超敏反应 hypersensitivity

超敏反应 hypersensitivity

概念:

超敏反应（hypersensitivity）: 是指机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

分型：

依发生机制和临床特点，分为4型：

Ⅰ型超敏反应：过敏反应

Ⅱ型超敏反应：细胞毒型或细胞溶解型

Ⅲ型超敏反应：免疫复合物型或血管炎型

Ⅳ型超敏反应：迟发型

前三型均由体液免疫介导，可经抗体被动转移；第IV型由细胞免疫介导。

第一节 I 型超敏反应（过敏反应/变态反应）

Anaphylaxis is a rapid, systemic, often unanticipated, and potentially

life-threatening immune reaction occurring after exposure to certain foreign substances.

我国过敏性疾病的发病率大概在30%左右.

2005年7月8日是世界首个过敏性疾病日，主题为“重视和预防过敏性疾病”。这也是世界变态反应组织和世界卫生组织的主要计划。

变态反应的发病因素：

1过敏原, 2遗传因素, 3 环境因素 4 社会心理及精神因素

5 吸烟因素,

6 性别因素,

7 年龄因素

一、抗原-变应原

二机制

I 型超敏反应的基本过程

三. 临床常见疾病

（一）全身性过敏反应

1）药物过敏性休克

青霉素、孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起

2）血清过敏性休克

临床应用破伤风抗毒素、白喉抗毒素等动物免疫血清进行治疗或紧急预防时，有些患者可因注射过相同动物血清制剂被致敏而发生过敏休克，重者可短时内死亡

（二）呼吸道过敏反应

临床常见：过敏性鼻炎和过敏性哮喘

(三)皮肤过敏反应

主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管神经性水肿

可由药物、食物、肠道寄生虫、冷热刺激等引起

（四）消化道过敏反应

1、患者进食鱼、虾、蟹、蛋、奶、花生、香蕉、荔枝、芒果等食物后

发生过敏性胃肠炎：出现恶心、呕吐、

腹痛、腹泻等症状，严重者也可发生过敏休克

查明变应原的方法：

皮肤点刺试验。

血清的特异性抗体检测。

总IgE 的检测。

特异性的局部激发试验。

脱敏治疗的方法（特异性免疫治疗或减敏治疗）

desensitization（specific immunotherapy or hyposensitization）

1997年WHO根据多年来对特异性免疫治疗机制的了解和临床疗效，提出了新的术语即特异性变态反应疫苗治疗（specific allergy vaccination ,SAV）

是在临床上确定过敏性疾病患者的变应原后，将该变应原制成变应原提取液，经反复注射或通过其它给药途径与患者反复接触，剂量由小到大，浓度由低到高，从而提高患者对该种变应原的耐受性，当再次接触此种变应原时，不再产生过敏现象或过敏现象得以减轻。

常应用过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性皮炎、花粉症和蜂毒过敏症等过敏性疾病的脱敏治疗；临床常见脱敏治疗根据给药方式不同有：皮下注射脱敏、舌下含服脱敏、脱敏贴等。

一般需要3-5年的连续治疗。

1911年Noon & Freeman开始试用SAV（当时称为脱敏疗法）来治疗花粉症，至今已有90余年的历史；

在过去的几十年里，由于该疗法可能激发严重的过敏反应以及吸入糖皮质激素治疗哮喘有了较好的疗效后，SAV一度曾受到冷落。

近年来随着对吸入糖皮质激素疗效局限性的认识，SAV的疗效得到重新评价，欧洲变态反应和临床免疫学学会（EAACI）分别在1988年和1992年较为全面地总结了近年来SAV的研究进展，肯定了SAV对过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病具有预防发作和病因治疗的双重意义，且疗效持久，副作用少。其在治疗过敏性疾病的地位重新得到WHO的肯定。

1997年日内瓦WHO变应原免疫治疗工作组会议，公布了WHO立场文件(Allergen immunotherapy :Therapeutic vaccines for allergic diseases),成为全球变态反应疾病的治疗指南。

由于变应原的标准化有了很大进展，会议决定把变应原浸液（allergen extract）改称为变应原疫苗（allergen vaccine），纳入药品管理和注册范围。

1、异种免疫血清脱敏疗法

皮试阳性又必须使用，可采用小剂量、短间隔（20～30min）多次注射进行脱敏治疗

2、特异性变应原脱敏疗法

⑴对已查明而又难以避免接触的变应原

如花粉、尘螨等可采用小剂量、较长间隔、多次皮下注射，进行脱敏治疗

第二节Ⅱ型超敏反应

概念：

是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应Ag结合后,在补体、吞噬细胞、NK细胞参与下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答

即细胞毒型或溶细胞型超敏反应

二、临床常见疾病

（一）输血反应：

（二）新生儿溶血症：

新生儿溶血病是指由于母子血型不合，母亲体内产生与胎儿血型抗原不配的血型抗体，这种抗体通过胎盘进入到胎儿体内引起同族免疫性溶血，常见Rh血型系统和ABO血型系统的血型不合

（三）自身免疫性溶血性贫血：

服用甲基多巴类(治疗高血压）药物，或某些病毒（如流感病毒、EB病毒）感染

（四）药物过敏性血细胞减少症

青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西丁等药物的抗原表位，与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合，获得免疫原性，刺激机体产生抗药物抗原表位特异性抗体

（五）肺出血－肾炎综合症

患者有抗基底的自身IgG类抗体如抗Ⅳ型胶原抗体

肺泡基底膜和肾小球基底膜间有共同抗原

此种抗体可与两种组织的基底膜结合

﹡通过激活补体

和/或

﹡通过调理作用

﹡致肺出血和肾炎

（六）甲状腺功能亢进

又称Graves病，是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应

第三节Ⅲ型超敏反应

Ⅲ型超敏反应是

由可溶性免疫复合物（sIC）沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体及一些效应细胞（如血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞等）参与下，引起以充血、水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤

二、临床常见疾病

（一）局部免疫复合物病

1、Arthus反应：是实验性局部Ⅲ型超敏反应，是Arthus 1903年发现，给家兔皮下反复注射马

血清数周后，再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血、坏死等剧烈炎症反应2、类Arthus反应：胰岛素依赖型糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后可刺激机体产生相应IgG 抗体，当再次注射时，即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等局部炎症反应。

（二）全身性免疫复合物病

1、血清病

常在初次大量注射异种（马）免疫血清后

1－2周发生

主要症状：

发热、皮疹、淋巴结肿大、一过性蛋白尿等

机制：异种血清尚存，相应Ab已经产生，形成sIC所致

特点：有自限性，停止注射后可自行消退

有时大剂量应用青霉素、磺胺等药物也可引起类似血清病样反应

2、链球菌感染后肾小球肾炎

常于A族溶血性链球菌感染2－3周后，相应Ab产生，形成sIC，沉积于肾小球基底膜，引起IC 型肾炎

急性肾炎的治疗原则

1、一般治疗；

2、对症治疗：利尿、降压；

3、控制感染灶链球菌感染者首选青霉素，过敏者可用红霉素，疗程2周左右；

4、透析治疗；

5、中医中药治疗。

3、类风湿性关节炎

病因未全查明，可能与病毒或支原体持续感染有关。上述病原体或其代谢产物使宿主Ig 分子发生变性，刺激产生相应抗体，形成IC，反复沉积于小关节滑膜所致

此种自身Ab多为IgM，也可是IgG或IgA类抗体

临床称为“类风湿因子”

