神经病学名词解释整理完整版

9. 失联络（diaschisis）：①中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短时消失②例如脑休克（内囊出血→对侧偏瘫、深浅反射↑）、脊髓休克等③断联期过后，受损组织的功能缺损症状和释放症状会逐渐出现。10. 核间性眼肌麻痹：由于内侧纵束联系一侧展神经核与另一侧司内直肌运动的动眼神经亚核；内侧纵束受损，使两眼球水平同向运动（侧向凝视）；内侧纵束的上行束或下行束受损时眼球水平侧向（同向）凝视就有困难；①一侧内侧纵束上行纤维受损，造成前核间眼肌麻痹。表现为双眼侧向（水平）注视时，同侧眼球可以外展（可伴有眼震），对侧眼球不能内收，但两眼内直肌的内聚运动正常②一侧内侧纵束下行纤维受损，造成后核间眼肌麻痹。表现为双眼侧向（水平）注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收。 11. 折刀样强直（clasp-knife rigidity）：①瘫痪肢体的肌张力↑呈痉挛状态称为痉挛性瘫痪②体检可感觉肌张力类似“折刀”样改变，即在被动运动开始时阻力较大，终末时突感减弱，也称折刀样强直④见于锥体束损害。

12. 肌强直（rigidity）：由于一个紧接一个连续运动冲动,干扰肌肉松弛,导致肌肉持续性的收缩。其中，锥体外系性肌张力增强表现为伸肌和屈肌都增强。 13. 铅管样强直（leadpipe rigidity）：①锥体外系性肌张力增强是伸肌和屈肌俱增强②铅管样强直指在做被动运动检查时，增强的肌张力始终保持一致，像弯曲软铅管样的感觉。14. 齿轮样强直（cogwheel rigidity）：①锥外肌张力↑是伸肌和屈肌俱↑②肌强直兼有震颤者，当伸屈肢体时可感在均匀阻力上出现断续的停顿。15. 静止性震颤（static tremor）：①震颤出现于肢体处于静止状态时，随意运动时↓或，入睡后消失，情绪激动时加重②因肢体促动肌与拮抗肌节律性交替收缩（4~6/s）引起，手指节律性震颤形成搓丸样动作，重者头部、下颌、舌头及四肢均可震颤③多一侧上肢远端开始，后扩展至同侧下肢及对侧肢体④常为帕金森病的首发症状。 16. 舞蹈样动作（choreic movement）：①迅速多变、无目的、无规律、不对称、运动幅度大小不等的不自主动作②可发生于面部、肢体及躯干③自主运动或情绪激动时加重，安静时减轻，入睡后消失④常见于风湿性舞蹈症或亨廷顿病。 17. 手足徐动（athetosis）：①指划动作，是手指或足趾间歇、缓慢、扭曲、蚯蚓蠕动样的伸展动作，直至呈现各种奇异姿态，这些动作和姿势位置不能维持和固定②肢体远端肌张力呈游走性时高时低，又称变动性痉挛③常见于纹状体大理石样变性、肝豆状核变性、胆红素脑病等。 18. 扭转痉挛（torsion spasm）：①也称畸形性肌张力障碍，是躯干的徐动症②特点同手足徐动症，是围绕躯干或躯体长轴的缓慢扭转性或呈螺旋形旋转的不自主运动③可为原发性，而症状性者见于肝豆状核变性及吩噻嗪类、丁酰苯类或左旋多巴等药物。 19. 偏侧投掷运动（hemiballismus）：①一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动，类似舞蹈样，运动幅度大②是因对侧丘脑底核损害或其与纹状体的传导路径病变引起。 20. 抽动症（tic）：①固定或游走性的单个或多个肌肉的快速收缩动作（如挤眉、眨眼、歪唇、耸肩等）②可由基底节病变引起，也可为精神因素所致或药物引起的运动障碍。

21. 龙贝格征（Romberg sign）：①即闭目难立征②小脑病变时，主动肌、拮抗肌、协同肌及固定肌等四组肌肉的协调功能发生障碍，而出现共济失调（如站立不稳、摇晃欲倒等）③嘱患者两足并拢站立，两手向前平伸，观察有无摇摆不稳或倾倒的现象，并注意睁眼与闭眼的区别（感觉性共济失调睁眼是摇摆但不倾倒，但闭眼时极度不稳而倾倒；小脑性共济失调差异不大）。 22. 辨距不良（dysmetria）：①小脑病变引起共济失调，主动肌、拮抗肌、协同肌及固定肌等四组肌肉协调功能发生障碍，导致对运动距离、速度及力量估计能力丧失而发生辩距不良②患者动作过度，检查时发现指鼻/跟膝胫/轮替试验等不正确/不灵活/笨拙反应，且写字常过大。

