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STAT1与肺纤维化关系研究进展

STAT1与肺纤维化关系研究进展
STAT1与肺纤维化关系研究进展

STAT1与肺纤维化关系研究进展

【摘要】肺纤维化疾病病因复杂,认为细胞因子占重要作用,信号传导与转录激活因子1 (STAT1)作为炎症信号通路中的关键因子,在肺纤维化疾病中异常表达,显示其可能与肺纤维化发病机制中占重要地位。STAT1参与肺纤维化可能与其在JAK-STAT信号通路中表达,同IL-18,IFN-γ,ICAM-1等炎症介质相互作用有关。

【关键词】肺纤维化,STAT1

肺纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)是一种由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。肺纤维化发病机制复杂,目前尚未完全阐明,随着研究的深入,越来越多的证据显示细胞因子在PF发病中发挥着至关重要的作用。信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)作为炎症信号通路中的关键因子,与炎症性和免疫性疾病的发生、发展密切相关,在炎症中发挥重要的作用。目前对于STAT 在肺纤维化中的作用作一简要综述。

1 肺纤维化的发病机制

1.1 肺纤维化的病因肺纤维化的发病率较高,在美国每年有35000-55000的病人发病,肺纤维化疾病发展到最后会导致病人呼吸衰竭而死亡。由于治疗困难,5年生存率与恶性肿瘤相似而日益受到重视,目前对其病因和发病机制研究广泛。引起肺纤维化的因素较多,病因不明的肺纤维化称之为特发性肺纤维化(Idiopathic fulmonary fibrosis ,IPF ),占肺纤维化很大比例。目前肺纤维化比较明确的病因包括吸入无机粉尘、有机粉尘、气体、病毒、细菌、真菌、寄生虫、药物及放射性损伤等。遗传因素在肺纤维化的发生过程中也起到一定的作用,流行病学调查显示肺纤维化有家族聚集性。其它如自身免疫性疾病、血管胶原性疾病等也可引起肺部纤维化病灶的出现。尤其对于SARS病人,肺纤维化是一个重要的临床表现和后遗症【1】。引起肺纤维化的高风险因子也比较多,包括吸烟、环境改变、胃食道反流性疾病、处方药、糖尿病、感染等。从其发病因素看,炎症感染占了大部分,不同病种的肺间质纤维化改变也是从肺泡炎症开始的,在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向。因此对炎症通路中不同因子在肺纤维化的作用成为了研究的热点。 1.2 肺纤维化的发病机制肺纤维化机制复杂,目前尚未阐明,从分子水平上研究比较多,主要认为与促纤维化细胞因子与抗纤维化细胞因子间的平衡有关。肺纤维化过程包括肺组织的炎性损伤、组织结构破坏以及随后伴有肺间质细胞积聚的组织修复过程。其作用机制涉及:1、细胞机制:肺泡上皮细胞受损,巨噬细胞活化,炎症细胞(主要为单核巨噬细胞,还包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞)的聚集和活化,纤维细胞和胶原纤维产生和细胞凋亡。2、细胞因子作用:在肺纤维化发病过程中扮演重要角色,炎症细胞的浸润、活化所致细胞因子的反常表达及细胞因子分泌的不平衡,在间质性肺炎的发生和发展过程中发挥着重要作用,涉及的细胞因子包括生长因子TGF-β,IL-1,4,8,10,12,18,趋化因子,内皮素,肿瘤坏死因子,血管紧张素2,γ-

肺癌靶向治疗药物(按作用机制划分)

肺癌靶向药物(靶点机制划分) EGFR 突变 EGFR又叫 HER1 或者 ErbB1,是 ErbB 受体家族四大成员之一。EGFR 过分频繁表达能激活下游重要的信号通路(如 ALK),从而导致细胞增殖,存活,转移及血管生成等。因此,在 NSCLC 的研究中,EGFR 一直是一个热点。像吉非替尼和厄洛替尼这样早期的小分子EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在刚问世时是面向所有既往接受过化疗的 NSCLC 患者的。而像阿法替尼(afatinib)和达克替尼(dacomitinib)这样新推出的 EGFR TKI 则在此基础上有了长足的发展。回顾性研究显示,亚裔、女性、腺癌、既往少量 / 无吸烟史等临床特点可以增加 EGFR TKI 治疗的敏感率。这个结论的分子基础是,18-21 号外显子突变(最常见的是 19 号外显子的缺失和 21 号外显子上的 L858R 位点突变)能编码出大量 EGFR 酪氨酸激酶,上述突变分别占总突变情况的 45% 和 40%。另外还有 18 号外显子的突变及 20 号外显子的插入突变,占总突变情况的 5%-10%。18 号外显子的突变能增加 EGFR TKI 的敏感性,而 20 号外显子的突变却会导致 EGFR TKI 原发耐药。EGFR 突变在拥有前述临床特征的患者中更加常见。肺腺癌患者中,大约有 15% 的白种人和 30-50% 的东亚人拥有 EGFR 基因突变。而对于那些无吸烟史的东亚人,这项比例高达 50-60%。多项研究表明,对于初发的敏感性 EGFR 突变的 NSCLC 患者,应用 TKI 治疗在反应率(ORR)、无进展生存期(PFS)和生活质量上均优于化疗。易瑞沙泛亚洲研究(IPASS)结果表明,对于

