心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)

心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。

以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根

据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在

舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤

维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脉瓣狭窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评

定D级。心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。病理生理心力衰竭（一）代偿机制1.Frank-Starling机制。2.心肌肥厚。3.神经体液代偿机制：（1）交感神经兴奋性增强。（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。（二）心衰时各种体液因子的变化1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：增高程度与心衰的严重程度呈正相关。2.精氨酸加压素（AVP）：长期AVP增加，其负面效应使心力衰竭恶化。（三）关于舒张功能不全一种是主动舒张功能障碍，原因多为Ca2+不能及时被肌质网回摄及泵出胞外，见于冠心病有明显心肌缺血时。另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。（四）心肌损害和心室重构在心室肥厚、心腔扩大的过程中，心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。[2] 临床症状左心衰竭（一）呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸

困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。（二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。（三）其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。（四）体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。右心衰竭心力衰竭（一）上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右

心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。（二）颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。（三）水肿右心衰竭早期，由于

体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。（四）紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白

在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。（五）神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。（六）心脏体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。诊断诊断依据（一）左心衰竭：早期肺静脉充血阶段X线检查显示肺上叶静脉扩张。间质性肺水肿阶段则显示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张，而出现特征性的Kerley B线。到肺泡性肺水肿阶段，两肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶影。此外，尚可能显示有胸腔积液和（或）胸膜增厚。（二）右心衰竭：X线检查示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹理增加。静脉压测定示有明显增高（正常不超过1.37kPa），压迫肝脏后则增高更显著。实验检查（一）X线检查：1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2．肺淤血的有无及其

程度直接反映心功能状态。（二）超声心动图：1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能。（三）放射性核素检查：放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。（四）心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。（五）有创性血流动力学检查：对心功能不全患者目

前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI>2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg。诊断根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异

常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。治疗1.急性心力衰竭一旦确诊，应按规范治疗。（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、

强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，

减少下肢静脉回流。（2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。（3）病情严重、血压持续降低（（4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。2.慢性心力衰竭慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。（1）病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。（2）改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。（3）正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。（4）监测药物反应，水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（（5）监测频率患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且

药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。护理1.发现患有各种原因所致的心脏病，均应去医院治疗，在医生的指导下服药，休息，定期复查。肺心和风心病人主要是预防感染，避免感冒。肺原性心脏病病人注意排痰，或由他人协助拍背排痰。风湿性心脏病病人服用阿司匹林时，最好在饭中服用，以减少对胃粘膜的刺激。冠心病人可经常服用软化、扩张血管的药减少和避免心绞痛的发生，如舌下含硝酸甘油片。2.病人服用洋地黄、地高辛等强心药物时，每次服药前应测脉搏，如每分钟低于60次，应停服1次，并把情况告诉医生，根据医嘱酌情减量。如食欲不振、恶心呕吐、腹泻、乏力、看东西有重影和发黄、总想睡觉或烦躁、心跳不规则等都是药物中毒的表现，应停药即去医院诊治。使用利尿药加氯化钾时，应在饭后服用，以减少对胃刺激及引起恶心反应，并可加用桔子水服药。3.饮食宜清淡易消化少刺激，禁食辣椒、浓茶或咖啡等。尽量少吃含胆固醇高的食品如动物脂肪、内脏等，多吃豆制品、蔬菜和水果，夏天可多吃西瓜医。学全在线。网站。整理，不但可补充维生素C，还有利尿作用。根据医嘱，限制每天的食盐量。严重水肿时应少喝水，同时每顿饭不能吃得太饱，少量多餐以免增加心脏负担。4.要注意稳定情绪，精神愉快，避免紧张激动、以免使病情加重。平时注意劳逸结合，睡眠充足，在医生指导下适当参加力所能及的工作和家务。根据个人身体情况，可以加强锻炼，如

早晨起来散步、打太极拳或做广播操等，以增强体质，防止感冒，最好戒烟酒。要养成每天定时大便的习惯，保持大便通畅，防止便秘，因便秘引起焦虑、紧张用力，可使心衰加重，甚至有导致突然死亡的危险。应节制性生活，妇女要在医生指导下决定能否怀孕生育，否则可能会加重病情、危及生命。5.观察病情变化和重病护理：冠心病人出现频繁心绞痛或心前区疼痛剧烈时，可能出现心肌梗塞，要急送医院救治。风心病人发生左心房内血栓脱落，形成脑血管栓塞，造成失语偏瘫，应积极治疗，同时安慰鼓励病人，以增强恢复功能。心衰时，病人呼吸困难，可采取半卧位，即将上半

