糖尿病的分型及发病机理

糖尿病的分型及发病机理：

糖尿病是人们经常谈论的重症，糖尿病人更是因为此病而苦恼。但是，对于糖尿病大家又了解多少呢？是否知道糖尿病的发病机理是什么？下面就为大家讲解糖尿病发病机理，帮助大家了解糖尿病。

糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。

Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。

Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。

其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。

糖尿病的临床表现

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病：发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。

二、非胰岛素依赖型糖尿病：多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

三、继发性糖尿病：多以原发病临床表现为主。

四、慢性合并症的临床表现

（一）心血管疾病变：糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。

（二）肾脏病变：由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L（504mg/dL）则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。

（三）神经病变：多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

（四）眼部并发症：较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。

（五）其他：因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

急性并发症

1. 糖尿病酮症酸中毒：常发生在停止使用胰岛素，口服降血糖剂，或出现感染等并发症时

2. 高血糖高渗透压非酮性昏迷：常发生于无糖尿病病史，或不需胰岛素治疗的老。年患者。多于其它感染、急性胰脏炎等疾病或接受利尿剂、肾上腺皮质剂等药物，或接受血液透析、腹膜透析、高营养制剂治疗等医疗处置时出现此并发症。

3. 乳酸中毒：因缺乏胰岛素作用，导致乳酸聚积，若并发其它器官系统疾病，致排泄路径发生障碍，则将引发此急症。

4. 低血糖症：造成原因包括降血糖药使用过多，长时间进食不足，活动量过高且未补充点心，或是注射胰岛素部位运动过激烈，酗酒与患者合并肝、肾功能不良等因素。初期因血糖骤降，刺激肾上腺分泌大量激素，而产生交感神经兴奋症状，如处冷汗、颤抖、心悸、不安、呕吐或软弱情形；由于脑部血糖供应不足，而发生头痛、复视、视力障碍、情绪改变、意识不清、痉挛甚至昏迷，损及脑部。紧急处理低血糖的方法包括：立即测量血糖、给予口含方糖；若呈现意识不清时，则静脉注射高浓度葡萄糖溶液，继续密切观察、处理病患问题。

慢性并发症

主要为肾脏病变、视网膜病变与神经病变

1. 大血管疾病：如动脉硬化。糖尿病并发大血管疾病，常造成对脑部、肾脏、四肢及心脏各器官血流供应不足。

2. 小血管疾病：包括在小动脉、微血管与小静脉方面的异常小动脉疾病如肾动脉硬化症，以及下肢干性坏疽。微血管如在眼睛、肾脏、皮肤部分，其微血管基底膜有增厚现象。眼睛结膜小静脉扩张，亦属糖尿病之并发症。

3. 对感染受性增加：即糖尿病患者感染疾病比率会增加，如易发生尿液滞留引发尿路感染。

4. 神经传导方面疾病：四肢疼痛、发麻、甚至感觉消失，皆属常见糖尿病神经病变；其它尚包括运动神经传导速率简慢，自主神经系统的异常表现。

5. 肾病方面：如肾丝球硬化症、肾盂肾炎、皆为常见。

6. 眼睛之病变：眼底视网膜出现小血点、渗出物、或是微血管、结缔组织的增殖，逐渐造成视力衰退。

3、糖尿病患者在控制热量期间，仍感饥饿时，可食用含糖少的蔬菜，用水煮后加一些佐料拌着吃。由于蔬菜所含膳食纤维多、水分多，供热能低、具有饱腹作用，是糖尿病患者必不可少的食物。

4、禁用食物有：白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食，如糖果、糕点、果酱、蜜饯、冰激凌、甜饮料等。另外，含碳水化合物较多的土豆、山药、芋艿、藕、蒜苗、胡萝卜等少用或食用后减少相应的主食量。

5、富含饱和脂肪酸的猪油、牛油、洋油、奶油、黄油等少用，最好不用。可用植物油代替部分动物油，花生、核桃、芝麻、瓜子中含脂肪也相当多，尽量不吃或少吃或减少油类摄入。

6、蛋黄和动物内脏如肝、脑、腰等含胆固醇相当高，应尽量少用或不用。

7、水果中含葡萄糖、果糖，能使血糖升高，故在血、尿糖控制相对稳定时，空腹血糖<7.8mmol/L或餐后2小时血糖<10mmol/L时，可在两餐或临睡前食用，但也要减少相应主食。

8、酒类，主要含酒精，产热高，而其他营养素含量很少，故不饮为宜。

9、糖尿病患者的饮食除控制总热卡外，还应做到食品多样化，但因为限制糖、盐，使菜肴味道较单一。针对这一点，市场上生产了多种甜味剂如甜味菊、甜味糖，其不产热、不含任何营养素，近两年有一种甜味剂为蛋白糖，其有氨基酸组成，也不产热，无任何副作用，是目前较理想的甜味剂，如纽特糖、元真糖。

