急性胰腺炎患者血清PCT_IL__省略_和hs_CRP水平变化的临床意义_范永熙
第２４卷第１０期中国现代医学杂志Vol.24No.10２０１４年４月China Journal of Modern Medicine Apr.2014
文章编号：1005-8982（2014）10-0046-04
·临床论著·急性胰腺炎患者血清ＰＣＴ、ＩＬ－６和
ｈｓ－ＣＲＰ水平变化的临床意义
范永熙1，单海滨2，李兆然3
（山东省高密市人民医院１．检验科；２．ＣＴ室；３．肝胆外科，山东高密２６１５００）
摘要：目的观察急性胰腺炎患者血清降钙素原（Pr o c a l c it on i n，PCT）、白细胞介素-6（I n ter l e u k i n-6，I L-6）和超敏C反应蛋白（hi g h se n siti v it y C-rea c ti v e p r o tei n，hs-CRP）在病程中的变化，探讨PCT、I L-6及hs-CRP
在急性胰腺炎诊治中的临床意义。方法轻症急性胰腺炎（M A P）患者50例，重症急性胰腺炎（SA P）患者20
例，动态检测入院后第1、4和7天血清PCT、I L-6及hs-CRP的水平，并与30例正常健康人对照组进行比较。
结果急性胰腺炎患者各个检测时间点PCT、I L-6及hs-CRP结果均显著高于对照组（P<0.05）。其中PCT
在SA P组和M A P组入院后第4天出现峰值。M A P组7d左右逐渐恢复至接近正常高限水平，SA P组则下降不
明显；I L-6在入院后第4天出现峰值，随后逐渐降低，第7天时M A P组就恢复到接近正常水平，而SA P组仍
维持在较高水平，两组间差异有显著性（P<0.05）；hs-CRP两组均在入院后第1天达到峰值，随后逐渐降低，余
各检测时间点结果与第1天比较差异均有显著性（P<0.05）。第4天后M A P组恢复到正常水平附近，而SA P组
仍维持较高水平，两组间比较差异有显著性（P<0.05）。结论血清PCT、I L-6和hs-CRP指标联合动态检测
对A P的诊断、治疗、严重程度分级、病情发展及预后评估具有重要临床价值，并对探讨A P患者发病机制具有
一定意义。
关键词：降钙素原；白细胞介素-6；超敏C反应蛋白；急性胰腺炎
中图分类号：R576文献标识码：A
Clinical significance of serum levels of PCT,IL-6,hs-CRP
in patients with acute pancreatitis
ＦＡＮＹｏｎｇ－ｘｉ１，ＳＨＡＮＨａｉ－ｂｉｎ２，ＬＩＺｈａｏ－ｒａｎ３
(1.Department of Clinical Laboratory;2.Department of CT Room;3.Department of Hepatobiliary
Surgery,the People's Hospital of Gaomi City,Gaomi,Shandong261500,P.R.China)
Abstract:【Objective】To explore the dynamic changes and clinical value of the serum procalcitonin(PCT), interleukin-6(IL-6)and high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP)during the early process of acute pancreatitis.
【Methods】70patients were divided into two groups,mild acute pancreatitis(n=50)and severe acute pancreatitis(n
=20).All patients were employed for measuring the serum levels of PCT,IL-6and hs-CRP in patients on days1,4,
7of onset of acute pancreatitis,30cases of health volunteers were enrolled as control group.【Results】PCT,IL-6
and hs-CRP levels in patients with acute pancreatitis were significantly higher than those in control group.The lev－
els of PCT reached the peak in day4for both groups,and it slightly decreased in day7for SAP group,meanwhile,
itwas almost down to normal high value in day7for MAP group respectively.The levels of IL-6of two groups
reached the peak in day4.The peak serum level of hs-CRP in both SAP and MAP groups occurred on day1,and
gradually decreased after the treatment(P<0.05).Hs-CRP level decreased to normal value in day4for MAP group,
and it maintained high value in day4for SAP group(P<0.05).【Conclusion】The changes of serum PCT,IL-6and
hs-CRP levels manifest positive correlationswiththe severity of the condition of the patients with acute pancreatitis,收稿日期：２０１３－０８－０３