【治疗原则】

1、综合治疗。减轻或消除关节的肿胀、疼痛和晨僵;

2、控制病情的免疫病理进展与活动度,力求病情长期得到控制;

3、预防感染和关节炎的加重或恶化;

4、调整免疫，增强体质与免疫力，巩固治疗效果;

5、预防关节功能不全和残疾，改善和提高生活质量，恢复关节功能及劳动力。

指导意见

早期轻型病例以口服阿司匹林、消炎痛等为主。中期及晚期病例可加用免疫抑制剂或氯奎、雷公藤多甙片等。重症患者或有严重并发症，严重关节外病变可加用糖皮质激素和“Ｃ”项药物，但用量应少、时间宜短。

第四节Ⅳ型超敏反应

属细胞性免疫应答

是效应T细胞（Te）与相应Ag结合，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应

发病较慢，常在接触相同Ag后24－72h后发生

故又称“迟发型超敏反应”

与抗体和补体无关

与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的CKs 或细胞毒性介质有关

一、发生机制

（一）Ag与相关致敏细胞

1、Ag：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、化学物质等

2、细胞：经APC摄取、加工处理成Ag肽－MHC复合物，表达于APC表面，提呈给相应T细胞，使

之活化为Te

﹡主为CD4+Th1

﹡也有CD8+CTL参与

二、临床常见的Ⅳ型超敏反应

（一）感染性迟发型超敏反应

多发生于胞内寄生物感染，如：结核杆菌等分枝杆菌和某些原虫感染

胞内感染结核杆菌的MΦ，被Th1细胞释放的IFN-γ激活，可杀死其胞内的结核杆菌，若结核杆菌抵抗活化MΦ的杀伤，可发展为慢性炎症，形成肉芽肿

肉芽肿中心由MΦ融合成的巨细胞构成，在缺氧和MΦ细胞毒作用下可形成干酪样坏死

结核菌素试验，是典型的实验性感染性迟发型超敏反应

发病机制

肺结核是由于结核分枝杆菌引起的肺部感染性疾病。是威胁人类健康的疾病之一。结核分枝杆菌的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。

初次接触到结核菌后是否发展为结核病，主要与机体的免疫力，细菌的毒力和数量有关，尤其是细胞免疫力的强弱。机体在感染结核菌后，在产生免疫力的同时，也产生变态反应，都是由致敏T细胞介导的，二者都属于细胞免疫，是同一细胞免疫过程的两种不同表现。

结核病免疫主要表现为：细胞免疫下降和体液免疫增强

免疫学防治

1.控制传染源

及时发现并治疗。

2.切断传播途径

注意开窗通风，注意消毒。

3.保护易感人群

接种卡介苗，注意锻炼身体，提高自身抵抗力。

卡介苗接种后可有局部反应和淋巴结反应两种。（1）局部反应：皮内法或皮上划痕法的接种，局部在3周左右可出现红肿硬结，中间逐渐软化形成白色小脓疱，脓疱自行穿破结痂，痂落后留下一个小疤痕。它的局部反应一般持续2个月左右。（2）淋巴结反应：卡介苗接种后，菌苗可通过淋巴系统而达全身，所以接种处附近的淋巴结可以稍有肿大，如腋下、锁骨上下或颈部，若反应强烈可见脓肿或破溃，应及时就医。

卡介苗接种的禁忌症是：①新生儿有发热、腹泻、呕吐；早产、难产有产伤者；患有脓疱疮及湿疹时均不宜接种。②儿童发热，37.5℃以上者；各种急性传染病时及恢复不到2个月；严重心、肾、肝疾病者；有皮肤病、过敏性哮喘、荨麻疹或预防接种有过敏反应者；其他预防接种不满两周者（牛痘接种除外，但应错开接种部位）。检验卡介苗是否接种成功，应在卡介苗接种后2～3个月再作结核菌素试验，如由阴性转为阳性，表示接种成功。接种卡介苗后，免疫力可维持数年，日久免疫力可减弱，因此需要复种。在初种后，宜每隔3～4年复种1次（当结核菌素试验转为阴性时）。近有趋势延长到每隔6～7年复种1次，一般在成年后不需复种。

诊断

菌培养阳性即可诊断

治疗

（1）早期治疗一旦发现和确诊后立即给药治疗；

（2）联用根据病情及抗结核药的作用特点，联合两种以上药物，以增强与确保疗效；

（3）适量根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量；

（4）规律患者必须严格按照治疗方案规定的用药方法，有规律地坚持治疗，不可随意更改方案或无故随意停药，亦不可随意间断用药；

（5）全程乃指患者必须按照方案所定的疗程坚持治满疗程，短程通常为6～9个月。一般而言，初治患者按照上述原则规范治疗，疗效高达98%，复发率低于2%。

治疗结核病目前常见的药物有链霉素、异烟肼、利福平、利福喷丁、乙胺丁醇、环丝氨酸、吡嗪酰胺等（一些抗生素，如卡那霉素对其也有一定作用，可与这些药物联用），具体的用药视情况（患者对药物是否存在禁忌、结核杆菌的耐药性等）而定。一般情况下首选链霉素、异烟肼、利福平、利福喷丁等药物，如果结核杆菌产生耐药性，那一般用环丝氨酸、乙胺丁醇等药物治疗。

（三）接触性迟发型超敏反应

典型的接触性迟发型超敏反应是接触性皮炎

通常由接触小分子半抗原，如油漆、染料、农药、化妆品、某些药物磺胺、青霉素等）等引起

小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全Ag经朗格汉斯细胞提呈给T细胞使之活化成效应T

细胞（Te）

Te再次接触相应Ag可发生皮炎导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱严重者可出现剥脱性皮炎

接触性皮炎和结核菌素试验

接触性皮炎的治疗方法：

首先应寻找病因，脱离接触，并积极对症处理。

外用疗法：

急性期：红肿明显时可选用炉甘石洗剂外搽，渗出多时可用1:20复方醋酸铝溶液，3％硼酸液或3％马齿笕煎液冷湿敷。若有大疱可将疱液抽出后再作湿敷。

亚急性期：有少量渗出时可选用湿敷类和含皮质类固醇类糊剂或氧化锌油；无渗出时或慢性期可选用霜剂或软膏。有感染时应在外用药物中加入抗生素如新霉素、杆菌肽等治疗。

内用疗法：

一般用抗组胺药，有止痒、抗炎作用。中医治则为清热、凉血、祛风。除湿。

三、Ⅳ型超敏反应的皮试检测

为检测Ⅳ型超敏反应，可采用皮试法检测机体细胞免疫针对某种抗原的应答强度。将一定量的抗原注射到上臂皮内，于48-72小时观察注射部位的炎症反应。如果皮试结果为阳性，说明该机体存在针对受试抗原特异性的致敏Th1细胞。

如结核菌素试验，观察局部迟发型超敏反应的强度，用以判定卡介苗（BCG）接种诱导的免疫效果或某个体是否患有结核病。

斑贴试验

斑贴试验的应用已有百年历史，对接触性皮炎及某些过敏性皮肤病诊断的可靠性得到了充分证明，促进了接触性皮炎与皮肤变态反应检测的发展。一般采用欧洲标准化检测试剂，检测精准