肺癌的靶向治疗进展

肺癌的靶向治疗进展 北京协和医院呼吸内科 李龙芸 葛 楠 肺癌已成为发病率和死亡率增长最快,严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤。2006年报告,每年全世界新增肺癌病例达130万,每年死亡病例为120万。我国肺癌病死率在城市已居肿瘤死亡首位,达60万。尤其青年和女性人群发病率和死亡率迅速增长。预计2025年肺癌每年死亡数将达100万。非小细胞肺癌约占肺癌的80%以上,多数患者确诊时已属晚期,因此化疗仍是肺癌的主要治疗方法。但化疗后一般生存期仅8~10个月,5年存活率仅10%~15%。以铂为基础的联合化疗失败后,再次治疗的一般生存期仅5~7个月。为提高疗效,肺癌多学科综合治疗模式将是21世纪肺癌治疗的方向,为提高治愈率,延长生存期,保障患者生存质量,必须根据肺癌的组织学类型、分期、个体生活状态、分子生物学特性等制定最佳治疗方案,并希望涌现更多的新药,但10年来化疗的疗效并未获得突破性进展。靶向治疗的建立,为肺癌病人新生获得了新的希望。 21世纪分子靶向治疗(molecular targeted therapy)已取得了飞跃的进展,对癌症的治疗已能针对其特异分子变化进行靶的治疗,减少了对正常细胞的毒副作用。复发期病人一般状况随着多种化疗的进行会不断恶化,为了改善病人的临床症状,提高生活质量,延长生存时间,迫切需要有新的有效的治疗措施。许多新的靶向性治疗的研究将为晚期NSCLC的治疗提供新的治疗途径。 一、 非小细胞肺癌新的靶向治疗药物(表1) (一) 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼(Gefitinib、ZD1839、Iressa)已成为复发性晚期NSCLC 治疗中的热点。因NSCLC中EGFR表达率高达30%~80%。EGFR是一种糖蛋白受体,为原癌基因c-erbB-1(HER-1)的表达产物,定位于细胞膜上,配体与受体的胞外部分结合后,受体胞内部分的酪氨酸残基即磷酸化,使EGFR激活,进一步活化ras,将表面细胞信号转至细胞核内,介导DNA合成及细胞增殖,导致肿瘤细胞增殖和血管生成,细胞周期G1→S期失控。其他大量信息也可通过本通路转导,使肿瘤发生转移,化疗疗效不佳,复发率高,存活期短。因此EGFR酪氨酸激酶(EGFR-TKI)是肿瘤治疗的重要靶分子。吉非替尼为苯胺喹唑啉化合物,可选择性抑制酪氨酸激酶活化,从而抑制EGFR激活,抑制细胞周期进程的失控,加速细胞凋亡,抑制血管生成、肿瘤侵袭及转移等。FDA批准吉非替尼作为NSCLC新型靶向治疗药物。参加临床试验中的病人均为晚期NSCLC病人,并对标准化、放疗和激素治疗无效及预后甚差。IDEAL-1,IDEAL-2的试验结果证实,吉非替尼250mg1次/日,口服,对晚期NSCLC 的有效率为12%~18.4%。中位生存期6.5~6.56个月。病人症状有明显改善。在CR+PR患者中症状改善为69.2%,SD患者中为70%,PD中为11.8%。女性疗效优于男性,分别为19%及3%。腺癌的有效率为13%,其中肺泡癌有效率达25%~35%。非吸烟者疗效也较好。副作用主要为皮疹和腹泻。3~4度不良反应占7%,因药物相关副作用停药者<2%。 吉非替尼在中国临床注册的临床试验中,显示对曾接受化学治疗失败者接受吉非替尼治疗有效率27%,中位生存期11.1月,安全性良好,国际多中心INTEREST Ⅲ期临床研究比较了吉非替尼与多西他赛治疗既往接受过含铂化疗的局部晚期或复发、转移的NSCLC疗效,参加研究患者达1466例,其中21%为亚裔人群,主要终点:总生存期两组相似,分别为7.6月及8个月,1年存活率32%及34%,证实了吉非替尼和化疗药物多西他赛疗效相当,但药物安全性和生活质量改善方面吉非替尼显著优于多西他赛,且病人总的治疗费用也明显低下,再次确定了吉非替尼是晚期NSCLC二线标准治疗方案。并可适用于各

2015特发性肺纤维化诊治指南

ATS/ERS/JRS/ALAT临床实践指南: 特发性肺纤维化的治疗(译文) 背景: 这是美国胸科协会/欧洲呼吸协会/日本呼吸协会/拉丁美洲胸科协会联合发 布的的特发性肺纤维化治疗指南的更新版本。 方法: 运用系统性回顾和meta分析的方法来汇总与我们遇到的问题相关的证据。这些证据都经过GRADE评估,多学科专家小组对其进行了讨论。 采用了预先确定的利益冲突管理策略,指南建议的制定、编写、分级都是由专门的小组进行的。 结果: 指南推荐中支持或反对某种特殊的治疗干预措施,都考虑到了效果评价的可信度、结局研究的重要性、治疗结果的满意度、成本、可行性、可接受性、生存质量的影响。 总结: 全体成员阐述了支持或者反对特发性肺纤维化的各项诊疗建议的证据。 内容: 治疗疑问建议 问题1:IPF患者应该接受抗凝治疗吗? 问题2:IPF患者应该接受酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼的治疗吗? 问题3:IPF患者应该接受强的松、硫唑嘌呤和N-乙酰半胱氨酸联合治疗吗? 问题4:IPF患者应该接受选择性ER-A内皮素手提的拮抗剂,安倍生坦的治疗吗 问题5:IPF患者应该接受酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布的治疗吗? 问题6:IPF患者应该接受吡非尼酮的治疗吗?

问题7:IPF患者应该接受抗酸要的治疗吗? 问题8:IPF患者应该接受磷酸二酯酶5的抑制剂西地那非的治疗吗? 问题9:IPF患者应该接受波生坦或马西替坦,双重ERAs(ER-A、ER-B)吗? 问题10:IPF患者应该接受N-乙酰半胱氨酸单一疗法吗? 问题11:IPF患者应该接受双肺移植还是单肺移植? 问题12:IPF患者应该治疗PH吗? 概述 指南的目的是评估从2011年至今发表的临床证据。指南旨在让临床医师能 够针对不同IPF患者,参考这些意见并作出合适的临床决策。在应用到特定的临 床情境或决策前,每条建议都经过细致的回顾总结和委员会成员的讨论,他们重视每一个特定的治疗问题,包括患者的价值观念和意愿。 临床医师、患者、第三方、和其他利益相关者,都不应将这些建议视作规定。没有指南可以涵盖所有的临床情况。因此不能生搬此指南的内容用以评估临床医师的决策。针对每个利益相关者的推荐力度表1中列出。 表1. 适用患者 强推荐有条件的推荐 大部分个体可以 接受此建议的药物, 小部分个体不行。 大部分个体可以 接受这种干预。 根据指南,遵循 这一建议可以作为质 量标准或临床行为指 标。正确的决策辅助 可能与个人价值观及 偏好不一致。 在这种情况下,大多数人会希望采纳建 议,也有很多不会。 临床医师辨别哪种选择更适合患者。同时临床医 师也应该帮助每一位患者做出与其价值观和 意愿相一致的临床决策。决策辅助可以帮助 个人做出与他们的价值观和意愿一致的决 定。 政策制定者很多情况,这些 建议可作为政策采 政策制定需要各方面利益相关者进行大量的讨论。

