内外的浓度有很大差异,这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵。如Na-K泵(Na-Kpump),也称Na-K-ATP酶,其作用将胞内的Na+转运至胞外,同时将胞外的K+转运至胞内,形成细胞内外Na+和K+浓度梯度。Na-K-ATP酶的磷酸化需要分解ATP,通常每分解一分子ATP可将3个Na+转运至膜外,同时将2个K+转运至膜内。

心室电风暴的认识及其临床进展

具有自身局限性,需要进一步改良起搏技术,这也给生理起搏研究提供巨大的发展空间。可以预见,未来几年起搏领域将会有新的、大的变革,从多个范围及层面显示出其重要学术价值及巨大的临床意义,进而为临床带来更加理想的起搏模式。 [参考文献] [1]Charles RK,Stuart JC,Hoshiar A,et al.Canadian trial of physiological pacing effects during long term follow up[J].Circulation,2004,109:357-363.[2]Lamas GA,Lee KL,Sweeney M,et al.Ventricular pacing or dual-chamber pa-cing for sinus-node dysfunction[J].N Engl J Med,2002,346:1854. [3]Lamas GA,Lee K,Sweeney M,et al.The Mode Selection Trial(MOST)in si-nus node dysfunction design,rationale,and baseline characteristics of the first 1000patients[J].Am Heart J,2000,140:541. [4]Toff WD,Camm AJ,Skehan JD.United Kingdom Pacing:Cardiovascular E-vents Trial Investigation.Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block[J].N Engl J Med,2005,353(2):145-155.[5]Wiateceka G,Wilczecke R,Lewlcka E,et al.Advantages and controversies re-garding physiologic electrostimulation of heart in sinus node disease[J].Pol Tyg Lek,1995,50:36. [6]Healey JS,Toff WD,Lamas GA,et al.Cardiovascular outcomes with atrial-based pacing compared with ventricular pacing:meta-analysis of randomized tri-als,using individual patient data[J].Circulation,2006,114(1):11-17.[7]Ovsyshcher IE.Toward physiological pacing:optimization of cardiac hemodynam-ics by AV delay adjustment[J].Pacing Clin Electrophysiol,1997,20(4pt 1)):861-865. [8]Sweeney MO,Bank AJ,Nsah E,et al.Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease[J].N Engl J Med,2007,357(10): 1000-1008. [9]Davy JM,Victor J,Mabo P,et al.Determining optimal dual-chamber algorithm to favor spontaneous AV conduction:preliminary results of the Save R Study [J].Heart Rhythm,2005,2:323.[10]Michael O,Sweeney MD,Frits W.A new paradigm for physiologic pacing [J].JACC,2006,17:282-288. [11]Gerd F,Daniel G,Jacques V,et al.Use of a new cardiac pacing mode de-signed to eliminate unnecessary ventricular paing[J].Europace,2006,8:96- 101. [12]Guy P,Gerard L,Remi N,et al.AAI safe R limits ventricular pacing in unse-lected patients[J].PACE,2007,30:S66-S70. [13]Nielsen JC,Bottcher M,Nielsen TT,et al.Regional myocardial blood low in patients with sick sinus syndrome randomized to long term single chamber atrial or dual chamber pacing effect of pacing mode and rate[J].J Am Coll Cardi- ol,2000,35(6):1453-1461. [14]Tantengco MVT,Thomas RL,Karpawich PP.Left ventricular dysfunction after long-term right ventricular apical pacing in the young[J].J Am Coll Cardiol,2001,37:2093. [15]Flevari P,Leftheriotis D,Fountoulaki K,et al.Long-term nonoutflow septal versus apical right ventricular pacing:relation to left ventricular dyssynchrony [J].Pacing Clin Electrophysiol,2009,32(3):354-362. [16]陈泗林,林纯莹,刘烈,等.主动固定电极在右室流出道间隔部起搏中的应用研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2007,21(3):206-208. [17]林纯莹,陈泗林,蔡清媚.右室流出道间隔部置入起搏器对患者生活质量的影响[J].中国组织工程研究与临床康复,2008,12(30):5907-5910.[18]郭继鸿.右心室双部位起搏[J].中华心律失常杂志,2000,4:225-228.[19]Pachon MJC,Alboronoz RN,Pachon MEI,et al.Right ventricular bifocal stimulation in treatment of dilated cardiomyopathy with heart failure[J].Prog Biomed Res,1999,4:254-262. [20]Skanes AC,Krahn AD,Yee R,et al.Progression to chronic atrial fibrillation after pacing:the Canadian Trial of Physiologic Pacing.CTOPP Investigators [J].J Am Coll Cardiol,2001,38:167. [21]Wilkoff BL,Cook JR,Epstein AE,et al.Dual chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator:the Dual Chamber and VVI Implant able Defibrillator(DAVD)Trial[J].JAMA,2002,288: 3115. [22]Abraham WT,Fisher WG,Smith AL,et al.Cardiac resynchronization in chronic heart failure[J].N Engl J Med,2002,346:1845-1853. 收稿日期:2010-07-26 心室电风暴的认识及其临床进展 范晓霞1综述柳茵2刘维军2李琳2审校 (1.青海大学医学院,青海西宁810000;2.青海大学附属医院心内科,青海西宁810000) Understanding Clinical Progress on Ventricular Arrhythmia Storms FAN Xiao-xia1,LIU Yin2,LIU Wei-jun2,LI Lin2 (1.Qinghai University School of Medicine,Qinghai810000,China;2.Cardiology Department,The Affiliated Hospital of Qinghai University ,Qinghai810000,China) 文章编号:1004-3934(2011)02-0257-03中图分类号:R541.7文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.1004-3934.2011.02.035 摘要:近年来,对于心室电风暴的认识及报道愈来愈多。其临床发病凶险,病死率高。现就近几年的报道做一综述。 关键词:电风暴;心室;室性心动过速;电复律 Abstract:In the last few years awareness of ventricular electrical storms has increased.The clinical onset of ventricular electrical storms is dangerous and has a high mortality rate.This article reviews recent cases of these electrical storms. Key words:electrical storm;ventricle;ventricular tachycardia;electrical conversion 1定义心室电风暴(ventricular electrical storm,VES)又