10、对于胰岛素依赖型的患者，同样需要在医生和营养师的指导下严格执行饮食控制,对肥胖合并有高血压、冠心病的糖尿病患者，除了较严格的饮食控制外，忌食动物内脏、蛋黄、鱼子等，严格控制动物油如黄油、猪油、牛油等，其中的饱和脂肪酸对预防动脉粥样硬化不利。

11、对于合并肾脏功能不全的糖尿病患者，除控制总热量外，应根据病情注意少盐，无盐或少钠及蛋白质的摄入量，蛋白质供应不宜过高，并且忌食豆制品，对于尿毒症应低蛋白饮食，蛋白质每天在30克左右，主食以麦淀粉代替米、面、蛋白质供给首选优质蛋白质，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等。

糖尿病运动指导

运动可促进热量消耗，增加脂肪代谢，促进胰岛素与其接受器结合，改善葡萄糖耐受程度，致使葡萄糖进入肌细胞利用率增加，并且能降低血脂肪，减少血管硬化、心血管疾病等合并症。而运动可增加心脏功能与肺部氧气交换，并可增加侧枝循环，增强肌肉张力，且可消除紧张，获得自我满足感。

运动的频率以安排每日规律活动，或最少每周三次的频率。每次持续30-60分钟，并视个人耐受度调整，以达到出汗，且不觉疲惫为原则。应采有氧运动，包括步行、慢跑、各种球类活动、或游泳、登山等皆是可行的运动。

运动的原则：运动过度可能发生低血糖，故勿于饭前空腹时安排运动，若此段时间内必须运动者，最好于开始前或进行中途，进食点心或方糖。运动最好安排在饭后半小时到一小时实施，因此时可促进胰岛素于体内充分发挥作用。进食后，为促进食物消化吸收，肠胃系统血流将增加，相对地，脑部及心脏血流则减缓，若患有明显血管硬化合并症时，运动的时间则需安排在饭后一小时以后，且为温和运动方式，以避免并发症的发生。而血管遇冷会产生收缩现象，出外运动需穿着保暖衣物，以防血液循环障碍发生意外。下肢循环不良者，其活动以不引起缺氧发生疼痛现象为原则。运动会增加胰岛素作用与吸收，且可持续相当久的时间，故避免于黄昏或夜间从事激烈之运动，以防低血糖于夜间休息时发生。

运动强度需以渐进式增加，若有高血压、眼压增高、眼底出血或心脏疾病运动者需格外小心。而正处于感染发烧、血糖控制不良，或有其它未能控制的疾病时，不可运动。运动时随身携带方糖、饼干，以备不时之需。

糖尿病足部护理及重要性

据资料显示，糖尿病患者截肢率比非糖尿病患者高10倍以上，而在所有非创伤性截肢中，糖尿病足所致的占50%以上。另外，据有关资料记载，我国目前约有5000多万糖尿病患者，其中有20%会发展成糖尿病足综合征，而40%的糖尿病足患者需要作截肢手术，10%的患者截肢后30天内会死亡，50%的患者截肢后会在5年内死亡。

不客气地说，只要有糖尿病，就有患糖尿病足的可能，其中又以长期血糖控制差、糖尿病病程超过10年、不注意足部的卫生保健及鞋袜不合适、足部有畸形或溃疡病史、有吸烟饮酒等不良嗜好的患者更为常见。糖尿病足也不是一开始就并发的，通常先有以下一些不适，如常无汗、下肢出现色素沉着、下肢特别是末端感觉异常、行走呈鸭步、下蹲起立困难、足发凉、足部皮肤发亮变薄、皮下组织萎缩、足背动脉搏动减弱甚至消失等。一旦足部皮肤出现水疱、血疱或胼胝等，不管什么原因引起，也不论表面看起来

是大是小，如果一不留神使皮肤破损，就将导致足部溃疡。如果这时还不重视，溃疡将由表皮渐次深入到皮下组织、肌肉、肌腱、韧带直至骨骼，最终导致坏疽。

俗话说：“七分治疗，三分护理”。这说明糖尿病治疗重要，但足部护理的重要性也是不可忽视的，尤其是个人护理。

(1)脚部的保护。除每日洗脚外，还要注意脚趾甲的清洁与修剪。修剪脚趾甲时要直剪，切勿弯剪，以免剪破甲床引发感染;也不要挖掘脚趾甲周围的软组织，以免感染。

修剪脚趾甲后，应锉平边缘锐利或突起部分，以免刺伤邻近的脚趾。长入肌肉内的趾甲可能引起感染，如果趾甲很坚韧，并有畸形或增厚，应去请医生帮助处理。

(2)鞋子的选择。应细心选择鞋子，使之穿着舒适、大小适合而脚趾不受挤压。以旅游鞋或布鞋较好，不宜穿高跟鞋。如果脚趾挤在一起，走路时互相磨擦，可以在脚趾间填塞些棉花或羊毛，以防擦伤;如果感到鞋子磨脚，应先检查脚部有无红肿、水疱或擦伤，然后检查鞋子的相应部位，并设法处理鞋子突起或不平的部分。穿新鞋，尤其是新皮鞋，要循序渐进，第一天最好只穿1小时，以后每天增加1小时。