第１０期范永熙，等：急性胰腺炎患者血清ＰＣＴ、ＩＬ－６和ｈｓ－ＣＲＰ水平变化的临床意义
急性胰腺炎
（Ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是消化系统常见的急腹症之一，以炎性细胞浸润，胰腺水肿、出血及坏死为特征［１］。根据严重程度可分为轻症急性胰腺炎（ｍｉｌｄａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＭＡＰ）和重症急性胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ）。ＳＡＰ病死率高达２０％￣２５％［２］，所以临床上迫切需要能早期反映ＡＰ严重程度及提示预后的指标。据有关文献报道，血清降钙素原（Ｐｒｏｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ，ＰＣＴ）、白细胞介素－６（Ｉｎ－ｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）及超敏Ｃ反应蛋白（Ｈｉｇｈ－ｓｅｎｓｉ－ｔｉｖｉｔｙＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ，ｈｓ－ＣＲＰ）在机体的炎症反应和免疫调节过程中发挥重要作用，可能参与ＡＰ的发病且与病情发展密切相关［３］。我们旨在通过测定ＡＰ患者血清ＰＣＴ、ＩＬ－６及ｈｓ－ＣＲＰ水平，以探讨其变化对ＡＰ患者诊断及预后评估的临床价值。
１对象与方法
１．１研究对象
均为２０１２年１￣１１月入住本院的急性胰腺炎患者，排除合并有糖尿病、高血压、肾功能衰竭、慢性炎症性疾病和其他肝胆胰腺疾病的患者共７０例。其中，男４５例，女２５例，年龄２５￣７０岁，平均（４８．２±２０．４）岁。同时选择年龄、性别与患者相近的３０例正常健康人为对照组（后简称对照组）。其中，男２１例，女９例，年龄２４￣６８岁，平均（４７．６±１９．４）岁。ＡＰ的诊断和修正诊断参照中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组等制订的中国急性胰腺炎诊治指南（２０１３
年，上海）［４］
和急性胰腺炎亚特兰大分类标准修订
（２０１２）［５］，
结合患者的临床症状、体征、血清淀粉酶水平及胰腺彩超、ＣＴ等检查进行确诊，将选取的７０例
ＡＰ患者分为ＭＡＰ组５０例，ＳＡＰ组２０例。选取的患者均于发病后２４ｈ内入院。
１．２方法
患者入院后第１、４、７天空腹采取静脉血５ｍＬ，对照组亦在相同条件下空腹采取静脉血５ｍＬ，１ｈ内３０００ｒ／ｍｉｎ离心１５ｍｉｎ分离血清，迅速置于－２０℃冰箱中冻存待检，１周内完成检测。ＩＬ－６用ＥＬＩＳＡ法，由厦门慧嘉生物科技有限公司生产的试剂盒在奥地利Ａｎｔｈｏｓ２０１０酶标仪上检测；ＰＣＴ、ｈｓ－ＣＲＰ用免疫荧光法，在广州万孚ＦＳ－２０１免疫荧光检测仪用仪器配套试剂进行检测。按照试剂盒说明书及仪器说明书规程进行操作。１．３统计学处理
数据用ＳＰＳＳ１７．０统计软件进行处理，以均数±标准差（x ±ｓ）表示，两组间差异用ｔ检验，以Ｐ＜０．０５为差异有显著性。
２结果
ＡＰ组各检测时间点ＰＣＴ结果均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＰ组入院后第４天出现峰值，随后
均逐渐降低。ＭＡＰ组随治疗好转迅速下降，而ＳＡＰ组下降相对不明显；ＡＰ组各检测时间点ＩＬ－６结果
均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５
）。ＳＡＰ和ＭＡＰ组患者均第４天达最高水平，随后逐渐降低；ＡＰ组各检测时间点ｈｓ－ＣＲＰ结果均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＰ组和ＭＡＰ组均在入院第１天达到峰值，随后逐渐降低，各时间点两组同期比较差异有显著性（Ｐ＜
０．０５
）。见附表。and it can be more informative in evaluating the changes of the conditions in early acute pancreatitis.
Key words:procalcitonin(PCT);interleukin-6(IL-6);high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP);acute pancre －
atitis
组别例数
ＰＣＴ／（μｇ／Ｌ）
ＩＬ－６／（ｎｇ／Ｌ）
ｈｓ－ＣＲＰ／（ｍｇ／Ｌ）
第１天
第４天
第１天
第４天
第１天
第４天
第７天
ＳＡＰ组２０４．１２±１．２９１）２）５．８２±１．５７１）２）３．９６±０．８８１）２）２４．７８±９．５４１）２）３２．２４±１１．７０１）２）１４．４９±１０．５１１）２）
３５．２８±８．１２１）２）２２．６７±４．０９１）２）２０．８４±５．３７１
）２）ＭＡＰ组５０１．５８±０．３３１）１．８９±０．４１１）１．０４±０．２８１）１１．８０±２．５７１）２０．４４±６．０８１）１１．６６±２．０１１）１５．４２±５．５０１）１０．５９±２．６６１）８．８４±２．３１１
）
健康对照组
３０
０．４６±０．３８－－９．０２±３．８１－－２．６８±０．４２－－
第７天
第７天
附表
各患者组与对照组血清ＰＣＴ、ＩＬ－６、ｈｓ－ＣＲＰ水平比较（x ±ｓ）
注：１）与健康对照组比较，Ｐ＜０．０５；２）与ＭＡＰ组比较，
Ｐ＜０．０５３讨论
ＡＰ是腹部外科较常见急腹症。近年来其发病率有上升趋势，在人群中的发病率达到十万分之三十，
大部分ＭＡＰ具有自限性，多预后良好，病死率在
５％以下。而ＳＡＰ常并发全身炎症反应综合征（ｓｙｓ－
ｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）、多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）和局部并发症（如无菌性坏死、感染性坏死、脓肿形成），临床过程凶险，死亡率高达２０％￣２５％［２］。因此，及时准确的诊断和监测ＡＰ患者的病情变化，正确进行ＡＰ严重程度分级分型对ＡＰ的治疗及其预后评估至关重要。
目前ＡＰ的早期病理生理研究虽然较多，但其确切的发病机制尚未完全阐明。有研究表明，ＡＰ起病急骤与多种急性时相蛋白相关［６］。发病１５ｍｉｎ后即可见到胰腺间质内的白细胞浸润并激活，尤其是单核－巨噬细胞系统的激活，可以释放大量细胞因子。更有研究提示，细胞因子是ＡＰ的局部和全身炎症反应的关键因素之一，也是导致胰腺持续坏死和多器官功能衰竭的重要机制之一。国外也有研究提示，对胰腺坏死感染最有价值的诊断指标是ＰＣＴ、ＩＬ－６和ｈｓ－ＣＲＰ。ＰＣＴ是近期应用于临床的感染监测指标，产生较其他细胞因子更早，并可能参与对其他细胞因子的调节［７］，在全身感染性疾病的诊断中具有很高的特异性和敏感性。詹勇强等［８］的研究发现，血清ＰＣＴ在临床发现胰腺感染前的水平就已明显高于非感染组，说明其对早期发现ＳＡＰ合并感染具有重要的意义，是一个能较好预测ＡＰ坏死感染的新指标，其对ＡＰ的诊断准确度和彩超、ＣＴ引导下的细针穿刺大致相同。ＩＬ－６是具有多种生物学活性的细胞因子，也是机体复杂的细胞因子系统中的关键因子，它可以调节其他细胞因子［９］，特别是诱导和促进外周血单核细胞（ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｍｏｎｏｎｕｃｌｅａｒｃｅｌｌｓ，ＰＭＮＣ）系统的分泌和激活，在ＡＰ病程发展以及感染性胰腺坏死患者发生感染性多器官功能衰竭中可能发挥着重要作用。因此，监测ＩＬ－６水平可为ＳＡＰ患者感染并发症的评估提供重要信息。ＣＲＰ是肝脏合成的正性急性时相反应蛋白，机体感染时会迅速升高，一般２４￣４８ｈ达到峰值，感染一经控制即迅速下降并逐渐恢复正常，且不受抗生素、免疫抑制剂和激素等药物的影响。中国急性胰腺炎诊治指南推荐检查ＣＰＲ，发病７２ｈ后＞１５０ｍｇ／Ｌ提示胰腺组织有坏死，动态检测ＩＬ－６，其持续增高提示预后不良［４］。因此，ＣＲＰ在观察ＡＰ有无合并感染、指导用药和及时停药方面具有重要意义［１０］。有大量研究已表明，ｈｓ－ＣＲＰ比ＣＲＰ灵敏度更高，可以更好的为ＡＰ的诊断及病情发展预期提供帮助，可有效提高疾病诊断及病情评估的准确性。
本研究表明ＡＰ患者血清ＰＣＴ水平明显高于对照组，且ＳＡＰ组明显高于ＭＡＰ组。ＭＡＰ患者经综合治疗后ＰＣＴ水平出现明显下降。而ＳＡＰ组在第４天处于峰值水平，第７天时尚与第１天接近；ＡＰ组患者的ＩＬ－６水平在入院１￣７天内总体上均先升高后降低，在入院４天达到峰值。经治疗后均能下降至接近正常水平。这说明ＡＰ患者的ＩＬ－６水平常会在发病后４天内有显著升高，但ＳＡＰ组患者上升幅度明显高于ＭＡＰ组；ＡＰ组各时间点ｈｓ－ＣＲＰ水平均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。且ＳＡＰ组患者的ｈｓ－ＣＲＰ明显高于ＭＡＰ组。两组ｈｓ－ＣＲＰ均在入院后第１天达到峰值，随后逐步降低。随治疗的好转，ＭＡＰ组患者的ｈｓ－ＣＲＰ明显下降，第７天时恢复到基本正常的水平，而ＳＡＰ组患者第７天时仍维持在较高水平。提示血清ｈｓ－ＣＲＰ水平对早期诊断重症急性胰腺炎及其严重程度具有重要价值。
以上结果表明，血清ＰＣＴ、ＩＬ－６和ｈｓ－ＣＲＰ指标联合动态检测对ＡＰ的诊断、治疗、严重程度分级、病情发展及预后评估具有重要临床价值，并对探讨ＡＰ患者发病机制具有积极的促进意义。
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第１０期范永熙，等：急性胰腺炎患者血清ＰＣＴ、ＩＬ－６和ｈｓ－ＣＲＰ水平变化的临床意义
中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南,结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、c级。
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐＞176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间＜70％（或）部分凝血活酶时间＞45s]、败血症(T＞38.5℃、WBC＞16.0)＜109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T＞38.5℃、WBC＞12.0)＜109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积
急性胰腺炎临床表现
由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。一、症状（一）腹痛为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。（二）发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3－5天内可自退；出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。（四）黄疸较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（五）休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重，常需2－3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。
临床路径病种目录精编版