23. 巴宾斯基征（Babinski sign）：①当锥体束受损后，刺激足底外侧引起拇指背屈

和其他足趾扇形散开②重要的病理性反射，锥体受损的特征性反射，也称病理性趾反射或拇指背屈征③1y内婴儿出现此征可为正常。 24. 霍夫曼征（Hoffmann sign）：①左手托患者腕部，以右手食指和中指夹住患者的中指，用拇指向下弹拨患者中指的指甲，如患者拇指和其他手指掌屈，即为阳性②反射活跃的正常人可出现两侧霍夫曼征，也可提示高颈段锥体束受累的体征。 25. 总体反射（mass reflex）：①脊髓自动反射，病理反射的一种②脊髓完全横贯性损害，与大脑脱离关系③刺激下肢任何部位，双下肢立即缩回，伴腹肌收缩，大小便排空，病变水平以下充血、竖毛。

26. 运动性失语（motor aphasia）：①前语言区②无咽喉/舌肌瘫痪但不能言语或只能讲一两个简单的字；能理解别人言语及文字而难以读出，电报式表达但用词常不错。

27. 感觉性失语（sensory aphasia）：①后语言区②发音正常但不能理解别人及自己的言语，模仿讲话的能力也减退，患者严重言语缺陷但无内省力。 28. 命名性失语（nominal aphasia）：①顶叶后下部、角回附近言语形成区②称呼物体名称的能力丧失但能表述如何使用该种物件；患者能辨明别人讲述某物名称是否正确但自我表述经常错误。 29. 传导性失语（conduction aphasia）：①额、顶、颞叶深部弓形纤维的阻断，特别是岛叶附近病变②特征为复述困难。 30. 失读（alexia）：①左侧缘上回附近病变②不失明但对视觉性符号的认识能力丧失，不识词句。图画。常与失写同时存在。 31. 失写（agraphia）：①左侧或主侧额中回后部②无手部肌肉瘫痪但书写不能，抄写能力保存。 32. 失用症（apraxia）：①左侧大脑半球广泛病变（右利手者）②肢体无瘫痪、感觉障碍及共济失调但不能准确完成有目的的动作，对所出示的物品虽能认识但不能应用。

33. Wallenberg综合征：又称延髓背外侧综合征。见于椎动脉、小脑后下动脉或外侧延髓动脉阻塞的外侧延髓和小脑后下部分缺血性损害。主要表现为前庭核、舌咽、迷走神经、三叉神经脊束核、小脑下脚、小脑皮质束、下行交感神经束、脊丘束损害。 34. Ejerine 综合征：又称延髓内侧综合征。延髓椎体部、内侧丘系、舌下神经受损。对侧中枢性偏瘫、同侧舌肌瘫痪、对侧深感觉障碍。 35. Millard-Gubler综合征：又称脑桥腹下部综合征。破坏同侧展神经、面神经和锥体束，引起同侧展神经麻痹、同侧周围性面瘫和对侧中枢性偏瘫。也可能有对侧偏深感觉障碍（内侧丘系和脊丘束受损）。 36. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：①见于双侧脑桥基底部损害，双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损而出现两侧中枢性偏瘫②除中脑支配的眼球运动尚存在外，病人丧失任何运动、表达的能力③脑干网状结构和体感觉传导通路未受损，病人的感觉和意识基本正常，只能以眨眼或眼球运动示意。 37. Foville syndrome综合征：①脑桥内侧部肿瘤破坏同侧展神经、内侧纵束和锥体束②引起两眼向病灶对侧凝视、病侧面瘫及对侧肢体偏瘫 35. Weber综合征：又称中脑腹侧部综合征。①中脑腹侧及大脑脚底肿瘤破坏同侧动眼N和锥体束②引起同侧动眼神经麻痹和对侧肢体偏瘫③多小脑幕裂孔疝。 38. Parinaud综合征：又称中脑顶盖综合征。见于松果体瘤，两侧中脑顶盖受累。双眼垂直运动麻痹，不能向上仰视。若侵及中脑被盖则瞳孔对光反射消失。 39. 脊髓半切综合征（Brown-Séquard syndrome）：半侧脊髓损害（如髓外肿瘤早期、外伤），损害平面以下同侧中枢性瘫痪、深感觉缺失，对侧痛温觉缺失。 40. 三偏综合征：①内囊病变可引起锥体束全部受损而致对侧偏瘫②如病损波及内囊后肢的后部，阻断传导对侧半身感觉的丘脑皮质束及传导两眼对侧视野的视放射，则可伴有对侧偏身感觉缺失和对侧同向偏盲③内囊病变最常见于脑血管意外。 41. Horner综合征：①一侧眼交感神经麻痹，出现同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼裂凹陷，眼结膜充血及面部无汗②病变可在患侧脑干，颈段脊髓或病侧颈内动脉壁。

