严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南

2008年严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南文字版

第一部分严重脓毒症的治疗

严重脓毒症(继发于感染)和脓毒性休克(严重脓毒症伴经液体复苏仍难以逆转的低血压)每年影响成千上万患者,其中1/4甚至更多患者死亡,且病死率不断升高。严重脓毒症发病第一时间治疗的及时程度及具体措施极可能影响患者预后。

A 早期复苏

1. 脓毒症所致休克的定义为组织低灌注,表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4 mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏,并应在确定存在组织低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。

在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括:①中心静脉压(CVP)8~12 mmHg;②平均动脉压（平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也可表示为：平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差）。(MAP)≥65 mmHg;③尿量≥0.5 ml/(kg?h);

④中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO2)≥70%,混合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%(1C)。

本指南所依据的新GRADE分级系统将推荐等级分为1(强力推荐:做或不做)、2(弱度推荐:可能做或可能不做)两级,将证据分为A[高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究]、B(中等质量RCT或高质量观察性及队列研究)、C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)和D(病

例总结或专家意见,低质量研究)。——编者注

2. 严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中,尽管CVP已达到目标,但对应的SCVO2与SvO2未达到70%或65%时,可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%,同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20 μg/(kg?min)]来达到目标(2C)。

B 诊断

1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误,我们推荐在开始抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物,推荐对患者至少采集两处血液标本,即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。

在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下,应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。

2.推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在,就应立即取得其标本。但有些患者

由于病情不稳定而不能接受有创操作或无法被转运至ICU,此时床旁超声是最有效的方法(1C)。

C 抗生素治疗

1.推荐在确认脓毒性休克(1 或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克(1D)时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。

在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用(1D)。

2a. 推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑为病原微生物(细菌和/或真菌)的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高(1 。

2b. 推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想的临床治疗效果,防止细菌耐药产生,减少毒性及降低费用(1C)。

2c. 对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗(2D)。

2d. 建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。

2e. 对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3~5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)。

3. 推荐疗程一般为7~10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。

4.如果患者现有的临床症状被确定由非感染性因素引起,推荐迅速停止抗生素治疗,以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险(1D)。

D 感染源控制

1a. 对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。

1b. 应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。(参照附录A对于可控制感染源的举例)

2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2 。

3. 在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流(1D)。

4. 在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)。

E 液体疗法

1.推荐用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持某种液体优于其他液体(1 。

实验表明使用白蛋白是安全的,并与晶体液等效。使用胶体液可明显

降低死亡率(P=0.09)。既往一些关于ICU患者的小规模研究的荟萃分析表明,晶体和胶体复苏效果没有差异。要达到同样的治疗目标,晶体液量明显多于胶体液量。晶体液更便宜。

2.推荐液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8 mmHg(机械通气患者需达到12 mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗(1C)。

3a. 推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善(1D)。

3b. 对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始30分钟内至少要用1000 ml晶体液或300~500 ml胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患者,须给予更快速度更大剂量的液体治疗(参考最初的复苏指南)(1D)。

3c. 在只有心脏充盈压(CVP或肺动脉楔压)增加而没有血流动力学改善时,应降低补液速度(1D)。

F 血管加压类药物

1. 推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。

在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另外,在制定MAP治疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。

2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。

3a. 不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。0.03 U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。

3b. 如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2 。

4. 推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。

一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此,目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。

5. 推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。

在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析,连续的监测数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案。

G 正性肌力药物

1. 在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注多巴酚丁胺(1C)。

2. 反对使用增加心指数达超常水平的疗法。

当患者左心室充盈压及MAP足够高(或临床评估液体复苏疗法已充分),而同时测量到或怀疑低心输出量时,多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。

如果没有监测心输出量,推荐联合使用一种心肌收缩药/血管加压药如去甲肾上腺素或多巴胺。

在能够监测心输出量及血压时,可单独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素,以达到目标MAP和心输出量。

两项有关伴脓毒症的ICU重症患者的大型前瞻性临床研究未显示使用多巴酚丁胺将患者氧输送提高到超常水平有益。

H 糖皮质激素

1. 对于成人脓毒性休克患者,建议静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者(2C)。

法国一项关于对血管加压药无反应的脓毒性休克患者的多中心、随机对照研究显示,肾上腺机能相对不全(定义为给ACTH后皮质醇升高≤9 μg/dl)患者的休克逆转率显著升高,死亡率显著降低。而一项欧洲多中心试验(CORTICUS)则未显示激素治疗可降低脓毒性休克患者的死亡率。这可能是由于法国试验纳入的仅为对加压药治疗无反应的患者,而CORTICUS试验未考虑这一因素。

由于缺乏明确证据表明激素降低患者死亡率,且具有显而易见的副作

用,因此专家同意降低其推荐级(附录。在对液体复苏和血管加压药治疗不敏感的脓毒症患者中是否应用激素,专家们存在较大争议,而对液体复苏和血管加压药治疗敏感的患者则倾向于不用。

2. 对于须接受糖皮质激素的成人脓毒症患者亚群的鉴别,不建议行ACTH兴奋试验(2 。

虽然有一项试验显示对ACTH无反应的患者比有反应者从激素治疗中获益的可能性更大,但不管ACTH结果如何,所有试验患者都有获益,并且对激素应用和ACTH试验间潜在相互作用的观察未显示统计学差异。最近一项多中心研究未发现有反应者和无反应者之间的差异。目前的糖皮质激素免疫测量结果可能过高或过低地估测了皮质醇的实际水平,从而影响了对患者“有反应”或“无反应”的判断。

3. 如果可获得氢化可的松,就不建议选用地塞米松(2 。

尽管我们既往经常建议在进行ACTH兴奋试验前使用地塞米松,但我们不再建议在这种情况下进行ACTH试验。并且,地塞米松能导致即刻和延长的HPA轴抑制。

4. 如果不能获得氢化可的松,且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性,建议增加每日口服氟可的松(50 μg)。如果使用了氢化可的松,