国家卫计委临床路径及其病种临床路径(clinical pathway, CP)是一组人员共同针对某一病种的治疗、护理、康复、检测等所制定的一个最适当的，能够被大部分患者所接受的照护计划。是既能降低单病种平均住院日和医疗费用，又能达到预期治疗效果的诊疗标准。与传统管理模式相比，在提高医疗护理质量的同时，还提高了团队协作，增加了患者本人的参与，使医疗护理更加合理化、人性化，是目前许多发达国家普遍使用的医疗工具。 临床路径的定义 临床路径是指医生、护士及其他专业人员等多个相关学科研究者针对某个 ICD对应病种或手术，以循证医学为基础，以预期的治疗效果和成本控制为目的， 制定的有严格工作顺序和准确时间要求的程序化、标准化的诊疗计划，以规范医 疗服务行为、减少康复延迟及资源浪费，使患者获得最佳的医疗护理服务。 国家卫生和计划生育委员会临床路径病种： 卫生部于2009年末出台22个专业112个临床路径病种，随后于2010年、2011年和2012年又先后推出临床路径病种，截止2013年2月一共345个临床路径病种。 一、呼吸内科15个临床路径病种： 1.肺血栓栓塞症 2.社区获得性肺炎 3.慢性阻塞性肺疾病 4.支气管扩张症 5.支气管哮喘 6.自发性气胸 7.肺脓肿 8.急性呼吸窘迫综合征 9.结核性胸膜炎 10.慢性肺源性心脏病 11.慢性支气管炎 12.特发性肺纤维化 13.胸膜间皮瘤 14.原发性支气管肿瘤 15.原发性肺癌内科治疗 二、消化内科15个临床路径病种： 1.肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎 3.胆总管结石 4.胃十二指肠溃疡 5.大肠息肉
6.反流食管炎 7.贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8.肝硬化并发肝性脑病 9.肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗) 10.经内镜胆管支架置入术 11.溃疡性结肠炎（中度） 12.上消化道出血 13.十二指肠溃疡出血 14.胃溃疡合并出血（药物治疗） 15.内镜下胃息肉切除术 三、神经内科14个临床路径病种 1.短暂性脑缺血发作 2.脑出血 3.吉兰—巴雷综合征 4.多发性硬化 5.癫痫 6.重症肌无力 7.病毒性脑炎 8.成人全面惊厥性癫痫持续状态 9.肌萎缩侧索硬化 10.急性横贯性脊髓炎 11.颈动脉狭窄 12.颅内静脉窦血栓 13.视神经脊髓炎 14.亚急性脊髓联合变性 四、心血管内科16个临床路径病种 1.不稳定性心绞痛介入治疗 2.慢性稳定性心绞痛介入治疗 3.急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗 4.急性左心功能衰竭 5.病态窦房结综合征 6.持续性室性心动过速 7.急性ST段抬高心肌梗死 8.房性心动过速 9.肥厚性梗阻型心肌病 10.原发性肺动脉高压 11.风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12.主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压 14.心房颤动介入治疗 15.原发性醛固酮增多症 16.阵发性室上性心动过速介入治疗
急性胰腺炎发病机制新观念
急性胰腺炎发病机制新观念 四川大学华西医院消化内科唐承薇 急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。 胰酶激活部位在腺泡细胞 生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。 胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。 腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件 生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。 实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合
中国急性胰腺炎诊治指南
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
急性胰腺炎病案分析报告(精)
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
轻症急性胰腺炎临床路径
轻症急性胰腺炎临床路径
轻症急性胰腺炎临床路径 （县级医院版） 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为轻症急性胰腺炎（ICD-10：K85.001/K85.101 /K85.201/K85.301/K85.801/K85.802/K85.901）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《临床消化病学》（天津科学技术出版社） 1.临床表现：持续性腹痛（偶无腹痛）、发热、恶心、呕吐、黄疸（病情轻者可无黄疸）。 2.实验室检查：血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍。 3.辅助检查：影像学提示胰腺有或无形态学改变。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会
编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《临床消化病学》（天津科学技术出版社） 1.内科治疗： （1）监护、禁食、胃肠减压； （2）维持水电解质平衡、营养支持治疗； （3）药物治疗: 抑酸及粘膜保护治疗、抑制胰腺分泌药物、胰酶抑制剂；无感染征象的患者不建议使用抗菌药物；必要时谨慎使用镇静和镇痛药物，必要时使用糖皮质激素。 2.内镜治疗：对于胆源性胰腺炎，有条件的医疗机构可采用内镜治疗。 3.小肠营养管治疗：对于有条件的医疗机构可采用小肠营养管治疗。 （四）标准住院日为14-16天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K85.001/K85.101/K85.201