室性心律失常风暴的诊断和治疗

室性心律失常风暴的诊断和治疗 室性心律失常风暴的诊断和治疗 『作者:鲁端|来源:浙江大学医学院附属邵逸夫医院』 室性心律失常风暴(ventriculararrhythmiastorms)系指24h内发生≥2~3次的室性心动过速和/或心室颤动,引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群,简称电风暴(electricalstorm)。由于其死亡率高、处理棘手和预后恶劣,而近年倍受临床关注。 1 室性心律失常风暴(电风暴)的常见病因和诱因 1.1 器质性心脏病 是电风暴的最常见病因。 1.1.1 心脏解剖结构异常性心脏病 包括①急性冠状动脉综合征;②心肌病;③各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全; ④瓣膜性心脏病;⑤急性心肌炎;⑥先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高,国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在1d内电复律50余次,20d内电复律700余次。而电风暴常可引起心脏性猝死。 1.1.2 心脏解剖结构正常性心脏病 主要指原(特)发性离子通道病等遗传性心律失常,包括①原发性长QT综合征;②原发性短QT综合征;③Brugada综合征;④儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速;⑤特发性室性心动过速;⑥家族性阵发性心室颤动;⑦家族性猝死综合征等。该类心脏病的电风暴发

生率高,可发生于任何时间,但由于总体人数较少,故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。 1.1.3 植入心脏复律除颤器(implantedheartdefibrillator,ICD)患者的电风暴 ICD是一种能及时终止致命性心律失常的多功能、多参数的电子装置,主要用于可能发生室性心律失常而引起心脏性猝死的器质性心脏病患者。根据Israel等报道,已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25%,其中早期研究发生率较高,可能与经开胸置入ICD心外膜电极等相关,在1次电风暴中可发生致命性室性心律失常约5~55次。Sesselberg等报道甚至有个别病例在30h内由电风暴致ICD电复律和除颤637次,5d内电复律和除颤>3000次。其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素、高速时差反应(jet-lag)等。 1.2 非心源性疾病 根据回顾性分析近年国内报道的35例电风暴患者中,经病史、体检、心电图、超声心动图、冠状动脉造影和/或心脏磁共振成像等检查未发现器质性心脏病12例(34.3%),说明非心源性疾病发生电风暴并非少见。 1.2.1 严重的非心源性系统性疾病 包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等,上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。 1.2.2 精神心理障碍性疾病 该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时,由于儿茶酚胺过度分泌增加,冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。 1.2.3 电解质紊乱和酸碱平衡失调