42. 去大脑皮质综合征（decorticate syndrome）：①双侧大脑皮质广泛损害，功能丧失而皮质下功能仍保存②常见于严重脑外伤、缺氧或感染后③患者能无意识的睁眼、闭眼或转动眼球但眼球不能随光线或物品而转动，貌似清醒但对外界刺激无反应④有抓握、吸吮、咳嗽等反射，有无意识的吞咽活动，四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，上肢屈曲，下肢伸直者称为去皮质强直（decorticate rigidity）。（去大脑强直四肢均为伸性强直）43. 威廉斯环（Willis circle）：①脑底动脉环，是脑底沟通颈内动脉和椎-基底动脉系的动脉环，使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部有充分供血②由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成③当环的某处血供障碍时，可对脑血液供血发挥调节和代偿作用。44. 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）：反复发作的短暂性脑局部血液供应障碍所致的局限性脑功能缺损。症状突起又迅即消失，一般持续数分钟至数十分钟，不超过6h即完全恢复，不留任何后遗症但常反复发作。约有1/3患者在数年内发生完全性脑梗塞。 45. 可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemic neurologic deficit，RIND）：脑血栓形成的临床类型之一，发病后神经缺失症状较轻，持续24h以上，但可于3周内恢复且不留后遗症。原因是已有梗死为导致不可逆神经功能损害，或侧支循环代偿及时或血栓溶解或伴发的血管痉挛、脑水肿消退。 46. 阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）：由神经梅毒引起。对光反射路径在中脑顶盖前区受损。特征为对光反射消失而辐辏反射存在。 47. 艾迪生瞳孔（Adie pupil）：机制不明。辐辏反射时瞳孔收缩迟缓、下肢深反射消失。48. 节段性脱髓鞘（segmental demyelination）：①神经纤维上发生局限性的神经末髓鞘破坏而轴突基本正常，但神经的传导速度可减慢②是比较早期且可迅速逆转的改变③可见于格林-巴利综合征、铅中毒、白喉等引起的周围神经病变。 49. 脊髓休克（spinal shock）：①脊髓完全被切断时，脊髓与高级中枢的联系中断，由于丧失了中枢神经系统高级部位对脊髓的调节，切断面以下的脊髓反射活动完全消失，要经过一段时间才能恢复的现象②主要可表现有肌张力↓肌肉松弛、腱反射消失、节段以下传导束型感觉障碍、尿潴留等，病理反射阴性③休克期过后反射活动逐渐恢复，最早为巴宾斯基征，其次为膝反射，而后屈曲反射。 50. 开-关现象（on-off phenomenon）：①帕金森病应用L-多巴治疗后的迟发并发症之一②表现为动（开）和不动（关）交替出现的双相现象，患者可在几分钟内肢体、口面部等处的多动突然转变为强直性的不动状态并持续数分钟至1h ③与服药时间和血药浓度无关，处理困难，可试用DA受体激动剂。

51. Jackson发作（Jackson seizure）：①癫痫简单部分发作之一②放电沿大脑皮质运动区分布逐渐扩展，表现为抽搐自对侧拇指沿腕部、肘部和肩部扩展，少数可扩散到同侧下肢。52. 旋转性发作（adversive seizure）：①癫痫简单部分发作之一②表现为头、眼、躯干向一侧偏转的发作，偶尔造成全身旋转。53. 姿势性发作（postural seizure）：①癫痫简单部分发作之一②表现为一侧上肢外展、肘部半屈，伴有向该侧手部注视的发作。

54. 肌无力危象（myasthenia crisis）：疾病发展、抗胆碱酯酶药用量不足或突然停药引起。患者出现吞咽不能、呼吸困难甚至停止的严重情况。可见瞳孔扩大、唾液少、出汗少等症状。55. 胆碱能危象（cholinergic crisis）：抗胆碱酯酶药物过量引起。肌无力、瞳孔缩小、大汗、唾液多、肌肉跳动、腹痛、肠鸣音亢进。 56. Gower征：患Duchenne 型肌营养不良的患儿从仰卧位起立时，由于腹肌和髂腰肌无力，必须先翻转为俯卧位，再以双手支持地面和下肢缓慢站起。

神经病学名词解释-

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神经病学Nｅurology 名词解释 ●缺损症状:是指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。 ●刺激症状：是指神经结构受刺激后引起的过度兴奋的表现。 ●释放症状：是指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 ●断联休克症状：是指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有 密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。 ●Waｌleｎｂｅrg综合征:即延髓背外侧综合征。表现为：①眩晕、恶心、眼震；②病灶 侧软腭、咽喉肌瘫痪（吞咽困难、构音障碍)；③病灶侧共济失调;④Ｈoｒner综合征(单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂，同侧额部无汗）；⑤交叉性感觉障碍(同侧面部痛温觉缺失,对侧偏身痛温觉缺失),常见于椎－基底动脉缺血。 ●闭锁综合征:即去传出状态，双侧脑桥基底部病变。表现为双侧中枢性瘫痪,只能以眼球 上下运动或瞬目示意,不能说话,双侧面瘫，四肢全瘫,但意识清醒，语言理解能力无障碍。 ●Ｗeber综合征：又称大脑脚综合征,损伤动眼神经和锥体束。表现为病灶侧除外直肌和 上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大,对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪。 ●Ｂrowｎ-Ｓｅｑuard综合征:即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经 元瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。 ●Milｌard-Gubｌｅr综合征：即脑桥腹外侧综合征，主要累及展神经、面神经、锥体束、 脊髓丘脑束和内侧丘系,表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫,对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。 ●一个半综合征:脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束 同时受累,表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 ●上运动神经元：即锥体系统，包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞及其轴突组成的皮 质脊髓束和皮质脑干束。功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元,并控制和支配其活动，损伤后可产生中枢性瘫痪（痉挛性瘫痪)。 ●下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的轴突,是接受锥体系统、 锥体外系和小脑系统冲动的最后通路,是冲动到达骨骼肌的唯一通路，损伤可产生周围性瘫痪（迟缓性瘫痪）。 ●去皮质综合征：因双侧皮质广泛受损导致皮质功能减退或丧失,皮质下功能仍保留。表 现为意识丧失，对外界刺激无反应,反射存在，四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，姿势呈去皮质状态(上肢屈曲内收，下肢伸直、足屈曲)。 ●真性球麻痹:即延髓麻痹，是一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元受损引起唇、腭、 舌和声带麻痹或肌肉无力导致声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。 ●假性球麻痹：是指当双侧皮质脊髓束损伤时出现的构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在 的现象。 ●Bｒｏca失语：即运动性失语。由优势半球额下回后部病变引起,表现为口语表达障碍, 非流利，口语理解能力相对保留，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●Ｗeｒnicke失语:即感觉性失语。由优势半球颞上回后部病变引起，表现为严重听理解 障碍，听觉正常,表达流利但难以理解,言语混乱，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●晕厥：由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,常 在白天、站立时发作。