(3)有汗脚的糖尿病患者，可撒些中性、无刺激性的粉剂或淀粉于脚趾之间，也可撒在鞋内或袜子内。勤换鞋、袜也是办法之一，最好每天中午换一次鞋子与袜子。

(4)脚部有鸡眼或胼胝者，可以敷贴鸡眼膏，最好请专科医生处理，不要自己去撕扯，或用刀子切割、挖掘，也不要随便请非医务人员切、挖鸡眼与胼胝。在鞋内置一软的鞋垫，有利于防止鸡眼与胼胝。

(5)患有甲癣或足癣，容易引起皮肤裂伤。甲癣与足癣应请专科医生治疗，自己不要随便用药，因为一些商业性药品对皮肤有较大的刺激性。

(6)脚部发生肿胀或感染，应及时休息，直至痊愈。如果继续走路，可能促使病情加重与发展。经常在水平位抬高患肢，可以改善血液循环，促进愈合。

(7)脚部循环不好的患者，可以经常短时间地抬高下肢，如每小时抬高数分钟左右，每天坚持脚与腿部运动，也可以改善局部的循环。如果因病不能坚持运动，则可以在床上活动脚和脚趾，作上下左右或环形绕圈活动，也可以试着用脚尖踮着站立。坐位时，不要将一条腿压在另一条腿上，或是将膝盖压膝盖，这样不利于血液循环。

最后要提醒的是，如果不幸罹患了足部溃疡，要抓住最后的机会，尽早到专科医生处诊治，积极配合治疗。如果因为过多考虑一时的费用而“心慈手软”，一旦进入糖尿病坏疽阶段，后果就严重了。由于糖尿病是一种全身病变，可以影响各个器官，当出现坏疽时，通常很多微血管已经堵塞，因此糖尿病坏疽截肢的部位一般较高，而且疗效较差。

糖尿病诊断分级标准.doc

糖尿病服务流程

诊断明确：（1）.辅助检查：静脉血浆：糖尿病；空腹血糖：≥7.0mmonl/L，OGTT≥11.1mmonl/L （IGT）糖耐量受损；空腹血糖：＜7.0mmonl/L，7.8mmonl/L≥OGTT≤11.1mmonl/L （IFG）空腹血糖受损；空腹血糖：6.1mmonl/L≥血糖＜7.0mmonl/L，OGTT＜7.8mmonl/L 正常；空腹血糖：＜6.1mmonl/L,OGTT＜7.8mmonl/L 1.（OGTT是指1天内任意时间以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服后，于2小时内测量血糖值。）（2）.临床症状：三多一少;多饮、多食、多尿、体重下降；视力模糊，感染，手脚麻木，下肢浮肿； 2.分类准确： 共分为：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四大类； 各分型特点：（1）1型糖尿病：发病年龄轻，出现糖尿病微血管并发症常见； （2）2型糖尿病：早期出现大血管并发症如高血压、冠心病、脑卒中、微血管并发症出现晚； （3）特殊类型糖尿病：消除基本病因后可治愈； （4）妊娠糖尿病：大多产后糖尿病可消失，以后仍是高危人群。 具体分型： （1）1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）①免疫介导性②特发性 ( 2 ) 2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗）（3）其他特殊类型糖尿病 ①β细胞功能的遗传缺陷：肝细胞核因子1α基因、葡萄糖激酶（GCK）基因、肝细胞核因子4α等； ②胰岛素作用的遗传缺陷：型胰岛素抵抗、脂肪萎缩性糖尿病等； ③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤胰腺切除术后，胰腺肿瘤胰腺囊性纤维化等； ④内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜络细胞瘤、甲状腺功能亢进症等； ⑤药物或化学物诱导：杀鼠剂、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素等； ⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他： ⑦免疫介导的罕见类型：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他； ⑧伴糖尿病的其他遗传综合症；Donwn综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征等； （4）妊娠糖尿病； 3.建档记录齐全：糖尿病登记花名册、糖尿病专项管理卡、糖尿病随访表登记花名册、糖尿病随访表。

糖尿病病理知识

一、什么是糖尿病？ 由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的内分泌疾病。 糖尿病分为两种：I型和II型。 I型糖尿病：占总数量的5%~10%；特征：胰岛素分泌绝对不足；发病人群：多在幼少年，一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病：占总数90%~95%；特征：胰岛素分泌相对不足（胰岛素抵抗，胰岛素β细胞部分分泌障碍），血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中，血糖变高就形成了II型糖尿病（多发人群45岁左右），II型糖尿病开始并没有特别症状，所以往往被忽视，直到发病后通过偶然发现。 注意：糖尿病人根本不是体内的糖多了，而是胰岛素不够，糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么是胰岛素？ 胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素（在人体的十二指肠旁边，有一条长形的器官叫做胰腺，在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫胰岛）。 三、胰岛素作用： 胰岛素是机体内唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 人在进食后，小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液，这时候人的胰岛马上分泌胰岛素，葡萄糖在胰岛素与受体的情况下，随着血液进入肌体组织细胞中，供细胞吸收利用，同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。 当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。 四、糖尿病的诊断 两种检测指标：①血糖检测②糖化血红蛋白的检测 1.正常的血糖范围：空腹 3.9~6.1毫摩尔 餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔 不正常的血糖范围：空腹血糖≥7.0 餐后两小时血糖≥11.1 （注：连续三次测量达到此项标准才能有效反映） 2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度 糖化血红蛋白的正常范围：3.8%~6.5% 不正常：≥6.5% 五、糖尿病的危害及其症状表现 胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高，血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官，特别的心脑血管和神经组织的病变。 症状： 1.（分早期症状和后期并发症）合并症 早期：三多一少（多食·多尿·多饮·体重减轻）