电除颤成功抢救1例急性心肌梗死致电风暴的临床体会

电除颤成功抢救1例急性心肌梗死致电风暴的临床体会 摘要急性心肌梗死致电风暴是造成心脏性猝死的主要危险因素,对患者的生命安全造成了严重威胁。当患者处于电风暴发作期时,必须及时进行电除颤,以确保患者血流动力学的稳定;若除颤不及时,患者极易在短时间内出现心搏骤停。作者在临床中采用电除颤成功抢救急性心肌梗死后发生电风暴患者1例。电风暴的救治主要包括发作期的抢救、稳定期的治疗及病因诱因的治疗。电除颤具有作用快、疗效高、简便和比较安全的特点。 关键词电风暴;电除颤;急性心肌梗死 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致的部分心肌急性坏死[1]。急性心肌梗死时心脏的电活动极度不稳定可导致严重的恶性心律失常。2006年《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》中把24 h内自发的室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)≥2次,并需要紧急治疗的临床综合征定义为电风暴(electrical storm)。急性心肌梗死后发生电风暴的几率较低,但一旦发生,病情便会快速恶化,及时发现、明确诊断、合理治疗、适时电除颤,是抢救急性心肌梗死导致电风暴的关键。作者曾成功抢救1例急性心肌梗死后电风暴患者,现报告如下。 1 病例资料 患者,女,78岁,既往具高血压病病史多年,最高血压不详,不规律服药。以“抽搐发作伴意识不清1 h”为主诉入院。患者家属述患者发病前无明显不适症状。入院后立即给予心电图、血压、血氧监护,示:血压测不出,心率(HR):44次/min,呼吸频率(R):18次/min,脉搏血氧饱和度(SpO2):70%;查体:意识模糊,躁动,问话不答,双侧瞳孔直径约3.0 mm,对光反射迟钝,口唇发绀,双肺听诊呼吸音粗,无明显干、湿性啰音,心音微弱,律不整,双下肢无浮肿。行心电图示:异位心律,心室率44次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上抬>0.2 mV。入院后立即给予吸氧、升压、抗血小板聚集、调脂、改善心肌供血、营养心肌等对症治疗。本院为县级二甲医院,不具备冠状动脉造影、介入治疗条件。入院后15 min患者再次出现抽搐发作,心电监护示室颤,血压测不出,立即给予120 J的同步电除颤2次,并给予人工胸外按压,多巴胺注射液20 mg静脉注射,阿托品注射液1 mg静脉注射,盐酸肾上腺素注射液1 mg静脉注射,电除颤2次后患者心律转为窦性心律,心室率75次/min,血压:76/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双侧瞳孔直径约4.0 mm,对光反射迟钝,患者抽搐症状改善,仍意识模糊。急检肌钙蛋白I测定:0.05 ng/ml,心肌酶谱:谷草转氨酶:17.5 U/L,乳酸脱氢酶:179.4 U/L,肌酸激酶:59.9 U/L,肌酸激酶同工酶:7.2 U/L。钾(K+):3.7 mmol/L。建议患者转入三甲医院进一步积极治疗,患者家属不同意转院,故在本院继续治疗。3 h 后患者再次出现室颤,抽搐发作,阿斯综合征,再次给予120 J电除颤2次,患者电除颤后心律转为窦性心律,生命体征平稳,意识模糊,2 h后患者意识