2015年非小细胞肺癌小分子靶向药物耐药处理共识

2015年非小细胞肺癌小分子靶向药物耐药处理共识 小分子靶向药物是肺癌治疗史上的里程碑事件,但其无可避免的原发性和继发性耐药现象,成为进一步提高靶向药物疗效的瓶颈。2013 年3 月8~9 日,中国抗癌协会肺癌专业委员会和中国抗癌协会临床肿瘤学专业委员会(Chinese Society of Clinical Oncology,CSCO)联合主办了第十届“中国肺癌高峰共识会”,最终形成了非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)小分子靶向药物耐药处理共识[1]。近两年新的研究不断出现,对这一共识有了新的更新 共识一:EGFR 突变型肺癌,建议检测BIM 治疗前应检测EGFR 突变型肺癌的BIM 以判断是否出现原发性耐药。BIM 是BCL-2 蛋白家族成员,是活性最强的促凋亡蛋白之一。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)通过BIM 上调引起带有EGFR 突变的肺癌细胞的凋亡. 其中编码的BH3(the pro.apoptotic BCL-2 homology domain 3)被称为唯一的促凋亡蛋白。东亚人群中BIM 基因的2 号内含子存在缺失多态性。导致这一人群表达的是缺乏促凋亡活性的BIM 亚型(BH3 缺失),从而引起对EGFR TKI 的原发耐药或削弱TKI 的临床疗效。上海市肺科医院研究发现,12.8% (45/352)的患者缺乏BIM 的多态性,并且其对EGFR 的ORR 为25%,PFS 4.7m,多因素分析显示,BIM 多态性的缺失是EGFR 突变者预后差的一个独立预后因子[2]。韩国的团队也报道原发性耐药患者中有19% 的患者具有BIM 多态性[3]。Wu 等的研究显示,桩蛋白介导细胞内信号调节激酶ERK 活化,可通过BIM 的69 位丝氨酸和Mcl-1 的163 位苏氨酸磷酸化从而调节蛋白的稳定性,下调BCL-2 的表达和上升Mcl-1,从而克服EGFR 的耐药性[4]。 共识二:根据分子标志物的个体化管理策略:对EGFR TKI 耐药的突变型肺癌,建议再活检明确耐药的具体机制 Camidge 将EGFR TKI 耐药分为4 类,包括:①出现耐药突变,如T790M 突变;②旁路激活,如c-MET 扩增;③表型改变,如腺癌向小细胞肺癌转化,上皮细胞向间叶细胞转化(epithelial to mesenchymal transformation,EMT);④下游信号通路激活,如BIM 的多态性导致EGFR-TKI 的原发耐药,通过MAPK1 扩增直接激活下游增殖信号通路产生EGFR-TKI 的获得性耐药[5]。 50% 的耐药机制是EGFR20 号外显子第790 位点上的苏氨酸为蛋氨酸所取代(T790M),从而改变了ATP 的亲和性,导致EGFR TKI 不能有效阻断信号通路而产生耐药。也有一些研究支持T790M 突变具有选择性,经TKI 治疗敏感的克隆被杀灭,而含有T790M 突变的耐

特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识

特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识IPF是一种病因不明,慢性进行性纤维化性间质性肺炎,病变局限在肺脏,好发于中老年男性人群,主要表现为进行性加重的呼吸困难,伴限制性通气功能障碍和气体交换障碍,导致低氧血症、甚至呼吸衰竭,预后差,其肺组织学和胸部高分辨率CT(HRCT)表现为普通型间质性肺炎(UIP)。在临床上,IPF的概念需要与以下疾病概念区分。 1间质性肺疾病(ILD): 亦称作弥漫性实质性肺疾病(DPLD),是一组主要累及肺间质和肺泡腔,导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病的总称。临床主要表现进行性加重的呼吸困难、通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。 2特发性间质性肺炎(IIPs): 即目前病因不明的间质性肺炎,属于ILD疾病谱的一组疾病。2013 年发表的有关IIPs的国际多学科分类,将IIPs分为主要的IIPs、罕见的IIPs和未分类的IIPs (表1)。 诊断

1临床表现: 发病年龄多在中年及以上,男性多于女性。起病隐匿,主要表现为干咳、进行性呼吸困难,活动后明显。大多数患者双下肺可闻及吸气末爆裂音(velcro啰音),超过半数可见杵状指(趾)。终末期可出现发绀、肺动脉高压、肺心病和右心功能不全的征象。 2胸部HRCT: 胸部X片诊断IPF的敏感性和特异性差,胸部HRCT是诊断IPF的必要手段。UIP的胸部HRCT特征性表现为胸膜下、基底部分布为主的网格影和蜂窝影,伴(或不伴)牵拉性支气管扩张,磨玻璃样改变不明显 (图1,2),其中蜂窝影是诊断确定UIP型的重要依据。当胸部HRCT显示病变呈胸膜下、基底部分布,但只有网格改变,没有蜂窝影时,为可能UIP型 (图3-5)。当胸部HRCT示肺部病变分布特征和病变性质与上述情况不符时为非UIP型(图6),如广泛微结节、气体陷闭、非蜂窝状改变的囊状影、广泛的磨玻璃影、实变影,或沿支气管血管束为著的分布特点,均提示其他疾病。如UIP型改变合并胸膜异常,如胸膜斑、钙化、显著的胸腔积液时,多提示为其他疾病引起的继发性UIP。IPF患者可见轻度的纵隔淋巴结肿大,短轴直径通常<1.5>

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗(综

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗(综述)题库

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗(综述) 2015-03-10 来源:丁香园作者:张波 曾几何时,晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者只能接受化疗。但是,其疗效已经到了一个瓶颈期,无法再进一步。可喜的是,随着人们对分子遗传学认识的不断增强,NSCLC 被细分为各种不同的分子亚型,并由此诞生了各类分子靶向治疗药物。靶向药的应用,明显改善 了 NSCLC 患者的预后。 带有表皮生长因子受体(EGFR)突变和间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排的肿瘤患者的一线治疗中,化疗并没有一席之地,除非该患者的“可药化驱动基因(druggable driver oncogene)”缺失。2015 年 2 月17 日Kumarakulasinghe 等在respirology 上发布综述,全面讨论临床相关的驱动基因突变的情