糖尿病的病理

糖尿病的病理 糖尿病是一种常见的破坏人体多系统，多器官的“现代文明病”。现代医学认为糖尿病属于内分泌代谢紊乱性疾病，包括糖，脂肪，蛋白质三大代谢紊乱，由此累级人体多系统，多器官的病变而导致“百病齐发”；现已成为仅次于肿瘤，心脑血管病的第三大威胁人类健康与生命质量的慢性非感染性疾病。我国发病人数已超过三千万，并且呈急剧上升的趋势，每年新增病人约一百万，故有人说“二十一世纪是糖尿病的世纪”。在中国平均每七个人就有一个人是糖尿病，最小的病龄已经到三岁。 糖尿病有诊断：空腹血糖大于或者等于7MMOL，餐后大于或者等于11，1MMOL。病型：1型：多发生于青少年胰岛素分泌缺乏，依赖胰岛素治疗，五年少有合并症发生。 2型：30岁以上的中老年人，其胰岛素分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）2型糖尿病在诊断之前就已经有并发症发生，有些是因为并发症发生才发现糖尿病的。 治疗方法：西医主要针对胰岛功能不足或者胰岛素绝对，相对分泌不足，而采取补充胰岛素和口服降糖药物，（一般采用双胍类[餐后降糖]磺脲类）单纯降低血糖为主的治疗手段。虽可以快速的降低血糖，但是难以控制病情的恶化，长期使用则体内会产生药物耐受性，使药物的降糖能力下降，甚至无效。并会导致各种不良影响，即所谓的合并症：（如长期用药则会造成恶心，腹胀，便秘，排气痛苦等药源性病症；虚弱消瘦，所向抵抗力减弱，贫血，手足麻凉，月经不调，阳萎早泄，皮肤感染，视力模糊，视网膜突变，高血压，高血脂，冠心病，心绞痛，动脉硬化，血栓，中风，心梗，失明，肾衰，肢肿，静脉血栓，四肢溃烂等严重威

胁患者生命。）[目前在国内外有一种糖尿病既是心血管病的理念正在叫响] 临床证明，糖尿病的关键在于胰岛功能障碍，致使胰岛素的分泌量和效用活性减少和降低，摄入的葡萄糖不能被机体充分利用，积聚于血液中而出现高血糖。所以单纯降糖只是治标之法。虽起效快，但其降糖作用的前提是胰岛功能尚可。随着病程的延长，降糖药剂量越来越大其两大弊病就会突显出来，其一是：由于长期大量的使用降糖药最终导致胰岛功能衰竭。其二是：化学降糖药对肝肾胃肠等脏器的副用，进一步加重了合并症的发展。 以上是西医对糖尿病的诊断与治疗方法，但是对于大数人们而言真正的认识糖尿病和了解糖尿病的人并不多，人们往往是通过一些所谓的指标来界定自己是否患病，其发病的机理和形成的原因并不清楚。[一般普遍认为发病原因是：自身免疫缺陷，遗传，肥胖，和年龄等诱因]。日常生活中大家都会有一种想法就是认为我不吃糖了就不会得糖尿病了，另一种就是你到医院医生都会告诉你糖尿病没有治，终身携带。为什么这样没有人告诉你知道。导致我们常常陷入误区而不清楚。大家常会认为血糖高就是糖尿病，到医院化个验血糖高，完了就是糖尿病了，从此帽子就戴上，一辈子也摘不掉了。可是什么是血糖没有人了解。 什么是：[血糖]：在讲血糖之前我们要先了解一下我们人体的消化系统，糖尿病是属于消化系统出了毛病。人体的消化系统有两大组织一是脾与胃肠，另一个就是肝胆，那么肝胆是怎么样帮我们消化的呢？肝与胆主要是负责消化肉食类与蔬菜，水果类。肝脏分泌胆汁给胆，胆在分泌胆固醇到胃，变成胆酸，胆碱，胆盐等很复杂的。脾胃主要帮我们消化五谷类食物。 现在我们再来了解一下血糖吧，我们吃的任何食物都是有养分的，不管什么东西咀嚼完了吞到胃里以后全部有一个名词就是—糖类。然后同胃部消化，消化三四个小时，消化完了给小肠，由它吸收养分，这些养分的医学名词就是血糖。脾脏{胰

糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病的发病机制 林善锬 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。 一、肾组织糖代谢紊乱 糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。 葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。此外，AGEs与RAGE结合后还会导致细胞氧化增加，产生大量氧自由基，而激活NFkB，后者可诱导ET-1及血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)等表达。此外，在体外培养的系膜上Amadori修饰的白蛋白不仅能诱导TGFb1基因和蛋白表达，亦能上调TGFbⅡ型受体功能，因而促进ECM蛋白表达。 当血糖持续升高超过了糖原合成和葡萄糖氧化能力时，可激活肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞及内髓质集合管细胞AR基因中葡萄糖反应元件(GLRES)及渗透压反应元件(ORE)，从而激活AR。葡萄糖在AR作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶作用下转变为果糖。由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很

糖尿病发病机理 (1)

糖尿病发病机理 来源：未知网站编辑：ximei 出稿时间:2010-08-23 点击：1444 糖尿病是人们经常谈论的重症，糖尿病人更是因为此病而苦恼。但是，对于糖尿病大家又了解多少呢？是否知道糖尿病的发病机理是什么？下面就为大家讲解糖尿病发病机理，帮助大家了解糖尿病。 糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。 目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。 Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体

重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。 其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。 以上就是糖尿病的发病机理，仅供大家参考，加深对糖尿病的了解 I型糖尿病 科技名词定义 中文名称：I型糖尿病 英文名称：diabetes mellitus type I 定义：即胰岛素依赖性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答，导致胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。 应用学科：免疫学（一级学科）；免疫病理、临床免疫（二级学科）；自身免疫病（三级学科） 以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 目录 I型糖尿病

糖尿病诊断标准

糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。正常人的饭后血糖小于7.8. 当血糖降至2.8～3.3毫摩尔／升(50～60毫克／分升)时,多数病人都会出现症状,但也有例外,如胰岛素瘤的病人由于长期处于低血糖状态,即使血糖降至1.7～2.8毫摩尔／升(30～50毫克／分升)也可没有症状,甚至血糖低至1.1毫摩尔／升(20毫克／分升),如果持续时间短暂也可能没有症状. 低血糖最早出现的症状有：心慌,手抖,出冷汗,面色苍白,四肢冰冷,麻木和无力,同时有头晕,烦躁,焦虑,注意力不集中和精神错乱等神经症状.继续发展,则出现剧烈头痛,言语模糊不清,答非所问,反应迟钝,眼前发黑,视物不清,心里明白嘴里说不出话来,有时全身肌肉抽动,甚至抽风,最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失.如仍得不到及时抢救,最终将导致死亡. 胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型)人,当胰岛素注射量太多时,可出现恶性低血糖反应症状,很象躁狂型精神病或癫痫样发作.还有更严重的是发生低血糖性脑病,病人可有单瘫,偏瘫,不能说话,走路不稳,曰眼歪斜等,若老年糖尿病人很容易误诊为脑血管意外. 另外,低血糖发生的次数越多,症状会不断发生变化,变得更不典型.在得病的头几年内,主要表现为交感神经兴奋症状,有心慌,手抖,出汗,头晕,饥饿,无力等明显自觉症状,若纠正及时,很少发生低血糖昏迷.随着病程拉长,病情加重,低血糖发作的症状变得很不典型,以神经精神障碍表现为重,严重者发生昏迷. 类低血糖的治疗方法 在轻度低血糖发作期间,你可能出现下列的某些症状：发抖,震颤,心悸,神经质,出汗,寒战和湿冷,心搏加快,焦虑,头晕以及极度饥饿.这些都是由对自主神经系统的影响所致.轻度低血糖往往不会影响你的大脑,因此,你应该能够识别出这类症状,并进行自我治疗. 1）对于低血糖的预防：1.注射胰岛素后30分钟内要进食，当活动量增加时，要及时少量加餐，外出办事别忘记按时吃饭，服用磺脲类降糖药的病人也应及时加餐。2.注射混合胰岛素的病人，特别要注意按时吃晚饭及在睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等。3.随身携带一些糖块、饼干等，以备发生低血糖反应时应用。4.注意营养,多吃蔬菜水果.5.生活,作息,饮食有节制有规律.6.多做运动,保持心情愉快.7晚上睡觉时将头部垫高.8不要再闷热或干燥的环境下站立太久. 2）当低血糖急性发作时：1.反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25--50克，用温开水冲服或喝其他含糖饮料;稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1--2个，一般10分钟后反应即可消失。2.低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下;或调成糖浆，慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。 3.对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50％葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等，预防下一次反应性低血糖。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。 血糖偏高 当血糖高于正常时称为高血糖症。如果这种状况持久存在，对人体的各部分均有害。病人会感到全身不适，常有疲倦、口渴、大量饮水、大量排尿等表现。如情况严重，应尽快就医。 使血糖变得过高的常见原因有： （1）所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够； （2）运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用； （3）摄食过多特别是甜食或含糖饮料； （4）过度肥胖； （5）情绪或精神上的压力过重； （6）低血糖后出现反跳性高血糖被称为SOMOGYI现象；