胆源性胰腺炎完整病历
胆源性胰腺炎完整病历 姓名：王某性别：男 年龄：58 民族：汉 婚况：已婚职业：工人 主诉：腹痛伴恶心，呕吐1 天，加重12 小时。 现病史：骤发剧烈上腹痛，伴腹胀、恶心、呕吐一天。患者于发病当天无明显诱因突然发作剧烈腹痛，初起时觉剑突下偏右呈发作性胀痛，腹痛迅速波及全腹部转成持续性，刀割样剧烈疼痛，并向后背放射，伴恶心、呕吐，吐出胃内容物。发病以来未曾排便及排气，并且不敢翻身也不敢深呼吸，更不敢使腹部受压。12 小时前腹痛加重 并出现烦躁不安，憋气，伴体温升高遂来急诊。现证见：腹痛，恶心，呕吐，发热伴憋气，烦躁，无排气及排便。 既往史：胆石症病史3 年，未予治疗。未诉其他病史。 过敏史：无药物过敏史。 其他情况：无特殊情况。 体格检查：T:℃,BP:110/80mmHg,P:110 次／分，R:32 次／分。急性病容，右侧卧位。舌质红，苔黄厚腻，脉滑数。全身皮肤及巩膜可疑黄染。头颈心肺(-),全腹膨隆，伴明显肌紧张及广泛压痛，反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界在右第六肋间，移动性浊音(±),肠鸣音弱。脊柱四肢无畸形，四肢无水肿。生理反射存在，病理反射未 引出。 实验室检查：L,WBC ×109/L,AST 211m/L,BUN L,TBIL 30mmol/L,DBIL:12mmoL/L,血钙L。卧位腹平片示肠管充气扩张，肠间隙增宽。 B 超：肝回声均匀，未发现异常病灶，胆囊7×3×2cm 大小，壁厚,内有多发强光团，回声后有声影，胆总管直径,胰腺形态失常，明显肿大，尤其以胰头、胰体明显，胰周多量液性暗区，胰管增粗。 辨病辨证依据： 中医辨病依据：根据患者腹剧烈绞痛，拒按，伴腹胀、恶心、呕吐，发热，中医诊断为腹痛。 中医辨证依据：根据患者满腹剧烈绞痛，痛而拒按，发热，脘腹胀满，大便秘结，舌红，苔黄厚腻，脉滑数等， 辨为肠胃热结证。 病因病机分析：实热与积滞互结于肠胃，浊气壅塞，或湿热内结，气机壅滞，腑气不通，不通则痛，故腹痛拒按，胀满不舒。热邪伤津，胃肠传导功能失常，故大便秘结。烦渴引饮，湿重故大便粘滞不爽。热迫津液外泄，故自汗，尿赤。苔黄腻，脉洪数或弦数均为实热内结征象。 中医病证鉴别：腹痛与胃痛相鉴别，胃痛部位心下胃脘之处，常伴有恶心、嗳气等胃病见症；腹痛胃脘以下，多伴有便秘、泄泻等肠病症状。 西医诊断依据： (1)腹痛伴恶心，呕吐1 天，加重12 小时。 (2)查体：T:℃急病容，右侧卧位。全身皮肤及巩膜可疑黄染。全腹膨隆，伴明显肌紧张及广泛压痛，反跳痛，肝脾触诊不满意，肝浊音界在右第六肋间，移动性
内科临床路径
目录 社区获得性肺炎临床路径 (1) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (1) 二、社区获得性肺炎临床路径表单 (3) 慢性阻塞性肺疾病临床路径 (5) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (5) 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径表单 (7) 支气管扩张症临床路径 (10) 一、支气管扩张临床路径标准住院流程 (10) 二、支气管扩张症临床路径表单 (12) 支气管哮喘临床路径 (14) 一、支气管哮喘临床路径标准住院流程 (14) 二、支气管哮喘临床路径表单 (17) 自发性气胸临床路径 (20) 一、自发性气胸临床路径标准住院流程 (20) 二、自发性气胸临床路径表单 (23) 肺血栓栓塞症临床路径 (26) 第一诊断为肺血栓栓塞症（ICD-10：I26.001/I26.901） (26) 二、肺血栓栓塞症（低危、中低危）临床路径表单 (28) 三、肺血栓栓塞症（中高危、高危）临床路径表单 (31) 胆总管结石临床路径 (33) 一、胆总管结石临床路径标准住院流程 (33)
二、胆总管结石临床路径表单 (36) 胃十二指肠溃疡临床路径 (39) 一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 (39) 二、胃十二指肠溃疡临床路径表单 (42) 反流食管炎临床路径 (44) 一、反流食管炎临床路径标准住院流程 (44) 二、反流食管炎临床路径表单 (47) 大肠息肉临床路径 (49) 一、大肠息肉临床路径标准住院流程 (49) 二、大肠息肉临床路径表单 (51) 轻症急性胰腺炎临床路径 (55) 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 (55) 二、轻症急性胰腺炎临床路径表单 (57) 肝硬化腹水临床路径 (60) 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 (60) 二、肝硬化腹水临床路径表单 (63) 肝脓肿临床路径 (66) 一、肝脓肿临床路径标准住院流程。 (66) 二、临床路径表单 (68) 胃恶性肿瘤临床路径 (73) 一、胃恶性肿瘤临床路径标准住院流程 (73) 二、胃恶性肿瘤临床路径表单 (75)
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
急性胰腺炎中医临床路径