则氟可的松可任意选择(2C)。

由于氢化可的松有内在盐皮质激素活性,因此对于是否加用氟可的松还有争议。

5. 当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗(2D)。

一项试验显示皮质激素突然停用后会出现血流动力学和免疫学反弹作用,而逐渐减量的后果仍不明确。

6. 针对治疗脓毒症的目的,推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300 mg当量(1A)。

随机、前瞻临床试验和荟萃分析得出结论,对于严重脓毒症或脓毒性休克,大剂量皮质醇疗法是无效或有害的。

7. 对于无休克的脓毒症患者,不推荐应用激素。但在患者内分泌或糖皮质激素治疗需要的情况下,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证(1D)。

尚无研究支持对无休克严重脓毒症患者使用应激剂量激素。近来一项关于在社区获得性肺炎时应用应激剂量激素的初步研究令人鼓舞,但

需进一步证实。

I 重组人类活化蛋白C

(rhAPC)

1. 对脓毒症导致器官功能不全、经临床评估为高死亡危险(大多数APACHE Ⅱ≥ 25或有多器官功能衰竭)的成年患者,如果没有禁忌证,建议接受rhAPC治疗(2B,30天内手术患者为2C)。

2. 对严重脓毒症、低死亡危险(大多数APACHE Ⅱ<20或单个器官衰竭)的成年患者,推荐不接受rhAPC治疗(1A)。

关于成年人应用rhAPC的建议基于两个随机对照试验PROWESS和ADDRESS。更多安全性信息来自ENHANCE研究。ENHANCE试验提示早期给予rhAPC治疗与患者预后较好相关。

J 血液制品使用

1. 一旦成人组织低灌注缓解,且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况,推荐血红蛋白低于7.0 g/dl(70 g/L)时输注红细胞,使血红蛋白维持在7.0~9.0 g/dl (70~90 g/L)(1 。

严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究,但有研究提示,与血红蛋白水平10~12 g/dl(100~200 g/l)相比,7~9 g/dl(70~90 g/L)不伴有死亡率升高。脓毒症患者红细胞输注可增加氧输送,但通常不增加氧耗。

2. 不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗,但有其他可接受的原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1 。

3. 在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建议用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血异常(2D)。

专业组织推荐,当证实有凝血因子缺乏(凝血酶原时间或部分凝血活酶延长、国际标准化比率升高)、活动性出血或在进行外科手术或有创性操作前输注新鲜冷冻血浆。另外,伴轻度凝血酶原时间异常的无出血患者,输注新鲜冷冻血浆通常不能纠正凝血酶原时间。

4. 在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1 。

Ⅲ期临床试验表明,大剂量抗凝血酶在降低严重脓毒症和脓毒性休克患者28天全因死亡率方面没有益处。当与肝素联合应用时,大剂量抗凝血酶与出血危险增加有关。虽然严重脓毒症和高死亡危险患者亚组分析显示接受抗凝血酶者生存率较高,但需进一步验证。

5. 严重脓毒症患者,当血小板计数< 5000/mm3(5×109/L),无论是否有出血,都建议输注血小板。当血小板计数5000~30000/mm3 (5~30×109/L)且有明显出血危险时,可考虑输注血小板。需进行外科手术或有创性操作时,血小板计数应≥ 50000/mm3 (50×109/L)( 2D)。

第二部分严重脓毒症支持治疗

A 机械通气

1. 对脓毒症所致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,推荐将机械通气潮气量设定为按预测体重6 ml/kg (1 。

2. 推荐监测ALI/ARDS患者的吸气末平台压,并将最初平台压高限设置为≤30 cmH2O。在评估平台压时应考虑患者的胸廓顺应性(1C)。

关于通过限制潮气量来降低吸气压的效果评价,过去十年有几项多中心随机试验,结论不尽相同。其中规模最大的试验证明,与潮气量12 ml/kg相比,应用低潮气量(6 ml/kg)将平台压限制在30 cm/H2O以下,可使ALI/ARDS患者全因死亡率下降9%。

针对ALI患者的肺保护策略已获试验支持并得到广泛认可,但初始潮气量的准确选择需考虑平台压、呼气末正压(PEEP)值、胸腹腔顺应性等因素。

最终建议为:ALI/ARDS患者应避免高平台压、高潮气量通气。最初1~2小时潮气量应设置为6 ml/kg,使吸气末平台压控制在30 cmH2O以下。若潮气量 6 ml/kg时平台压仍高于30 cmH2O,就将潮气量降至 4 ml/kg。

在遵循同样的肺保护原则下,尚未证实某种通气方法(压力控制、容量控制、压力释放通气、高频通气)绝对优于另一种。

3. 为尽可能降低平台压和潮气量,允许ALL/ARDS患者存在高碳酸血症(PaCO2高于正常,称“允许性高碳酸血症”)(1C)。

一些小的非随机试验证明,与降低潮气量和平台压相应,允许适度高碳酸血症是安全的。大型试验也证明,限制潮气量和气道压可改善患者转归,但这些试验未把“允许性高碳酸血症”作为主要治疗目标。对已存在代谢性酸中毒者应限制这种高碳酸血症,而对高颅内压患者应禁止使用。

4. 推荐设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷(1C)。

升高PEEP可防止ALI/ARDS患者呼气末肺泡萎陷,有利于血气交换。无论气管插管还是无创通气(NIV),PEEP都有利于增加氧分压。PEEP 的设定取决于两个因素:胸廓与肺的顺应性,及缺氧程度和维持充分氧供时的吸氧浓度。PEEP>5 cmH2O是防止肺泡萎陷的下限。

5. 在有经验的单位,对需使用可能引起肺损伤的高吸气氧含量(FiO2)和平台压的ARDS患者,如果改变体位无过高风险,应考虑使其采取俯卧位(2C)。

有些试验证明俯卧位可改善患者的血氧交换,但一项大型多中心研究并未显示每天维持俯卧位约7小时可降低ALI/ARDS患者死亡率。俯卧位通气可能造成一些致死性并发症如气管插管或中心静脉管脱出,但采取适当措施可预防。