艾司洛尔在交感电风暴的临床疗效合

艾司洛尔在交感电风暴的临床疗效合 罗斌(石河子大学第一附属医院心内科832000) 【摘要】目的观察静脉应用艾司洛尔在交感电风暴的临床疗效。方法2008 年5 月至2011 年5 月我院心内科及急诊科交感风病例暴50 例,2008 年05 月至2009 年11 月26 例为对照组,发生电风暴时采用常规心肺复苏及电复律基础上应用利多卡因或胺碘酮治疗,2009 年12 月至2011 年05 月24 例为静脉应用艾司洛尔治疗组,在对照组治疗基础上静脉注射艾司洛尔。结果艾司洛尔治疗组心肺复苏成功率(66.67%)显著高于对照组(22.18%,P<0.05)。结论对于心肺复苏中反复室速和室颤认识到有交感风暴的存在非常重要,常规心肺复苏和治疗的基础上及时静脉注射艾司洛尔治疗是非常有效的,能够显著提高抢救成功率。 【关键词】艾司洛尔;交感电风暴;临床疗效 2006 年ACC/AHA/ESC(室性心律失常的诊疗和心源性猝死的预防指南》[1]将“室速风暴”定义为24h自发两次或2 次以上的室速或室颤,需要紧急治疗的临床症候群.频繁的ICD放电也是一种“室速风暴”(交感风暴,室速风暴,ICD风暴是同义语)。本院心内科及急诊科自2008 年5 月至2011 年5 月对院内呼吸心跳骤停者心肺复苏过程中“交感风暴”50 例,24 例静脉应用艾司洛尔临床疗效较好,可以减少电复律次数提高抢救成功率。现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 50 例均为在心内科及急诊科进行心肺复苏的院内呼吸心跳骤停患者在心肺复苏过程中24 h自发2 次或2 次以上的室速或室颤。其中,男34 例,女16 例,男女之比为2.125:1,年龄38~82 岁,平均60.16岁。其中,急性心肌梗死18 例,急性冠脉综合征8 例,急性肺栓塞4 例,脑出血2 例,脑梗塞2 例,陈旧性心肌梗死10 例,急性左心衰竭2 例,过敏性休克1 例,心肌炎1 例,不明原因2 例。 1.2 方法 2008 年5 月至2009 年11 月26 例为对照组,采用“2006 年国际心肺复苏指南”常规心肺复苏,气管插管机械通气维持呼吸,持续胸外按压,电除颤,肾上腺素1 mg每3~5 min重复一次,首次心脏复苏成功恢复自主心律后,再发室颤或室速时电复律后应用利多卡因或胺碘酮治疗;2009 年12 月至2011 年05 月24 例为静脉应用艾司洛尔治疗组,在对照组治疗的基础上首次静脉注射艾司洛尔0.5 mg/kg/min,约1分钟,后以0.05 mg/kg/min 速度静脉滴注,如果室颤、室速未终止,继续电复律,艾司洛尔静脉点滴速度可逐渐调大,最大速度可调至3 mg/kg/min。 1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差(X±s)表示,采用t检验,计数资料比较采用X2检验,P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 疗效:对照组电复律次数为(7.84±3.48)次,艾司洛尔治疗组电复律次数为(4.34±1.14)次,显著少于对照组电复律次数,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组抢救成功率为22.18%,艾司洛尔治疗组抢救成功率为66.67%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 3 讨论 2006 年ACCACC/AHA/ESC(室性心律失常的诊疗和心原性猝死预防指南)[1]首次给出“室速风暴”的概念,将其明确定义为24 h内自发2 次或2 次以上的室速或室颤,需要紧急治疗的临床综合征,又称“交感电风暴”。笔者在抢救呼吸心跳骤停患者成功后患

心脏电生理基础知识

心脏电生理检查及射频消融基本操作知识 目前,射频消融术(RFCA)已成为心动过速的主要非药物治疗方法,因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。 病人需常规穿刺锁骨下静脉,股静脉,必要时穿动脉,常规放置心内电生理电极导管,最长的为高位右房(HR),HIS束,冠状窦CS,和右室心尖(RV)和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位(LAO)右前斜位(RAO)前后位(AP)和后前位(PA)一、基本操作需知 病人选择及术前检查:2002射频消融指南 血管穿刺:股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉 心腔置管:HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV 体表和心脏内电图:HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp 电生理检查:刺激部位:RA、CS、LA、RV、LV 刺激方法:S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓ 消融靶点定位:激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓ 消融+消融方式:点消融、线消融 能量控制:功率、温度、时间 消融终点:电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它 二、血管穿刺术 经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作,而FCA则需要多部血管穿刺。心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。一般而言,静脉穿刺(右例或双侧)常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管;颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦(窦状窦)置管的途径;股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。例如房室结折返性心运过速的消融治疗需常规穿刺股静脉(放置HRA、HBE、RVA和消融导管)和颈内或锁骨下静脉(放置CS导管);左侧旁道消融则需穿刺股动脉放置左室消融导管。三、心腔内置管及同步记录心电信号 根据电生理检查和RFCA需要,选择不同的穿刺途径放置心腔导管。 右房导管常用6F4极(极间距0.5~1cm)放置於右房上部,记录局部电图为HRA1,2和HRA3,4图形特点为高大A波,V波较小或不明显。 希氏束导管常用6F4极(极间距0.5~1cm)放置於三尖瓣膈瓣上缘,记录局部电图为HBE1,2和HBE3,4,HBE1,2的H波高大,HBE3,4的A/V≥1,H波清楚。