况、肺腺癌和鳞癌的最新分子分型、分子靶向药物在治疗中的地位及其耐药机制。 肺癌是肿瘤世界的头号杀手。在 2014 年,预计将有 224210 名新确诊的肺癌患者,而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里,人类面对晚期 NSCLC 只能使用“含铂类药物 的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比,虽然一定程度上增加了患者总生存期(OS),但它的上限也仅限于 20% 的反应率和 8-10 个月的中位生存期。 随着分子遗传学研究的不断进展,人们慢慢尝试识别导致 NSCLC 的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖 和存活的信号蛋白。癌基因依赖这个概念应运而生,而它存在的基础,是“肿瘤的生存非常依赖

肺间质纤维化的护理

肺间质纤维化的护理 发表时间:2011-04-20T11:57:29.033Z 来源:《中外健康文摘》2011年第1期作者:陆春娟[导读] 间质性肺病或弥漫性肺实质疾病指容易形成肺脏气体交换单位炎性渗出,以致纤维化的疾病。 陆春娟 (黑龙江省海员总医院 150020) 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2011)01-0352-02 【关键词】肺间质纤维化肺泡上皮细胞肺血管护理 间质性肺病(interstitial lung disease,ILD)或弥漫性肺实质疾病(diffuse parenchymal lung disease,DPLD)指一组容易形成肺脏气体交换单位炎性渗出,以致纤维化,并具有相似的临床表现、影像学改变及病理生理学特征的疾病。其病变累及范围常扩展到小气道,包括肺泡小管、呼吸性细支气管及终末细支气管,包括许多可引起肺部不同程度的炎症和纤维化的急性和慢性肺部疾病(200多种)。 (一)生活护理 1.为住院病人介绍病房环境,主管医生和护士,减轻其焦虑不安、紧张、恐惧心理。 2.为病人提供安静、舒适的休养环境,减少探视人员,避免交叉感染。 3.急性期绝对卧床休息,给予中流量吸氧3~5L/min,血氧饱和度维持在90%以上。疾病缓解期根据情况鼓励病人室内活动并间断吸氧。疾病恢复期如果体力允许指导病人进行室外活动。 4.缺氧导致机体能量消耗增加,因此为病人提供高蛋白、高热量、高纤维素、易消化的饮食,经常变换食谱,注意少食多餐。进餐时可以吸氧,避免进餐时气短而导致食欲下降。 (二)心理护理 由于本病多数呈慢性过程,预后不良。因此,病人在病情反复且逐渐加重的治疗过程中会产生恐惧、悲观、预感性悲哀等不良情绪反应,医护人员要主动与病人建立有效的沟通,并争取家属及单位对病人的支持,从而帮助他们树立信心,调整心态,积极配合治疗。 (三)治疗配合 1.病情观察 (1)注意咳嗽、咳痰情况。如果病人由干咳变为湿咳并伴有痰量增多、体温增加,常表示合并细菌感染,应指导病人正确留取痰培养标本并及时送检,以便指导用药。 (2)根据医嘱给予有效的抗生素,进行抗感染治疗。咳嗽频繁者不宜选用强力镇咳药,以免抑制呼吸中枢,影响排痰。 (3)气短加重者应告诫病人持续吸氧,以改善静息状态下的呼吸困难和活动后的喘息。 (4)重症病人应用心电监护,监测血氧饱和度,使血氧饱和度保持在90%以上,必要时进行动脉血气分析,观察有无二氧化碳潴留,以调整用氧。 2.对症护理 (1)咳嗽、咳痰明显的病人,应遵医嘱给予祛痰止咳药,用吉诺通时应嘱病人在饭前服用,使药物顺利到达小肠,与特异抗体结合发挥作用。服用止咳糖浆后不要再服用水冲服,并注意观察止咳祛痰药的疗效。 (2)发热病人如果体温低于37.5℃,多是由于非体液免疫反应所致,无须处理。超过39℃,要给予头置冰袋、温水擦浴等物理降温措施。 (3)病人出现胸闷、憋气、呼吸困难等呼吸衰竭症状时,应给予中流量吸氧3~5L/min,血氧饱和度维持在90%以上,必要时应用文丘里面罩给予病人高流量高浓度吸氧,如有二氧化碳潴留,则应给予持续低流量吸氧1~2L/min,注意气道湿化。对于重度呼吸衰竭的病人可应用机械通气治疗。 (四)用药护理 由于糖皮质激素具有抗炎、抑制免疫反应、减少肺泡巨嗜细胞数量、抑制其活化和细胞因子释放的作用,因此,在特发性肺间质纤维化早期肺泡炎阶段有一定的疗效作用。糖皮质激素药物治疗期间应注意以下事项: 1.严格按医嘱坚持服药,告诫病人切忌不要随意停药或减量,因为突然停药易造成病情反复,如要减药必须在医护人员的监护下进行。 2.激素治疗期间应进食含钙、含钾较高的食物,如牛奶、鱼、虾皮、橘子汁等,防止低钙低钾症。 3.长期服用激素可造成骨质疏松,应避免参加剧烈活动,否则易造成病理性骨折。 4.注意口腔护理,长期大量应用激素,易发生白色念珠菌感染,应每日刷牙2~3次,每日常规检查口腔黏膜,如已发生白色念珠菌感染可用氟康唑生理盐水涂抹。 5.用激素期间,由于机体抵抗力低,容易加重或诱发各种感染。因此,应严格无菌操作,尽量避免留置尿管等侵袭性操作。 6.严密观察激素的副作用,如满月脸、水牛背、水钠潴留、胃溃疡、高血压、糖尿病、精神症状、停药后反跳等,及时向病人做好解释工作,解除病人对激素的不安心理。 (五)健康教育 1.指导病人及家属识别与自身疾病有关的诱发因素,如避免吸烟、接触刺激性气体及减少呼吸道感染等易使本病反复发作及加重的因素。 2.为病人及家属讲解氧疗知识,使病人在出院后仍能继续进行吸氧治疗。 3.合理安排生活起居,注意休息,避免过度劳累。 4.鼓励病人进行呼吸锻炼,掌握活动的方法及原则。如做呼吸操、慢跑,以不感到疲劳、喘憋为宜。告诉病人如果出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、咳脓痰或伴有发热等症状时,应及时到门诊就诊。 参考文献 [1]崔焱.护理学基础[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2005:128. [2]汪函滋.实用重症临床护理学[M].北京:人民卫生出版社,1998:67.

