缺血性脑血管病总结
第一节短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是由颅内血管病变引起的一过
性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15 分钟，多在 1 小时内，
不超过24 小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病
灶。TIA 是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素
致成的临床综合征。TIA 的发病机制主要有（： 1 ）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液黏度增高等
血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA 的发病有关；（4）无名动脉或锁骨下动脉狭
窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。
TIA 患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次TIA 后1 个月内发生卒中约4%～8%，1
年内约12%～13%，5 年内则达24%～29%。TIA 患者发生卒中在第 1 年内较一般人群高13～16 倍，5 年内也达7 倍之多。不同病因的TIA 患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA 和伴有颈动脉狭窄的患者有70％的人预后不佳，2 年内发生卒中的几率是40％。椎基底动脉系统TIA 发生脑梗死的比例
较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA 患者发生卒中的危险
较低。在评价TIA 患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。
一、诊断
（一）临床特点
1、年龄、性别：TIA 好发于老年人，男性多于女性。
2、TIA 的临床特征：（1）发病突然；（2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3）持续
时间短暂，一般10～15 分钟，多在 1 小时内，最长不超过24 小时；（4）恢复完全，不遗留
神经功能缺损体征；（5）多有反复发作的病史。
3、TIA 的症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。
颈内动脉系统的TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑
矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或
肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。
椎-基底动脉系统的TIA：通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异
常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注临床孤立的眩晕、
头晕、或恶心很少是由TIA 引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时
伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等
症状。
（二）辅助检查
辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA 的病因，并寻找可改善的危险
因素以及判断预后。
1、头颅CT 和MRI
头颅CT 有助于排除与TIA 类似表现的颅内病变。头颅MRI 的阳性率更高，但是临床并不
主张常规应用MRI 进行查。
2、超声检查
（1）颈动脉超声检查：应作为TIA 患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。
但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。
（2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管
狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。
（3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间
隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。
3、脑血管造影
（1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症
的发生率约为0.5%～1.0%。
（2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新
技术，但是不如DSA 提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。
4、其他检查
对小于50 岁的人群或未发现明确原因的TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族
性血栓史的TIA 患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计
数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。
临床上没有TIA 的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，
如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑矇发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年
轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA 就应该检查抗磷脂抗体等。
二、治疗
TIA 是卒中的高危因素，需对其积极进行治疗，整个治疗应尽可能个体化。
（一）控制危险因素（参照第一章第三节内容）
（二）药物治疗
1、抗血小板聚集药物
已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA 尤其是反复发
生TIA 的患者应首先考虑选用抗血小板药物。
（1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST 试验曾提出150mg/d 的治疗剂量能
有效减少卒中再发。
（2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA 缓释剂联合应用小剂量ASA 可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA 和DPA 缓释剂的复合制剂作为首
先推荐应用的药物。
（3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二
磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注。
（4）氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP 诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。
（5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但
目前尚缺乏大规模临床试验证实。
建议：
（1）大多数TIA 患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～300mg/d。
（2）也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或
胶囊），2 次/d。
（3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。
（4）如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注检测血常规。
（5）频繁发作TIA 时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。
2、抗凝药物
抗凝治疗TIA 已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗
作为TIA 的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA 或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗
凝治疗。
建议：
（1）抗凝治疗不作为常规治疗。
（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA 患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。
（3）TIA 患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。
3、降纤药物
TIA 患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑
选用巴曲酶或降纤酶治疗。
（三）TIA 的外科治疗（参见第七、八章有关内容）
第二节脑梗死
脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为110/10