将可疑致敏物质敷贴于患者皮肤上，通过皮肤或粘膜进入机体后由抗原呈递细胞将抗原呈递给T淋巴细胞，使特异性T淋巴细胞活化，诱发炎症反应。

将试剂贴在皮肤上观察一段时间后，根据皮肤对接触物的反应判断是否对这种物质过敏适应症：

1、接触性皮炎、湿疹、职业性皮肤病等因接触某些物质引起的变态反应发生的皮肤病。进展

1、Toll样受体(TLR)在过敏性疾病发病机制中的作用

2、T细胞在过敏性疾病发病机制中的作用

Th17细胞

在过敏性疾病中的潜在作用

Th细胞家族的新成员——Th17细胞，又称产生IL-17的Th细胞、炎症性Th细胞，其特征是能够产生特异性细胞因子IL-17、IL-22、IL-26、CCL20等。其中IL-17是Th17细胞产生的主要细胞因子。

（一）Th17与过敏性哮喘

1. 哮喘患者肺、痰液、支气管肺泡灌洗中IL-17的mRNA和蛋白水平表达增加，内源性IL-17与过

敏原引起的气道高反应性有相关性；

2. 过敏性哮喘患者气道组织有Th17细胞浸润、激活，浸润组织中Th17细胞分泌的IL-17和IL-22

浓度可最高达100 nM；

3. IL-23和Th17细胞不仅诱导哮喘小鼠Th17细胞介导的中性粒细胞性

炎症反应，而且上调Th2细胞介导的嗜酸性粒细胞性气道炎症反应；

4. 帕伐他丁是治疗高脂血症的常用药，最近发现其通过减少肺内IL-17

生成和抗原递呈的能力抑制哮喘小鼠对过敏原的敏感性。

调节性T细胞（Tregs）在过敏性疾病中的作用

1. 卫生假说（hygiene hypothesis）的观点认为越来越讲究卫生的生活方式减少了有益共生菌

的寄居和病原体慢性感染率，使CD4+CD25+Tregs或Th1细胞的诱导发生障碍，从而导

致过敏反应性疾病发病率的升高；

2. Tregs介导的免疫耐受可能与过敏性疾病发病率的降低有关，病原体可通过作用于APC来诱导

天然Tregs的激活、通过诱导趋化因子的分泌而导致Tregs的募集。此外病原体的代谢

产物如LPS可以刺激DCs产生IL-10。

3. 大多数健康人PBMC对过敏原不表现明显的T细胞增殖反应，可检测到针对过敏原的有效抑制

细胞即Tr1细胞或CD4+Foxp3+Tregs（Meiler F et al.

J Exp Med, 2008, 205(12):2887-2898.）。可能发挥积极的免疫监视作用，通过多种途径抑制过敏性炎症反应。

4. 健康人过敏原特异性T细胞大多数为分泌IL-10的Tr1细胞，而在特应性过敏反应患者，过敏

原引起T细胞向Th2细胞转化；

5. 反复过敏原刺激使Th1和Th2细胞向IL-10分泌型Tr1细胞快速转化。这种快速转化和扩增是非

过敏者对高剂量过敏原产生免疫耐受的基本机制。健康人和过敏者都具有Th1、Th2

和Tr1三种细胞亚型，只是各自比例不同。健康个体对过敏原的刺激反应表现为IgG

抗体的产生和Tr1细胞增加；而过敏个体则反应为Th2细胞的产生增加。因此效应Th2

或Tr1细胞

的增加被认为是产生过敏反应或健康免疫力的决定因素。

免疫应答.

免疫应答 一、填空题 1.细胞免疫效应作用的两种基本形式是_______介导的细胞毒作用, __________?介导的迟发型超敏反应 2.细胞免疫效应有__________，__________，___________，________。 3.在抗体产生的一般规律中初次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间__ ______，抗体以________为主。 4.在抗体产生的一般规律中再次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间________，抗体以________为主。 5.特异性细胞免疫是指________细胞产生的免疫效应，包括_______细胞的直接杀伤和________细胞释放淋巴因子发挥的免疫作用。 6.T细胞在免疫应答中的主要作用，一方面是参与________免疫应答,?另一方面是参与________免疫应答。前者由________细胞来完成，后者由?________?细胞和?________细胞来完成。 7. 免疫应答的三个阶段是_______阶段, ________阶段和________阶段。 8. TD-Ag需要有_______细胞、________细胞和________细胞的协作才能刺激机体产生抗体。 9. B细胞的抗原识别受体(BCR)是_____，它与抗原结合的特异性和该B细胞受抗原刺激分化为浆细胞所产生的抗体特异性________。 10. Th细胞激活需双信号,其中信号1是由TCR与____________结合产生的,信号2是______________信号,如CD28与B7相互作用产生,B 细胞激活也需双信号,其中信号1?是由_______与抗原结合产生,信号2是由B细胞表面的___________与激活的T细胞表面的CD40L结合产生。 11. CD4+T细胞能分泌淋巴因子,其中在介导DTH反应中起重要作用的有_________，________，__________，____________，____________，____________，____________。 12．免疫应答可分为B细胞介导的和T细胞介导的两种类型。 13．抗原只诱导体液免疫应答。 14．抗原既诱导细胞免疫和又诱导体液免疫应答。 15．免疫应答发生的主要场所是、等外周免疫器官。 16．参与细胞免疫应答的细胞主要有，和。 17．T细胞应答的效应细胞是和。 18．T细胞双识别指的是、。 19．M 与Th细胞相互作用受限制性，Tc与靶细胞相互作用受限制性。 20．刺激T细胞转化的丝裂原是和。 21．T细胞的生长因子是。 22．IL-1主要由细胞产生。

医学免疫学考试题库重点带答案_第17章超敏反应

第十七章超敏反应 一、单项选择 1. 由细胞免疫介导的变态反应是型： A. I 型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E. 以上都不是 2. I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A. 患者的致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 致敏淋巴细胞释放的转移因子 D. 巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E. 以上均不是 3. 关于Ⅱ型变态反应下列哪项是错误的？ A. 属于细胞毒型 B. 有NK 细胞和巨噬细胞参与 C. 没有补体参与 D. 可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E. 是由IgG 和IgM 介导的 4. 下列疾病属于III 型变态反应的是： A. 特应性皮炎 B. 输血反应 C. 免疫复合物性肾小球肾炎 D. 接触性皮炎 E. 移植排斥反应 5. I 型超敏反应主要是由哪一种抗体介导的 A．IgG B．IgM C．IgE D．IgA E．IgD 6. 参与I 型超敏反应主要的细胞是： A．肥大细胞和嗜碱性粒细胞B．B 细胞C．T 细胞D．NK 细胞E．内皮细胞 7. 不属于I 型超敏反应的疾病是 A．青霉素过敏性休克B．花粉过敏引起哮喘 C．皮肤荨麻疹D．红细胞溶解破坏导致的输血反应E．过敏性鼻炎 8. 不属于I 型超敏反应发生机制的是： A．变应原刺激机体产生特异性IgE B．IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合C．肥大细胞发生脱颗粒D．组胺等生物活性介质引起相应症状 E．IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9. 在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物是： A．肾上腺素B．阿司匹林C．青霉素D．抗血清E．扑尔敏 10. 某同学，每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止，可能的原因是对花粉产生了：A．I 型超敏反应B．II 型超敏反应C．III 型超敏反应 D．IV 型超敏反应E．不属于超敏反应 11. 不属于II 型超敏反应的疾病是： A．新生儿溶血症B．花粉过敏引起哮喘C．红细胞溶解破坏导致的输血反应D．药物过敏性血细胞减少症E．Graves’病（甲状腺功能亢进） 12. 下列关于II 型超敏反应错误的是 A．自身组织细胞是受到攻击的靶细胞B．输血反应是典型的II 型超敏反应 C．参与的抗体主要是IgG 和IgM D．吞噬细胞和NK 细胞的杀伤是组织损伤的直接原因E．参与的抗体主要是IgE 13. II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A．ABO 血型抗原B．链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C．改变了的自身抗原D．结合在自身细胞表面的抗原E．游离的病毒颗粒 14. 新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A．I 型B．II 型C．III 型D．IV 型E．不属于超敏反应 15. Ⅰ型超敏反应不具有的特点是： A．有明显的个体差异和遗传背景B．发生迅速，消退也快