身抬高，减轻心脏负担，使病人舒适。对病情严重的心衰病人，应做好口腔及皮肤的清洁护理，预防褥疮发生，可协助照料日常生活及漱洗。待心脏功能改善后，要鼓励病人适当活动，以免卧床过久，可能引起下肢静脉血栓形成，导致肺动脉栓塞而危及生命。[3]预防1.一般患者应采取高枕位睡眠；较重者采取半卧位或坐位。2.限制体力活动，心力衰竭较重的患者以卧床休息为主；心功能改善后，应适当下床活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。3.一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，同时还要保证充足的睡眠。4.少量多餐，低盐饮食，每日食盐不宜超过5克。5.按医嘱服药；预防呼吸道感染；育龄妇女要做好避孕。主要标准：阵发性夜间呼吸困难；颈静脉怒张；肺哕音；心脏扩大；急性肺水肿；第三心音奔

马律；静脉压增高（>16 cmHz0）。次要标准：踝部水肿；夜间咳嗽；活动后呼吸困难；肝肿大；胸腔积液，肺活量降低至最大肺活量的1／3；心动过速（>120次／min）。主要或次要标准包括：治疗5天以上时间后体质量减轻≥4．5 kg. 符合二项主要标准，或符合一项主要标准及二项次要标准者可确立诊断。诊断要点：①左心衰竭：有劳力性呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心脏扩大、肺底湿哕音、奔马律和肺静脉瘀血。②右心衰竭：静脉压升高、肝脏肿大、体位性水肿

常见肺炎的诊断依据(详细参考)

儿童常见肺炎的诊断依据 （一）金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则的高热，常表现为弛张热；70%左右起病急剧， 频繁而剧烈的咳嗽且有痰，呼吸增速甚至烦躁；少数病例可有中毒性休克，较大儿童有时可出现皮肤的斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸，或张力性气胸 4、一般白细胞总数在12X109/L以上，但是有部分重症病例和体 弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查：只要体征为易于形成肺大泡和气胸以及胸腔积（脓） 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润，而且多见于右肺的上叶。 （二）腺病毒肺炎 1、骤然高热，热型多为稽留热，其次为不规则热，少数为弛张热。不论病症轻重，均有持续的高热为本病的特征。与发热的同时即有咳嗽，一般咳嗽较重；半数病例有腹泻，每天5-10次，偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度的缺氧表现，部分重症病例出现喘憋，抗生素治疗无效。 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显，且出现较早。多在第3-6病日出现，烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至

不眠，一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状，然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常。但是也应警惕是否合并有腺病毒脑炎。 3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重，重症病例因缺氧而面呈灰白色；部分病例在急期可见颜面浮肿，这与喘憋和剧咳有关。重症病例有1/3以上可合并心衰，多发生于第6-14病日；肝大多早期出现，其程度与病情平行，除病变或充血等因素外，肺气肿使膈肌下降也有关。此外，在部分病例中可见双侧轻度卡他性结膜炎、分布于胸背的淡红色斑丘疹，持续1-4天，使本病早期较特殊的体征。 4、胸部体征迟现，发热第3-5天后开始出现湿罗音，重症病例大部分都可叩到浊音，以左下及两侧下方为多，常伴有呼吸音减低，少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液的症状。 5、白细胞计数多在12X109/L一下，中性粒细胞不超过70%，近半数病例在发热期间有微量至中等量的蛋白尿，少数可见管型及少许的白细胞，多数属热性蛋白尿。 6、X线检查：发病1-2日仅见肺纹理增粗，一般在3-6日出现阴影：轻者为片状或小片状的阴影，重者几乎全部为片状或大片状阴影，且多较浓，部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁的患儿。 （三）支原体肺炎 1、5-9岁发病率最高。