神经病学名词解释_3

神经病学Neurology 名词解释 ●缺损症状：是指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。 ●刺激症状：是指神经结构受刺激后引起的过度兴奋的表现。 ●释放症状：是指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 ●断联休克症状：是指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有 密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。 ●Wallenberg综合征：即延髓背外侧综合征。表现为：①眩晕、恶心、眼震；②病灶侧 软腭、咽喉肌瘫痪（吞咽困难、构音障碍）；③病灶侧共济失调；④Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂，同侧额部无汗）；⑤交叉性感觉障碍（同侧面部痛温觉缺失，对侧偏身痛温觉缺失），常见于椎-基底动脉缺血。 ●闭锁综合征：即去传出状态，双侧脑桥基底部病变。表现为双侧中枢性瘫痪，只能以眼 球上下运动或瞬目示意，不能说话，双侧面瘫，四肢全瘫，但意识清醒，语言理解能力无障碍。 ●Weber综合征：又称大脑脚综合征，损伤动眼神经和锥体束。表现为病灶侧除外直肌 和上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大，对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪。 ●Brown-Sequard综合征：即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经元 瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。 ●Millard-Gubler综合征：即脑桥腹外侧综合征，主要累及展神经、面神经、锥体束、脊 髓丘脑束和内侧丘系，表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫，对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。 ●一个半综合征：脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束 同时受累，表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 ●上运动神经元：即锥体系统，包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞及其轴突组成的皮 质脊髓束和皮质脑干束。功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元，并控制和支配其活动，损伤后可产生中枢性瘫痪（痉挛性瘫痪）。 ●下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的轴突，是接受锥体系统、 锥体外系和小脑系统冲动的最后通路，是冲动到达骨骼肌的唯一通路，损伤可产生周围性瘫痪（迟缓性瘫痪）。 ●去皮质综合征：因双侧皮质广泛受损导致皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保留。表 现为意识丧失，对外界刺激无反应，反射存在，四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，姿势呈去皮质状态（上肢屈曲内收，下肢伸直、足屈曲）。 ●真性球麻痹：即延髓麻痹，是一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元受损引起唇、腭、 舌和声带麻痹或肌肉无力导致声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。 ●假性球麻痹：是指当双侧皮质脊髓束损伤时出现的构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在 的现象。 ●Broca失语：即运动性失语。由优势半球额下回后部病变引起，表现为口语表达障碍， 非流利，口语理解能力相对保留，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●Wernicke失语：即感觉性失语。由优势半球颞上回后部病变引起，表现为严重听理解 障碍，听觉正常，表达流利但难以理解，言语混乱，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●晕厥：由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，