超敏反应

超敏反应 超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应 根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：I型：过敏反应 Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应 Ⅲ型：免疫复合物反应 Ⅳ型：迟发型超敏反应 第一节I型超敏反应：过敏反应 由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。 始动因素：IgE 作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。 一、IgE和肥大细胞的活化 （一）IgE及其类别转换 IgE分子的免疫生物学特性：通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合，然后再识别和结合抗原。 表达FcεRI的细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞 Ig类别转换： NK1.1CD4+T cell DC2(树突细胞) Th2 cell IL-4 Th0 cell 低浓度抗原（应变原作用特点之一） IgE IL-4, IL-3 B cell （二）IgE介导的信号转导 FcεRI：由四条肽链组成：α、β及两条γ链。 α链：胞膜外两个IgSF结构域：识别IgEFc段 β链：四次跨膜结构域，N、C端在膜内 胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链：同源二聚体 IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联：引起受体及相关跨膜分子的聚合，致Src家族PTK 成员（Lyn）相互磷酸化而激活 肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。 （三）肥大细胞活化的调节 1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体，负向调节IgE合成。 2、FcγRⅡ-B:负反馈调节，机制未明 3、GIF:糖基化抑制因子 4、GEF：糖基化增强因子 二、肥大细胞与过敏介质 (一)肥大细胞类型

大二上学期免疫学习题库第16章超敏反应

第十六章超敏反应 第一部分：学习习题 一、填空题 1．表面具有IgE Fc受体的细胞有________和__________。 2．超敏反应是一种引起机体__________或__________的免疫应答。 3．青霉素的降解产物属一种____,与人体组织蛋白结合可获得______性。 4．在注射______时，如果遇到皮肤反应阳性着，可采取小剂量、短间隔、连续多次注射后。再足量注射的方法，称为________治疗。 5．II型超敏反应又称为_______或_______超敏反应。 6．补体不参与___型和___型超敏反应。 7．抗ABO血型物质的天然抗体属于___类Ig，抗Rh血型物质的抗体属于____类Ig。 二、多选题 [A型题] 1．不能引起I型超敏反应的抗原是 花粉 B.螨 C.同种异型抗原 真菌 E.青霉素 2．当患者需要注射抗毒素，而又对其过敏时，可采取的治疗措施是： 脱敏注射 B.减敏疗法 C.先小量注射类毒素，再大量注射抗毒素 同时注射类毒素和足量抗毒素 先服用抗过敏药物，再注射抗毒素 3．属于I型超敏反应的疾病是： A.过敏性休克样反应 B.新生儿溶血症 C.系统性红斑狼疮 D.过敏性休克 传染性变态反应 4．不属于III型超敏反应的疾病是： A.类风湿性关节炎 B.血小板减少性紫癜 C.血清病 D.全身性红斑狼疮 免疫复合物性肾小球肾炎 5．属于II型超敏反应的疾病是： A.Arthus反应 B.格雷夫斯病（Graves病） C.花粉症 D.接触性皮炎 E.血清病 6．属于IV型超敏反应的疾病是： A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病 D.青霉素过敏性休克 E.接触性皮炎 7．与类风湿因子特异性结合的是： A.自身IgG分子 B.自身IgM分子 C.自身变性的IgE分子 D.自身变性的IgM分子 E．自身变性的IgG分子

第十九章 超敏反应

第十九章超敏反应 复习要点： 1. 掌握超敏反应的概念及分类。 2. 掌握I 型超敏反应的概念，组织损伤机制与常见疾病。 3. 了解I 型超敏反应中IgE 合成的调节及其受体。 4. 掌握Ⅱ型超敏反应的概念；组织损伤机制及常见疾病。 5. 掌握Ⅲ型超敏反应的概念、组织损伤机制及常见疾病。 6. 掌握IV 型超敏反应的概念、组织损伤机制及常见疾病。 7. 掌握四型超敏反应的主要异同点。 一、单项选择题 1．Ⅰ型超敏反应又称为： A. 免疫复合物型超敏反应 B. 迟发型超敏反应 C. 速发型超敏反应 D. 细胞毒型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 2．Ⅰ型超敏反应性炎症以哪种细胞浸润为主? A. 嗜酸性粒细胞 B. 肥大细胞 C. 单核细胞 D.T淋巴细胞 E. 中性粒细胞 3．释放介导Ⅰ型超敏反应生物活性物质的主要细胞是： A. 巨噬细胞 B. 单核细胞 C. 肥大细胞 D. B淋巴细胞 E. 中性粒细胞 4．Ⅰ型超敏反应细胞内游离Ca2+升高能引起：★ A. 淋巴细胞增殖 B. 增强细胞膜稳定性 C. 肥大细胞脱颗粒 D. 生物活性介质合成减少 E. 以上都不是 5．Ⅰ型超敏反应时，细胞内cAMP降低和(或)cGMP升高能引起：★ A. 嗜碱性粒细胞脱颗粒 B. 淋巴细胞增殖 C. 增强细胞膜稳定性 D. Tc细胞对靶细胞的破坏 E. 以上都不是 6．Ⅰ型超敏反应可通过下列哪种成分被动转移? ★ A. 致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 特异性转移因子 D. 生物活性介质 E. 特异性IgE形成细胞 7．下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ? A. 单核细胞、巨噬细胞 B. 中性粒细胞、肥大细胞 C. 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞 D. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E. 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 8．介导Ⅰ型超敏反应迟缓相的最主要介质是： A. 组胺 B. 白三烯 C. 肝素 D. 腺苷酸环化酶 E. 血小板活化因子 9．磷酸酯酶D可以灭活：★★ A. 花生四烯酸 B. 缓激肽 C. 白三烯

超敏反应及免疫学应用习题

第十六章免疫病理之一：超敏反应 【目的要求】 掌握：超敏反应的概念、分型；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制及临床常见疾病；Ⅰ型超敏反应的防治原则。 熟悉：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点。 【教学难点】 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制 【教学内容】 一、超敏反应的概念（超敏反应、变态反应、过敏反应）、超敏反应的分类：根据发生机制和临床特点分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。 二、Ⅰ型超敏反应： 1、特点及参与成分（变应原、变应素、肥大细胞和嗜碱性粒细胞）。 2、发生机制（致敏阶段、发敏阶段）。 3、临床常见疾病及防治原则。 三、Ⅱ型超敏反应：发生机制、临床常见疾病。 四、Ⅲ型超敏反应：发生机制、临床常见疾病。 五、Ⅳ型超敏反应：发生机制、临床常见疾病。 【复习思考题】 一、名词解释 1．超敏反应 2. 变应原 3. 变应素 4. Authus反应 5. DTH 二、填空题 1．超敏反应是一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要特征的特异性免疫应答。 2．根据免疫应答的机制和临床特点，可将超敏反应分为4型：其中 I 型，又称速发型超敏反应； II 型，又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应； III 型，又称为免