万人口，约占全部脑卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及
病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理
的治疗措施尤为重要。
一、诊断
（一）一般性诊断
1、临床特点
（1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA 发作。
（2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
（3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
2、辅助检查
（1）血液检查：血小板、凝血功能、血等。
（2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动
力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
①头颅计算机断层扫描（CT）
头颅CT 平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
在超早期阶段（发病 6 小时内），CT 可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已
经足够使用。若进行CT 血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。
②头颅磁共振（MRI）
标准的MRI 序列（T
1、
2T
和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）
可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗
死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。
灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。
灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。
③经颅多普勒超声（TCD）
对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶
栓治疗的监测，对预后判断有参考义。
④血管影像
虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常
规进行血管造影数字减影（DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果
等方面DSA 很有帮助，但仍有一定的风险。
磁共振血管成像（MRA）、CT 血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。
⑤其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。
（二）临床分型（OCSP 分型）
由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床
病理类型，其治疗有很大区别，这就要求在急性期，尤其是超早期（3～6h 内）迅速准确分型。
牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）不依赖影像学结果，常规CT、MRI 尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治
疗、评估预后有重要价值。
OCSP 临床分型标准：
1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三
个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA 近段主干，少数为颈
内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。
2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感
觉运动缺损较TACI 局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。
3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经
瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或
视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。
4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共
济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔
隙灶。
二、治疗
脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确
定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基
础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期
（ 1 个月），恢复期（2～6 个月）和后遗症期（6 个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。
在<6 小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。
（一）内科综合支持治疗：应特别注血压的调控（参见第九章）
（二）抗脑水肿、降颅高压（参见第九章）
（三）改善脑血循环
脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以
保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：
1、溶栓治疗
梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。即使是脑梗死早期，病变中心
部位已经是不可逆性损害，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能
改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此，
血管再通复流是最合理的治疗方法。
已有确切的证据表明，缺血性脑卒中发病3h内应用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）
的静脉溶栓疗法，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者
的生活质量。现在，美国FDA及欧洲国家均已批准了其临床应用。我国"九五"攻关的随机
双盲研究结果表明，对脑CT无明显低密度改变、识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病
6h之内，采用尿激酶静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。已进行3个链激酶静脉溶栓治疗的
随机对照研究，但均因死亡率增加或结果不好而提前终止试验，因此，现有的资料不支持临
床采用链激酶溶栓治疗缺血性脑卒中。
动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时间所抵消。一个随
机对照研究显示，对发病6h之内采用重组尿激酶原（r-proUK）动脉内溶栓治疗大脑中动脉闭
塞的缺血性卒中患者初步证实是安全、有效的，但这一结论尚需进一步证实。病例研究提示，
对基底动脉闭塞时间较长的患者采用溶栓治疗也可能有益，由于基底动脉血栓形成的死亡率
非常高，而溶栓治疗可能是唯一的抢救方法，因而溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽。
目前尚无资料说明经颈动脉注射溶栓药物治疗缺血性卒中的有效性及安全性。
（1）适应证
①年龄18～75岁。
②发病在6h以内。
③脑功能损害的体征持续存在超过 1 小时，且比较严重（NIHSS 7～22 分）。
④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。
⑤患者或家属签署知情同书。
（2）禁忌证
①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃
肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。
②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。
③严重心、肾、肝功能不全或严重尿病者。
④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。
⑤已口服抗凝药，且INR>1.5；48 小时内接受过肝素治疗（aPTT 超出正常范围）。
3
⑥血小板计数<100，000/mm，血<2.7mmol/L（50mg）。
⑦血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。
⑧妊娠。
⑨不合作。
（3）溶栓药物治疗方法
①尿激酶：100万IU ~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。
②rtPA：剂量为0.9mg/kg (最大剂量90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。
（4）溶栓治疗时的注意事项
①将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。