6A. 如无禁忌证,推荐机械通气患者保持半卧位,以防止误吸和发生呼吸机相关肺炎(VAP)(1 。

6B. 建议床头抬高30~45度(2C)。

半卧位可减少VAP发生。研究表明肠内营养增加VAP的发生,经肠营养的仰卧位患者中50%出现VAP。但最近一项研究未发现仰卧与半卧位患者VAP发病率有差别。在接受某些治疗或血流动力学检测及存在低血压时,患者可平卧,肠内喂饲时不能把床头降为0度。

7. 仅对符合下述条件的少数ALI/ARDS患者建议使用NIV:轻度呼吸衰竭(相对较低的压力支持和PEEP有效)、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观期望早日康复。建议维持较低的气管插管阈值(2 。

避免气管插管有很多好处,如利于交流、减少感染机会和麻醉用药等。两项随机对照临床试验证明,成功施行的NIV可改善患者预后。但遗憾的是,在威胁生命的低氧血症患者中,只有小部分适合该方法。

8. 推荐制定一套适当的脱机计划,为机械通气患者施行自主呼吸试验以评估脱离机械通气的能力,患者还须满足以下条件:①可唤醒,

②血流动力学稳定(不用升压药),③没有新的潜在严重疾患,④只需低通气量和低PEEP,⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。应选择低水平压力支持、持续气道正压(CPAP,≈5 cmH2O)或T管进行自主呼吸试验(1A)。

最近研究表明,针对可能脱机的患者,每日自主呼吸试验可减少机械通气时间。成功的自主呼吸试验可提高脱机成功率。

9. 推荐对ALI/ARDS患者,不把肺动脉导管应用作为常规(1A)。

肺动脉置管可能提供有用信息如患者的循环容量及心功能,但这些信息的益处被下述因素削弱:结果判读的差异、肺动脉闭塞压与临床反应之间缺乏联系、尚无被证实能用导管结果改善患者预后的策略。但对需肺动脉置管监测数据来指导治疗的患者,可选择使用。

10. 对已有ALI且无组织低灌注证据的患者,推荐保守补液策略,以减少机械通气和住ICU天数(1C)。

通过保守补液策略减少补液量和增重,可减少ALI患者机械通气时间和住ICU天数,但不能明显降低死亡率和肾衰发生率。需注意的是,这些研究是针对有明确ALI的患者,其中有些伴休克,而保守性补液策略只用于非休克期。

B 镇静、麻醉、神经肌肉阻断

1. 机械通气的危重患者需镇静时,应进行麻醉记录并制定麻醉目标(1 。越来越多证据表明这可减少机械通气时间和住ICU天数。

2. 如果机械通气患者需麻醉镇静,推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点,且每天中断/减少镇静剂,使患者清醒/再点滴药物(1 。

虽无专门针对脓毒症患者的试验,但以某个预定麻醉终点为目标,实施间断麻醉、每日中断再点滴的策略,可降低患者机械通气时间。

研究表明连续性点滴镇静增加患者机械通气和住ICU的时间。

3. 鉴于停药后神经肌肉阻断持续时间较长,推荐对脓毒症患者避免应用神经肌肉阻滞剂(NMBA)。如果必须应用,应间断推注,或在持续点滴过程中使用4小时序列监护阻滞深度(1 。

ICU中使用NBMA的主要指征是辅助机械通气,恰当应用可改善胸廓顺应性,减小呼吸对抗及气道峰压。肌肉麻痹也可减少呼吸功和呼吸肌

血流量,从而降低氧耗。但一项随机对照试验表明,应用NBMA并未改善严重脓毒症患者的氧输送和氧耗。

一些研究表明使用NBMA与肌病及神经病变相关,联合激素时更易导致,机制不明。因此,在无明显指征如恰当镇静和镇痛后仍不能安全插管或通气时,不建议应用NBMA。

C 血糖控制

1. 对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖(1 。

2. 建议使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在150 mg/dl以下(2C)。

3. 推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每1~2小时监测一次血糖,血糖和胰岛素用量稳定后,可每4小时监测一次(1C)。

4. 用床旁快速检测法监测末梢血糖水平时,如果血糖值较低,应谨慎

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。

脓毒症和脓毒性休克治疗流程图

脓毒症和脓毒性休克治疗流程 一、诊断 脓毒症3.0定义：宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭 脓毒症休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。 二、入科或诊断后一般处理 卧床休息，头低位；开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道 吸氧，保持sPaO295%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿，有条件行中心静脉置管测中心静脉压（CVP） 记每小时出入量（特别是尿量） 三、检验与检查 急查：血培养（双侧双瓶）、可疑感染部位或途径的样本留取、血气分析+电解质、血常规、DIC、降钙素、急诊生化+急诊肌酐、心梗三项、BNP； 非急查：G试验、G-M试验、淋巴细胞亚群监测、白介素-6、CD64感染指数、CRP、生化、尿液常规、大便常规+潜血。 急查：心电图（新入、心脏病情变化时）、可疑或感染部位的检查（X-R、CT、超声）。 非急查：床头胸片、心脏超声、下肢静脉超声、上肢静脉超声、肝胆胰脾肾超声、胸腔积液超声等。 四、沟通病情、签署相关知情同意书 入重症医学科告知书、病危病重告知书、常用自费药品耗材知情同意书 有创操作相关知情同意书（气管插管+机械通气、深静脉置管、动脉置管等）、特殊治疗、监测相关耗材知情同意（血液净化自费耗材知情同意书、PICCO耗材等）、特殊治疗相关知情同意书（血液净化等） 五、治疗