疫复合物型超敏反应； IV 型，又称迟发型超敏反应。 3．表面具有FcεRI的细胞有肥大细胞和嗜碱性粒细胞。 4．根据I型超敏反应效应发生的快慢和持续时间的长短，分为速发相和迟发相两种类型。 5．致敏肥大细胞／嗜碱性粒细胞颗粒内预先形成储备的介质包括组胺和激肽原酶；新合成的介质主要包括白三烯、前列腺素D2 和血小板活化因子。 6．青霉素降解产物青霉噻唑醛酸和青霉烯酸是半抗原，与体内组织蛋白结合后就具有了免疫原性。 7．ABO血型的天然血型抗体属于 IgM 类抗体；引起新生儿溶血症的Rh抗体是 IgG 抗体。 8．补体不参与 I 型和 IV 型超敏反应。 9．Ⅳ型超敏反应是以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 10．食物过敏反应属于 I 型超敏反应；异型输血反应属于 II 型超敏反应；急性肾小球肾炎多数属于 III型超敏反应；接触性皮炎属于 IV 型超敏反应。 11．预防超敏反应时，最理想的方法是查明变应原，避免与之接触。 12．临床在注射破伤风抗毒素血清时，为防止血清过敏性休克，需作皮肤过敏试验；如为阳性，而又必须使用时，应采用脱敏疗法。 三、单项选择题 1．关于超敏反应的理解，错误的是( D ) A．致生理功能紊乱或组织损伤 B．发生时间有快有慢 C．为异常免疫反应D．为负免疫应答 E．一定是相应抗原第二次进入机体时才发生 2．参与I型超敏反应的细胞是( E ) A．中性粒细胞 B．致敏淋巴细胞 C．巨噬细胞 D．NK细胞E．肥大细胞和嗜碱性粒细胞 3．引起即刻相反应的主要生物学活性介质是( E ) A．白三烯 B．前列腺素D2 C．血小板活化因子 D．激肽原酶E．组胺 4．I型超敏反应不具有的特点是( E ) A．有明显个体差异和遗传倾向 B. 无补体参与 C．特异性IgE参与 D．发生和消退迅速 E．免疫病理作用以细胞破坏为主

免疫应答与超敏反应

免疫应答与超敏反应 Standardization of sany group #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

第八、九章免疫应答和超敏反应 【学习建议】 第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。学习这两章应掌握 1.免疫应答的基本概念和主要类型，包括超敏反应的概念和主要类型；2.免疫应答的基本过程，包括（1）TD抗原诱导B细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。（2）T细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。3.各型超敏反应的特点及发生机制。熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I型超敏反应的防治原则；以及免疫耐受的概念和特点。了解免疫应答的负反馈调节。 【知识结构图】 1．：对抗原的摄取、加工、处理和提呈。

2．：淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、增殖，分化为和浆细胞。3．：效应T细胞产生的和浆细胞产生抗体介导的。 二、B细胞介导的体液免疫应答 （一） （二） （三） 三、T细胞介导的细胞免疫应答 （一） （二） 四、超敏反应 （一） （二） （三） （四） 五、 六、

（一）抗体的负反馈调节 （二）免疫细胞的负反馈调节 【概念简释】 1．：是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈（）、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化（）、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受（）。免疫应答具有特异性和记忆性。正常免疫应答可保护机体内环境的稳定。异常免疫应答（自身免疫和）也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。 2．：动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：（1）产生应答的潜伏期相对较长。（2）抗体效价低，维持时间短。（3）以IgM类抗体为主，IgG出现较晚。为低亲和力抗体。 3．：机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：（1）产生应答的潜伏期明显缩短。（2）抗体效价高，维持时间长。（3）以IgM和IgG几乎同时产生，为高亲和力抗体。 4．：又称或过敏反应，是机体对曾经接触过的某种抗原再次接触时所表现的异常增高的免疫应答，可导致机体生理功能紊乱或组织损伤。

过敏反应应急预案(内容参考)

过敏反应的观察及急救护理应对 过敏反应（anaphylaxis）是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。包括： I型超敏反应→过敏反应 II型超敏反应→细胞溶解型和细胞毒型 III型超敏反应→免疫复合物型和血管炎型 IV型超敏反应→迟发型超敏反应 四型超敏反应比较 型I II III IV 名称速发型细胞毒型免疫复合物型迟发型 抗体IgE IgG1-3IgM IgG、IgM IgA 无 补体无＋＋无 细胞肥大细胞 嗜碱性中性粒 巨噬细胞 中性粒 血小板 T细胞 巨噬细胞 疾病过敏性休克、 荨麻疹输血反应 血细胞减少 新生儿溶血 血清病 肾小球肾炎 类风湿 传染性迟发型 超敏反应 接触性皮炎 ●超敏反应的特点： 1、I、II和III型超敏反应由抗体介导。 2、补体参与II、III型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有III型超敏反应。 3、同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4、在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 ●I型（速发型过敏反应）——临床上最常见的过敏反应，反应速度极快，明显的个体差异。治疗及时，一般不留后遗症。遗传倾向。 常见的I型超敏反应性疾病： 全身过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿 ●临床上常见的II型超敏反应疾病 输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性疾病、血细胞减少症、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进 ●临床上常见的III型超敏反应疾病 ·局部免疫复合物病 Arthus反应 人类局部免疫复合物病