②定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。
③患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行
头颅CT检查。
④血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌
情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，
可静滴硝普钠。
⑤静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。
⑥溶栓治疗后24 小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24 小时后无禁忌证者可用阿司匹
林300mg/d，共10 天，以后改为维持量75～100mg/d。
⑦不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。
建议：
（1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。
首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。
（2）发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该
更严格。
（3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进
行动脉内溶栓治疗研究。
（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。
（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶
栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
2、降纤治疗
很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低
血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原
血症患者。
（1）巴曲酶
国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平
行对照研究，入组者为发病72 小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性
脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注
出血倾向。
（2）降纤酶
近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降
纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，
发病 6 小时内效果更佳。值得注的是纤维蛋白原降至130mg/dl 以下时增加了出血倾向。
（3）其他降纤制剂
如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。
建议：
（1）脑梗死早期（特别是12 小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。
（2）应严格掌握适应证、禁忌证。
3、抗凝治疗
抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血
管继发血栓形成，促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。
（1）普通肝素（unfractionated heparin,UFH）
虽然UFH 在国外常用于脑梗死的治疗，但全量的UFH 作为一种治疗选择尚无临床试验报告。低或中等剂量UFH 皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低
卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。
（2）低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin，LMWH）
国外一些研究对低分子肝素治疗缺血性卒中疗效的评价不一，香港对两种剂量LMWH 进行
临床观察，皮下注射低分子肝素治疗发病48 小时内的缺血性卒中10 天，显示大剂量组（4100U 皮下注射，每日 2 次）6 个月时死亡率明显降低。但是欧洲 3 个临床试验没有显示同样的结果。
（3）类肝素
美国的TOAST 试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。
（4）抗凝作为辅助治疗
静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭
塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后24 小时内不主张使用抗凝治疗。
使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。
建议：
（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。
（2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24 小时内使用抗凝剂。
（3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180/100mmHg 等禁忌证时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：
①心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）
患者，容易复发卒中。
②缺血性卒中伴有蛋白 C 缺乏、蛋白S 缺乏、活性蛋白 C 抵抗等易栓症患者；症状性
颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。
③卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW 预防深静脉血栓形成和肺栓
塞。
4、抗血小板制剂
已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。
（1）阿司匹林
两个大型研究结果(IST、CAST)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾
率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。
（2）其他抗血小板制剂
已经有单独使用或者联合蛋白IIb/IIIa 受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显
示这类制剂还是安全的。
建议：
（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48 小时内）开始使用阿司匹林。
（2）溶栓的患者应在溶栓24 小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（详见第二章）。
（3）推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，4 周后改为预防剂量。
5、扩容
对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善
预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注
可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。
6、中药治疗
动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、
银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也
显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安
全性。
（四）神经保护剂
已经进行了许多实验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动
物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、
钙通道阻滞剂等。亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。
总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢，但是目前
尚缺乏大样本的多中心、随机、双盲、对照临床实验结果。
（五）外科治疗：参见第七章。
（六）血管内介入治疗：参见第八章。
（七）康复治疗：参见第十一章。
缺血性脑血管病的辅助检查项目