糖尿病的诊断标准及分类

糖尿病的诊断与分类 1、世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为： 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。 1.有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L （200mg/dl ）。 2.空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0 mmol/L （126mg/dl ）。 3.糖耐量试验（OGTT ）口服75g 葡萄糖后2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L 。 以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 2、2010年ADA糖尿病诊断标准 （1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 （2）空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 （3）口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 （4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。

3、《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l） 4、您知道糖尿病分哪几类吗？ 目前通用的是世界卫生组织推荐的分类方法，临床类型分为糖尿病Ⅰ型、Ⅱ型（BM）、葡萄糖耐量减低（IGT）妊娠糖尿病（GDM）糖尿病风险者4种。 （1）Ⅰ型胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄多在35岁以下，但成年和老年也可得，起病急，病情重，多饮、多尿、多食症状明显，多数容易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗，对胰岛素很敏感。 （2）Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病多为40岁以上，儿童也有此型的，发病缓慢，病情较轻，不依赖外来胰岛素为生，在感染和应激时，可

2020中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识

2020中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus, T1DM）约占儿童期各型糖尿病总数的90％，是危害儿童健康的重大儿科内分泌疾病，我国近年发病率为2/10万~5/10万，＜5岁儿童发病率年平均增速5％~34％[1,2]，提示发病呈现低龄化趋势。我国儿童期T1DM长期血糖控制、预后的流行病学现况资料缺乏，仅有的2006年多中心研究提示患儿平均糖化血红蛋白（glycohemoglobin A1c，HbA1c）为9.5％，中国单中心HbA1c达标率仅为15％，远低于美国和德国等欧洲国家的44％~59％[3,4]。儿童期T1DM发病越早，慢性并发症导致的死亡风险就越大，即使在西方发达国家，T1DM患儿的平均预期寿命减少12年[5,6]。近2年来儿童2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）、单基因糖尿病、T1DM营养管理共识相继发布，但儿童胰岛素使用指南、糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）治疗共识发布已10余年，尚缺乏涉及儿童糖尿病慢性并发症认识、筛查管理的规范，糖尿病分型、胰岛素治疗方法、血糖监测、DKA处理等涉及T1DM系统化、规范化管理的技术已有较多新的发展，为进一步提高我国儿童青少年T1DM临床诊疗的规范化水平，减少或延缓急、慢性并发症的发生，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组联合中华儿科杂志编辑委员会特制定本共识。

一、儿童糖尿病的分型诊断 世界卫生组织（World Health O rganization，WHO）发布的糖尿病诊断标准是国内外该病诊断的依据，2019年WHO颁布了新分型标准[7]，符合下述4条中之一可诊断糖尿病：（1）空腹血糖≥7.0 mmol/L；（2）口服糖耐量负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L[葡萄糖1.75 g/kg（体重），葡萄糖最大量75 g]；（3）HbA1c≥6.5％（HbA1c测定方法需美国糖化血红蛋白标准化计划认证）；（4）随机血糖≥11.1 mmol/L且伴糖尿病症状体征；符合上述标准但对于无症状者建议在随后的1 d重复检测以确认诊断。此外，血糖5.6~6.9 mmol/L为空腹血糖受损，口服糖耐量试验2 h血糖7.8~11.0 mmol/L为糖耐量受损。 WHO新共识将糖尿病分为6个亚型（表1)，与儿童关系密切的主要为T1DM、T2DM、混合型糖尿病和其他特殊类型糖尿病共4个亚型。相较1999版有较大改动的主要有,（1）T1DM：既往分为自身免疫型（1A 型）和非自身免疫型（1B型），新分型认为该分类缺乏临床意义予以取消；新增暴发性T1DM，该型糖尿病主要见于亚洲东部，虽常见于成人但儿童也有报道，其临床特征包括突然发病、高血糖持续时间很短（通常少于1周）、几乎没有C肽分泌、DKA、胰岛相关自身抗体多阴性、血清胰酶升高、发病前经常出现流感样症状和胃肠道症状[8]。（2）混合型糖尿病：分成人隐匿性自身免疫性糖尿病和酮症倾向性T2DM，儿童隐匿性自身免疫性糖尿病少见[9],酮症倾向性T2DM，非洲裔相对高发。（3）未分