药理学常见名词解释

一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。

药理学名词解释归纳

药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。

神经病学 名词解释及简答

1．上运动神经元锥体系：包括上、下两个运动神经元。上运动神经元胞体主要位于大脑皮质躯体运动中枢的锥体细胞，这些细胞的轴突组成下行的锥体束，下行至脊髓的称皮质脊髓束，至脑干运动神经核的纤维为皮质核束。上运动神经元损伤可引起痉挛性瘫痪，肌力增高，深反射亢进，可出现病理反射，早期不出现肌萎缩。 2．下运动神经元：下运动神经元胞体位于脑干脑神经运动核和脊髓前角运动细胞，它们的轴突分别组成脑神经和脊神经，支配全身骨骼肌的随意运动。下运动神经元受损时，出现弛缓性瘫痪，肌力降低、肌萎缩，深反射消失。 3．视神经萎缩（optic atrophy）：是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。 4．一个半综合征（one-and-a-half syndrome）：又称脑桥麻痹性外斜视，若一侧桥脑侧视中枢（外展旁核）及双侧侧纵束同时受到破坏，则出现同侧凝视麻痹（一个），对侧核间性眼肌麻痹（半个），即两眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能收，向病灶对侧注视时，对侧眼球能外展，病灶侧眼球不能收，两眼聚运动仍正常。 5．帕里诺综合征（Parinaud综合征）：又称上丘脑综合征、中脑顶盖综合征、上仰视性麻痹综合征。由中脑上丘的眼球垂直同向运动皮质下中枢病变而导致的眼球垂直同向运动障碍，累及上丘的破坏性病灶可导致两眼向上同向运动不能。 6．阿－罗瞳孔（Argyell-Robertson瞳孔)：发生在神经梅毒病人中，在半数左右的脊髓痨或者麻痹性痴呆病人中出现，主要是瞳孔缩小、光反射消失、而调节反射存在（调节反射是在看东西有远向近时，两眼向中间辐辏、瞳孔缩小）。 7．艾迪瞳孔：又称强直性瞳孔，其临床意义不明。表现一侧瞳孔散大，只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收缩，停止光照后瞳孔缓慢散大。调节反射也缓慢出现喝缓慢恢复。多见于中青年女性，常伴四肢腱反射消失（下肢明显）。若伴节段性无汗和直立性低血压等，称为艾迪综合征（Adie syndrome）。 8．膝状神经节损害时表现为周围性面神经麻痹，舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍、可伴有听觉过敏、耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹，称亨特综合征（Hunt Syndrome）。 9．华勒变性：是指神经纤维受各种外伤断裂后，远端神经纤维发生的一系列变化。断端远侧的轴突由于得不到胞体的营养支持，只能生存几天，以后很快发生变性、解体。残骸由施万细胞和巨噬细胞吞噬清除。断端近侧的轴突和髓鞘可有同样变化，但仅破坏l～2个郎飞结即停止。轴突断裂的胞体发生一系列改变（如染色质分解）准备修复断裂的轴突。靠近胞体的轴突断裂也可以使细胞体坏死。 10．三叉丘系：传导头面部皮肤、黏膜的痛、温、触觉。起于三叉神经脊束核（痛温觉）和三叉神经脑桥核（触觉），交叉至对侧组成三叉丘系，位于侧丘系外方上行，止于背侧丘脑腹后侧核。 11．薄束、楔束：薄束、楔束位于脊髓白质后索，传导同侧的躯干、四肢的本体感觉和精细触觉。其神经元胞体位于脊神经节，其中第四胸节以下的形成薄束，来自胸4以上的组成楔束，向上分别止于薄束核和楔束核。 1．脑卒中：是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合症 2．短暂性脑缺血发作：是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺损或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学检查无责任病灶。 3．闭锁综合症：是指基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死。 4．腔隙性梗死：是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管比发生病变，最终管腔闭塞。导致缺血性微梗死，缺血，坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性梗死。 5．蛛网膜下腔出血：是指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合症。 1．运动神经元病：是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前脚细胞，脑干后组运动神经元，皮质椎体细胞及椎体束的慢性进行性变性病。 2．额颞叶痴呆：指一组与额颞叶变性有关，以明显的人格，行为改变和认知障碍为特征的非阿尔茨海默病痴呆综合征。 3．路易体痴呆：指一种神经系统变性疾病，临床主要表现为波动性认知障碍，帕金森综合征和以视幻觉为突出代表的精神症状。 4．血管性痴呆：指包括缺血性或出血性脑血管疾病或者是心脏和循环障碍引起的低血流灌注所致的各种临床痴呆，Hachinshi缺血评分量表》7分。 5．多系统萎缩：指一组成年期发病，散发性神经系统变性疾病，临床表现为进行性小脑性共济失调，自主神经功能不全和帕金森综合征等症状。 1．中枢神经系统脱髓鞘疾病：是一组脑和脊髓以髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要特征的疾病。

神经病学 名词解释大题 必备 必考

古茨曼综合症：Gertmann 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读 脊髓压迫症：是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD，额颞叶变性等）引起，也可由其他原因（脑血管病，外伤，中毒等）导致。 癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点 短暂性脑缺血发作 TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT MRI）检查无责任病灶 脊髓休克：由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留，一般持续2~4周 重症肌无力：MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉 晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，可很快恢复 扳机点，触发点：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展 脊髓半切综合症：脊髓半侧损害，亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪，深感觉障碍，精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍 再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗，则脑损伤继续加剧 贝尔征：由于面神经瘫，眼轮匝肌无力，闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，见于面神经炎 意识障碍：中枢对刺激作出应答的能力减退或消退，包括觉醒度下降，表现为嗜睡，昏睡，昏迷，以及意识内容变化，表现为意识模糊，谵妄 开关现象：症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，开期常伴异动症，与服药时间，血浆药物浓度无关，处理困难 肌无力危象：呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，吉兰—巴雷综合症GBS临表：1、感染、接种史，急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫，呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍，主观重于客观4、脑神经麻痹：常见双侧面神经瘫，其次是延髓麻痹5、自主神经症状：多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失 治疗：1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 重症肌无力辅助检查：1血，尿，脑脊液检查正常，常规肌电图检查基本正常，神经传导速