3、缺血性脑血管病的辅助检查项目 辅助检查 辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA 的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。 1、头颅CT和MRI 头颅CT 有助于排除与TIA 类似表现的颅内病变。头颅MRI 的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI 进行查。 2、超声检查 （1）颈动脉超声检查：应作为TIA 患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 （2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。 （3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。 3、脑血管造影 （1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%～1.0%。 （2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA 提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。 4、其他检查 对小于50 岁的人群或未发现明确原因的TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA 患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。临床上没有TIA 的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑矇发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA 就应该检查抗磷脂抗体等。
缺血性脑血管病及其用药
缺血性脑血管病及其用药 富乐社区卫生服务中心唐信科 2010-11-10 脑血管病具有高发病率、高致残率和高死亡率特点，对缺血性脑血管病的治疗不仅要追求急性期的安全、有效、及时，同时还要重视危险因素的干预，做好一级预防和二级预防工作。现重点介绍短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)和脑血栓形成的药物治疗。 一、短暂性脑缺血发作的药物治疗 1．抗血小板药：对TIA 尤其是反复发生TIA 的患者应首先考虑选用抗血小板药(见第4章-心血管系统疾病用药)。 (1)环氧酶抑制药：大多数TIA患者首选环氧酶抑制药阿司匹林(ASA)。剂量为一日50～150mg，顿服。 (2)酸磷酸二酯酶抑制药：酸磷酸二酯酶抑制药缓释制剂双嘧达莫(DPA)(200mg)，联合应用小剂量阿司匹林(25mg)，可加强其药理作用，一日2次。 (3)有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用二磷酸腺苷受体拮抗药(ADP)氯吡格雷，常用剂量为一日75mg。 (4)频繁发作TIA时，也可考虑选用血栓素A2(TXA2)合成酶抑制药奥扎格雷静脉注射。 2．抗凝药；抗凝治疗目前不作为TIA 的常规治疗，但临床上对于伴发房颤和冠心病的TIA 患者(感染性心内膜炎除外)、频繁发作TIA患者、椎-基底动脉TIA患者及抗血小板治疗无效的患者可考虑选用抗凝治疗。通常选用低分子量肝素(见第4章-心血管系统疾病药)，也可选用普通肝素(见第4章-心血管系统疾病用药)，但应密切监测凝血功能。 3．降纤药：对存在血液成分的改变(如纤维蛋白原含量明显增高的患者)或频繁发作但以其他治疗无效的患者可考虑选用降纤酶。 4．扩容药：心功能不全者禁用。可选用低分子右旋糖酐或706代血浆。 5．钙通道阻滞药：血压低者慎用，可扩张脑血管，防止脑动脉痉挛。可选用如尼莫地平、氟桂利嗪。 6．其他药：川芎嗪、银杏叶提取物等具有活血化淤、改善微循环、降低血粘度的作用。倍他司汀可用于眩晕。偶尔也可选用罂粟碱。
缺血性脑血管病药物治疗
缺血性脑血管病药物治疗 崔学艳 第一部分缺血性脑血管病概述 缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。 一、短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。 （一）病理类型与发病机制 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。 （二）临床表现
1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。TIA常反复发作，每次发作表现相似。 2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。 3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。 （三）治疗药物 1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。 2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素（Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。
急性脑血管病优秀教案
教案 班级：学时：4 学年学期 课程名称：内科学单元、章节： 课题：急性脑血管病 教学目的和要求： 掌握：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的临床表现、影象学检查、诊断、定位诊断、鉴别诊断和治疗 熟悉：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的定义、病因病机、辅助检查 教学重点、难点： 重点：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的临床表现、影象学检查、难点：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的鉴别诊断、治疗 课时安排： 病因 40’治疗 40’ 临床表现 80’ 诊断 40’ 教法设计： 课堂讲授为主、结合多媒体教学及病案分析。 教学用具： 教案、教材、多媒体设备
讲授内容旁批 急性脑血管病 急性脑血管病是指因脑部血液循环障碍引起急性脑功能损伤的一组 疾病。其临床特点为起病急骤，迅速出现神经功能缺失症状。按神经功能 缺失症状持续的时间分为短暂性脑缺血发作(<24小时)和脑卒中(>24小 时)。脑卒中(stroke)又称中风(apoplery)，接病理性质又分为缺血性卒 中和出血性卒中。前者又称为脑梗死，包括动脉血栓性脑梗死和脑栓塞； 后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。本组疾病是具高发病率、高死亡率、 高致残率和高复发率的严重疾病，是人类疾病的三大死亡原因之一。 短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作TIA是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不 足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钟至1小时，不超过24 小时即完全恢复。TIA是缺血性脑卒中最重要的危险因素，频繁发作的TIA 易进展为脑梗死。 【病因和发病机制】 颈部大动脉粥样斑块和心脏病的附壁血栓脱落形成微栓子，微栓子进 入颅内小动脉造成缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端，血液供应恢复， 症状消失。此外脑动脉硬化狭窄的病变可刺激脑血管发生痉挛。血压过低、 心律失常、锁骨下动脉盗血综合征、颈椎病所致椎动脉受压也可造成一过 性脑灌注不足，引起TIA。 【临床表现】 TIA好发于中老年人，男性多于女性。常有高血压、糖尿病、心脏病、 高脂血症病史。起病急骤，突然出现局限性神经功能障碍，一般持续数分 钟，恢复快，不留后遗症。通常TIA每次发作时间少于1小时，不超过24 小时完全恢复。但可反复发作，每次发作症状相对恒定。根据病变部位的 不同可分为颈内动脉系统和椎基底动脉系统的Ⅱ^表现。 颈内动脉系统常见症状为对侧单肢无力、轻偏瘫、麻木感觉和／或对 侧面部轻瘫。特征性体征有眼动脉交叉瘫(病侧一过性黑蒙或失明、视野 模糊、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer盯征交叉瘫；优势半球受累出现暂 时性失语。 椎基底动脉系统常见症状有一过性眩晕、共济失调、耳鸣。特征性症 状有转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，称跌倒发作。短暂性全面性 遗忘症，发作时出现短时间记忆丧失。双眼视力障碍发作，出现暂时性皮 质盲。可有复视、吞咽困难、构音不清．脑干的交叉瘫、一侧视力障碍伴 对侧局限性肢体无力等。 【辅助检查】 CT、MRI检查大多正常。DSA(数字减影血管造影)、TCD(经颅多普勒)、 MRA(磁共振血管造影)可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块。TCD微栓子监测 适合发作频繁的TLA患者。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断 TLA发作为一过性．诊断主要依据病史。突然的局限性神经功能缺失， 主要为偏盲、局限性瘫痪、局限性感觉障碍、失语、共济失调、构音困难
缺血性脑血管病的中医治疗
缺血性脑血管病的中医治疗 2.1 降纤、溶栓药 这类药物中以蛇类、水蛭和地龙研究得较多，蛇包括各类毒蛇，如蝮蛇、白花蛇、乌梢蛇和眼镜蛇等，蛇有祛风通络和护肝止痉的作用。治疗中风有名的古方，组方中有蛇者，如人参再造丸、回天再造丸、再造丸、舒风再造丸、活络丸、大活络丸、人参搜风丸等。水蛭具有破血逐瘀之功，是治疗中风的常用药物，治疗中风各种古方、组方中有水蛭者如麝香抗栓丸。地龙有窜通经络和熄风止痉的作用，治疗中风有名的古方在组方中有地龙者，如醒脑再造丸、回天再造丸、舒风再造丸、麝香抗栓丸、大活络丸、小活络丸，还有王清任《医林改错》中有名的补阳还五汤。 2.1.1 蛇毒制剂 蛇毒是含蛋白质的混合物，有20多种氨基酸，具有蛋白质的特性、多种酶的作用，由蝮蛇毒中提取的一种酶制剂，称为蝮蛇抗栓酶。蝮蛇抗栓酶（Svate）有大连蝮蛇抗栓酶、清栓酶、精制蝮蛇抗栓酶、江浙蝮蛇抗栓酶和去纤酶等。药理作用:Svate是以精氨酸酯酶为主的复合酶制剂，除含凝血酶外，还含有精氨酸酯酶活性的激肽释放酶（Kalliknein），这种酶有抗凝、溶栓、去纤、降脂、扩张血管、改善脑循环，促进神经细胞功能恢复的作用。力源精纯抗栓酶（Liyuan pure lysoethrombusase）又名注射用降纤酶，是以我国尖吻蝮蛇（又名五步蛇）毒为原料，经现代生物技术分离、纯化而精制的蛇毒制剂。药理作用:力源精纯抗栓酶为缬氨酸蛋白水解酶，能直接作用于血中的纤维蛋白α-链释放出肽A，此时生成的肽A血纤维蛋白体的纤溶系统，诱发t-PA的释放，增强t-PA的活性，促进纤溶酶的生成，使已形成的血栓得以迅速溶解。由于降低了血中纤维蛋白原，产生明显的抗凝效果，可防止血栓再形成。另外，还可降低血液粘度和降低血小板聚集，进而清理、疏通和改善微循环，使