肺癌靶向治疗总结

一、抗血管生成 恩度:重组人血管内皮抑素,联合化疗用于初治或复治非小细胞肺癌。2005年被中国FDA推荐用于晚期非小细胞肺癌一线用药。 15mg溶于500ml生理盐水中,输注3-4h。连续使用14天,休7天。第5天使用化疗。 贝伐珠单抗:重组人源化抗VEGF-A单克隆抗体。可阻断VEGF-A与其受体(VEGFR-1及VEGFR-2)的结合,是第一种被证明联合化疗能够延长非小细胞肺癌患者生存的抗 血管生成药物。2015年被批准用于晚期、转移性或复发性非鳞非小细胞肺癌等一线治疗。可联合化疗、EGFR-TKI类、免疫治疗。 鳞癌细胞类型及既往有咯血(>2级)史为贝伐珠单抗的最主要禁忌症。 雷莫芦单抗:以VEGFR-2为靶点的人源化单克隆抗体。一线治疗效果并不理想。可用于鳞癌及非鳞癌细胞类型NSCLC患者二线治疗的抗血管生成药物。 阿帕替尼:新型小分子酪氨酸激酶抑制剂,其与血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)结合并将其抑制。 安罗替尼:新型多靶点酪氨酸激酶抑制剂。2017中国批准其用于晚期NSCLC患者的 三线治疗。口服2周,休1周。 二、酪氨酸激酶抑制剂(TKI)类 表皮生长因子受体(EGFR)突变(EGFR基因突变通常发生于18~21 号外显子,其 中19 号外显子缺失及21 号外显子L858R 点突变是最常见的敏感突变。G719X、 L861Q和S7681、20号外显子插入突变等是罕见突变) 第一代TKI类:埃克替尼、吉非替尼、厄洛替尼。 第二代:阿法替尼、达克替尼。 第三代:奥希替尼(T790M突变) 第一、二代靶向药耐药(中位使用时间约10月,会出现耐药),最常见的耐药机制:T790M突变(60%)。HER2和MET扩增占耐药机制的20%。 奥希替尼:晚期EGFR突变一线首选。可用于EGFR罕见突变(20号外显子插入突变) 奥希替尼耐药机制:一线使用奥希替尼,不会出现T790M突变,主要以C797S的单发突变及MET的扩增为主,处理起来换用其他一代二代靶向药或联合MET抑制剂。一 线使用一代耐药后出现T790M突变后使用奥希替尼,即二线用药后耐药,机制比较复杂。

肺间质纤维化护理常规教程文件

一、心理护理 多数患者由于受疾病的折磨,心情急躁,对预后担忧。学习和练习放松:焦虑和悲观情绪常见于慢性肺疾病患者,病逝病情加重;气短、活动力下降及悲观情绪可能会使患者脱离家人和朋友。学会放松有助于控制因气短而产生的恐惧;身体和精神放松可以避免因肌肉紧张而消耗过多的氧气。长期住院治疗,家庭经济困难,产生悲观、抑郁情绪。首先应多方面安慰,多与患者沟通,让患者增加治疗的信心,可以介绍效果好的患者治疗的过程、治疗前后的情况,消除患者的紧张情绪,建立信任的护患关系。尽量满足患者需求,护理操纵纯熟、正确、减轻其痛苦。 二、饮食护理 保持良好的营养和适当的体重:良好的营养对保持理想体重很有帮助,慢性肺疾病的患者,因为怕吃饭时气短,所以进食减少,导致营养不良,低营养使呼吸肌乏力,从而气短加重。另外,体重超重增加心肺供氧到全身的负担,也导致气短,超重也增加膈肌的压力而使呼吸不足。 ①重度肺纤维化病人可予软食或半流食:这样可以减轻呼吸急迫所引起的咀嚼和吞咽困难,既有利于消化吸收,又可防止食物反流。 ②少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食品:平时以清淡为宜,尤其对于肥胖患者,脂肪供应量宜低。吃肉以瘦肉为宜,以达到祛痰湿与适当控制体重为目的。辛辣、煎炸等食品,易生痰,导致热助邪盛,邪热郁内而不达,久之可酿成疾热上犯于肺,加重病情。 ③少量多餐。指导患者进食优质蛋白、高热量、高维生素的饮食。例如:蛋类、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等,可多给予木耳、紫菜、海带、蘑菇等。 ④多饮水:重度间质性肺炎/肺纤维化患者因张口呼吸,出汗多、饮食少,常使患者失水,并使痰液黏稠不易咯出,因此及时补充水分、增加液体摄进量,对于纠正或防止失水,具有非常重要的意义。要鼓励患者多饮水。如患者不能饮食时,可用静脉补液,这样有利于稀释痰液。伴有心衰的患者饮水要适量。 ⑤对某些已知会引起过敏、诱发哮喘的食物,应避免食用:所谓“忌口”就是忌“发物”。“发物”一般是指食后能引起宿病复发或新病加重的食物。“发物”包括的范围很广,对于不同的患者来说是因人而异的。例如:有些过敏体质者常因吃了鱼、虾、蟹等海腥类的食品而诱发咳、喘加重。所以肺纤维化患者应根据自己的实际情况,做好“忌口”,这样既可以避免由饮食不慎而导致咳、喘加重,又可以防止因过于讲究“忌口”而影响机体对多种营养物质的吸收。 ⑥忌烟酒、忌过咸食物:肺纤维化患者多数伴有气道高反应状态,烟、酒和过咸食物的刺激,轻易引发支气管的反应,加重咳嗽、气喘等症状。戒烟,停止刺激是阻止肺进一步损害的好方法,如果您仍吸烟,最重要的就是戒烟。戒烟困难者应该向医生寻求帮助。被动吸烟与您自己吸烟一样有害,劝告家人和朋友戒烟,至少不要在您周围吸烟。