心脏电生理介入扫盲贴心律失常心电图的几个特殊现象

心脏电生理检查在临床越来越受到重视,从事心脏电生理的人员也越来越多,但这个团队中水平参差不齐,加之心脏电生理内容抽象复杂,心律失常机制尚不完全明确,因此为这项技术的开展增加了障碍。本帖将重点就心律失常心电图的几个特殊现象进行复习,增加我们对心电图和心律失常电生理机制的理解。 一.长短期现象(Long-Cycle-short-Cyccl Penomenon) 这其中涉及一个很重要的二联律法则: 是指某些期前收缩(房性、房室交界区、室性)容易出现于长的心动周期后,这些早搏引起的长代偿间歇又易于下一个期前收缩出现; 如此重复下去,可形成期前收缩二联律。造成较长心动周期的原因很多,包括显著的窦性心律不齐,心房颤动和长R-R间期、窦房阻滞、房室传导阻滞、原发性早搏引起的代偿间歇等。长短周期现象与恶性室性心律失常关系较为密切。 1. 动态心电图及临床心脏电生理资料表明,室速与室颤的发生常与长短周期现象相关。进而有人估计一半以上的心性猝死与该现象有关。 2. 长短周期现象中诱发的恶性室性心律失常多为多形性室速、尖端扭转型室速,很少诱发单形型室速。 3. 运动诱发的室速与此现象有关。 4. 起搏器治疗时,稍快的心室起搏可以消除这种长短周期现象,因而可以预防和治疗这种恶性心律失常。 下图为长短期现象导致恶性心律失常的心电图

起搏可以消除这种长短周期现象,预防恶性心律失常,见下图 二.混沌现象(Chaos Phenomenon),其特点如下 1. 确定性: 混沌行为不仅受到一定程度的约束,而且有特定的行为模式 2. 非周期性: 混沌行为永远不准确地重复自己,没有可辨别的周期使之在规律的间期重复 3. 运动范围有限性: 貌似随机行为的混沌现象并非无界限的漫游,而是被约束在比较窄的

心脏的电生理学基础

心脏得电生理学基础 一、心肌细胞得分类 心肌细胞按生理功能分为两类:一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用。除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性。另一类为特殊分化得心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束与普肯耶纤维中得一些特殊分化得心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律得能力,同时具有兴奋性、传导性、无论工作细胞还就是自律细胞,其电生理特性都与细胞上得离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位与动作电位得形成。 根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞与慢反应细胞。 快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞与希-普细胞、其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、振幅大、快反应细胞得整个APD中有多种内向电流与外向电流参与。 慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结与房室结细胞,其动作电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小。慢反应细胞无Ik1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高。有关两类细胞电生理特性得比较见表1。 表1 快反应细胞与慢反应细胞电生理特性得比较 参数快反应细胞慢反应细胞 静息电位-80~—95mV -40~—65mV 0期去极化电流INa I Ca 0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s 超射+20~+40mV—5~+20mV 阈电位-60~-75mV -40~—60mV 传导速度0。5~4.0m/s0。02~0.05 m/s 兴奋性恢复时间3期复极后10~5 0ms3期复极后100ms以上 4期除极电流IfIk, I Ca, I f 二、静息电位得形成 静息电位(restingpotential,RP)就是指安静状态下肌细胞膜两侧得电位差,一般就是外正内负。利用微电极测量膜电位得实验,细胞外得电极就是接地得,因此RP就是指膜内相对于零得电位值。在心脏,不同组织部位得RP就是不相同得,心室肌、心房肌约为—80~—90mV,窦房结细胞—50~-60mV,普肯耶细胞—90~-95mV、