1小时内给予广谱抗感染药物 早期容量复苏：3小时内给予至少30ml/Kg晶体液 早期容量复苏下仍持续低血压则给予血管活性药： MAP<65mmHg：5%GS 45ml+去甲肾上腺素10mg-----3ml/h起始，据病情、血压调泵速5%GS 40ml+去甲肾上腺素20mg 加：5%GS 30ml+多巴酚丁胺200mg------3ml/h起始，据病情、血压调泵速 加：血管加压素（最大剂量0.03U/min） 加：肾上腺素0.9%NS 40ml+肾上腺素10mg------3ml/h起始，据病情调泵速纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml （PH≤7.15） 存在消化道出血危险因素： 应用PPI或H2RA：0.9%NS 100ml+奥美拉唑40mg qd或bid 洛赛克 耐信 0.9%NS 100ml+西咪替丁0.6g bid 糖皮质激素：充分的液体复苏以及血管活性药物治疗后，无法达到血流动力学稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg。 Hb <7g/dl时→输注去白悬浮红细胞; PLT<10×109/L+无明显出血征象or<20×109/L+出血高风险→预防性进行血小板输注;活动性出血、外科手术、侵入性操作，PLT需达到≥50×109/L。 镇痛与镇静：机械通气的患者最小化连续性或者间断性镇静 0.9%NS 46ml+右美托咪定400ug------2ml/h起始（注意HR、BP） 丙泊酚400mg-----3ml/h起始（可静推，小于5ml/次） 血糖控制：2次血糖＞10mmol/L时→启动胰岛素降糖+QH或Q2H测血糖 0.9%NS 47.5ml+胰岛素100U------2ml/h起始（据血糖水平调泵速和起始泵速） 血栓预防：无禁忌时低分子肝素预防 低分子肝素（齐征）5000U QD 皮下注射 或：依诺肝素1支QD 皮下注射 营养：早期TPN不可行→前7天静脉葡萄糖+可耐受的肠内营养； 尽早启动足量肠内或滋养型、低热量肠内营养。

脓毒症与脓毒性休克处理国际指南

2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 根据新的定义，脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有比较高的病死率。全球每年有数百万人罹患脓毒症，其中1/4甚至更多的患者死亡。与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似，在初始几小时内尽快识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。 拯救脓毒症运动（SSC）自2004年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来，分别在2008年、2012年进行更新，2016年的更新于2017年1月正式发布。本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导，但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。 本指南推荐的级别包括强、弱2级，证据质量分为高、中、低、很低4级，无法分级的强推荐则为最佳实践声明（BPS）。具体的推荐内容如下所述。点击进入指南下载页面>>>2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 一、初始复苏 （1）脓毒症和脓毒性休克是临床急症，推荐立即开始治疗与复苏（BPS）。（2）对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏，需要在起始3h内输注至少30mL/kg的晶体液（强推荐，低证据质量）。

（3）在完成初始液体复苏后，需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用（BPS）。 （4）如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能）以判断休克的类型（BPS）。 （5）建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性（弱推荐，低证据质量）。 （6）对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为65mmHg（1mmHg=）（强推荐，中等证据质量）。 （7）乳酸升高是组织低灌注的标志，对此类患者建议使用乳酸来指导复苏，使其恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。 二、脓毒症筛查与质量改进 推荐医院和医院集团建立脓毒症的质量改进计划，包括对急症、高危患者进行脓毒症的筛查（BPS）。 三、诊断 对于可疑脓毒症或脓毒性休克的患者，推荐只要不明显延迟抗微生物治疗，应先常规进行包括血培养在内的合适的微生物培养（BPS）。 四、抗生素治疗 （1）在识别脓毒症或脓毒性休克后，推荐在1h内尽快静脉给予抗生素治

脓毒症及脓毒症休克

第三章细菌感染 第十三节脓毒症及脓毒症休克 学习要求： 了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。 脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。 脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。 脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。是由微生物及其毒素等产物直接 或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。 链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。 表1 SIRS的诊断 诊断依据 1.体温>38℃或<36℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg 4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细 胞>10% 。 除运动、贫血、失血等生理及病理因素影响外，上述指标≥2项，临床即可诊断。

脓毒症患者护理查房

时间：2018年10月24号 地点：ICU 参加人员: 主持人：郝开红 郝开红： 脓毒症与脓毒性休克就是急危重症医学面临得重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过１９００万，其中有６００万患者死亡，病死率超过１／４，存活得患者中约有３００万人存在认知功能障碍。2018年10月17日我科收住一名脓毒症患者，今天针对这位患者，我们进行一次护理查房。主要解决一下现存得护理问题，进一步了解脓毒症得护理，学习脓毒症救治得最新进展，下面由曹江峰介绍一下病例。 曹江峰：患者闫帅，女，32岁，主因“发烧伴恶心、呕吐4天”于2018－10－17入院 治疗，患者4天前出现发烧，最高40℃，伴恐心、呕吐，呕吐物为胃内容物，随后就诊于当地诊所予退烧、输液等治疗（具体不详），后因治疗效果不佳，仍间断发烧，而就诊于我院急诊科，急诊科予请普外一科会诊后，考虑部暂无阳性体征，于抽血化验、胸CT，后考虑“发热、恶心、呕吐待查”，需进一步维持生命而收入我科，患者本次发病以来，精神整，睡眠尚可，食不振，大便减少，小便减少，体重无明显变化。查体T36℃，P100次／分，R17次／分，BP86／54mg，神志模糊，查体欠合作，双侧脸结膜无苍白，球结膜无水肿，巩膜黄染，浅表淋巴结未触及。诊断为脓毒症，脓毒性休克。入院时鼻导管吸氧，突然出现呼吸困难表现，立即行气管插管接呼吸机辅助通气，模式：SIMV ＋PSV，潮气量：450ml，同步频率：16次／分，Fi02：55％，PS10cmHz0，PEP：3cmH0。咪达唑仑、舒芬太尼镇静镇痛，去甲肾上腺素持血压，血压低，加用多巴胺维持血压。双瞳孔等大，直径得2．0mm，对光反射灵敏。2018-10-20实验检验报告：血细菌培养加药敏检查报告：大肠埃希菌，给予接触隔离。2018-10-22为明确颅内情况，于病房行腰椎穿刺术，测脑压为160mmHg。目前患者意识模糊，丙泊酚联合舒芬太尼锥持镇静镇；去甲肾上腺素维持血压；胰岛素调控血糖；多巴胺联合确酸甘油持续