免疫应答复习整理

免疫应答：是指机体受抗原性异物刺激，使体内相应的免疫细胞对该特异性抗原表位进行识别，同时自身发生活化、增殖，分化为抗体和（或）致敏淋巴细胞，从而有效地发挥免疫效应，最终将抗原破坏和（或）清除的全过程，使机体免疫系统最基本，也是最重要的功能。 免疫反应：是指在免疫应答过程中产生的抗体和（或）致敏淋巴细胞与相应的抗原特异性结合后所发生的一系列反应，今是免疫应答的效应阶段。 免疫应答分为：固有免疫应答和适应性免疫应答 固有免疫应答：也称天然免疫，参与固有免疫应答的细胞主要包括单核—巨噬细胞，NK细胞，CD细胞，肥大细胞，NKT细胞，B1细胞，γδT细胞 固有免疫应答的作用特点：再感染开始的前96h内未经克隆扩增分化即迅速发挥免疫效应，其作用广泛，不针对特定抗原，因此对机体早期感染的控制意义重大。固有免疫应答还可以通过活化的巨噬细胞启动适应性免疫应答，通过产生不同的细胞因子影响适应性免疫应答的类型。 适应性免疫应答：是指机体受到抗原刺激后，T，B细胞对相应的抗原产生的特异性免疫应答。 适应性免疫应答具有高度特异性，维持时间也特长。 适应性免疫应答的特征：特异性，排他性，多样性，记忆性，转移性，耐受性，获得性。主要组织相容性复合体（MHC）：是一类具有高度多基因性和多态性的基因群，其表达大产物称为MHC分子。 MHC分子的主要免疫学功能是作为抗原识别分子参与免疫应答的诱导和调节。 人类MHC分子被称为人类白细胞抗原HLA，其编码基因定位于第６号染色体的短臂上，其基因表达产物为HLA分子。 经典的HLA分子可分为两类：HLA I类分子和HLA II类分子。 HLA I类分子分布于所有有核细胞表面HLAII类分子仅分布于专职性抗原呈递细胞APC及活化T细胞表面。在免疫识别，免疫应答中的作用：HLAI类分子识别并呈递的主要是内源性抗原肽，通过与辅助受体CD８结合，对ＣＴＬ的识别起限制性作用。HLAII类分子识别并呈递的主要是外源性抗原肽，通过与辅助受体CD4结合，对Th对的识别起限制性作用。 抗原呈递：T细胞不能直接识别未经抗原呈递细胞加工处理过的天然抗原，所以必须依赖于抗原呈递细胞将天然抗原加工处理为抗原肽后，表达于细胞表面，由MHC呈递给T细胞供其识别。 外源性抗原并非仅指非己抗原，而是包括所有从细胞外进入细胞内的抗原，如细菌，寄生虫，自身细胞和某些组织 内源性抗原并非仅指自身抗原，是指存在于细胞内，须进行加工处理的抗原，包括病原感染的靶细胞和癌基因突变所致的肿瘤细胞。 外源性抗原多肽：长度为１２～２０个氨基酸大小的多肽片段是外源性抗原与MHC-II 类分子相应部位结合并被呈递供CD4+T细胞识别的片段，被称为~ T细胞活化的必备条件：双识别，双信号。第一信号来自TCR与抗原肽-MHC分子复合物的识别和结合，具有高度特异性，前已述及。第二信号来自于APC与T细胞表面表达的协同刺激分子间的相互作用，即相应的协同刺激分子之间得到结合，又称为协同刺激信号。 T细胞介导的效应阶段：效应T细胞主要有两类细胞：一类是CD４＋T细胞，另一类是CD８＋细胞毒性T细胞CTL。 TH１型CD４＋T细胞的作用：参与迟法型超敏反应，对巨噬细胞的作用，对其他细胞的作用。 CD4+T细胞效应：CD４＋T细胞根据其发挥的免疫效应可分为CD4+T辅助细胞Th,调节性T细胞

过敏反应

过敏（Confusing），又称过敏反应，类过敏反应，高敏反应，过敏性休克。这些不同得说法导致文献数据不一致。 常用分类：过敏反应/过敏性过敏反应（IgE介导）或类过敏反应/非过敏性过敏反应(非IgE介导)。 一．流行病学资料 发病率30 - 950 /100,000 人/年，终生患病率50 - 2000 / 100,000 人，死亡率< 1% 。 与麻醉相关得过敏反应得数据引起得疑问：1、数据不一致。英国 60例/年，法国 394 例/年；2、很多数据被低估。 引起这种问题得根源在于警惕性不足，因为过敏反应为小概率事件，不会就是麻醉医师首先要考虑得问题。 过敏反应就是小概率事件。病人处于镇静或麻醉状态（无主诉），或病人全身覆盖手术单（失去皮肤症状），误认为就是麻醉药物得正常副作用。此外也缺乏不良事件上报制度。北京地区麻醉学科在2005年得调查报告称，药物过敏反应6、6/万。麻醉相关过敏反应得死亡率就是3 - 6%。另有2%病人会残留神经功能障碍。 二．过敏反应及分型 过敏反应/ 变态反应/超敏反应：机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主得特异性免疫应答。（医学免疫学，陈慰峰主编，人民卫生出版社，第三版2000） 分型： 1、速发型超敏反应； 2、细胞毒型或细胞溶解型超敏反应：输血反应，新生儿溶血症，自身免疫性溶贫，药物过敏性血细胞减少症，甲亢； 3、免疫复合物型或血管炎型超敏反应：链球菌感染后肾小球肾炎，类风湿性关节炎； 4、迟发型超敏反应：接触性皮炎，传染性迟发性超敏反应如结核病人肺空洞形成、干酪样坏死与麻风病人皮肤肉芽肿形成。 （一）速发型超敏反应 1、致敏原/变应原（allergen） 选择性激活T细胞（CD4+ Th2）及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应得抗原性物质。 2、特点 （1）再次接触致敏原后反应发生快，消退也快； （2）通常使机体出现功能紊乱，而不致发生严重组织细胞损伤； （3）具有明显个体差异与遗传背景。 3、致敏原分类 天然致敏原：多为分子量相对较小（10 – 20 kD）得可溶性蛋白质抗原、 某些药物或化学物质：本身没有免疫原性，进入机体后，有可能与组织蛋白结合而获得免疫原性，成为致敏原/变应原。

第十六章结核病患儿的护理

第16章结核病患儿的护理 第一节总论 一、概述 结核病是由结核杆菌引起的一种慢性感染性疾病，全身各个脏器均可受累，但以原发性肺结核最常见，严重病例可引起血行播散，发生粟粒型肺结核或结核性脑膜炎，后者是小儿结核病致死的主要原因。 【病因】 1.病原体为结核分枝杆菌，革兰染色阳性，抗酸染色呈红色。分为4型：人型、牛型、鸟型、鼠型，对人类有致病性的主要是人型和牛型，我国小儿结核病大多由人型结核杆菌引起。 2.对酸、碱、消毒剂有较强的抵抗力，但对湿热敏感，65℃30分钟即可灭活，干热100℃20分钟灭活。痰液中的结核杆菌用5%石炭酸或20%漂白粉须经24小时处理才被杀灭。 【发病机制】 机体初次感染结核杆菌4～8周，产生细胞免疫，同时出现组织超敏反应。 再次接触结核杆菌或其代谢产物→致敏的淋巴细胞就释放一系列细胞因子→激活并汇集巨噬细胞于病灶处→产生足够的水解酶和杀菌素→吞噬和杀灭大部分结核杆菌。 当细菌量大组织敏感性高时，则组织坏死不完全而产生干酪样物质 机体感染结核菌后，在产生变态反应的同时获得一定的免疫力，结核免疫力和变态反应是同一细胞免疫过程的两种不同表现。 【流行病学特点】 1.传染原 开放性肺结核患者是主要传染源。 2.传播途径 （1）呼吸道传播为主要传播途径，小儿吸入带结核菌的飞沫或尘埃即可引起感染。 （2）如饮用未经消毒的牛奶或污染了结核菌的其它食物可引起消化道传播，经皮肤或胎盘传染者极少。 3.诱发因素 生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后等是人群结核病高发的诱因。 【小儿结核病的特点】 （一）多为原发感染，发病急，病情进展快，易发生合并症，未经合理治疗可于短期内恶化；如能早期发现，及时治疗，多能痊愈。由于原发病灶局部病变的性质以渗出为主，较少出现坏死及空洞，故愈合方式以钙化为主。 （二）易侵犯淋巴系统，肺门淋巴结最易受累。 （三）原发性肺结核易发生血行播散，故小儿粟粒型肺结核及结核性脑膜炎多见。 （四）对结核菌及其代谢产物的敏感性较高，多见于原发型肺结核的患儿。表现为疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑等，并先出现于肺内病变之前。 二、诊断检查 （一）结核菌素试验 结核菌素试验可测定受试者是否感染过结核杆菌。 1.试验方法用皮内注射法。将0.1ml含5个结核菌素单位的纯蛋白衍化物（PPD）注入左前臂掌侧中下1/3交界处皮内，使之形成6～10mm的皮丘。 2．结果判断48～72h后观察反应结果，测定局部硬结的直径，取纵、横两者的平均直径来判断其反应强度。