艾司洛尔治疗冠脉搭桥术后心脏电风暴1例

艾司洛尔治疗冠脉搭桥术后心脏电风暴1例 患者,男,55岁,因陈旧性心肌梗死入院,冠脉搭桥术后反复出现室性心动过速、心室颤动共159次,使用胺碘酮、利多卡因等药物效果欠佳,考虑为交感风暴。予艾司洛尔静脉微泵,终止了交感风暴,未出现严重不良反应。对于交感风暴的治疗关键在于使用β受体阻滞剂及早终止心脏电风暴,此类情况下使用β受体阻滞剂并不会使血流动力学恶化。 标签:艾司洛尔;交感风暴;室性心动过速 1临床资料 患者男性,55岁,因”反复胸闷2月”于2013年8月12日入院。患者近2个月来出现阵发性胸闷不适,以活动、情绪改变时出现,持续3~5 min后能自行缓解,外院冠脉造影:左前降至近段闭塞,左回旋支弥漫狭窄(80%闭塞),为进一步诊治来我院就诊。患者有高血压病史3年,最高180/100 mmHg,2个月前开始服用美托洛尔1片qd,卡托普利1片tid,血压控制良好。 2检查结果 入院体格检查:体温:37.1℃,脉搏:58次/min,呼吸:18次/min,血压:110/72 mmHg,神志清,精神可,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,双肺呼吸音清,未及干湿性罗音,心律齐,心脏各瓣膜区未及病理性杂音,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢不肿,神经系统阴性。辅助检查2013年8月12日心电图:V1~V4导联异常Q波;2013年8月13日心超:左室壁运动节段性异常伴左室心尖部室壁瘤形成,左室收缩功能稍减低(校正EF:47%),左心房增大,左室舒张功能减退;2013年8月13日查血清肌钙蛋白Ⅰ测定:0.014。初步诊断:①冠状动脉粥样硬化性心脏病;②高血压病III级(极高危组)。 3诊疗过程 入院后予抗血小板,调脂稳定斑块,倍他乐克改善心肌重构等治疗。2013年8月19日15∶53体外循环下行冠状动脉搭桥术+室壁瘤缝闭术,术中见前降支近端已完全闭合,整支弥漫性病变,予取右小腿大隐静脉序贯搭后降支、回旋支、钝缘支、对角支,搭桥血管开口升主动脉,并缝闭左心室壁瘤,术后自动复跳,复跳后出现持续低血压、反复恶性心律失常,予药物及心脏按摩等处理后逐渐恢复稳定,22∶10送入外科监护室。入科后患者心律迅速转为尖端扭转型室速,HR 151次/min,随即退化为室颤,并伴有血压下降至55/30 mmHg左右。立即予心肺复苏,150 J双向波除颤,肾上腺素1 mg静推,患者心律短暂恢复窦律后又反复发作室速、室颤,多次予电除颤/电复律,并予利多卡因50 mg静推后4 mg/min静脉微泵维持,多巴酚丁胺、去甲肾上腺素及肾上腺素静脉微泵维持强心升压,碳酸氢钠纠酸,补钾补镁维持内环境稳定,丙泊酚镇静等治疗。但患者仍反复发作室速室颤,至8月20日凌晨1∶39予除颤/电复律治疗共计80余次。

心电风暴诊疗

心室电风暴的诊疗 北京大学人民医院李翠兰 一、定义 根据 2006 年 ACC/AHA/ESC 这三大心脏学科的学术机构提出的关于室性心律失常的治疗以及心脏猝死的预防指南,对心室电风暴的定义是, 24 h 内≥ 2 次持续性 VT/VF ,需要紧急干预(包括 ICD 治疗)的临床症候群,而心室电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、 ICD 电风暴他是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制。 二、病因学 首先是器质性心脏病,以及非器质性心脏病,还有遗传性心律失常,以及植入 ICD 后。 (一)器质性心脏病 这一类病包括冠心病,包括 AMI 、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等,其中以 ACS 的电风暴发生率最高。还有糖尿病、高血压病、扩张型心肌病、先天性心脏病。 (二)非器质性心脏病 非器质性心脏病包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等,上述疾病通过加重自主神经功能紊乱、低氧血症、来损害心肌的一些因素,使血流动力学发生障碍或者电解质失衡等诱发电风暴。 第二种是严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调这些因素可使心肌细胞处于电病理状态(如自律性增高、室颤阈值降低等)、另外也可以加剧原有的心肌病变和或增加某些药物(如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等)对心肌的毒性作用。其中重度血钾、血镁过低或过高和重度酸中毒这些都极易诱发电风暴。 第三种非器质性心脏病情况是精神心理障碍性疾病患者,在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时,由于儿茶酚胺过度分泌增加,使冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等这些因素诱发电风暴。