脓毒性休克

脓毒性休克 一、定义 脓毒性休克属血液分布性休克。是由于各种感染启动的全身脓毒症反应，称脓毒症级联反应，主要表现为多种细胞因子及炎性介质的过度失控性释放介导的全身炎症反应综合征（SIRS）。最终导致以广泛的内皮炎症高凝式凝血障碍，以及低血压等为主要临床表现的临床症候群。 二、诊断要点 对于有明确感染脓毒症者，若出现血氧饱和度下降，或面色苍白，皮肤花斑，四肢发凉，即使血压在正常范围，其诊断即可成立。当脓毒性休克进一步发展，收缩压很快降到80mmHg以下，脉压差小于20mmHg时即为典型休克。 三、辨证分型 脓毒性休克发病多见于严重感染时，病灶内大量增殖的病原菌侵入血液形成菌血症，同时释放出内毒素和外毒素，引起效应细胞致敏、激活和释放各种内、外源性化学物质，对于血管、心、肺、肝、肾、脑等器官有直接的毒性作用，可使血管功能失调、内皮受损，导致全身或局部血流分布异常，导致组织灌注不足，血管扩张，血压下降。若能及时给予有效地调控及纠治，则有恢复的可能。反之，在毒素与各种内源性介质的作用下，器官的损伤进一步加重及持续性低血压，可诱发DIC或多系统器官功能衰竭，发展成“不可逆”性休克。 （一）肺源欲绝证 证候：高热，咳嗽气急，咽痛咳血，或咳粉红色泡沫状痰，颜面发黑，舌红绛或紫绛，苔黄，脉滑数或疾数。 （二）腑实热结证 证候：面目俱赤，四肢厥冷，甚至全身厥冷，神昏，便结尿赤，胸腹坚满拒按，喜凉饮，舌质红绛，舌苔黄燥，脉沉伏。 （三）三焦俱急证 证候：大热、大渴，胸膈脘腹痞满硬痛，大便秘结，舌质红，苔金黄或焦，脉滑。 （四）气阴枯竭证 证候：心中震震，舌强神昏，捏空摸床，舌质红绛而干，脉虚大欲散。 （五）寒中三阴证 证候：无传经实热，即有畏寒，四肢厥冷，腹痛腹泻，战栗不渴，唇青面白，脉沉无力。 四、治疗方案 本证以阴阳耗脱为临危表现，故治疗以救阴、回阳、固脱为先，随之审因而治或证因同治。 （一）治疗原则 1、一般治疗 （1）去枕平卧，注意保暖，抬高下肢15度左右，密切观察SPO2,予以心电监护，注意体温、心率、血压、呼吸、神志、瞳孔等生命体征的变化。 （2）紧急建立静脉输液通路，补充血容量，并根据休克程度与性质予以对因治疗。 （3）注意心理调护，及时镇静，有效止痛，合理保暖与物理降温，必要时予以完全胃肠内（或外）营养支持。 （4）根据休克阶段和诱因采取相应措施。 2、调整炎症介质，菌、毒、炎症介质并治 （1）糖皮质激素的应用：在扩容、抗感染的基础上短时间内应用大剂量糖皮质激素，可

《脓毒症与脓毒性休克处理国际指南(2016)》解读-2021年华医网继续教育答案

《脓毒症与脓毒性休克处理国际指南（2016）》解读-2021年华医网继续教育答案 备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项,更多问题答案请访问https://www.sodocs.net/doc/f310672301.html, (一)《处理脓毒症与脓毒症休克指南（2016）》解读（一） 1、有关脓毒症诱导的低灌注补液量是（） A、根据中心静脉压补液 B、开始3小时内给晶体液30ml/kg[正确答案] C、初始1小时给500ml晶体液。 D、先给胶体液500ml E、开始5小时内给晶体液30ml/kg 2、有关脓毒症与脓毒症休克的液体治疗，首选（） A、胶体液 B、白蛋白 C、贺斯 D、晶体液[正确答案] E、以上都是 3、治疗脓毒症休克，首选血管活性药物是（） A、去甲肾上腺素[正确答案] B、肾上腺素 C、多巴胺 D、血管加压素 E、以上都是 4、处理脓毒症与脓毒症休克国际指南，首版是（） A、2000年 B、2004年[正确答案] C、2008年 D、2012年 E、2014年

5、指南中有关早期定向目标治疗的最新叙述是（） A、可降低死亡率 B、对危重病人有害 C、不降低死亡率[正确答案] D、宜用于轻症病人 E、以上都是 6、多巴胺适用于下列哪一项病人（） A、快速型心律失常风险很低 B、相对或绝对心动过缓 C、符合A与B项病人[正确答案] D、低血压病人均适合 E、以上都是 7、经补液或适用血管活性药物后，仍低灌注，可使用（） A、多巴酚丁胺[正确答案] B、多巴胺 C、肾上腺素 D、654-2 E、去甲肾上腺素 8、有关脓毒症与脓毒症休克，不推荐下列哪种液体（） A、白蛋白 B、晶体液 C、羟乙基淀粉[正确答案] D、平衡晶体液 E、生理盐水 9、治疗脓毒症休克需要大量输晶体液时，可用（） A、万文 B、贺斯 C、白蛋白[正确答案] D、低分子右旋糖苷 E、胶体液