2.12心衰的分类及诊断标准

心衰的分类及诊断标准 1、根据临床症状分类： （1）无症状的左室收缩功能不全：从未表现出典型心衰症状和/或体征、有LVEF 降低； （2）慢性稳定性心衰：患心衰有一段时间，症状和体征在一个月内保持不变； （3）慢性失代偿性心衰：患心衰有一段时间，心衰的症状和体征恶化； （4）急性心衰：突发发作的心衰症状、体征，既往无病史。 2、根据左室射血分数分类 根据LVEF对心衰分类是历史延续的结果。由于潜在的病因、人口统计学数 据、共病和对治疗的反应不同，根据LVEF区别心衰患者是很重要的。根据2016 年ESC指南将心衰按照LVEF分类，见表1。 表1 ESC 2016心衰指南根据LVEF的心衰分类标准 心衰类型射血分数降低性心 衰（HF-REF）射血分数处于中间范围 的心衰（HFmrEF) 射血分数保留性心衰 （HF-PEF） 诊断 标准 1 症状±体征a症状±体征a症状±体征a 2 LVEF<40% LVEF40%～49% LVEF≥50% 3 1.BNP>35pg/ml或NT～ proBNP>125pg/ml 2.相关心脏结构异常（左 室肥厚和/或左房扩大）或 者舒张功能异常b 1.BNP>35pg/ml或NT～proBNP>125pg/ml 2.相关心脏结构异常（左室肥厚和/或左房扩大）或者舒张功能异常b 描述收缩性心衰。随机 的临床试验主要纳 入HF-REF的患 者，有效的治疗已 得到证实。此组的临床特征、病理生 理、治疗需进一步研究。 舒张性心衰。HF-PEF的诊 断是挑战性的，因为它需 要排除患者的症状是由于 非心脏疾病引起的。有效 的治疗尚未明确。 注：a.在心衰早期（尤其是HF-PEF）或者应用利尿剂后可能无体征 b.舒张功能异常(E/e’≥13或平均e’＜9cm/s）

重症肺炎的诊断规范标准及治疗

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频

心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收

缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵

小儿心力衰竭需做哪些检查

小儿心力衰竭需做哪些检查 小儿心力衰竭是一种比较常见的疾病，一般孩子在发病期间，多表现为躁动不安、排尿减少、经常出汗等。做家长的应该对这类症状小心应对，因为这很可能是小儿心力衰竭的症状表现，体循环血量严重降低者，组织灌注不良，酸性代谢产物尤其乳酸积蓄，导致代谢性酸中毒。动脉血氧张力严重减低，如肺血流梗阻、大动脉转位畸形等，无氧代谢增加，虽然体循环血量不少，但氧释放到组织不足，也可导致代谢性酸中毒。 2.血清电解质婴儿心力衰竭常出现低钠血症，血钠低于 125mmol/L，反映水潴留。低氯血症见于用襻利尿药后。酸中毒时血钾水平可升高。用强效利尿药可致低钾血症。 3.血常规严重贫血可导致心力衰竭。 4.尿常规可有轻度蛋白尿及镜下血尿。 5.血糖及血钙新生儿患者应测定血糖、血钙，低血糖或低血

钙均可引起心力衰竭。 6.心肌酶心肌炎及心肌缺血者，肌酸磷酸激酶(CPK)、同工酶(CK-MB)可升高。 7.肾功能检查。 1.X线胸片对于评价心脏大小及肺血情况十分重要。根据房、室大小，肺血增多或减少，可协助做出病因诊断，并可显示肺淤血、肺水肿、胸腔积液及因肺动脉与心房扩大压迫支气管引起的左下肺不张，或继发性肺炎。婴儿正常的胸腺心脏影，可被误诊为心脏扩大，应予注意。 2.心电图对心律失常及心肌缺血引起的心力衰竭有诊断及指导治疗意义。 3.超声心动图心脏超声技术用于观察心脏大小、心内结构、

大血管位置、血流方向和速度、心包积液及心功能测定。具有无创、方便、重复性好的优点，可在病床旁进行。对于病因诊断及治疗前后心功能估计十分重要。通常用二维超声心动图技术测定心功能。左室收缩功能指标有： (1)射血分数(Ejection Fraction，EF)：为心脏每次收缩时射出血量与心室舒张末期容量之比。其计算公式为：射血分数=(心室舒张末期容量-心室收缩末期容量)/心室舒张末期容量=心搏量/心室舒张末 期容量它反映心室泵功能。心室收缩力愈强，则心量愈大，心室舒张末期残余血量愈小，即射血分数增高。正常值为0.59～ 0.75(0.67±0.08)。如低于0.5提示心功能不全。 (2)缩短分数(Shortening Fraction SF)：为心室收缩时内径缩短数值与舒张末期内径之比。其计算公式为：缩短分数=(心室舒张末期内径-心室收缩末期内径)/心室舒张末期内径它反映心肌纤维收缩期 缩短的能力、心肌收缩的强弱。正常值为0.35±0.03，低于0.3提示心功能不全。舒张功能测定应用多普勒超声心动图，检测经二尖瓣和三尖瓣血流频谱，可清晰显示心室舒张充盈。E峰为快速充盈血流速度，A峰为心房收缩期血流速度。通过心室主、被动充盈频谱E和心房充盈频谱A，可测出其他充盈血流速度、速度-时间积分及相互间关系