急性胰腺炎中医临床路径 一、急性胰腺炎中医临床路径标准流程 （一）适用对象 第一诊断为急性胰腺炎 （二）诊断依据 1、西医诊断依据：根据《临床诊疗指南--消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）；《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《实用消化病学》（北京科技出版社） （1）主要症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸、休克，水、电解质紊乱。 （2）体征：体温升高、中上腹压痛，可向背腰部及肩部放射，呈束带状，水肿型上腹部压痛不明显，无腹肌紧张，部分患者有反跳痛。出血坏死型腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛。（3）实验室检查：血常规，血、尿淀粉酶，C反应蛋白，血生化、白细胞介素-6 （4）辅助检查：B超及CT检查。 2、中医诊断依据：该病多辨为"血证之吐血、便血"，常见辨证侯型如下： 1）、寒邪内积痛势急暴，喜温怕冷，大便溏薄，四肢不温，舌淡苔白润，脉沉紧。 2）、脾阳不振腹痛缠绵时作时止，痛时喜按，大便溏薄，神疲怯冷，苔薄白脉沉细。 3）、饮食停滞脘腹胀满，痛处拒按，恶食，嗳腐吞酸，或腹痛欲泄，泄后痛减，苔腻，脉滑。 （三）治疗方案的选择及依据 1、西医治疗方案的选择：参照《实用消化病学》（北京科技出版社） ①一般治疗：平卧位休息、头侧位，吸氧、禁食、烦躁着可予镇静剂，加强护理，严密监测心率、血压、呼吸、尿量及神志变化，观察呕吐及黑便情况，定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞比容与血尿素氮，必要时进行心电监护。 ②补充血容量：尽快建立静脉通道，立即配血。配血过程中，可先输葡萄糖盐水，开始输液宜快，遇血源缺乏，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时代替输血，但24小时内右旋糖酐不宜超过1000ml。 紧急输血指征：a、患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；b、收缩压小于90mmHg 或较基础压下降25%；c、血红蛋白低于70g/L。对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者，应注意输入新鲜血，且输血量适中，以免门静脉压力增高导致再出血，或诱发肝性脑病。 ③止血措施：药物止血：奥曲肽、垂体后叶素用于肝硬化食管胃底静脉曲张劈裂大出血者；质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂用于消化性溃疡引起的上消化道出血者； 局部止血：口服冰盐水、去甲肾上腺素等： 内镜下止血 ④必要时行手术治疗。 2、中医治疗方案的选择：参照《中医内科学》（人民卫生出版社） 吐血： ①胃热壅滞型，治则为清热泻火，化瘀止血，方剂首选：泻心汤合十灰散加减； 黄芩12g 黄连12g 大黄10g 代赭石12g 竹茹6g 旋复花12g 水煎服，日一剂 针刺或埋线治疗：中脘足三里梁丘内关内庭 ②肝火犯胃型，治则为泻肝清胃，凉血止血，方剂首选：龙胆泻肝汤 藕节12g 茜草12g 竹茹12g 白茅根12g 旋复花12g 旱莲草10g
胰腺炎的发病机制
胰腺炎的发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰。 2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 一．急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 1.病因表现
重症胰腺炎临床路径
潼南县人民医院ICU重症胰腺炎治疗临床路径标 准及住院流程 （1）适用对象。 第一诊断为重症胰腺炎（二）诊断依据。 （2）临床发作特点： （一）腹痛 腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一，持续时间较长，如有渗出液扩散人腹腔内可致全腹痛。但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别警惕，很容易漏诊。 （二）黄疸 如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。 （三）休克 重症急性胰腺炎常有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。部分病人可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。 （四）高热 在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或霉菌感染。 （五）呼吸异常 重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。 （六）神志改变 重症急性胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。 （七）消化道出血 重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。 （八）腹水 合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。 （九）皮肤黏膜出血 重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。 （十）脐周及腰部皮肤表现