脓毒症患者护理查房

时间：2018年1０月24号 地点:ＩＣU 参加人员: 主持人:郝开红 郝开红： 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过１9００万,其中有60０万患者死亡，病死率超过1/４，存活的患者中约有３０0万人存在认知功能障碍。20１8年10月1７日我科收住一名脓毒症患者,今天针对这位患者,我们进行一次护理查房。主要解决一下现存的护理问题，进一步了解脓毒症的护理,学习脓毒症救治的最新进展,下面由曹江峰介绍一下病例。 曹江峰：患者闫帅，女,３２岁，主因“发烧伴恶心、呕吐４天”于２０1８－1０-1７入院治疗,患者4天前出现发烧,最高40℃，伴恐心、呕吐，呕吐物为胃内容物,随后就诊于当地诊所予退烧、输液等治疗(具体不详),后因治疗效果不佳,仍间断发烧，而就诊于我院急诊科,急诊科予请普外一科会诊后,考虑部暂无阳性体征，于抽血化验、胸CＴ，后考虑“发热、恶心、呕吐待查”,需进一步维持生命而收入我科,患者本次发病以来,精神整,睡眠尚可，食不振,大便减少，小便减少，体重无明显变化。查体T36℃，P1０0次／分,R17次/分,BP86/54mg,神志模糊,查体欠合作，双侧脸结膜无苍白，球结膜无水肿,巩膜黄染,浅表淋巴结未触及。诊断为脓毒症，脓毒性休克。入院时鼻导管吸氧,突然出现呼吸困难表现,立即行气管插管接呼吸机辅助通气,模式：SIMV＋PＳV,潮气量:450mｌ,同步频率：16次／分,Fi0２:５5％,PS１0cmHｚ0,PEP:3cmH0。咪达唑仑、舒芬太尼镇静镇痛,去甲肾上腺素持血压,血压低,加用多巴胺维持血压。双瞳孔等大，直径的2.0ｍm，对光反射灵敏。2018-１０-2０实验检验报告:血细菌培养加药敏检查报告：大肠埃希菌，给予接触隔离。2018-１0-２2为明确颅内情况,于病房行腰椎穿刺术，测脑压为160ｍｍHg。目前患者意识模糊，丙泊酚联合舒芬太尼锥持镇静镇;去甲肾上腺素维持血压;胰

2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南

拯救脓毒症运动（SSC） 2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南2004年，全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。这些建议旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南，但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定。指南中大部分建议适用于ICU及非ICU中的严重脓毒症。专家们相信，对非ICU科室及紧急情况下医师如何救治严重脓毒症患者的培训有助于改善患者预后。当然，不同国家或救治机构资源的有限性可能会限制内科医生对某些指南建议的实施。 欧洲危重症医学学会(ESICM)，国际脓毒血症基金会（ISF）联合美国重症监护医学学会（SCCM）在休斯敦2012年美国重症监护医学学会上对2004及2008版《重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南》进行修订，详细可参详会议内容。 本指南所依据的新GRADE分级系统将推荐等级分为1（强力推荐：做或不做）、2（弱度推荐：可能做或可能不做）两级，将证据分为A[高质量随机对照研究（RCT）或荟萃分析研究]、B（中等质量RCT 或高质量观察性及队列研究）、C（完成良好、设对照的观察性及队列研究）和D（病例总结或专家意见，低质量研究）。 第一部分严重脓毒症的治疗 A 早期复苏 1、脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括：①中心静脉压（CVP）8-12mmHg；②平均动脉压（MAP） ≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（S cv O 2 ）≥70%，混合静脉氧 饱和度（S v O 2 ）≥65%（1C）。 2、严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的S cv O 2 与 S v O 2 未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂 量为20μg/（kg·min）]来达到目标（2C）。 3、此外，研究人员指出，在严重脓毒症和脓毒性休克早期复苏阶段的，缺乏监测中央静脉氧饱和度设施下，乳酸(组织灌注不足的一个标记)水平升高的患者，应尽快使乳酸水平降至正常（弱度推荐；2C级） B 诊断 1、如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液（1C）。 2、推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在，就应立即取得其标本。但有些患者由于病情不稳定而不能接受有创操作或无法被转运至ICU，此时床旁超声是最有效的方法（1C）。 3、对于真菌严重脓毒症高危患者，建议可通过以下试验，如：1,3-β-D-葡聚糖试验（2B级）、甘露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验（2C级），对侵入性念珠菌病做出早期诊断（弱度推荐）。 C 抗生素治疗 1、推荐在确认脓毒性休克（1B）或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克（1D）时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取适合的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用（1D）。

脓毒症和脓毒性休克诊断标准

JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症/ 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的%（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克/ 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。 脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次/ 分）能够迅速鉴别重症患者。 表1. SOFA 评分（Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score）

脓毒血症及脓毒性休克简介

脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药

小儿脓毒性休克

小儿脓毒性休克 一、定义：为脓毒症引起的循环功能障碍(sepsis+car-diovascular dysfunction),属于重症脓毒症的范畴。 二、脓毒症时循环功能障碍的标准应该具备低灌注(伴或不伴血压降低)或低血压任何一项即可诊断,以下就是据此提出的一些参考指标: (1)意识改变,烦躁不安或萎靡、表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥; (2)皮肤改变,面色苍白发灰、肢端紫绀,皮肤花纹、四肢凉(暖休克可有面潮红、肢暖、干燥); (3)心率、脉搏,外周动脉搏动细弱、心率增快; (4)毛细血管再充盈时间>3 s; (5)尿量减少,<1 ml/(kg?h); (6)中心与外周温差>3℃; (7)代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加(除外其他缺血缺氧及代谢因素); (8)血压下降,且<该年龄组第5百分位或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。 上述项目当中1~7项实际是低灌注的指标,以上8项中,符合第8项即可明确诊断;符合前6项中3项以上+第7项也可诊断;符合前6项中3项以上为早期休克。其中若仅有第7项则应考虑为隐性低灌注,也应给予改善脏器灌注的干预治疗并作为休克前的一个征兆,须严密观察病情变化。 休克一经诊断就为重症,只是病程早、晚期之分,有时轻症转瞬即变为重症,因此建议不对休克分轻重。因为脓毒性休克的预后关键取决于早期治疗,一旦到了晚期或休克持续时间过长,则现有的治疗手段很难逆转休克,病死率很高, 三、小儿脓毒性休克的治疗 一旦诊断脓毒性休克,应迅速采取有效的治疗措施,恢复脏器灌注和维持血压正常,在最短时间内逆转休克,并开始多脏器功能障碍的防治, 1.扩充血容量迅速建立静脉通路(以中心静脉为佳),进行充分的液体复苏是逆转脓毒性休克,降低病死率的最关键措施,尤其头 1 h的液体复苏与预后关系密切。 （1）头1 h的液体复苏常用生理盐水、林格液等晶体液,也可用低分子右旋糖酐、明胶、5%白蛋白等胶体液。首剂20 ml/kg,于10~20 min内输入,然后根据血流动力学(脉搏、心率、血压、毛细血管再充盈时间、尿量、中心静脉压等)评价决定是否继续补液,若循环状况无明显改善,可再予第2剂、第3剂,每次10~20 ml/kg,10~20 min内输入,头1 h最大量可达60 ml/kg(个别甚至更多),头1 h补液既要注意补液不足,又要注意心肺功能情况,条件允许应做中心静脉压监测。证据表明大量输液不会增加脑水肿及ARDS的发生率。 （2）继续补液与维持输液由于毛细血管的持续渗漏等,脓毒性休克的液体需要量增加可能持续数天。因此要继续补液和维持补液。继续补液可用1/2~1/3张