重症肺炎的诊断标准及治疗

重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5～6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(muｎitｙ－ａcquiｒed pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hoｓpiｔaｌ acquirｅd pneumｏnｉa, HAP)。在HＡP中以重症监护病房(intensｉvｅ cａrｅ uniｔ,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ｖentｉlatｏr ａssociａｔｅd ｐｎeumｏ nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(healｔh carｅ–ａssociateｄ pneumon ｉａ ,ＨCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ＩCU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CＡＰ就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。ＣAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉１0 ×10９／ L 或〈 4 ×1０9 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~４项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ＩCＵ得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>３０次/min ③ＰaO 2 〈6０mmＨg, 氧合 指数( PaＯ 2/FiＯ 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压＜90／60mmＨg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50％; ⑥少尿: 尿量＜20ｍL/ｈ, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) ２０01年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈4００mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmｏl／L( ２mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi ｎ;②ＰaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈８ｋPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATＳ与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率＞3０次/min; ②氧合指数( PaO2／FiO２) 〈２50, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN＞2０ｍg/dL)⑥白细胞减少症(ＷBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减

常见肺炎的诊断依据

儿童常见肺炎得诊断依据 （一）金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则得高热,常表现为弛张热;70％左右起病急剧,频 繁而剧烈得咳嗽且有痰,呼吸增速甚至烦躁;少数病例可有中毒性休克,较大儿童有时可出现皮肤得斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸,或张力性气胸 4、一般白细胞总数在1２X１09/Ｌ以上,但就是有部分重症病例 与体弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查:只要体征为易于形成肺大泡与气胸以及胸腔积(脓) 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润,而且多见于右肺得上叶。（二）腺病毒肺炎 1、骤然高热,热型多为稽留热,其次为不规则热,少数为弛张热。不论病症轻重,均有持续得高热为本病得特征。与发热得同时即有咳嗽,一般咳嗽较重;半数病例有腹泻,每天５-10次,偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度得缺氧表现,部分重症病例出现喘憋,抗生素治疗无效、 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显,且出现较早。多在第3－6病日出现,烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至不眠,一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状,然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常、但就是也应警惕就是否合并有腺病毒脑炎、

3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重,重症病例因缺氧而面呈灰白色;部分病例在急期可见颜面浮肿,这与喘憋与剧咳有关。重症病例有1／3以上可合并心衰,多发生于第6－14病日;肝大多早期出现,其程度与病情平行,除病变或充血等因素外,肺气肿使膈肌下降也有关。此外,在部分病例中可见双侧轻度卡她性结膜炎、分布于胸背得淡红色斑丘疹,持续１-4天,使本病早期较特殊得体征、 4、胸部体征迟现,发热第3—5天后开始出现湿罗音,重症病例大部分都可叩到浊音,以左下及两侧下方为多,常伴有呼吸音减低,少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液得症状。 5、白细胞计数多在1２X109/Ｌ一下,中性粒细胞不超过70％,近半数病例在发热期间有微量至中等量得蛋白尿,少数可见管型及少许得白细胞,多数属热性蛋白尿、 6、Ｘ线检查:发病1-2日仅见肺纹理增粗,一般在3-6日出现阴影:轻者为片状或小片状得阴影,重者几乎全部为片状或大片状阴影,且多较浓,部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁得患儿。 （三）支原体肺炎 １、5—9岁发病率最高。 2、极大部分患儿起病缓慢,热程2周左右,多数为弛张热,寒战少见。有发热与咳嗽,且咳嗽急剧而持久,呼吸困难极少见或仅见于3岁以下得儿童。初期干咳,继而有痰,偶含少量血丝。初期多表现为阵发性呛咳

支气管肺炎的诊断标准

支气管肺炎的诊断标准 *导读：典型的支气管肺炎一般有发热、咳嗽、气促成呼吸 困难．肺部有较固定的中细湿哆音，据此可诊断。…… 支气管肺炎患者起病较急，主要表现为发热、咳嗽和气促。发热程度不一，小婴儿及重度营养不良儿可不发热，甚至体温不升；咳嗽较频，切为刺激性干咳，以后咳嗽有痰；呼吸加快，频率每分钟可达40—80次；鼻冀扇动，重者且点头式呼吸，三凹征，唇围发纶。肺部可听到较固定的中、细湿哆音。新生儿、小婴儿挤状体征可不典型。 典型的支气管肺炎一般有发热、咳嗽、气促成呼吸困难．肺部有较固定的中细湿哆音，据此可诊断。确诊后，应进一步判断病情轻、重，有无并发症，并作病原学检查，以便指导诊断标准如下： 1．支气管肺炎起病多急骡、有发热、咳嗽、呼吸急促、喘 憋等痹状，小婴儿常伴拒奶、呕吐、腹泻等。 2．重症支气管肺炎病儿有呼吸道急促，呼吸频率增快超过40次/min入可出现点头呼吸、三凹征。口周、指甲青紫。两肺 可闻及中、细湿哆音。若有病灶融合扩大，可闻及管状呼吸音，叩诊可呈浊音。 轻症支气管肺炎病儿体征不明显．仅有呼吸音变粗或稍减低。合并心衰时，病儿脸色苍白或发绍、烦躁不安、呼吸困难加重、