神经病学名词解释讲解学习

神经结构病损后出现的四组症状：即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。 刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现。 释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。 交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。 三偏综合征：内囊完全损伤导致病变对侧偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍，常见于脑出血和脑梗塞。 体象障碍是指：患者基本感知功能正常，但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病变。 古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。 Wallenberg综合征：即延髓背外侧综合征。 表现为：①眩晕、恶心、眼震；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（吞咽困难、构音障碍）； ③病灶侧共济失调；④Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂，同侧额部无汗）； ⑤交叉性感觉障碍（同侧面部痛温觉缺失，对侧偏身痛温觉缺失），常见于椎-基底动脉缺血。 Weber综合征：又称大脑脚综合征，损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫。 表现为病灶侧除外直肌和上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大，对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪。 Millard-Gubler综合征：即脑桥腹外侧综合征，主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系，表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫，对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。

神经病学名词解释大题必考资料讲解

医学院的同学们子名词解释超全！ 短暂性脑缺血发作 TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT MRI）检查无责任病灶脊髓休克：由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留，一般持续2~4周 古茨曼综合症：Gertmann 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读 脊髓压迫症：是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD，额颞叶变性等）引起，也可由其他原因（脑血管病，外伤，中毒等）导致。 癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点 重症肌无力：MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉 晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，可很快恢复 扳机点，触发点：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区，轻

神经病学名词解释

神经结构病损后出现得四组症状 :即缺损症状、刺激症状、释放症状与断联休克症状。 缺损症状:指神经结构受损时,正常功能得减弱或消失。 刺激症状:指神经结构受激惹后所引起得过度兴奋表现。 释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制得低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系得远隔部位神经功能短暂丧失。 交叉性瘫痪,即病灶侧脑神经周围性瘫痪与对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。 三偏综合征:内囊完全损伤导致病变对侧偏瘫、偏盲与偏身感觉障碍,常见于脑出血与脑梗塞。 体象障碍就是指:患者基本感知功能正常,但对自己身体部位得存在、空间位置与各部分之间得关系认识障碍。表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失与幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病变。 古茨曼综合征(Gerstmann syndrome):为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。 Wallenberg综合征:即延髓背外侧综合征。 表现为:①眩晕、恶心、眼震;②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪(吞咽困难、构音障碍); ③病灶侧共济失调; ④Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂,同侧额部无汗); ⑤交叉性感觉障碍(同侧面部痛温觉缺失,对侧偏身痛温觉缺失),常见于椎-基底动脉缺血。 Weber综合征:又称大脑脚综合征,损伤动眼神经与锥体束,又称动眼神经交叉瘫。 表现为病灶侧除外直肌与上斜肌外所有眼肌麻痹,瞳孔散大,对侧中枢性面舌瘫与四肢瘫痪。 Millard-Gubler综合征:即脑桥腹外侧综合征,主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束与内侧丘系,表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫,对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。 Brown-Sequard综合征:即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。 一个半综合征:脑桥侧视中枢与对侧交叉过来得联络同侧动眼神经内直肌核得内侧纵束同时受累,表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 真性球麻痹:即延髓麻痹,一侧或两侧舌咽、迷走神经及疑核损伤,出现声音嘶哑、吞咽困难,饮水

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

神经病学名词解释及简答题

神经病学名词及问答题 1、神经病学：是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的的病因及发病机制、 病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。 2、定位诊断：即确定神经系统损伤的部位、如脑、脊髓、周围神经还是肌肉，并应判 断病变为弥散性、局灶性、多灶性还是系统性。 3、定性诊断：是在准确定位的基础上，根据病史、主要症状、体征及辅助检查结果， 进一步确定疾病的病因及性质。 4、上运动神经元：即锥体系统，包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞及其轴突组成 的皮质脊髓束和皮质脑干束。功能是发放和传递随意运动冲动至下运动 神经元，并控制和支配其活动，损伤后可产生中枢性瘫痪（痉挛性瘫痪）。 5、下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的轴突，是接受锥体系 统、锥体外系和小脑系统冲动的最后通路，是冲动到达骨骼肌的唯一通 路，损伤可产生周围性瘫痪（迟缓性瘫痪） 6、蛛网膜下腔出血：通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下 腔引起的一种临床综合征，表现为剧烈头痛、脑膜刺激征阳性以及玻璃 体下片状出血。 7、偏头痛：是临床常见的原发性头痛，特征为发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头 痛，一般持续4-72小时，可伴有恶心、呕吐，对声光刺激敏感，安静环 境、休息可缓解，特异性药物为麦角类制剂和曲普坦类药物。 8、癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现 具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。 9、痫性发作：是指癫痫临床上每次发作或每种发作的全过程，一个患者可有一种或多 种形式的痫性发作。 10、癫痫综合征：是指在癫痫中由特定症状和体征组成的特定癫痫现象，包括各类痫 性发作的组合。 11、癫痫持续状态（SE）指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或一次 癫痫发作持续30分钟以上未自行停止,称“癫痫持续状态”或“癫痫状 态”。 12、急性脊髓炎(Acute myelitis)是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导 致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎，以病损水平以下肢 体瘫痪，传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。 13、紧张性头痛（tension headache ,TH）：又称肌收缩性头痛，是慢性头痛中最常见的。 主要为双侧性轻中度的压迫性或紧束性非搏动性头痛，不伴有恶心，呕 吐，可伴有或不伴有头部肌群的痉挛性收缩及压痛或肌电图改变。14、重症肌无力危象：重症肌无力患者有些在发病早期迅速恶化或进展过程中突然加 重，出现呼吸肌逐受累，以致不能维持正常的换气功能时称重症肌无力。 15、脊髓休克：脊髓急性横贯性病变时，受损平面以下肢体瘫痪，肌张力减低，深浅 反射消失，病理征阴性。截瘫肢体张力低，腱反射消失，病理反射阴性 伴二便潴留，常见于急性脊髓炎早期。 16、缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应， 尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤 仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能如脊髓病变位于T9-11，可致 下部腹直肌无力，患者在仰卧位用力抬头时，可见脐孔被上部腹直肌