脓毒症和脓毒性休克诊断标准

脓毒症和脓毒性休克诊 断标准 Hessen was revised in January 2021

JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症 / 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的 %（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在 JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克 / 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随 10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的 SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为 0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为 10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁 qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次 / 分）能够迅速鉴别重症患者。

脓毒性休克的护理体会

脓毒性休克的护理体会 目的总结脓毒性休克的护理措施。方法将符合入選标准的60例脓毒性休克患者随机分为观察组、对照组，每组30例。两组均给予常规护理，观察组同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理。结果观察组30例中抢救成功28例（93.33%），死亡2例（6.67%）；对照组30例中抢救成功26例（86.67%），死亡4例（13.33%）。观察组抢救成功率高于对照组，两组相比差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论在常规护理基础上同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理措施有助于脓毒性休克的早期复苏。 标签：脓毒性休克；护理措施；常规护理；效果 脓毒性休克是临床常见的危急重症，指在重症脓毒症基础上给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压状态，临床常以血容量、心脏前负荷和心输出量减少及组织血供和氧供不足为特征。笔者经临床观察发现合理的护理措施有助于患者早期复苏，现对30例脓毒性休克患者的护理措施总结如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2008年1月～2011年12月在本院重症监护室住院治疗的脓毒性休克患者60例为观察对象，按治疗的先后顺序随机分为观察组、对照组。观察组30例，男16例，女14例；年龄最小3岁，最大86岁，平均48.5岁；原发病：肺部重症感染9例，大面积皮肤撕脱伤伴感染5例，急性化脓性胆管炎4例，腹腔感染3例，车祸胸腹联合伤伴感染3例，重症胰腺炎3例，其余3例；早期液体复苏时间：最短1 h，最长6 h，平均2.3 h。对照组30例，男18例，女12例；年龄最小4岁，最大82岁，平均47.8岁；原发病：肺部重症感染8例，大面积皮肤撕脱伤伴感染6例，腹腔感染4例，急性化脓性胆管炎4例，车祸胸腹联合伤伴感染3例，重症胰腺炎2例，其余3例；早期液体复苏时间：最短1 h，最长6 h，平均2.1 h。性别、年龄、原发病、早期液体复苏时间等临床资料两组相比，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2 病例入选标准 1.2.1 纳入标准（1）所有病例均符合2001年世界脓毒症大会制定的标准[1]：由感染引起的全身炎性反应，收缩压＜12.00 kPa，在充分补液的情况下血压不能纠正，或比原水平下降＞5.33 kPa，同时有低灌注的临床表现。（2）符合知情同意原则。 1.2.2 排除标准（1）排除不符合知情同意原则者；（2）排除资料收集不完整者；（3）排除不符合纳入标准者。 1.3 护理措施 两组均给予常规护理，观察组同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理。 1.3.1 呼吸和循环系统的护理对于脓毒性休克患者取半坐卧位，并定时给患者拍背、吸痰，以防止呼吸机相关性肺炎的发生，同时在早期应采用较低的潮气量，使吸气末保持在 2.94 kPa以下，用呼气末正压通气防止呼吸末肺泡塌陷。 1.3.2 休克的护理对于脓毒性休克患者应使用小剂量镇静剂，但应用镇静剂后血压会很快下降，因此需严密观察患者血压的变化，随时调节升血压药物的

重度脓毒症及脓毒性休克

严重脓毒症及脓毒性休克 在医学领域，脓毒症是最古老复杂的综合征之一。希波克拉底认为脓毒症是使肉体腐烂、产气及伤口溃烂化脓的过程。1随后，伽林认为，对于机体而言，脓毒症是有积极意义的，其对伤口的愈合是必须的。2但随着病菌学说被赛梅尔维斯和巴斯得等人所证实，脓毒症被人们所重新认识，它是全身性的感染，经常将其描述为“血毒”并被认为是致病菌侵入宿主体内后播散到全血的结果。然而，随着现代抗生素的到来，病原菌学说并不能全面地解释脓毒症的发病机理：尽管成功地将侵入机体的致病菌清除，许多患有脓毒症的患者依然死亡。自此，研究者认为，脓毒症的发病机理不在病原菌，而在宿主。3 1992年，一个国际会议小组将脓毒症定义为机体对感染所作出的全身性的炎症反应，多种感染因素都可引起脓毒症，所以败血症既非伤口愈合必须的条件，也非是一个有益的词汇。相反，该小组建议将严重脓毒症一词用于描述脓毒症伴有急性器官衰竭，同时他们认为脓毒性休克是脓毒症伴有难治性低血压或高乳酸盐血症。2003年，又一个国际会议小组认为这些概念中的大部分所提到的能够反映全身炎症反应的临床症状的警示，比如，心动过速、白细胞计数增高，而这些警示在在感染和非感染的情况下均会出现，因此这些警示对脓毒症的鉴别诊断是没有意义的.5因此，“严重脓毒症”和“脓毒症”有时被交替使用来描述伴有急性器官障碍的感染综合征。 发病率和病因 严重脓毒症的发病率取决于急性器官功能障碍如何被定义以及这种器官功能障碍是否会造成潜在性的感染。器官功能障碍常常是需要进行支持治疗（例如，机械通气）的指征，而且流行病学调查统计的也是“治疗率”而非实际的发生率。在美国，仅2%严重脓毒症患者被收入院治疗，而在这2%的患者中，又有一半被收入ICU治疗，占所有ICU患者的10%。6,7在美国，每年有超过75万的患者7且近年来这个数字呈攀升趋势。8然而，这几个因素—国际疾病分类第九次修订的标准、对败血症与脓毒血症二者区别的混淆、重症监护能力的提升以及监护和意识的增强—将当今对败血症和严重脓毒症的认识混为一谈。