2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下： 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen 量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分
3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林
B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是
8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（） A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分 3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是 8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（）
A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群 B .高出血风险人群 C .经评估出血风险大于血栓风险的患者 D .以上都是
缺血性脑血管病的治疗原则_刘秀琴
·讲座· 缺血性脑血管病的治疗原则 刘秀琴 中图分类号:R493文献标识码:E文章编号:1006-9771(2001)01-040-02 1短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的治疗 TIA是造成急性脑梗死的重要危险因素,如能及时地进行积极的治疗,可降低脑梗死的发生率。 1.1颈动脉内膜剥脱术:对于颈动脉TIA发作且颈动脉分叉处的狭窄>70%者,该手术是最佳的治疗选择。 1.2气囊血管成形及扩张术:是颅内、外闭塞性血管疾病的新疗法。对于有血管狭窄或闭塞而又不能选择外科治疗的患者,血管成形术可为其提供治疗机会。1.3颅外颅内血管搭桥术或颞浅动脉与大脑中动脉吻合术:对有血液动力学改变的TIA患者可能是有益的。 1.4药物治疗 1.4.1抗血小板聚集药物:①Aspirin可使脑卒中的发生率降低25%。其最有效剂量有两种,即3075mg/ d的极低剂量和1300mg/d的大剂量。目前对此尚存争论,需要做前瞻性研究来解决这个问题。国内目前以采用小剂量治疗为主。②Ticlopidine:比Aspirin更有效,特别对老年人、妇女、椎-基底动脉的TIA、大脑的小血管疾病和Aspirin无效者效果更好。对颈动脉高度狭窄(>75%狭窄)的患者无效。因为Ticlopidine 可引起严重的血中性粒细胞减少(大约1%的患者),所以在应用的最初3个月需要每2周查1次血常规。 ③Clopidog rel:与Ticlopidine类似,有效性与Ticlopi-dine相同,但副作用相对较小。 1.4.2抗凝治疗:①华法令:推荐用国际标准化比率(NIR) 2.0 3.0;②皮下注射肝素:根据国际脑卒中试验(世界范围近2万人)的结果,其预防脑卒中的效果不如Aspirin。 2急性脑梗死的治疗 2.1溶栓治疗 2.1.1时间窗:根据缺血后的组织病理改变和溶栓治疗的临床试验,目前国内外将溶栓治疗的时间窗定为症状发生后3h或36h以内。 2.1.2溶栓药物:与链激酶和尿激酶相比,基因重组 作者单位:100730北京市,中国协和医科大学北京协和医院。作者简介:刘秀琴(1939-),女,主任医师,长期从事癫痫与脑电图的研究及神经康复。纤溶酶原激活剂(rt-PA)具有高度血栓纤维蛋白亲和力和选择性,具有局部溶栓作用,但价格昂贵。国内多采用尿激酶。链激酶的国际静脉溶栓试验(MAST-I, MAST-E和AS T)均因明显增加死亡的危险性而停止。 2.1.3溶栓方法:包括静脉内溶栓与动脉内溶栓。①静脉内溶栓:静脉内输注溶栓药物。②动脉内溶栓:经股动脉插管,进入颈动脉或椎动脉。通过造影选择性地插管至闭塞血管的起始部或闭塞点的近端,局部应用溶栓药。一旦血流再通,应立即停止。与静脉内给药相比,动脉内溶栓用药剂量小,溶栓起效快。然而动脉内溶栓需要一定时间和放射医生的参与,还需要建立一个绿色通道的专业队伍。 2.1.4禁忌症:①发病时间不清楚,如睡眠中发病;②PLT计数<10万/cm3;③有凝血障碍或已用华法令; ④有可能为CNS出血;⑤近期外伤或外科手术的患者;⑥胃肠道、泌尿系统和肺部疾病近期有出血者;⑦血压持续升高>200/120mmHg;⑧近期发生心肌梗死或心包炎者。 先进的影像学(diffusion/perfusion M RI)将可能提供早期溶栓治疗的影像标准,并对溶栓预后做出评价。 2.2神经保护治疗:神经保护治疗是通过阻止局灶缺血所造成的细胞损伤以救助缺血脑组织的措施。基于对局灶缺血脑损伤向着不可逆方面发展所涉及到的一些机制认识的增加,产生了各种不同的干预措施,如尝试应用Ca2+拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、谷氨酸释放抑制剂、白细胞粘附抑制剂、自由基清除剂等作为保护脑的药物。但到目前为止,在动物实验中显示有希望的药物在临床实验中尚未显示出明确的有效性。目前尚缺乏有效的用于急性缺血性脑卒中治疗的神经保护剂,但针对缺血后复杂的神经元病理过程所进行的神经保护治疗有广阔的发展前景。一种M axi-K+通道促效剂BMS-204352可能是有希望的药物,不久将公布它的Ⅲ期临床试验结果。在神经保护剂临床试验设计中,治疗时间窗、药物血浆水平、治疗目标人群和评定指标等,都可能是重要因素。弥散—灌注M RI(diffusion/perfusion M RI)可为更好地确定目标人群提供依据,也是评价治疗有效性的重要指标。 2.3抗血栓治疗:对动脉粥样硬化性梗死患者,推荐
中国急性缺血性脑卒中指南
2018中国急性缺血性脑卒中指南：6小时内可溶栓，介入治疗地位提升 原创：岱西中国循环杂志 近日，中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南。 指南结合国内外最新进展，对指南进行了更新，突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展，展现了急性缺血性脑卒中的最新诊治规范。 相较于2014年旧版指南，2018年新指南主要更新之处体现在以下几个方面： 1.对静脉溶栓的相对禁忌证和禁忌证进行了一些调整，比如新指南对2014版指南中发病3~4.5 h内关于年龄的相对禁忌证进行了调整，取消了“年龄大于80岁”这一条目。 此外，《指南2018》也对一些特殊的临床疾病或情况提出了较为明确的推荐意见，如“微出血”“颅内动脉瘤”及“类卒中”等问题的处理。 3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 （1）有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状； （2）症状出现<3h； （3）年龄≥18岁； （4）患者或家属签署知情同意书。 在相对禁忌证中列入了：未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤(<10 mm)；少量脑内微出血(1～10个)；类卒中。 3~4.5 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 （1）缺血性卒中导致的神经功能缺损； （2）症状持续3-4.5 h； （3）年龄≥18岁； （3）患者或家属签署知情同意书； 在3 h内rt-PA静脉溶栓相对禁忌证基础上增加了：使用抗凝药物，INR≤1.7，PT≤15 s；严重卒中（NIHSS评分>25分）。 6 h内尿激酶静脉溶栓的适应证
（1）有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状； （2）症状出现<6 h； （3）年龄18～80岁； （4）意识清楚或嗜睡； （5）脑CT无明显早期脑梗死低密度改变； （6）患者或家属签署知情同意书； 2.血管内取栓治疗推荐级别提升为（I A）。 （1）患者符合静脉溶栓和血管内机械取栓指征，优选静脉溶栓治疗（IA）； （2）对发病后不同时间窗内的患者、距最后正常时间6~16 h(IA)及距最后正常时间16～24 h者(ⅡB)，经严格临床及影像学评估后，可进行血管内机械取栓治疗； （3）紧急颈动脉支架和血管成型术的获益尚未证实，应限于临床试验的环境下使用(ⅢC)。 3. 新增了对缺血性卒中的诊治进行系统管理的推荐意见： 新指南纳入了缺血性卒中二级预防的抗血小板治疗措施，推荐对发病24h内的轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者给予双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d）(IA)。 还增加了如对卒中后焦虑抑郁状态的评估与干预、加强医患沟通等推荐意见。 来源： [1] 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018. 中华神经科杂志, 2018, 51: 666-682. [2] 彭斌, 刘鸣, 崔丽英. 与时俱进的新指南——《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》解读. 中华神经科杂志, 2018, 51: 657-659.