呼吸超过60次/min，有浮肿、心音低钝、心率突然增快、心率，160—180次/min(除外体温因素)，或出现奔马律及肝脏短时间内迅速增大(1.5cm)。 3．细菌性支气管肺炎时，白细胞总数及中性粒细胞数大多增高，危重时白细胞计数可降低。病毒性支气管肺炎则白细胞计数多降低。 4．吸取支气管分泌物培养有致病菌时，可作为引起肺炎的病原参考。 5．有条件时应作病毒学快速检测。 6．肺部X线摄片或透视肺纹理增粗，有点状、斑片状阴影，或大片融合病灶、肺化脓征、合并胸腔积液等(新生儿禁做胸透，学龄期以下的婴幼儿宜少作胸透)。

心力衰竭临床路径

心力衰竭临床路径 （2016年版） 一、心力衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为心力衰竭(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。（二）诊断依据。 根据ICD10标准：I50.900 A~F及I50.901A~D。心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低性心衰即收缩性心衰和LVEF保留性心衰即舒张性心衰。 根据“中国心力衰竭诊断和治疗指南2014”： 收缩性心衰诊断主要依据：①LVEF≤40%；②有心力衰竭典型症状如气短、乏力、夜间咳嗽、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、踝部水肿；以及典型体征如颈静脉怒张，肺部啰音、第三心音奔马律，肝颈静脉反流征阳性以及双下肢水肿等；③NT-proBNP或BNP升高。

舒张性心衰诊断主要依据：①LVEF≥45%，且左心室不大； ②有典型心衰的症状和体征；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全； ④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等；⑤NT-proBNP或BNP 升高。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合心力衰竭疾病编码(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 标准住院日：根据病情轻重及复杂程度，平均约10天。（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规+潜血； （2）生化全项、血糖（空腹和餐后2小时）、糖化血红蛋白、凝血像、CRP、NT-proBNP/BNP、肌钙蛋白T/I、心肌酶谱、动脉血气分析、甲功三项、24h尿白蛋白； （3）胸片、心电图、心脏超声、动态心电图、动态血压。 2.根据患者病情进行的检查项目

BNP,诊断心衰的新指标,

BNP，诊断心衰的新指标, 慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，危害性大。据估计，有一半的心脏病患者最终死于心衰。因此，要预防心衰，最好的办法是早发现、早治疗。但从目前来看，由于早期心衰无明显临床症状，50％的心衰患者未能及时确诊，等发现患病时，病情已经非常严重。 敏感的检测指标 长期以来，诊断心衰主要依靠心电图、超声心动图和临床体征，一直缺乏有效评价心脏功能的实验室检测指标。近年来，脑钠肽（BNP）开始被用于心脏病诊断上，这一新的实验室检测指标在心力衰竭临床诊断中的应用受到广泛关注。 BNP是心脏细胞产生的结构相关的肽类激素家族钠尿肽中的一种，它是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。由于心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，会使血中BNP的指标浓度增高，而这恰恰是诊断心衰较为敏感的指标。经数个跨国性研究证实，BNP应用于心脏病诊断有效、准确，并可作为心血管疾病监测的新一代标准。 可用于诊治与预后 BNP可用于心衰患者的诊断，监测治疗的有效性，提示预后，BNP的检测为传统的心衰诊治增加了一个行之有效的方法。 第一，BNP可对心力衰竭病人进行危险分层。在心衰各期，患者严重程度不同，利用BNP 检测可以更好地对心衰病人进行危险分层。 第二，可预测心源性猝死。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，如不详细询问病史、不仔细检查，容易漏诊。传统的检测方法很难或者几乎不可能在早期对心衰患者作出诊断。而BNP通过定量检测，用量化的标准，使得临床医师能够及早地发现和诊断心力衰竭病人，特别是用于与早期心力衰竭临床症状相似的其他疾病的鉴别诊断时效果较好。 第三，有助对急性呼吸困难患者进行鉴别诊断。在急诊的ICU病人当中，往往很难区分到底是由肺部原因还是心脏原因引起的呼吸困难，通过测定BNP则可以区分。另外，约20％肺部疾病的患者BNP水平升高，提示同时存在心力衰竭，或其呼吸困难的真正病因是心力衰竭，而在以往，这些患者可能常被误诊为肺部疾病。 第四，可监测心力衰竭的治疗效果。传统的治疗对心力衰竭患者的监控是非常不完善的。患者的病情是否好转，以及治疗是否有效，基本上都是通过病人的主诉或临床医师的主观判断来实现的。如果能在治疗过程当中及时地进行BNP检测，通过监测治疗期间BNP量的改变就能够了解或掌握治疗的效果。治疗后BNP呈降低，且降幅大于30%者，提示治疗有效。