部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。 （十一）血、尿淀粉酶 一般急性胰腺炎病人的血、尿淀粉酶均升高，若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。此外，尚有10%的病人在整个病程中血清淀粉酶始终正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视并采取相应处理。 （十二）血清正铁血红蛋白( MHA) 当腹腔内有游离血液存在时，MHA可呈现阳性，这有助于重症急性胰腺炎的诊断。但应注意的是，坏死性出血性肠炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管阻塞时也可以出现MHA阳性，应注意加以鉴别。 （十三）腹部X线平片 如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。 （十四）B超 B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。 （十五）CT CT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%~80%，可显示胰腺和胰腺后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊 和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。 （3）治疗方案的选择及依据。 （一）、液体复苏： 发病早期，重症急性胰腺炎患者常存在液体不足。①在血液动力学监 测指导下，进行液体复苏，早期达到复苏目标；②中心静脉压（CVP）8～ 12mmHg；③平均动脉压>65mmHg；④尿量>0.5ml/kg.h；⑤中心静脉或混合 静脉血氧饱和度（ScvO2）>0.70。若CVP达8～12mmHg，监测ScvO2<0.70， 则根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞比容到达0.30以上。若ScvO2仍然 低于0.70，则给予多巴酚丁胺以达到复苏目标；⑥血管活性药物应用的指 征是如果出现严重威胁生命的低血压，在积极液体复苏的同时，早期开始 应用升压药；否则是经过积极的液体复苏，而平均动脉压仍然低于60mmHg 才用升压药。升压药首选去甲肾上腺素。 （二）、解痉镇痛 重症急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壶腹括约肌痉 挛，使业已存在的胰管或胆管内高压进一步升高。剧烈的腹痛还可引起或
急性胰腺炎临床路径精编版
............................................ 医药资料推荐............................. 姓名: ______________ 性别: _________ 年龄: ___________ 住院号: ________________ 住院日期: ______________ 出院日期: _________________ 标准住院日W 10天
护士 白班 前夜 后夜 白班 前夜 后夜 签名 姓名: ______________ 性别: _________ 年龄: ___________ 住院号: ________________ 宣教 听取患者对腹痛症状的描述。 向患者是说明继续禁食的重要性 告知患者保持良 好的心情。 向患者说明抽取血，复查血尿淀粉 酶的目的和重要性。 向患者说明继续治疗的目的。 保证从组的睡 眠，调整好心态。 告知患者严格执行进食的 重要 性。 评估患者疼痛状况、规律、部位。 继续记录24小时出入量。 嘱患者禁食，指导其适当饮水， 观察饮水后患者反映。 检测血尿淀粉酶情况。 记录患者24小时出入量，每小时 保持会因情节，勤更换内裤。 护理措施 的尿量。 嘱患者适当下床活动，不宜过度 空腹采血，复查血尿淀粉酶。 劳累。给予饮食指导，先进低蛋 监测电解质，酸碱平衡肝功能。 白，低脂肪流食，如：果子水、 米汤、藕粉等、每日进餐 5-6 密切观察有无并发症。 次，每次100ml ，随病情好转， 病室定期消毒，室内通风。 如适量脂肪、蛋白质类、每日进 体温高于38.5 °C 时补充适量液 餐4-5次。 体，给予物理降温，岀汗多时要 保持口腔清洁，餐后及时漱口。 及时擦干汗液，更衣保暖。 应用抗菌素时观察用药反应 病情变 □无 □有 原因： □无 □ 有 原因： 异记录 1: 2： 1: 2: 饮食 禁食水 低脂低蛋白流食 活动 床边活动 室内活动 住院日期: ______________ 出院日期: ______________ 标准住院日W 10天 入院第4天 入院第5-7天
消化内科临床路径
轻症急性胰腺炎临床路径 （2009年版） 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为轻症急性胰腺炎（ICD-10：K85.001/K85.101 /K85.201/K85.301/K85.801/K85.802/K85.901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《临床消化病学》（天津科学技术出版社） 1.临床表现：急性、持续性腹痛（偶无腹痛）。 2.实验室检查：血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍。 3.辅助检查：影像学提示胰腺有或无形态学改变。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《临床消化病学》（天津科学技术出版社） 1.内科治疗： （1）监护、禁食、胃肠减压； （2）维持水电解质平衡、营养支持治疗；
（3）药物治疗: 抑酸治疗、抑制胰腺分泌药物、胰酶抑制剂；无感染征象的患者不建议使用抗菌药物；必要时谨慎使用镇静和镇痛药物。 2.内镜治疗：对于胆源性胰腺炎，有条件的医疗机构可采用内镜治疗。 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K85.001/K85.101/K85.201 /K85.301/K85.801/K85.802/K85.901轻症急性胰腺炎疾病编码。 2.排除急性重症胰腺炎及有严重并发症的患者（合并心、肺、肾等脏器功能损害，合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）。 3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死者。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+隐血； （2）肝肾功能、甘油三酯、电解质、血糖、血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白（CRP）、凝血功能； （3）血气分析； （4）心电图、腹部超声、腹部及胸部X线片。