中国脑血管病防治指南全文2019版163页
中国脑血管病防治指南全文目录： 第一章脑血管病的一级预防 1 我国脑血管病的流行现状与发展趋势 2 脑血管病的危险因素及其干预管理 3 健康教育的内容与方法 第二章脑卒中的二级预防 1 脑卒中复发的危险因素 2 脑卒中复发的二级预防措施 第三章卒中单元 第四章脑卒中的院前处理 第五章急诊诊断及处理 第六章常见脑血管病的诊断和治疗 1 短暂性脑缺血发作（TIA） 2 脑梗死
3 脑出血 4 蛛网膜下腔出血 5 颅内静脉系统血栓形成 第七章脑血管病的外科治疗 第一节出血性脑血管病 第二节缺血性脑血管病 第八章脑血管病的血管内介入治疗 第一节颅内动脉瘤 第二节脑动静脉畸形 第三节动脉粥样硬化性脑血管病第九章主要并发症的处理 1 颅内压增高 2 血压的调控 3 肺炎及肺水肿 4 血糖改变
5 吞咽困难 6 上消化道出血 7 尿失禁与尿路感染 8 脑卒中后抑郁与焦虑状态 9 心脏损害 10 急性肾功能衰竭 11 水电解质紊乱 12 深部静脉血栓形成与肺栓塞 13 脑卒中继发癫痫 14 压疮 15 体温异常 第十章脑血管病的护理 1 急诊常规护理 2 昏迷的护理 3 瘫痪的护理
4 上消化道出血的护理 5 压疮的护理 第十一章脑血管病的康复 第一节脑卒中康复的基本条件 第二节主要神经功能障碍的康复 附录Ⅰ脑血管疾病分类（1995年） 附录Ⅱ常用脑卒中量表 附录Ⅲ相关疾病临床常用药物参考 第一章脑血管病的一级预防（概述） 脑血管病的一级预防系指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。从流行病学角度看，只有一级预防才能降低疾病的人群发病率。所以对于病死率及致残率很高的脑血管病来说，重视并加强开展一级预防的意义远远大于二级预防。 第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势 随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，加之迅速到来的人口老龄化，导致国民的疾病谱、死亡谱发生了很大
2021年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案
缺血性脑血管病的抗血小板药物治 疗 欧阳光明（2021.03.07） 试题正确答案如下： 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共 10 题，每题 10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分
B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分 3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是
5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂
D .以上都是 8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（） A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林 (75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（）
缺血性脑血管病的中西医治疗
缺血性脑血管病的中西医治疗【摘要】目的：观察总结缺血性脑血管病的中西医结合治疗效果。方法：从疾病发生发展的病理生理展开论述，就缺血性脑血管疾病目前的主要治疗手段的可行性及有效性进行讨论。结果：对缺血性中风的治疗必须采取多环节、多途径、多靶点的中西医结合综合救治措施，才能取得最大疗效。结论：中西医结合治疗缺血性脑血管病是提高疗效的最佳选择，预后也较为理想。 【关键词】缺血性脑血管病;中风/中西医结合疗法;脑/病理生理学；溶栓 缺血性脑血管病(ICVD)中医又称中风，是指由于脑组织局部动脉血流灌注减少或血流突然完全中断，停止供血、供氧引起供血区的脑组织坏死软化，包括脑血栓形成、脑栓塞、短暂性脑缺血发作、脑分水岭梗死等。临床以偏瘫、失语等急性或亚急性脑局部病变最常见。中风病是当前严重危害人类生命与健康的常见病，是中老年人群致死的主要原因［1］。 对缺血性脑血管病的治疗，强调早期诊断，及时治疗。中风急性期的救治是一个复杂的过程，单从一个方面努力很难达到提高临床疗效、降低病死率及病残率、减轻致残率的目的，而应该采用多层次、多途径的综合治疗和康复训练。长期的临床观察表明，中西医结
合治疗中风是提高临床疗效的最佳选择，预后也较为理想。
1 西医治疗［2］ 1.1 溶栓疗法一般认为，治疗急性脑梗死的最佳时间是在发病后6 h内，6 h内rt-PA静脉溶栓治疗是安全有效的。对于急性缺血性梗死发病3 h内，无溶栓禁忌症者,推荐静脉内使用rt-PA［3-4］。rt-PA是唯一由FDA(The US Food and Drug Administration)认可的治疗急性脑缺血的方法。对适宜接受静脉内rt-PA治疗者于起病3 h 内给予rt-PA 0.9 mg/kg,最大剂量90 mg。开始使用rt-PA之前进行血压的稳定性评估，治疗前应使血压控制在≤185/110 mmHg,并在溶栓后至少24 h内将血压平稳控制在180/105 mmHg水平以下［5］。不建议静脉内给予链激酶进行溶栓治疗，不建议在临床试验场所以外的地方进行安克洛酶、尿激酶以及其他静脉溶栓药物的治疗。 大脑中动脉闭塞＜6 h的重度卒中和无法接受静脉内rt-PA 溶栓的患者可考虑动脉内溶栓［6］，动脉内溶栓需在有经验的卒中中心，由有资质的介入医师进行，并能及时行脑血管造影。溶栓疗法的主要并发症为颅内出血。 1.2 抗凝疗法有人提出抗凝疗法在急性期治疗的疗效还有待进一步讨论［7］，香港进行了一次大规模实验，用不同剂量的低分子肝素给中风患者进行10 d的皮下注射，结果显示，在治疗结束以及