特发性肺纤维化护理常规

特发性肺纤维化(IPF)的护理常规 一定义: 间质性肺疾病是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病,通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。特发性肺纤维化(IPF)系指特发性间质性肺炎中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型,且最常见。病变局限于肺部,引起弥漫性肺纤维化,导致肺功能损害和呼吸困难。 二临床表现: 通常为隐袭性起病,主要症状是干咳和劳力性气促,限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影象上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展,逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位,发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,晚期出现肺心病,最终导致呼吸功能衰竭而死亡。 三辅助检查: X线胸片显示双肺弥漫性阴影 肺功能表现为限制性通气功能障碍和弥散量减少。 实验室检查为非特异性变化,可以有血沉加快,血乳酸脱氢酶增高和免疫球蛋白增高;有10%-26%的患者类风湿因子和抗核抗体阳性。 四治疗: IPF是一种持续发展的疾病,治疗原则主要在于积极控制肺泡炎症并使之逆转,进而防止发展为不可逆的肺纤维化,但迄今尚无特效疗法。 1.糖皮质激素仍为首选药; 2.其次为免疫抑制剂等。 3.对症治疗如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素;低氧血症可给予低流量吸氧。 六护理措施: 1.观察生命体征,呼吸形态。 2.痰的颜色,性状,粘稠度,气味及量的变化。 3.给予端坐位或半坐位,利于呼吸。 4.鼓励病人咳嗽,指导病人正确咳嗽,促进排痰。痰液较多不易咳出时,遵医嘱使用祛痰剂或超声雾化吸入,必要时吸痰。 5.合理用氧,采用低流量给氧,流量1-2L/min,吸入前湿化。 6.遵医嘱给予抗炎治疗,有效控制呼吸道感染。 7.多饮水,给予高热量、高维生素的流质、半流、软食,少量多餐,少吃产气食品,防止产气影响膈肌运动。 8.注意心理指导,护士应聆听病人的叙述,疏导其心理压力,必要时请心理医

肺癌靶向治疗药物按作用机制划分

肺癌靶向药物(靶点机制划分) 突变EGFREGFR又叫HER1或者ErbB1,是ErbB受体家族四大成员之一。EGFR 过分频繁表达能激活下游重要的信号通路(如ALK),从而导致细胞增殖,存活,转移及血管生成等。因此,在NSCLC的研究中,EGFR一直是一个热点。像吉非替尼和厄洛替尼这样早期的小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在刚问世时是面向所有既往接受过化疗的NSCLC患者的。而像阿法替尼(afatinib)和达克替尼(dacomitinib)这样新推出的EGFRTKI则在此基础上有了长足的发展。回顾性研究显示,亚裔、女性、腺癌、既往少量/无吸烟史等临床特点可以增加EGFRTKI 治疗的敏感率。这个结论的分子基础是,18-21号外显子突变(最常见的是19号外显子的缺失和21号外显子上的L858R位点突变)能编码出大量EGFR酪氨酸激酶,上述突变分别占总突变情况的45%和40%。另外还有18号外显子的突变及20号外显子的插入突变,占总突变情况的5%-10%。18号外显子的突变能增加EGFRTKI的敏感性,而20号外显子的突变却会导致EGFRTKI原发耐药。EGFR突变在拥有前述临床特征的患者中更加常见。肺腺癌患者中,大约有15%的白种人和30-50%的东亚人拥有EGFR基因突变。而对于那些无吸烟史的东亚人,这项比例高达50-60%。多项研究表明,对于初发的敏感性EGFR突变的NSCLC患者,应用TKI治疗在反应率(ORR)、无进展生存期(PFS)和生活质量上均优于化疗。易瑞沙泛亚洲研究(IPASS)结果表明,对于经选择的NSCLC患者,吉非替尼效果优于紫杉醇+卡铂的化疗。但对于EGFR野生型患者,TKI治疗效果并不理想,1.5个月的PFS完败于化疗组的6.5个月。在其他随机研究中,吉非替尼、厄洛替尼及阿法替尼均能改善有EGFR基因突变患者的ORR和PFS。这些研究为晚期NSCLC的合理治疗提供了依据。因此,晚期NSCLC患者应常规进行EGFR基因检测,并根据突变情况选择是否行EGFRTKI一线治疗。常见的副作用包括痤疮形式皮疹,皮肤EGFRTKI耐受性良好。EGFRTKI一般情况下患者对. 瘙痒和腹泻。相比化疗,很少出现3级-4级不良反应,故较少出现调整剂量和停药。坏消息是,所有接受TKI治疗的患者最终会出现耐药,并最终导致肿瘤进展和死亡。好消息是,人们经过反复活检已经发现了TKI治疗耐药的部分分子机制。比如,大约有50%的获得性耐药患者身上出现了前文提及的20号外显子 (T790M)变异。此外,MET扩增(5%)、HER-2扩增(8%)、PI3K突变(5%)及NSCLC转变为小细胞肺癌(18%)等也是常见的耐药机制。基于此,新一代的分子靶向治疗药物开始针对上述获得性耐药的途径,如T790M、HER2、MET及PI3KCA 等。比如第二代的不可逆EGFRTKI阿法替尼和达克替尼是泛ErbB抑制剂。这意味着他们能在抑制EGFR突变表达的同时还能抑制T790M耐药变异。虽然临床前研究显示成果喜人,不过阿法替尼和达克替尼治疗一代EGFRTKI耐药的临床研究却并不尽如人意。一项随机研究表明阿法替尼对经一代EGFRTKI治疗过的晚期非小细胞肺癌患者OS与安慰剂相当。另一项研究证明达克替尼也一样。但在最新的指南中,阿法替尼已被推荐作为EGFR突变的非小细胞肺癌一线治疗方案。第三代EGFRTKI(CO-1686和AZD9291)对T790M的选择性更高,临床效果更佳且毒性更小。早期的研究表明,CO-1686和AZD9291对经一代EGFRTKI治疗过,且T790M变异的晚期非小细胞肺癌患者,ORR分别达到58%和64%。这些结果进一步证明了在疾病进展阶段及时的进行分子分析以选择最佳治疗方案的重要性。)

肺纤维化诊治指南

肺纤维化诊治指南 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis ,IPF)是一种不明原因的肺间质炎症性疾病,原因不明的肺泡纤维化和弥漫性肺间质纤维化均为其同义词。典型的IPF,主要表现为干咳、进行性呼吸困难,经数月或数年逐渐恶化,多在出现症状3~8年内进展至终末期呼吸衰竭或死亡。主要病理特点为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸润混合存在。尽管该病的发病机制还没有完全阐明,就其临床特征和病理足以说明这是一种特征性的疾病。IPF 的治疗尚缺乏客观的、决定性的预后因素或治疗反应,皮质激素(以下简称激素)或免疫抑制剂、细 胞毒药物仍是其主要的治疗药物,但不足30%的病人有治疗反应,且可表现毒副反应。病理 大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎,随着炎性-免疫反应的进展,肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆 的肺部瘢痕(纤维化)。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖,产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代,这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕,此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成,导致肺泡气体- 交换单元持久性的丧失。 肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织,大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕,形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。 肺脏损伤后,修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构,取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。 如肺泡内渗出物未清除,成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖,(免疫组织化学染色已经证实,在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展,而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。)从而使肺纤维化进行性进展。 特发性肺间质纤维化的西医病因病机:胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白,约占肺脏五分之一。肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构,作为肺组织结构的主要骨架,这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的,虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异,但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足,导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。一般情况下,肺纤维化早期出现肺泡炎,肺泡内有浆液和细胞成分,肺间质内有大量单核细胞,部分淋巴细胞,浆细胞,肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润,肺泡结构完整。进入晚期,慢性炎症已减轻,肺泡结构为坚实的胶原代替,肺泡壁被破坏,形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中,肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化,临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳,胸部X 线显示两中下肺野网状阴影,肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展,最终因 呼吸衰竭而死亡。