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因

糖尿病诊断标准

糖尿病诊断标准 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为～L,餐后血糖2小时血糖

糖尿病肾病发病机制的进展

2012年12月第9卷第36期 ·综述· CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报糖尿病肾病（diabetic nephropathy ，DN ）是糖尿病（DM ）特发性全身微血管病变的肾脏表现，是DM 最常见的并发症之一，亦是导致终末期肾衰竭的重要原因。因此探讨DN 的发生机制显示出非常重要的临床意义。其早期症状主要表现为微量白蛋白尿；而病理学上则为肾小球肥大，肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽，终致肾小球硬化、纤维化[1]。DN 发生机制甚为复杂，至今尚未阐明，可能与多种因素的综合作用有关。近年来国内外研究者对DN 的发病机制进行了广泛而深入的研究，并取得了一些进展，现将其机制综述并归纳如下： 1遗传因素 有研究发现，DN 的发生显示出家庭聚集现象，但其发病率因种族差别而差异显著，而且并不是所有DM 都会发生DN ，因此，遗传因素在决定DN 易感性方面起着重要的作用。笔者研读文献发现，近年来与此有关的研究集中在与钠调节相关的基因及作用于血管调节的基因，如与肾素-血管紧张素系统相关的基因[2]，在近期一个大型荟萃分析中表明了血管紧张素转化酶（ACE ）基因的插入/缺失多态性与DN 的发生具有相关性。2血流动力学改变 肾小球血流动力学的异常改变被公认为发生的始动因素。糖代谢紊乱能导致血管紧张素Ⅱ、ACE 、内皮素（ET ）和一氧化氮（NO ）等的活性改变，而上述因子活性的增强可使肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管的入量增加，同时出球小动脉扩张不明显，进而引发肾小球内高滤过。久之肾脏 的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态致使细胞外基质合成增加，系膜区增宽及肾小球基底膜增厚的发生。此外，血流动力学改变过程中机械力以及剪切力的产生可能对内皮细胞和上皮细胞造成损害，进而滤过屏障受到破坏，蛋白质漏出增加[3]，这亦是血流动力学改变引发DN 的可能机制之一。 3糖代谢异常 3.1糖基化终产物（AGEs ） 长期高血糖使AGEs 产生增多，进而促成肾小球系膜细胞的增生和基底膜增厚，并同时促进反应性氧簇（ROS ）产生，参与氧化应激，加速DN 的进展[4]。3.2多元醇旁路代谢激活 持续的高血糖状态可使醛糖还原酶激活，将葡萄糖转换为山梨醇和果糖，上述二者的积聚引致细胞内渗透压增加，伴细胞肿胀及受损，直接影响肾小球和肾小管功能[5]。3.3蛋白激酶C 高血糖使二脂酰甘油生成增加，激活蛋白激酶C ，诱导ROS 合成，使细胞黏附因子在肾小球系膜细胞中的表达增加，促进白细胞在肾小球处聚集，加速肾小球损伤[6]。同时，肾脏的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态还使得细胞外基质合成增加。3.4氧化应激 氧化应激与DM 的许多并发症诸如DN 、DM 视网膜病变密切相关[7-8]。长期的高血糖状态可诱导ROS 产生过多，进而促进肾组织的氧化应激状态形成，并借助多种途径参与肾组织损害，如肾小球血流动力学改变、基质重构、间质纤维化以 糖尿病肾病发病机制的研究进展 赵大鹏1隋艳波2栾仲秋1金娟2谢宁3 1.黑龙江中医药大学附属第一医院肾病科，黑龙江哈尔滨150040； 2.黑龙江中医药大学附属第一医院心内科， 黑龙江哈尔滨150040；3.黑龙江中医药大学，黑龙江哈尔滨150040 [摘要]糖尿病肾病（DN ）在我国继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位，已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN 是糖尿病（DM ）最常见的并发症之一，也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN 发病机制复杂，涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子，炎症等多个因素的相互作用，本文就DN 发病机制予以综述。[关键词]糖尿病肾病；发病机制；综述[中图分类号]R587.1[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）12（c ）-0047-02 Advance research on the pathogenesis of diabetic nephropathy ZHAO Dapeng 1SUI Yanbo 2LUAN Zhongqiu 1JIN Juan 2XIE Ning 3 1.Department of Nephrology,the First Hospital Affiliated to Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China; 2.Department of Cardiology,the First Hospital Affiliated to Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China; 3.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Hei -longjiang Province,Harbin 150040,China [Abstract]Diabetic nephropathy which occupies an important position in China's secondary glomerulonephritis has become one of a worldwide problem to be solved.Diabetic nephropathy is not only one of the most common complications of dia -betes,but also the important reason leading to end-stage renal failure.The pathogenesis of DN is complex,including genet -ic factors,sugar metabolic disorders,hemodynamic changes,cell factor,inflammation and so on.This paper will review the pathogenesis of DN. [Key words]Diabetic nephropathy;Pathogenesis;Review [基金项目]教育部春晖计划立项项目（项目编号：Z2010036）。 47

糖尿病病理知识

一、什么就是糖尿病? 由于胰岛素绝对不足与相对不足引起得以高血糖为主要特征得全身心得内分泌疾病。 糖尿病分为两种:Ｉ型与ＩI型。 Ｉ型糖尿病:占总数量得5%～10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病:占总数90％～9５％;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),ＩＩ型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现、 注意:糖尿病人根本不就是体内得糖多了,而就是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么就是胰岛素? 胰岛素就是一种由人体胰岛β细胞分泌得蛋白质激素(在人体得十二指肠旁边,有一条长形得器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多得细胞群,叫胰岛)、 三、胰岛素作用: 胰岛素就是机体内唯一降低血糖得蛋白质激素也就是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成得激素。 人在进食后,小肠吸收食物中得糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人得胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体得情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余得葡萄糖合成糖原储存起来、 当人在空腹得时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存得糖原与脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖得稳定。 四、糖尿病得诊断 两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白得检测 1.正常得血糖范围:空腹 3、９～６。1毫摩尔 餐后两小时 3、9~７、8毫摩尔 不正常得血糖范围:空腹血糖≥7。0 餐后两小时血糖≥１１、１ (注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映) 2。糖化血红蛋白得检测可以检测到12０天平均得血糖浓度 糖化血红蛋白得正常范围:3。８％～6。5% 不正常:≥6。５％ 五、糖尿病得危害及其症状表现 胰岛素长期得分泌不足导致血糖升高,血液中过量得葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别得心脑血管与神经组织得病变。 症状: 1.(分早期症状与后期并发症)合并症 早期:三多一少(多食·多尿·多饮·体重减轻)