缺血性脑血管病的诊断与治疗
缺血性脑血管病的诊断与治疗 一、脑血栓形成： 脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。 [病因和发病机理] 最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。 [病理] 梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。 [临床表现] （一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。 （二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
缺血性脑血管病的中西医治疗
缺血性脑血管病的中西医治疗 【摘要】目的:观察总结缺血性脑血管病的中西医结合治疗效果。方法:对126例缺血性脑血管病患者,在早期西医溶栓、抗凝、降低血液粘度、扩张血管和促进脑细胞代谢等治疗基础上,结合中医辩证施治治疗。结果:疗效显著61例占48.4%,疗效一般48例占38%,总有效率86.4%。结论:中西医结合治疗缺血性脑血管病是提高疗效的最佳选择,预后也较为理想。 【关键词】缺血性脑血管病;中西医结合疗法 【中图分类号】r224【文献标识码】b【文章编号】 1005-0515(2010)010-0161-01 缺血性脑血管病(中风)是指由于脑组织局部动脉血流灌注减少 或血流突然完全中断,停止供血、供氧引起供血区的脑组织坏死软化,包括脑血栓形成、脑栓塞、短暂性脑缺血发作、脑分水岭梗死等。临床以偏瘫、失语等急性或亚急性脑局部病变最常见。中风病是当前严重危害人类生命与健康的常见病,是中老年人群致死的主要原因[1]。我科从2007年1月~2009年12月收治126例缺血性脑血管病现报告如下。 1 临床资料 本组病例男性54例,女性72例,年龄54一82岁。根据头部ct 或mri扫描和临床表现进行诊断,脑栓塞78例,脑血栓形成46例。 2 治疗措施 2.1 西医治疗:①溶栓疗法适用于发病12h以内者。常用蝮蛇抗
栓酶0.5u加人液体静滴,l周为一疗程。②抗血小板治疗不能进行溶栓的患者,在排除脑出血性疾病的前提下,应尽快给予口服阿司 匹林[2]。③低分子右旋糖配,250一500ml静滴,l/d,连用7~14d。 ④降纤疗法降纤制剂于发病早期使用,包括类蛇毒制剂,隔日1次,共3次,剂量为10 u、5 u、5 u,需要在用药前后监测纤维蛋白原。 ⑤神经保护剂目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后[3],故无法推荐。可考虑的用药为:胞二磷胆碱,钙拮抗剂(低灌注梗死禁用),银杏制剂,硫酸镁等。使用的方法最好为联合用药。 2 .2中医治疗:①中药治疗中药治疗缺血性中风的治则治法很多,且均具有一定的疗效,临床治疗以明确辨证后对证治疗的效果最好。辨证分6型,气虚血瘀型用补阳还五汤加减;风痰上扰型用大秦艽汤、牵正散等加减;痰热腑实型,主要用安宫牛黄丸、大承气汤等;阴虚风动型,用大定风珠、六味地黄丸等;痰浊上泛型,用半夏白术天麻汤加减;元气亏虚型,用地黄饮子加减[4]。②针灸治疗祖国医学在针刺治疗脑缺血损伤方面积累了丰富的经验,中医认为气虚和血瘀是中风的主要病因病理,而针刺可以调和阴阳,补虚泻实,疏通经络。当前临床应用针刺治疗脑缺血损伤取得了很好的疗效。临床资料表明,针刺治疗脑缺血损伤的疗效与病程有关,针刺治疗越早,临床效果越好。石学敏院士创立醒脑开窍针刺法,是治疗中风的一种更为有效的方法[5]。对急性期的治疗,主穴取内关、人中、三阴交,辅穴取极泉、委中、尺泽。针刺可直接扩张血管,增加缺血区氧和血液的供应,发挥即刻护脑作用,同时针刺可调整血脂,血液流变
中国急性缺血性脑血管病诊治指南2010
中国急性缺血性脑血管病诊治指南2010 2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南 急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60% -80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，20 05年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1．在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常 用标准，并结合国情和实用性制定。 2．对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据（文献检索至2009年11月）的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3．推荐意见尽可能依据最可靠的证据（如A级证据），缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4．对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。 二、推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施） 1．推荐强度（分4级，Ⅰ级最强，Ⅳ级最弱）：Ⅰ级：基于A级证据或专家高度一致的共识；Ⅱ级：基于B级证据和专家共识；Ⅲ级：基于C级证据和专家共识；Ⅳ级：基于D级证据和专家共识。 2．治疗措施的证据等级（分4级，A级最高，D级最低）：A级：多个随机对照试验（RCT）的Meta分析或系统评价；多个RCT或1个样本量足够的R CT（高质量）；B级：至少1个较高质量的RCT；C级：未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究；D级：无同期对照的系 列病例分析或专家意见。