心力衰竭的诊断和评估(完整版)

心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、

肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。

小儿心力衰竭的诊治指南

小儿心力衰竭的诊治指南 【诊断】 心衰的诊断是综合病因、病史、临床表现及辅助检查作出的。心衰的临床表现是诊断的重要依据。 一、临床表现 (一)心肌功能障碍 1．心脏扩大。 2．心动过速。 3．第一心音低钝，重者可出现舒张期奔马律，但新生儿时期很少听到。 4．外周灌注不良，脉压窄，少部分患儿出现交替脉，四肢末端发凉。 (二)肺淤血 1．呼吸急促：重者有呼吸困难与发绀。新生儿与小婴儿吸乳时，多表现为气急加重、吸奶中断。 2．肺部啰音：肺水肿可出现湿啰音。肺动脉和左心房扩大压迫支气管，可出现哮鸣音。 3．咯泡沫血痰：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，但婴幼儿少见。 (三)体循环淤血 1．肝脏肿大伴触痛，短时间内增大，更有意义。

2．颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀(半坐位)，肝、颈静脉回流征阳性。婴儿此体征不明显，但可见头皮静脉怒张等表现。 3．水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑与骶尾部较明显，体重较快增长，但极少表现为周围凹陷性水肿。 【治疗】 一、一般治疗 1．休息和饮食：卧床休息，烦躁不安者应使用镇静剂，如苯巴比妥、地西泮(安定)等。应吃含丰富维生素、易消化的食物，给予低盐饮食。严重心衰时应限制水入量，保持大便通畅。 2．供氧：应供给氧气，尤其是严重心衰有肺水肿者，对依靠开放的动脉导管而生存的先心病新生儿，如主动脉弓离断、大动脉转位、肺动脉闭锁等，供给氧气可使血氧增高而促使动脉导管关闭，危及生命。 3．体位：年长儿宜取半卧位，小婴儿可抱起，使下肢下垂，减少静脉回流。 4．维持水电解质平衡：心衰时易并发肾功能不全。进食差易发生水电解质紊乱及酸碱失衡。长期低盐饮食和使用利尿剂更易发生低钾血症、低钠血症，必须及时纠正。 二、病因及合并症的治疗 病因对心衰治疗很重要，如有大量左向右分流的先心病，易合并肺炎、心衰，药物治疗不易奏效。上述患儿宜控制感染后，尽快治疗先心病。高血压和肺动脉高压所导致的心衰，亦须及时

肺炎合并心衰

肺炎合并心衰病人的标准护理计划 一、气体交换受损 【相关因素】与肺部感染有关 【主要表现】咳嗽、气促、呼吸困难、肺部困定湿罗音。 【护理目标】患儿气促、发绀症状逐渐改善至消失，呼吸平稳。【护理措施】 1.保持病室清静、明亮、空气新鲜，保持室内相对湿度50%-60%，注意通风，定时开窗换气，避免空气对流风 2.被褥要轻暖，衣着避免过多和过紧而影响呼吸。体位要头高或半卧位，以减轻肺部淤血。保持口、鼻、眼、皮肤的清洁。 3.根据患儿具体情况决定吸氧量的多少及持续时间，可鼻导管给氧或头罩给氧，氧流量一般为高中低，分别为6-8L/min,3-5L/min,1-3L/min,可采用间歇给氧，缺氧严重时，可连续呼吸道正压吸氧或应用人工呼吸器。 二、清理呼吸道无效 【相关因素】与呼吸道分泌物过多，痰液粘稠、无力排痰有关。【主要表现】痰液粘稠，呼吸困难伴喘息。 【护理目标】患儿能顺利有效排出痰液，呼吸道通畅。 【护理措施】 1.肺炎时呼吸道分泌物增多，应及时清除呼吸道分泌物，吸痰时间每次不超过15秒，压力小于0.133千帕，动作轻柔，防止呼吸道黏膜损伤，注意无菌操作。