肺癌分子靶向治疗知情同意书说课材料

肺癌分子靶向治疗知 情同意书

学习—————好资料 肺癌分子靶向治疗知情同意书 临床诊断 病理诊断 靶向治疗方案 靶向治疗方式:全身□胸腔内□其他: 医生已告知我患有,需要进行靶向治疗。 其他 潜在风险和对策 分子靶向治疗是治疗肺癌的一种新方法。本次靶向治疗药物是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,其作用机制包括竞争EGFR-TK催化区域上Mg-ATP结合位点,阻断其信号传递;抑制有丝分裂原活化蛋白激酶的活化,促进细胞凋亡;抑制肿瘤血管生成。该药物可引起局部或全身的毒副作用,甚至导致严重并发症,特此向患者或代理人说明靶向治疗可能存在的下列风险: 1. 皮肤反应如皮疹、瘙痒、皮肤干燥、指甲异常、痤疮及脓疱性皮疹,过敏反应如血管性水肿和荨麻疹,极罕见中毒性表皮坏死松解症和多形红斑; 2. 消化道症状如恶心、呕吐、厌食、腹泻、口腔黏膜炎及继发的脱水口腔溃疡,偶可见胰腺炎; 3. 全身反应常见乏力、脱发、体重下降、外周性水肿; 4. 肝损害; 5. 眼科常见结膜炎和睑缘炎、弱视,少见可逆性角膜糜烂,有时伴睫毛生长异常,极罕见角膜脱落、眼部缺血/出血; 6. 出血; 7. 呼吸系统常见呼吸困难,少见间质性肺病,严重者可危及生命甚至导致死亡; 8. 药物过敏反应; 9. 治疗无效。 特殊风险或主要高危因素 我理解根据我个人的病情,除上述风险以外,还可能出现以下特殊并发症或风险: 一旦发生上述风险和意外,医生会采取积极应对措施。 患者知情选择 ●我的医生已经告知我将要进行的治疗及治疗后可能发生的并发症和风险、可能存在的其他治疗方 法并且向我解答了关于此次治疗的相关问题。 ●我完全理解此次治疗的必要性和存在的风险,并同意上述治疗方案。 ●我同意在治疗中医生可以根据我的病情对预定的治疗方式作出调整。 精品资料

如何正确诊断肺纤维化

如何正确诊断肺纤维化 肺纤维化是一组以肺泡单位炎症和间质纤维化为基本病变的异质性非肿瘤和非感染性肺部疾病的总称。在以往接诊的肺纤维化患者中,大部分都不了解肺纤维化需要做哪些检查、这些检查的意义何在。 【检查】 1、实验室检查:血常规、尿常规、便常规、血气分析及生化检查。怀疑结缔组织病相关性的肺纤维化需完善免疫学检查,包括类风湿因子、抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体等。 2、影像学检查:胸部高分辨CT(HRCT)检查,能细致的显示肺部病变的位置、程度及性质,对某些类型的肺纤维化如特发性肺纤维化等的诊断具有指导意义。 3、肺功能检查:肺功能检查亦是诊断肺纤维化不可缺少的检查项目,有助于了解肺通气与弥散功能等情况,尤其是动态肺功能演变更能反映疾病的发展和预后。 4、支气管镜检查:通过纤维支气管镜可以观察到肺内结构,并可进行支气管肺活检及支气管肺泡灌洗。通过该检查可以对部分肺纤维化做出明确诊断。 5、外科肺活检:外科肺活检是对肺纤维化进行诊断和分级的最可靠方法。由此可以对疾病预后进行更准确的判断,从而制定恰当合理的治疗方案。 【鉴别】 1、肺纤维化首先应与易引起继发性肺纤维化的疾病相鉴别。 ⑴结缔组织疾病:如严重的类风湿性关节炎、硬皮病、干燥综合征等。各类结缔组织疾病均有明显的肺外脏器损害以及不同的生化和抗体反应阳性,故诊断并不困难。其次呈弥漫性肺部阴影的肺泡蛋白沉着症,发展迅速,如无发烧的表现,也是以咳嗽和进行性呼吸困难为主,两者鉴别需要组织病理学证据。 ⑵一些呈弥漫性阴影的晚期结节病和原发性肺组织细胞增多症、慢性外源性过敏性肺泡炎等,X线表现与肺纤维化都极相似,但其临床症状轻微,尚需作HRCT、支气管肺泡灌洗,必要时作肺活检鉴别。 ⑶肺纤维化应与药物性肺间质纤维化相鉴别,后者停药后纤维化可停止发展,与肺纤维化有明显差异。 2、其它疾病

肺纤维化

肺纤维化 肺纤维化百科名片肺纤维化肺纤维化,疾病名称,即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成,当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后,人体修复产生的结果。1。注意避寒保暖,防止受凉感冒。2。避免接触病因明确的异物。3。注意饮食营养。4.人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量,研粉入胶囊,适量服用,或每日食用核桃仁2-3个。体可见胸廓呼吸运动减弱,双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。...查看详 情病因病理病理大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础 过程。初期损伤之后有肺泡炎,随着炎性-免疫反应的进展,肺肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖,产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代,这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕,此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成,导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织,大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕,形成蜂窝样改变。蜂

窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。肺脏损伤后,修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构,取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。如肺泡内渗出物未清除,成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖,(免疫组织化学染色已经证实,在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展,而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。)从而使肺纤维化进行性进展。特发性肺间质纤维化的西医病因病机:胶原蛋白是肺组织的主要ECM 蛋白,约占肺脏五分之一。肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构,作为肺组织结构的主要骨架,这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的,虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异,但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足,导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。一般情况下,肺纤维化早期出现肺泡炎,肺泡内有浆液和细胞成分,肺间质内有大量单核细胞,部分淋巴细胞,浆细胞,肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润,肺泡结构完整。进入晚期,慢性炎症已减轻,肺泡结构为坚实的胶原代替,肺泡壁被破坏,形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中,肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化,临床上多表现为进行性