临床路径病种目录(20210215012825)
临床路径病种目录（346 个）、呼吸内科临床路径病种（15 个） 1. 肺血栓栓塞症 2. 社区获得性肺炎 3. 慢性阻塞性肺疾病 4. 支气管扩张症 5. 支气管哮喘 6. 自发性气胸 7. 肺脓肿 8. 急性呼吸窘迫综合征 9. 结核性胸膜炎 10. 慢性肺源性心脏病 11. 慢性支气管炎 12. 特发性肺纤维化 13. 胸膜间皮瘤 14. 原发性支气管肿瘤 15. 原发性肺癌内科治疗 、消化内科临床路径病种（15 个） 1. 肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎
3. 胆总管结石 2.轻症急性胰腺炎
4.胃十二指肠溃疡 5. 大肠息肉 6. 反流食管炎 7. 贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8. 肝硬化并发肝性脑病 9. 肝硬化合并食管胃静脉曲张出血（内科治疗） 10. 经内镜胆管支架置入术 11. 溃疡性结肠炎（中度） 12. 上消化道出血 13. 十二指肠溃疡出血 14. 胃溃疡合并出血（药物治疗） 15. 内镜下胃息肉切除术 三、神经内科临床路径病种（14 个） 1. 短暂性脑缺血发作 2. 脑出血 3. 吉兰—巴雷综合征 4. 多发性硬化 5. 癫痫 6. 重症肌无力 7.病毒性脑炎 8. 成人全面惊厥性癫痫持续状态
9. 肌萎缩侧索硬化 10. 急性横贯性脊髓炎 11. 颈动脉狭窄 12. 颅内静脉窦血栓 13. 视神经脊髓炎 14. 亚急性脊髓联合变性 15. 脑梗塞 四、心血管内科临床路径病种（16 个） 1. 不稳定性心绞痛介入治疗 2. 慢性稳定性心绞痛介入治疗 3. 急性非ST 段抬高性心肌梗死介入治疗 4. 急性左心功能衰竭 5. 病态窦房结综合征 6. 持续性室性心动过速 7. 急性ST 段抬高心肌梗死 8. 房性心动过速 9. 肥厚性梗阻型心肌病 10. 原发性肺动脉高压 11. 风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12. 主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压
急性胰腺炎试题
胰腺炎的护理（N0级） 考试日期：姓名：成绩: 一、名词解释（10分） 1.急性胰腺炎 2．急腹症 . 二、单项选择题（45分） 1、急性胰腺炎的最主要临床表现（） A突然发生的腹痛 B腹胀 C低血压 D发热 E恶心呕吐 2、急性胰腺炎病人禁用的药物为（） Ａ吗啡Ｂ西咪替丁Ｃ生长抑素Ｄ杜冷丁Ｅ阿托品 ３、急性胰腺炎最基本的治疗方法（） Ａ手术治疗Ｂ禁食补液Ｃ抗生素Ｄ抑肽酶Ｅ糖皮质激素 ４、急性胰腺炎的预防措施（） Ａ治疗胆道疾病，避免暴饮暴食及酗酒 Ｂ应用阿托品类药物减少胰腺分泌 Ｃ应用硫唑嘌呤减少免疫反应 Ｄ服用制酸制剂减少胃酸 Ｅ应用抑肽酶制剂 ５、急性胰腺炎患者禁食，胃肠减压的主要目的（） Ａ防止感染扩散Ｂ减少胰腺肿胀Ｃ减轻腹痛Ｄ减少胃酸分泌Ｅ避免胃扩张 6.患者男性，42岁。饱餐后上腹部剧痛6小时，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，吐后腹痛更加剧，如刀割样。查体：体温3 7.8℃，脉搏124次/分，血压80/50mmHg，痛苦面容，腹胀，全腹肌紧张，压痛及反跳痛，上腹部为重，肠鸣音消失，肝浊音区存在，右下腹穿刺得淡红色血性液体，白细胞12×109/L，血淀粉酶320温氏单位，血钙1.5mmol/L，诊断应考虑（）
A.溃疡病穿孔，弥漫性腹膜炎 B.胆囊穿孔，弥漫性腹膜炎 C.急性胃炎 D.急性出血坏死性胰腺炎 7.引起急性胰腺炎最常见的原因是（） A.胰、胆管开口梗阻，胆汁逆流 B.饮酒 C.流行性腮腺炎 D.穿透性消化性溃疡 8.急性胰腺炎形成脓肿的时间为 A 病后1小时 B 病后24小时 C 病后48小时 D 病后2～3天 E 病后2～3周 9. 急性胰腺炎假性囊肿形成时间为 A 病后3～4小时 B 病后24小时 C 病后3～4天 D 病后3～4周 E 病后3～4个月 11.西方国家发生急性胰腺炎，除胆道疾病外的主要原因（） A 大量饮酒 B 手术创伤 C 药物诱发 D 暴饮暴食 E 高钙血症 12.重症胰腺炎术后护理哪项错误的（） A 观察生命体征 B 吸氧，6小时做一次血气分析 C 6小时测一次尿糖，观察胰腺功能 E 血氧分压低于70mmHg时，应加大吸氧浓度或用呼吸机辅助呼吸。 13.急性出血性坏死性胰腺炎，最常见的并发症是（） A休克 B 败血症 C 化脓性腹膜炎 D 胰腺周围性囊肿 E急性肾功能衰竭 14.胆源性胰腺炎出现腹痛常见（） A 空腹 B 饱腹 C 普食 D 半流食 E 全流食 15.急性胰腺炎非手术治疗过程中禁食与胃肠减压时间为（） A.1-2周 B.2-3周 C.3-4周 D 3-5天 E 2个月 三、多项选择题（20分） 1.急性胰腺炎的处理下例正确的是（） A 绝对卧床休息 B 禁食水，补充血容量 C 严密观察病情，及时发现并发症 D 做好胃肠减压护理 E 疼痛时可用吗啡止痛 2.急性出血坏死坏死性胰腺炎的并发症有（） A 休克 B 化脓性腹膜炎 C 胰腺良性囊肿 D 慢性胰腺炎 E 慢性胆囊炎 3.急性胰腺炎疼痛的特点（） A进食后疼痛缓解 B 向腰背部放射 C 疼痛剧烈而持续 D 疼痛常位于上腹正中E 弓腰屈膝位可减轻疼痛