顽固性心室电风暴1例

顽固性心室电风暴1例 女性患者,87岁,入院诊断:1.冠心病,窦性心动过速,偶发室性早搏,完全性左束支传导阻滞,心功能IV级;2.慢阻肺并肺部感染;3.低钾血症;4.2型糖尿病。给予扩冠、抗炎、平喘、强心、利尿、补钾补镁、降糖、给氧、重症监护等综合治疗,于入院后4 h,患者首次突发室颤(Vf),在后续的42 h 20 min 内先后共发生Vf 56次,理当属顽固性心室电风暴,其中有25次Vf 经胸外心脏按压30~80次(平均60次)即可恢复窦律,其中31次Vf发作,胸外心脏按压100次(1 min)无效,需360 J 1次电除颤可转复窦律。第一阶段静脉给胺碘酮剂量达2150 mg无效,第二阶段用艾司洛尔有效,但仍不够理想,第三阶段美托洛尔(突击量)+艾司洛尔(维持量)效果满意。作者从六个方面探究了本例电风暴的促发因素,总结了本例顽固性电风暴的治疗体会。 标签:心室颤动;电风暴;治疗 1 一般资料 女性患者,87岁,主因发憋、气短,不能平卧1天,于2015年10月30号12:00入院,住院号:051947。既往有“慢性支气管炎”病史40余年,有“冠心病”史2年,发现”糖尿病”史1年余,未规律服药,无高血压病史,无传染病史,无食物及药物过敏史。 入院查体:T36.8℃、P110次/分、R26次/分、BP150/90 mmHg,神清语利,贫血貌,口唇略紫绀,颈静脉怒张,桶状胸,双肺底可闻及湿性啰音,大气管旁可闻及哮鸣音,心律齐,心率110次/分,A2>P2,心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音,无心包摩擦音;腹软,无压痛,肝脏右锁骨中线肋下2 cm,肝颈静脉回流征(+),莫菲氏征(-),肝区叩击痛(+),双下肢指凹性浮肿(+)。实验室检查:血常规WBC20.5×109/L、NE84%、HGB79 g/L、PLT 309×10 9/L,GLU 17.98 mmol/L,K+ 3.41 mmol/L、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+均正常值,CO2CP、BUN、Cr均正常值,动脉血气分析PH 7.39、PO2 33 mmHg、PCO2 37.8 mmHg,NT-proBNP 9695 pg/mL;ECG示窦性心动过速、完全性左束支传导阻滞(LBBB)(见图1);心脏彩超示左室稍扩大,LVEF 35%,心包少量积液;胸部CT示肺气肿伴炎变、双侧胸腔少量积液、心脏体积增大。初步诊断:(1)冠心病,心功能Ⅳ级,窦性心动过速、偶发室性早搏,LBBB;(2)慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、肺部感染;(3)2型糖尿病;(4)低钾血症;(5)贫血(中度);(6)心衰性心包腔及胸膜腔积液。 治疗经过给予扩冠、抗炎、平喘、强心、利尿、补钾补镁、降糖、给氧、重症监护等综合治疗措施。于30日16:00时患者突感头晕、眼黑、喘憋加重,继而抽搐,呼之不应,心电监护示室颤(VF)波,立即给予胸外心脏按压术,同时准备电除颤,当胸外心脏按压约50次时VF终止,恢复窦律,病人神志恢复清醒,并立即静推胺碘酮(Am)150 mg(负荷量),继之Am 1.0 mg/min持续静脉泵入;于19:10ECG示室性早搏呈二联律(见图2)。于31日09:32 ECG示

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