神经病学名词解释整理

神经病学名词解释整理

神经病学名词解释整理 1. 感觉过敏（hyperesthesia）：①轻微的刺激即引起强烈的感觉②因对触觉、痛觉的敏感性↑或感觉阈↓引起 2. 感觉过度（hyperpathia）：①刺激阈↑与反应时间延长，刺激须达很强程度才有感觉，刺激后需经一潜伏期才能感到强烈、定位不明确的不适感②患者不能辨明刺激的部位、性质与强度③可感刺激点向四周扩散并有“后作用”，即持续一段时间后才消失。 3. 感觉异常（paresthesia）：①没有外界刺激而发生的感觉异常②例如麻木感、蚁走感、触电感、针刺感等。 4. 放射痛（radiating pain）：①神经根或神经感受病变刺激时，疼痛除出现在刺激部位外，尚沿该受累感觉神经扩散到其支配区②如后根受肿瘤压迫时引起的神经根痛，腰骶神经根受脱出的椎间盘压迫时引起的坐骨神经痛等。 5. 牵涉痛（referred pain）：①内脏病变时同罹病内脏相当的脊髓节段所支配的体表部分也发生疼痛②如心绞痛时引起左胸及左上肢内侧疼痛等。

平侧向（同向）凝视就有困难；①一侧内侧纵束上行纤维受损，造成前核间眼肌麻痹。表现为双眼侧向（水平）注视时，同侧眼球可以外展（可伴有眼震），对侧眼球不能内收，但两眼内直肌的内聚运动正常②一侧内侧纵束下行纤维受损，造成后核间眼肌麻痹。表现为双眼侧向（水平）注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收。 11. 折刀样强直（clasp-knife rigidity）：①瘫痪肢体的肌张力↑呈痉挛状态称为痉挛性瘫痪②体检可感觉肌张力类似“折刀”样改变，即在被动运动开始时阻力较大，终末时突感减弱，也称折刀样强直④见于锥体束损害。12. 肌强直（rigidity）：由于一个紧接一个连续运动冲动,干扰肌肉松弛,导致肌肉持续性的收缩。其中，锥体外系性肌张力增强表现为伸肌和屈肌都增强。 13. 铅管样强直（leadpipe rigidity）：①锥体外系性肌张力增强是伸肌和屈肌俱增强②铅管样强直指在做被动运动检查时，增强的肌张力始终保持一致，像弯曲软铅管样的感觉。 14. 齿轮样强直（cogwheel rigidity）：①锥外