2.经常更换体位勿使气道受压。平卧位时，背部颈部要垫起。 鼻腔内有粘稠的分泌物或结痂，应及时轻轻用棉签清除。必要时予以氧气雾化，以利排痰，时间不超过20分钟，雾化后拍背促使痰液引流。 3.拍背方法为将手成弓形叩背部，第八肋以上避开脊柱和肾脏，左右各拍5分钟，力度适中拍至微微发红。吸痰前予以拍背，尤其在喂奶及服药前吸痰，可保持呼吸道通畅。 三、体温过高 【相关因素】与肺部感染有关及机体免疫反应有关 【主要表现】体温超过正常范围。 【护理目标】患儿体温恢复正常。 【护理措施】 1.首先给予物理降温，用温水擦拭腋下、腹股沟、腘窝等大血管行走处，水温32-36℃。待半小时后测体温。同时要注意遮盖患儿，以免受凉。如患儿出现颤抖，应立即停止降温。经物理降温无效者，遵医嘱予以药物降温。 2.高热抽搐时，应及时按压人中、涌泉，按医嘱给予镇静药物。防止咬伤舌部并加强防护措施。 3.保持衣着及被盖适中。大量出汗时应及时更换衣服。体温骤降时给予保暖，避免孩子直接吹风，防止着凉。 4.由于高热时唾液分泌减少，口唇干裂，容易发生口腔炎，可用生理盐水棉球清洗口腔，每天两次，防口腔感染，保持口腔清洁湿润，口

射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识

射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识 一、前言 2001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭的诊断标准，2007年公 布的国内慢性心力衰竭诊治指南也对该问题进行详细阐述。由于对心力衰竭机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心力衰竭的诊断标准始终不统一。2007年欧洲心脏 病协会(Associations of the European Society of Cardiology， ESC)发布新的专家共识，规范了舒张性心力衰竭的诊治，具有重要意义。结合近几年舒张性心力衰竭的进展，有必要更新我国的专家共识。 2005年ESC及美国心脏病学会(the American College of Cardiology， ACC)和美国心脏病协会(American Heart Association， AHA )的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法，改为左心室射血分数正常(heart failure with normal left ventricular ejection fraction，HFNEF )或左心室射 血分数尚保留的心力衰竭(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF )。名称的改变与心力衰竭是一个综合征( single syndrome)还是两个综合征(two syndrome)的观点及争论有关。 一个综合征：舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常T受损T收缩功能不全 的连续的过程，即由 HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心力衰竭( heart failure with reduced left ventricular ejection fraction , HFREF)。支持证据包括：(1) HFNEF患者即使左心室整体收缩 做功正常，但已有组织多普勒左心室长轴速度降低，组织多普勒速度从HFNEF到HFREF呈连 续性的下降；(2)收缩性心力衰竭也伴有舒张功能不全，而且舒张功能不全与症状相关性好于左心室射血分数(left ventricular ejection fraction , LVEF); (3)舒张性心力衰竭的起源与所有的心力衰竭没有差别，即胶原在间质沉积的增加和细胞基质蛋白的改变；(4) HFNEF患者左 心室容积已有增加，提示该类患者实际上已经出现左心室重构；(5)高血压性心脏病和终末期 肥厚型心肌病逐步从向心性重构进展为离心性重构。基于上述原因，目前难以严格界定舒张功能不全在心力衰竭发展中的作用，因此将射血分数未降低的那部分心力衰竭患者称为HFNEF 或HFPEF比舒张性心力衰竭更恰当。所谓两个综合征是指心力衰竭不是单一综合征而是两个综合征，一种

肺炎合并心衰

小儿肺炎合并心衰 一病因及发病机制 患严重肺炎的患儿以及合并先天性心脏病的肺炎患儿，往往易发生心力衰竭，其原因可能与以下几种因素有关： (1)小儿心脏的解剖生理特点：小儿心脏的心肌纤维细，互相交织很松，结缔组织和弹力纤维少，但小儿代谢旺盛，所以，心脏负担相对较大。 (2)肺炎时的缺氧和感染： ①缺氧使心肌细胞内三磷酸腺苷及磷酸肌酶生成不足，致使化学能量减少，造成心肌收缩无力。 ②细菌代谢产物及毒素的作用可使心肌受损。 ③肺部炎症病变，使肺循环阻力增加，加重了心脏负担。 ④发热等因素使代谢增强，耗氧量增加，迫使心脏加强活动，加重了心脏负担。 (3)小儿原有先天性心脏病、佝偻病等其他疾病，平时心脏负担已重，一旦发生肺炎，就更容易引起心衰 二临床表现及诊断标准 除发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定细湿罗音外，并发 1、呼吸突然加快＞60次每分钟 2、心率突然＞180次每分钟 3、突然极度烦躁不安，明显的发绀，面色发灰，指趾甲微血管充盈时间延长 4、心音低钝，奔马率，颈静脉怒张 5、肝脏在短期内迅速增大＞2㎝ 6、尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿 以前5项即可确诊肺炎合并心力衰竭 三治疗方法 1.保持呼吸道通畅，立即给氧，抗感染，平喘，补液及支持治疗。 2.心力衰竭先兆时立即给予吸氧镇静处理。1小时后病情不见好转者给予快速洋地黄制剂毒毛旋花子苷kg静注，每6~12h/次或西地兰。首次给洋地黄总量（~kg）的半量，余量分2次，每隔4~6h/次。洋地黄化12h开始给予维持量，维持量的疗程根据病情而定，心力衰竭缓解期停用。监测血清地高辛浓度。 3洋地黄治疗时密切注意电解质失衡症状，给予利尿剂，定时称体重及记录尿量。必要时查心电图和血钾。 4用药期间注意洋地黄的毒性反应。 四护理措施 1 一般护理