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病发病机制研究进展 摘要】糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症,也是糖尿病患者致残与 死亡的重要因素之一。DN发病机制复杂，目前尚未完全清楚，其中涉及遗传、 糖脂代谢紊乱、血流动力学改变，及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、 炎症因子和细胞因子的释放等多个因素的相互作用。本文简述了DN发病机制的 研究进展。 【关键词】糖尿病肾病发病机制 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）32- 0038-02 糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管病变导致的肾小球硬化，又称DM 肾小球硬化症，病理改变为肾小球肥大、细胞外基质积聚、基底膜增厚，导致弥 漫性或结节性肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,遗传 易感性与高血糖交互作用被认为是DN发生的启动因素，血流动力学改变、炎症 介质、细胞因子等多种因素环节参与其发生。现结合国内外资料,就近年来对DN 的发病机制研究综述如下。 1 遗传易感性 DM导致DN发生所需的时间并不与血糖、血压等控制情况成正比关系,基因 型是决定DM易感性及DN严重程度的重要因素[1]。研究表明：糖尿病的易感基 因为7q21.3,10p15.3,14q23.1和18q22.3[2]。同时, 血管紧张素转换酶(ACE)基因、 血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因、醛糖还原酶(AR)基因、亚甲基四氢叶酸还原(MTH2FR)基因及胱硫醚β合成酶(CBS)基因、转化生长因子β1基因等的多态性都 与DN关系密切。作为多基因病，DN的发病常依赖于多个基因的共同参与及环境 的影响，上诉发现表明DN的发生常涉及如下机制：肾素-血管紧张素系统 （renin-angiotensinsystem,RAS）、脂代谢系统、基质代谢有关系统和炎症介质等。 2 糖代谢紊乱 DN的发生、发展除了与遗传有关外，高血糖也起着非常重要的作用。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低发生DN的危险性[3]。糖代谢异常引起DN主 要是通过多元醇通路、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）的激活，以及蛋白糖基 化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）的形成。 2.1 多元醇通路 AR是多元醇代谢途径的限速酶,与DN有着密切的关系。高血糖状况下,肾脏 组织细胞内的葡萄糖水平不受胰岛素调控而与血糖平行,细胞内高浓度葡萄糖激活AR，使得对葡萄糖的亲和力和转化能力增强，Na-K-ATP酶的活性下降及细胞损害，氧自由基活性增加，干扰细胞代谢。 2.2 蛋白激酶C PKC的活化是糖尿病并发症的发展所涉及的主要途径的共同点。高糖直接增 加PKC活性的表达，PKC通过发挥其在细胞内信号转导通路关键酶的作用,实现改 变GBM结构,增加肾小球毛细血管通透性；促进ECM合成增加；加速肾小球损伤。抑制PKC的活性可以延缓或阻止DN的发生发展。 2.3 糖基化终末产物 持续高血糖状态下,蛋白质、脂类和氨基酸的还原糖和游离氨基之间发生的非 酶促反应可生成AGEs。AGEs能促使肾小球系膜细胞产生和释放ECM成分,减少其在体内见解，损伤滤过膜，改变基底膜结构。此外,AGEs与糖基化终产物受体

中医解释糖尿病的发病机理是什么

中医解释糖尿病的发病机理是什么 目前普遍西医认为糖尿病是复合病因所致的综合征，与遗传因素、自身免疫、环境因素、胰岛素拮抗激素等有关。从中医角度来讲是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热。 中医解释糖尿病的发病机理 1、情志失调、肝气郁结。 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。 2、素体阴虚。 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。 3、饮食不节、形体肥胖。 ①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。 4、外感六淫，毒邪侵害。外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。 温馨提示：随着人们饮食结构和生活节奏的不断变化，糖尿病正在日趋年轻化，逐渐走入白领阶层，研究表明，30岁左右的糖尿病患病率达到4-5%，其中男性高于女性。因此白领人群在以后的生活中应放松心情、缓解压力、多做运动、少吃零食，病情稳定后更要注重定期检查。 【参考文献：《实用中西医结合杂志》1996年第1期《中国临床康复》2003第18期】

糖尿病的发病机理

糖尿病发病机理 摘要糖尿病定义 糖尿病特征 糖尿病分类 糖尿病发病机理 胰岛素 胰高血糖素 糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理 111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞 表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。 112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。 2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制 211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型