变态反应与超敏反应

第十二章变态反应与超敏反应 当已经产生了IgE抗体的机体再次接触相同、无毒性抗原或变应原（allergen）时，可引起变态反应的发生。在组织中，变应原结合于肥大细胞表面的IgE后激活肥大细胞，可导致一系列具有变态反应（allergy）特征的病理性免疫反应。IgE的生物学功能在第九章已作论述，在大多数情况下它是保护性抗体，尤其表现在抵御寄生虫蠕虫感染的免疫中。寄生虫病广泛流行于发展中国家，而在工业化国家里，由IgE导致变态反应的现象非常普遍，它是引起疾病的重要诱因（见表12.1）。在北美和欧洲，几乎近半数的人对一种或数种环境变应原过敏。虽然过敏反应造成生命的危害比较罕见，但由此引起的身体不适十分常见，使患者丧失了大量的学习和工作时间。鉴于IgE抗体在医学上的重要性，目前对IgE介导的效应过程在病理学方面的了解远甚于其在正常生理功能的作用。 所有IgE抗体介导的免疫反应均涉及到肥大细胞脱颗粒。过敏个体所表现的临床症状与变应原侵入的途径如注射、吸入、摄入以及变应原的剂量有关。 变态反应（allergy）一词最早由Clemens Van Pirguet提出，当时是作为“机体对外来物质反应的一种能力”的意思，该词用意广泛，几乎包含了所有的免疫学反应。现代变态反应定义是“免疫系统对无毒性抗原发生反应而导致疾病的发生”。变态反应其实是超敏反应（hypersensitivity reaction）的一种形式，有许多免疫反应可以导致组织损伤。Coombs 和Gell把超敏反应归纳为四类（图12.2）。在本章节里，首先描述了IgE介导的免疫效应机制，然后对IgE—抗原复合物结合至肥大细胞表面IgE高亲和力F Cε受体后所产生的病理

第十七章 超敏反应

第十七章超敏反应（习题） 点击:185次| 回复:0次| 发布时间:2012-11-12 19:18:48 A型题 1．介导Ⅰ型超敏反应的生物活性物质主要是由下列哪一种细胞释放 1. A.巨噬细胞 2. B.单核细胞 3. C.肥大细胞 4. D.B细胞 5. E.中性粒细胞 2．介导I型超敏反应晚期相的最主要介质是 1. A．组胺 2. B．白三烯（LTs） 3. C．肝素 4. D．腺苷酸环化酶 5. E.前列腺素 3．哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ 1. A．单核细胞、巨噬细胞 2. B．中性粒细胞、肥大细胞 3. C．中心粒细胞、嗜碱性粒细胞 4. D．肥大细胞、嗜碱性粒细胞 5. E．嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞

4. 参与I型超敏反应的抗体是 1. A．IgE 2. B. IgD 3. C. IgM 4. D. IgA 5. E. IgG 5．I型超敏反应可通过下列哪一种成分被动转移 1. A．致敏淋巴细胞 2. B．患者的血清 3. C．特异性转移因子 4. D．生物活性介质 5. E．特异性IgE形成细胞 6. 关于Ⅳ超敏反应，下列哪一种是正确的 1. A. 以中性粒细胞浸润为主的炎症 2. B .抗原注入后4小时达到反应高峰 3. C．补体参与炎症的发生 4. D．能通过血清Ig被动转移 5. E．以单核细胞浸润为主的炎症7．下列哪一种属于Ⅳ型超敏反应的机制 1. A．过敏性休克 2. B. 血清病

3. C．类风湿关节炎 4. D．结核菌素皮肤试验阳性 5. E．系统性红斑狼疮 8．属于Ⅲ型超敏反应的疾病是 1. A. 新生儿溶血症 2. B. 肺出血－肾炎综合征 3. C .血清病 4. D. 接触性皮炎 5. E. 过敏性哮喘 9．Ⅳ型超敏反应可经过下列哪一种成分被动转移 1. A．巨噬细胞 2. B．致敏淋巴细胞 3. C．血清Ig 4. D．血清补体 5. E．中性粒细胞 10．下列哪一种物质可以引起Ⅲ型超敏反应 1. A . 细胞因子 2. B．单核吞噬细胞 3. C．补体 4. D．免疫球蛋白 5. E．免疫复合物

超敏反应

第十章超敏反应 超敏反应（hypersensitivity）: 若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。 根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III 型由抗体介导，可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。 I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 10.1 I型超敏反应 10.1.1 I型超敏反应的概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。 （一）变应原 凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。

第十九章超敏反应-Huainan

第十九章超敏反应 一、单项选择题 1．Ⅰ型超敏反应又称为： A. 免疫复合物型超敏反应 B. 迟发型超敏反应 C. 速发型超敏反应 D. 细胞毒型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 2．Ⅰ型超敏反应细胞内游离Ca2+升高能引起：★ A. 淋巴细胞增殖 B. 增强细胞膜稳定性 C. 肥大细胞脱颗粒 D. 生物活性介质合成减少 E. 以上都不是 3．下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ? A. 单核细胞、巨噬细胞 B. 中性粒细胞、肥大细胞 C. 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞 D. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E. 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 4．介导Ⅰ型超敏反应迟缓相的最主要介质是： A. 组胺 B. 白三烯 C. 肝素 D. 腺苷酸环化酶 E. 血小板活化因子 5．氨茶碱通过哪种机制提高胞内cAMP水平? ★ A. 刺激β肾上腺素能受体 B. 抑制腺苷酸环化酶 C. 激活腺苷酸环化酶 D. 抑制磷酸二酯酶 E. 激活磷酸二酯酶 6．Ⅳ型超敏反应又称为： A. 迟发型超敏反应 B. 速发型超敏反应 C. 细胞毒型超敏反应 D. 免疫复合物型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 7．抗体介导的超敏反应有： A. Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 B. Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 C. Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 D. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 E. Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ型超敏反应 8．下列哪项属于Ⅳ型超敏反应的机制? A.过敏性休克 B.血清病 C.类风湿性关节炎 D.结核菌素皮肤试验阳性 E.系统性红斑狼疮9．属于Ⅰ型超敏反应的疾病是： A.新生儿溶血症 B.系统性红斑狼疮性肾炎 C.接触性皮炎 D.自身免疫性疾病 E.血清过敏性休克 10．属于Ⅱ型超敏反应的疾病是： A.新生儿溶血症 B.系统性红斑狼疮 C.血清病 D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克 11．属于Ⅲ型超敏反应的疾病是： A.新生儿溶血症 B.输血反应 C.血清病 D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克 12．属于Ⅳ型超敏反应的疾病是： A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病

超敏反应的分类

超敏反应的分类 Ⅰ型 IgE介导 以组胺的释放为基础迅速发病 ( <1h ) Ⅱ型 IgG或IgM介导 直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应 Ⅲ型 IgG和IgM介导 形成免疫复合物 Ⅳ型细胞介导 迟发反应 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物导致的反应 IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体 抗原： 病毒抗原 细菌抗原 自身抗原（(DNA, RNA, 等） 食物大分子 职业抗原 (鸟类, 霉菌, 等) 不耐受与真正的过敏，在发作时间和症状上均有相似之处。 但是，这其中没有特异性IgE的参与 ! 什么是食物不耐受？ 食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，