脓毒症与脓毒性休克国际处理指南(2016版)

脓毒症与脓毒性休克国际处理指南（2016版） 拯救脓毒症运动2017年1月17日在critical care medicine杂志在线发布2016版脓毒症以及脓毒症休克国际处理指南。急诊医学资讯火凤凰翻译组组成翻译小组对指南推荐意见进行翻译，并结合急诊医学资讯既往发布的文章简要介绍原理解读。现将指南分享如下： 背景 脓毒症以及脓毒症休克是危重症领域的重大难题，每年至少有1/4的患者丧命于此。与多发伤，急性心肌梗死以及卒中相似，在初始几个小时，早期识别以及合理的处理是可以改善预后的。 新的概念 “脓毒症 3.0”定义：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。 注：本指南仍然依据脓毒症2.0进行制定。 脓毒症指南发布时间轴 2004——2008——2012——2016 指南主体 SCCM+ESICM 中文指南翻译

江利冰、李瑞杰、张斌、刘孜卓、蒋守银 证据质量 best practice statements (BPSs) appear through-out the document; these statements represent ungraded strong recommendations and are used under strict criteria A. 早期复苏 1.脓毒症以及脓毒性休克是医疗急症，我们推荐治疗以及复苏应该立即尽早开始（BPS）。 2.我们建议，对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液（强推荐，低证据质量） 3.我们推荐，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（BPS）。 4.如果临床检查无法得出明确的诊断，我们推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能），判断休克的类型（BPS）。 5.我们建议，在尽可能的情况下，和静态指标相比，倾向使用动态指标预测液体反应性（弱推荐，低证据质量）。 6.对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg（强推荐，中等证据质量）。 7.对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平（弱推荐，低证据质量）。 原理 早期有效的液体复苏对于稳定脓毒症诱发的组织低灌注或脓毒性休克来说至关重要。关于初始复苏液体量的问题，SSC指出PROCESS和ARISE试验采用的是30ml/L，而PROMISE试验用的是约2L。大多数患者远远不止这个量，所以提出，需要根据患者血流动力学测量结果确定是否需要继续补。 CVP不能单独用于指导液体复苏，尤其是其值还在相对正常的范围时（8-12mmHg）。 对于目标平均动脉压的问题。SSC列举了几项RCT研究，关于65mmHg和85mmHg的比较。两者在生存率，尿量、肾功能上比较差异无统计学意义，另外85mmHg发生心律失常的风险更高，但亚组分析表明既往有高血压的患者85mmHg需要肾脏替代治疗的需求更低，而在老年人的一项研究发现60-65mmHg相比75-80mmHg死亡率前者更低。这些证据强烈支持SSC将目标平均动脉压设为65mmHg。

脓毒性休克

第六节脓毒性休克 【诊断标准】 1.脓毒性休克代偿期(早期)临床表现符合以下6项之中的3项。 (1)意识改变:烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊,甚至昏迷、惊厥。 (2)皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指(趾)发绀,皮肤花纹、四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。 (3)心率、脉搏:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 (4)毛细血管再充盈时间≥3秒(需除外环境因素影响)。 (5)尿量<1ml/(kg·h)。 (6)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。 2.脓毒性休克失代偿期代偿期临床表现加重伴血压下降,收缩压小于该年龄组第5百分位小于该年龄组平均值减2个标准差,即1-12个月<70mHg,1-10岁 <70mmHg+[2×年龄(岁)大于或等于10岁<90mmHg。 【临床表现及分型】 (1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红、四肢温暧、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快、血压低、过度通气、中心静脉压高、心排血量低多为失代偿表现。 (2)冷休克:为低动力性休克,皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。 【辅助检查】 1.血常规、CRP 、PCT. 2.动脉血气分析、血生化、血糖、电解质、血培养。 3.B超、胸片、学培养。 4.【治疗】 1.吸氧。 2.二路液体复苏充分液体复苏是逆转病情、降低病死率最关键的措施。需迅 速建立2条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置中心静脉导管。 (1)第1小时快速输液:常用0.9%氯化钠,首剂20ml/kg0~20分钟静脉推注。 然后评估循环与组织灌注情况(心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等)。若循环无明显改善,可再予第2剂第3剂,每次均为10~20ml/kg。总量最多可达40~60m/kg。第1小时输液既要重视液量不足,又要注意心肺功能(如肺部啰音、奔马律、肝肿大、呼吸做功增加等)。条件允许应做中心静脉压检测。第1个小时液体复苏不用含糖液,血糖应控制在正常范围,若有低血糖,可用葡萄糖0.5-1g/kg纠正，当血糖>11.1mmol/L(200mg/d)时,用胰岛素 0.05U/(kg/h),称强化胰岛素治疗。 2)继续和维持输液:继续输液可用1/2~2/3张液体,可根据血电解质测定结果 进行调整,6~8小时内输液速度为5~10ml/(kg/h)。维持输液用1/3张液体。