缺血性脑血管病的鉴别诊断
常见缺血性脑血管病诊断依据 一、血栓形成性梗死: 血栓性病因包括内皮细胞损伤或变性、纤维素样坏死,但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中,腔隙性梗死预后最好。CT 显示出低密度软化灶可以证实临床诊断,CT 未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。CT 的阳性检出率约为50 % , 它主要取决于3个因素: 1、是腔隙灶的部位,凡内囊、丘脑区者易于显示,而桥脑区不易显示。 2、是腔隙灶的大小,有症状者腔隙灶直径一般都大于1.71cm。而无症状者一般都于1.63cm。 3、是扫描时间,早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组淆。以10天左右进行CT 扫描其检出率与准确率最高( 超过58 %)。显露内皮下结构激活血小板,促发血栓生成,抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。 诊断线索为: (1) 发病年龄多较高; (2) 多有动脉硬化及高血现症状; (3) 发病前可有TIA ; (4) 安静休息时发病较多,常在睡醒后出先症状；(5) 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重；( 6) 多数患者意识清楚、偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显; (7) 脑脊液多正常。CT 检查早期多正常,24～
48 小时后出现低密度灶。24小时内组织差别不大CT 难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混 二、腔隙性脑梗死 诊断标准: (1) 症状符合临床腔系性脑梗死综合征; ( 2)临床腔隙性脑梗死综合征: 腔隙性脑梗死容易出现在糖尿病、高脂血症、冠心病等。(3) 缺乏近端单侧血栓形成狭窄或闭塞的证据; (4) 有小血管闭塞性疾病的危险因素：糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、吸烟、慢性高血压患者中。在临床上可无症状或表现为单纯性神经麻痹、单纯性感觉缺失或一些综合征( 如构音障碍- 笨拙手综合征、共济失调- 轻偏瘫性综合征)。 三、分水岭梗死: 分水岭梗死占缺血性脑血管病的 10 % 。有颈内动脉狭窄或闭塞，可站占40 % 。临床诊断线索包括: ( 1) 病史中有有全身血压下降的佐证; (2) 由坐位或卧位变为直立位时起病; (3) 病史中有反复一过性黑蒙; (4) 颈动脉检查发现有高度狭窄; (5) 影像学上发现符合分水岭梗死的表现。其他病因: 动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性炎症、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 原因不明: 有些脑血管病的病因不明。随着大脑白质和脑干灰质核团受损程度的加深常产生广泛的明显的缺损。
2020年缘于缺血性脑血管病的头痛研究进展(最全版)
2020年缘于缺血性脑血管病的头痛研究进展（最全版） 一、概述 17世纪60年代，英国Willis首次提出头痛与脑血流变化存在一定的关联。1986年Fisher发现在10名后循环梗死的病人出现类似“偏头痛”样的症状，推测可能与局部脑血管闭塞或痉挛相关。直至1988年国际头痛分类首次对缘于缺血性脑血管病的头痛的诊断进行规范：与48小时内仍进展的局灶性神经系统症状同时或之前2周内出现的头痛。2004年第2版国际头痛分类描述其为新发头痛，与缺血性脑血管病存在密切的时间相关性，且通常为中等疼痛。最新国际头痛分类认为此类头痛是一种自限性过程，但可出现类似“霹雳样”的重度头痛。临床中，缘于缺血性脑血管病的头痛很容易被忽略或被肢体偏瘫、言语障碍等其他严重的神经功能缺损症状所掩盖。但其实缺血性脑血管病中头痛并不少见，据统计，其发生率可达8％－34％。 二、发病机制 缺血性脑血管病中头痛的发生机制并不明确。因脑组织缺乏痛觉感受器，所以颅内痛觉的产生及传导与外周存在明显差异。目前存在以下几种学说：
1. 血管源性学说 Willis最早提出头痛是因为脑血管侧支循环的开放所致，随着血液在侧支循环的重新分配，头痛逐渐缓解及消失。1940年，Ray和Wollf发现在手术时通过机械或电刺激病人颅内某些血管，可导致病人头部或颜面部出现疼痛。Pearce、Messert和Black认为此类头痛不仅由血管本身扩张引起，还与局部血流动力学改变有关。近期van Os HJ等也发现：伴有大动脉粥样硬化的缺血性脑血管病病人很少出现头痛，故推测脑血管壁弹性与缘于缺血性脑血管病的头痛之间有一定的相关性。 但也有一些研究认为，缘于缺血性脑血管病的头痛与原发性血管损伤无关。1976年Mathew等提出缺血性脑血管病无论是否伴有头痛，其与病灶周围血流灌注、颅内血管舒张及侧支循环变化等均无关。同时期，Edmeads通过增强CT、注射133Xe观察脑动脉局部血流情况，提出缘于缺血性脑血管病的头痛与脑血管狭窄程度及侧支循环无关。1995年Ferro等提出动脉斑块在生长的过程也会破坏血管壁，但并未产生疼痛，所以认为头痛的产生与血管损伤无关。 2. 神经源性学说 1979年，Moskowitz等提出三叉神经传导通路学说，他认为三叉神经接受痛觉传入后去极化，释放血管活性肽，导致血管舒张而出现头痛似乎更为合理。2006年Mitsias等提出脑血管病引起的头痛是由于支配三