从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体， IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包 括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。 食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢 理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完 全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我 们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们 只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别， IgG/IgG4 介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血 压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免 疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的 食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判 断出来。 食物不耐受的特点 进食后24小时—数天发生；常伴随慢性症状，如“哮喘、湿疹、偏头痛、 肠道激惹征、关节炎、疲倦”等；可能由多种食物共同作用导致； 传统方法难以发现不耐受的食物源。 IgG介导的胃肠道疾病 肠道炎症性疾病（IBD） Chron’s病 溃疡性结肠炎

第16章 SPA技术

第十六章SPA技术 (Staphylococcal protein A technique) 一、概述 金黄色葡萄球菌A蛋白(Staphylococcal Protein A、简称SPA)是细胞壁抗原的主 要成分，几乎90%以上的菌株均含有这种成分，但不同的菌株含量差别十分悬殊。SPA占整个细胞壁蛋白成分的6.7%，通过胞壁肽聚糖以共价键与之结合。其它葡 萄球菌如表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌不含SPA。 （一）SPA的理化性质 SPA是一种蛋白质,由亮、缬、脯、丙、苏、甘、丝、谷丙、天门冬及赖氨酸 等十种氨基酸组成。由于不含有胱氨酸及半胱氨酸，所以无二硫键。紫外光谱和吸 收系数为A275nm %=1.65，等电点为pH5.1。SPA十分稳定，用4mol/L尿素、硫氰 盐酸、6mol/L的盐酸胍和pH2.5的酸性条件，以及加热煮沸均不影响其活性。其 分子量因测定方法不同而有所差异。 SPA的部分理化参数见表16－1。 表16－1 SPA部分理化参数 分子量42 000 沉降系数S 20w(ˊS ) 2.10 扩散系数D20W(cm2/s) 4.3×10－7 Stocks半径(nm) 5.00 摩擦比f/f,min 2.10 粘度(n) (ml/g) 2.90 Hμggins常数0.66 比容V(ml/g) 0.72 ? 1 ?

（二）SPA的免疫学性质 SPA能与人及多种哺乳动物血清IgG分子中的Fc片段结合，结合的亲和性次 序依次是猪、狗、兔、人、猴、鼠、小鼠及牛；对大白鼠、绵羊的亲和力差；对马、犊牛、山羊等无亲和力；对所有的鱼类、两栖类、爬行类、鸟类（除少数例外）均 不能与之结合。鸡的IgG必须与相应的抗原形成复合物才能与SPA结合，原因可 能是Ag－Ab复合物改变了IgG的Fc片段的构象。 SPA与IgG结合的亚类主要是IgG1、IgG2和IgG4。 SPA除与IgG结合外，还能与血清中少量的IgM和IgA结合，SPA菌对各类 免疫球蛋白的吸附率：IgG为90%～98%，IgM为2%～30%，IgA为1.5%～20%。 出现共沉反应的SPA与IgG必须有两个结合部位，它们分别在Fc和Fab段上, 缺一虽能与SPA结合，但不出现共沉反应，这种Fab的参与并非SPA－抗体反应。现已研究表明，IgG与SPA的结合部位是CH2和CH3的交界处。 （三）SPA的生物学特性 1．免疫原性与过敏原性SPA做为免疫原能刺激免疫活性细胞合成Ig，又能 与其相应抗体的Fab段结合呈现抗原抗体的特异性反应。SPA－IgG注射家兔皮下 可引起Arthus样反应，还可引起豚鼠的迟发性超敏反应。SPA体外试验，能刺激 豚鼠离体回肠收缩。 2．抗吞噬作用由于IgG的Fc段结合点既是lgG调理活性结合点，又是SPA 反应点。因此，SPA可与吞噬细胞竞争，结果抑制了多形核白细胞的吞噬作用，也 可能是SPA阻断调理素与吞噬细胞作用的结果。 3．固定补体SPA－IgG和免疫复合物一样可以固定人和某些动物(如豚鼠、猪、狗等)血清中的补体，主要是通过补体传统激活途径。 4．促有丝分裂因子SPA是一种B细胞激活剂，固相SPA作用明显，并不需 要T细胞辅助,可容性SPA作用微弱，必须有T细胞参与。 5．去封闭作用固相SPA能部分去除肿瘤病人和带瘤动物血清中的封闭活性，从而降低了血清对淋巴细胞介导的细胞毒的封闭作用。 （四）SPA的应用SPA应用很广，但所有应用的原理都离不开SPA具有与IgG的Fc段的结合能力，主要应用方面如下： 1．SPA菌的协同凝集作用 用已知的标准血清，吸附到SPA菌的表面,使之成为吸附抗体的载体,再以此去 诊断相应的未知抗原而产生肉眼可见的凝集颗粒,诊断的抗原可以是颗粒性的,也可 以是可溶性的。此种凝集相当于反向间接血凝,但省去间接血凝中的抗体纯化,红血 球鞣化等复杂手续,而只需要SPA菌体及粗制免疫血清即可。所以此法简单、快速, 特异性敏感性均较满意。目前已用于许多细胞和病毒的检测及分型。 ? 2 ?

医学免疫学 14 超敏反应

14 超敏反应 一.名词解释 1.超敏反应：是指机体再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组 织损伤为主的免疫应答，具有特异性和记忆性。 2.变应原：是指一类能选择性地激活Th2细胞和B细胞，并诱导产生特异性IgE，引起Ⅰ 型超敏反应的抗原性物质。 3.变应素：1）针对某种变应原的IgE特异性抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素，称为 变应素。2）在Ⅰ型超敏反应患者体内IgE含量异常增高。 二.基本概念 1.超敏反应以组织损伤和功能紊乱为主要特征。 2.产生IgE的是Th2细胞和B细胞。IL-4可诱导B细胞产生IgE。 3.嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中有双重性。 4.速发相：接触变应原后数秒内发生，持续数小时，由预先存在介质引起。 预先存在介质：组胺、激肽酶原。 迟发相：接触变应原后数分钟内发生，持续数天，由新合成介质引起。 新合成介质：白三烯、前列腺素D、血小板活化因子。 介质作用：1）使平滑肌收缩、腺体分泌增加；2）小血管扩张、毛细血管通透性增高； 3）炎性细胞趋化和局部炎性反应；4）致微血栓形成。 5.青霉素本身无免疫原性，其降解物青霉噻唑醋或青霉酸为变应原。（注意脱敏方式） 6.需要抗体：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。需要补体：Ⅱ、Ⅲ型。 四.论述题 A.参与成分：1）变应原；2）IgE；3）效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞。 B.临床特点： 1）反应发生快，消退亦快。2）一般以生理功能紊乱为主，较少发生严重组织细胞损伤； 3）由特异性IgE介导，无补体参与。4）有明显个体差异和遗传背景。 C.发生机制： 1）致敏阶段：变应原初次进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体，并以其Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。 2）发敏阶段：相同变应原再次进入机体，通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合，使膜表面FcεRⅠ交联，触发致敏靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质。 3）效应阶段：生物活性介质作用于效应组织或器官，引起局部或全身变态反应。 D.常见疾病： 1）全身过敏性休克：A.药物过敏性休克。B.血清过敏性休克 2）呼吸道变态反应。3）消化道变态反应4）皮肤变态反应：荨麻疹、湿疹、血管性水肿。 参与成分：IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞。 发生机制：由IgG或IgM与靶细胞表面的相应抗原结合，在补体、吞噬细胞、NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 抗体、补体、效应细胞作用：