肺炎合并心衰

小儿肺炎合并心衰 一 病因及发病机制 患严重肺炎的患儿以及合并先天性心脏病的肺炎患儿, 原因可能与以下几种因素有关： (1) 小儿心脏的解剖生理特点：小儿心脏的心肌纤维细，互 相交织很松，结缔组 织和弹力纤维少，但小儿代谢旺盛，所 以，心脏负担相对较大。 (2) 肺炎时的缺氧和感染： ① 缺 氧使心肌细胞内三磷酸腺苷及磷酸肌酶生成不足， 致使化学能量减少，造成 心肌收缩无力。 ② 细菌代谢产物及毒素的作用可使心肌受损 ③ 肺部炎症病变，使肺循环阻力增加，加重了心脏负担。 ④ 发热等因素使代谢增强，耗氧量增加，迫使心脏加强活 动，加重了心脏负担 (3) 小儿原有先天性心脏病、佝偻病等其他疾病，平时心脏 负担已重，一旦发生 肺炎，就更容易引起心衰 二临床表现及诊断标准 除发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定细湿罗音外，并发 1、 呼吸突然加快〉60次每分钟 2、 心率突然〉180次每分钟 3、 突然极度烦躁不安，明显的发绀，面色发灰，指趾甲微 血管充盈时间延长 4、 心音低钝，奔马率，颈静脉怒张 5、 肝脏在短期内迅速增大〉2 cm &尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿 以前5项即可确诊肺炎合并心力衰竭 1?保持呼吸道通畅，立即给氧，抗感染，平喘，补液及支持治疗。 2.心力衰竭先兆时立即给予吸氧镇静处理。1小时后病情不见好转者给予快速洋 地黄制剂毒毛旋花子苷 K0.007/kg 静注，每6~12h/次或西地兰。首次给洋地黄 总量 (0.03~0.04mg/kg )的半量，余量分2次，每隔4~6h/次。洋地黄化12h 开 始给予维持量，维持量的疗程根据病情而定，心力衰竭缓解期停用。监测血清地 高辛浓度。 治疗方法 往往易发生心力衰竭，其

2019 心力衰竭诊疗规范

心力衰竭诊疗规范 概述 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-rEF), LVEF中间值的心衰(heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF-pEF)(表1)。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 慢性心衰患者的临床评估 一、临床状况评估 (一)判断心脏病的性质及程度 1．病史、症状及体征：详细的病史采集及体格检查可提供各种心脏疾病的病因线索。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。

2．心衰的常规检查： (1)二维超声心动图及多普勒超声：可用于：①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。LVEF可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量。不推荐常规反复监测。推荐采用改良Simpson法。 (2)心电图：可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24 h动态心电图。 (3)实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等(I 类，C级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。 (4)生物学标志物：①血浆利钠肽[B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]测定：可用于因呼吸闲难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP<35ng/L，NT-proBNP<125 ng/L时不支持慢性心衰诊断，利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后。②心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白(cTn)可用于诊断原发病如AMI，也可以对心衰患者作进一步的危险分层。③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。 (5)X线胸片(Ⅱa类，c级)：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。 3．心衰的特殊检查：用于部分需要进一步明确病因的患者，包括：(1)心脏核磁共振(CMR)：CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。疑诊心肌病、心脏肿瘤(或肿瘤累及心脏)或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。(2)冠状动脉造影：适用于有心绞痛、MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。(3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代谢显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。 (4)负荷超声心动图：运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF—PEF、静息舒张功能参数无法作结论的患者，也可采，EH 舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。(5)经食管超声心动图：适用于经胸超声窗