肺间质纤维化的护理措施

肺间质纤维化的护理措施 发表时间:2010-07-13T10:11:20.107Z 来源:《中外健康文摘》2010年第6期供稿作者:王兰 [导读] 探讨肺间质纤维化(以下简称肺纤维化)患者的护理。 王兰 (黑龙江省农垦总局建三江人民医院黑龙江建三江 156300) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2010)06-0247-02 【摘要】目的探讨肺间质纤维化(以下简称肺纤维化)患者的护理。方法对19例肺纤维化患者在心理、生理、药物应用、病情观察、通气功能改善及防治呼吸道院内感染等方面采取全面系统的护理措施。结果除1例患者住院期间死亡,其余18例患者临床症状明显缓解,无护理并发症发生。结论加强肺纤维化患者住院期间的护理,对增强患者战胜疾病的信心,提高治疗效果,缓解临床症状能起到极其重要的作用。 【关键词】肺间质纤维化护理 间质性肺病(interstitial lung disease,ILD)或弥漫性肺实质疾病(diffuse parenchymal lung disease,DPLD)指一组容易形成肺脏气体交换单位炎性渗出,以致纤维化,并具有相似的临床表现、影像学改变及病理生理学特征的疾病。其病变累及范围常扩展到小气道,包括肺泡小管、呼吸性细支气管及终末细支气管,包括许多可引起肺部不同程度的炎症和纤维化的急性和慢性肺部疾病(200多种)。 1 临床资料 1.1 一般资料:我科于2009年7~12月共收治19例肺纤维化患者,其中男8例,女11例,年龄40~79岁。均有进行性呼吸困难、紫绀、咳嗽咯痰,偶有痰中带血。影像学显示肺部弥漫性浸润性阴影。18例患者继发肺部感染,2例患者合并气胸、呼吸衰竭,其中1例患者死亡。 1.2 治疗方案:本病以糖皮质激素治疗,预防及控制呼吸道感染,氧气吸入为主,并给予辅助治疗提高机体免疫力,同时补钾、补钙,以预防使用激素后引起的低钾、骨质疏松,给予奥美拉唑钠静脉滴注或口服泮托拉唑钠肠溶片,保护胃黏膜。 2 护理 2.1生活护理 2.1.1为住院病人介绍病房环境,主管医生和护士,减轻其焦虑不安、紧张、恐惧心理。 2.1.2为病人提供安静、舒适的休养环境,减少探视人员,避免交叉感染。 2.1.3急性期绝对卧床休息,给予中流量吸氧3~5L/min,血氧饱和度维持在90%以上。疾病缓解期根据情况鼓励病人室内活动并间断吸氧。疾病恢复期如果体力允许指导病人进行室外活动。 2.1.4缺氧导致机体能量消耗增加,因此为病人提供高蛋白、高热量、高纤维素、易消化的饮食,经常变换食谱,注意少食多餐。进餐时可以吸氧,避免进餐时气短而导致食欲下降。 2.2心理护理 由于本病多数呈慢性过程,预后不良。因此,病人在病情反复且逐渐加重的治疗过程中会产生恐惧、悲观、预感性悲哀等不良情绪反应,医护人员要主动与病人建立有效的沟通,并争取家属及单位对病人的支持,从而帮助他们树立信心,调整心态,积极配合治疗。 2.3治疗配合 2.3.1病情观察 2.3.1.1注意咳嗽、咳痰情况。如果病人由干咳变为湿咳并伴有痰量增多、体温增加,常表示合并细菌感染,应指导病人正确留取痰培养标本并及时送检,以便指导用药。 2.3.1.2根据医嘱给予有效的抗生素,进行抗感染治疗。咳嗽频繁者不宜选用强力镇咳药,以免抑制呼吸中枢,影响排痰。 2.3.1.3气短加重者应告诫病人持续吸氧,以改善静息状态下的呼吸困难和活动后的喘息。 2.3.1.4重症病人应用心电监护,监测血氧饱和度,使血氧饱和度保持在90%以上,必要时进行动脉血气分析,观察有无二氧化碳潴留,以调整用氧。 2.3.2对症护理 2.3.2.1咳嗽、咳痰明显的病人,应遵医嘱给予祛痰止咳药,用吉诺通时应嘱病人在饭前服用,使药物顺利到达小肠,与特异抗体结合发挥作用。服用止咳糖浆后不要再服用水冲服,并注意观察止咳祛痰药的疗效。 2.3.2.2发热病人如果体温低于37.5℃,多是由于非体液免疫反应所致,无须处理。超过39℃,要给予头置冰袋、温水擦浴等物理降温措施。 2.3.2.3病人出现胸闷、憋气、呼吸困难等呼吸衰竭症状时,应给予中流量吸氧3~5L/min,血氧饱和度维持在90%以上,必要时应用文丘里面罩给予病人高流量高浓度吸氧,如有二氧化碳潴留,则应给予持续低流量吸氧1~2L/min,注意气道湿化。对于重度呼吸衰竭的病人可应用机械通气治疗。 2.4用药护理 由于糖皮质激素具有抗炎、抑制免疫反应、减少肺泡巨嗜细胞数量、抑制其活化和细胞因子释放的作用,因此,在特发性肺间质纤维化早期肺泡炎阶段有一定的疗效作用。糖皮质激素药物治疗期间应注意以下事项: 2.4.1严格按医嘱坚持服药,告诫病人切忌不要随意停药或减量,因为突然停药易造成病情反复,如要减药必须在医护人员的监护下进行。 2.4.2激素治疗期间应进食含钙、含钾较高的食物,如牛奶、鱼、虾皮、橘子汁等,防止低钙低钾症。 2.4.3长期服用激素可造成骨质疏松,应避免参加剧烈活动,否则易造成病理性骨折。 2.4.4注意口腔护理,长期大量应用激素,易发生白色念珠菌感染,应每日刷牙2~3次,每日常规检查口腔黏膜,如已发生白色念珠菌感染可用氟康唑生理盐水涂抹。 2.4.5用激素期间,由于机体抵抗力低,容易加重或诱发各种感染。因此,应严格无菌操作,尽量避免留置尿管等侵袭性操作。

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