神经病学简答题名词解释

3.试述重症肌无力的临床类型。 1）成年型Ⅰ眼肌型ⅡA轻度全身型ⅢB中度全身型Ⅳ迟发重症型Ⅴ肌萎缩性 重症肌无力：临床表现：常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳1部分或全身骨骼肌易疲劳呈波动性；有“晨轻暮重”现象，持续活动肌无力加重，短期休息后好转。2.全身骨骼肌均可受累，多以脑N支配的肌肉最先受累；肌无力常从一组肌群开始。出现表情淡漠、苦笑面容；饮水呛咳、吞咽困难.发音障碍。3.重症肌无力危象重症肌无力辅助检查：1血，尿，脑脊液检查正常，肌电图检查2重复神经电刺激3 AChR抗体滴度的检测 5胸腺CT MRI有助于诊断试验：1疲劳试验2抗胆碱酯酶药物试验 鉴别诊断：肉毒杆菌中毒、延髓麻痹、肌营养不良、多发性肌炎、Lamber-Eaton肌无力综合征 4.重症肌无力治疗原则？ 1）保呼吸道通畅2）抗胆碱酯酶药物，溴斯的明3）肾上腺皮质激素，小剂量开始4）免疫抑制剂5）大剂量免疫球蛋白。 5.简述吉兰—巴雷综合征的诊断依据？ 急性亚急性起病 2）病前有感染史 3）四肢对称性弛缓性瘫痪 4）末梢感觉障碍伴脑神经受损 5）脑脊液蛋白—细胞分离 6）肌电图早期F波或H反射延迟。吉兰—巴雷综合症GBS临表：1、感染、接种史，急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫，呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍4、脑神经麻痹5、自主神经症状：多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失治疗：1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素预防控制感染 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 鉴别诊断：脊髓灰质炎、周期性瘫痪、急性脊髓炎 8.缺血性和出血性脑血管病的鉴别诊断，主要是哪些①前者发病较急，后者急骤；②前者安静发病，后者多在活动时发病；③前者头痛、呕吐、意识障碍不明显或无、后者明显；④前者脑膜刺激征阴性，后者常为阳性；⑤脑脊液前者正常，后者压力高，为血性；⑥CT检查前者为脑内低密度区、后者为高密度影。 癫痫药物治疗原则：按发作类型选药；药物剂量从低限开始，无效时再逐渐增加；合并用药时应避免药理作用相同，副作用相似的药物合并应用；定时果查肝肾功能、血象以防药物副作用；规律性取药每日数次服用；用药疗程长，一般控制发作后数年才减药，且逐渐减量，均忌骤停。9.什么是癫痫持续状态？如何处理？ 全面性强直─阵挛发作(GTCS)者在短期内频繁发生，以至发作间歇中意识持续昏迷者，称为癫痫持续状态。处理①在给氧，防护的同时，应从连控制发作，首选安定静注； ②保持呼吸道通畅；③纠正水电解质紊乱；④防治脑水肿药物；⑤降温；⑥抽搐停止后，肌注苯巴比妥维持，意识清醒后改口服。药物选择：药物特点能静脉给药，可快速进入脑内阻止癫痫发作，无难以接受的不良反应在脑内存在足够长的时间以防止再次发作 1地西泮 2地西泮加苯妥英钠 3苯妥英钠 410%水合氯醛 5副醛三维持治疗临床特点：短暂性、发作性、刻板性、重复性 10.上、下运动神经元瘫痪如何鉴别？ ①肌张力，前者增高，后者降低；②腱反射，前者活跃亢进，后者减弱；③病理反射，前者阳性，后者阴性；④肌萎缩，前者无，后者明显；⑤瘫痪特点，前者以肢体为主，后者以肌群为主。11.周围性面瘫和中枢性面瘫的区别？ 周围性面瘫：病侧额纹减少，闭眼不拢、眼裂较大、鼻唇沟度浅，露齿时口角歪向对侧，鼓腮吹口哨时病受侧是由于神经核或核下性病变。中枢性面瘫：只出现病变对侧下半部后的瘫痪，表现为对侧鼻唇沟度浅，露齿时口角歪向对侧，是由核上的皮质延脑束或皮质运动区病变。 13.简述蛛网膜下腔出血的诊断依据及治疗原则。 蛛网膜下腔出血诊断依据有①突然发生的剧烈头痛、呕吐； ②脑膜刺激征阳性；③脑脊液检查呈均匀血性，压力增高。 ④排除脑膜炎与脑出血。前者开始有发热，脑脊液白细胞高，非血性脑脊液，后者意识严重，发病时即出现偏瘫等脑实质损害表现。治疗原则是防止继续出血，防治继发性血管痉挛和脑积水，去除引起出血的病因、预防复发。治疗:头颅CT并腰穿放出脑脊液、降低颅内压、保持大便通 畅和情绪稳定、预防再出血绝对卧床休息、控制血压，外科手术去病因，早期使用钙通道阻滞剂。 10.结核性脑膜炎治疗：一般治疗 1.颅内高压者脱水降颅压2.高热者降温抗惊厥3.头痛严重者给予镇痛4.烦躁不安者给予镇静5.加强护理对症治疗：1.抗结核四联（异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+链霉素）2.皮质类固醇激素 颅内感染（病毒性、细菌性、结核性）的鉴别？ 15.脑梗死与脑出血的鉴别要点？ 脑梗死脑出血 发病年龄多为60岁以上多为60岁以下 起病状态安静或睡眠中活动中或情绪激动 起病速度十余小时或1~2天达到高峰十分钟或数小时达到高峰 全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡等高血压症状 意识障碍轻或无多见且较重 神经体征多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮质支）多为均等性偏瘫（基底节区） CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度 脑脊液无色透明可有血性 脑梗死治疗原则：1超早期治疗： 2个体化治疗： 3整体化治疗 一般治疗：主要对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症 1血压：缺血性卒中中急性期血压升高通常不需特殊处理，收缩压>220mmHg，舒张压>120，平均动脉压>130，慎重降压 2吸氧和通气支持3降低颅内压， 4感染：呼吸支持和和抗生素 5上消化道出血：常规静脉抗溃疡药物，6发热：物理降温，人工亚冬眠 7深静脉血栓形成：预防性药物肝素 8血糖：控制在8.3mmol/L以下9水电解质平衡紊乱10心脏损伤：减轻心脏负荷11癫痫：一般不预防，相应处理特殊治疗：1静脉溶栓 2动脉溶栓 3抗血小板聚集治疗 4抗凝治疗 5脑保护治疗 6血管内治疗7外科治疗 8康复治疗

药理学名词解释

《药理学》名词解释——选自白皮书 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又 称药效学。 3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动 力学，又称药动学。 4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身 作用。 5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸 收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是 药物在体内消除的重要途径。 7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气 体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。 8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH 值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度） 9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度） 10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。 11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来 调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。 13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除 的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。 14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器 官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡， 而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。 16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内 消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。 17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时 间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。 18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。