Nepicastat抑制剂COA-M3267

检测报告

目录号：

M3267产品名：Nepicastat CAS 号：

173997-05-2物理和化学性质

分子式：

C H F N S 分子量：

295.35溶解性：

DMSO 长期储存：

-20°C 冷藏结构式：

分析数据

HPLC ：

纯度 >98%H-NMR ：

结构一致

产品信息

产品描述：Nepicastat 是多巴胺β羟化酶抑制剂，对牛和人的多巴胺β羟化酶的IC50分别为8.5nM 和9.0nM 。

使用建议：我们建议您，将已溶于溶剂的产品封装在密封小瓶内，储存于-20°C 或以下环境，并且在一个月内

用完。

AbMole 中国产品仅供实验室人员研究使用，不对患者出售。141523

醛固酮

醛固酮 简介 是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。 原理 醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。 醛固酮的分泌与血压的关系 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。 醛固酮aldosterone C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。 螺内酯 其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。 螺内酯 一、药品简介 通用名:螺内酯片 别名：安体舒通 商品名: 英文名:Spironolactone Tablets 汉语拼音:Luoneizhi Pian 本品主要成分及其化学名称为:

【艾滋病医案】民间中草药简便高效根治艾滋病

【艾滋病医案】民间中草药简便高效根治艾滋病 德文韦德 民间中医中草药简便高效根治艾滋病 中国科学技术信息研究所“国家中医发展基础研究”课题组组长贾谦教授在中医战略书中为民间中医鸣锣开道，申报不平，讲了公道话，为民间中医出了一口气。百年来对民间中医的打击、压制、排挤，甚至采取消灭的态度，给中华民族医带来了极大的抹杀。不然的话，世界关注的艾滋病，在中国民间中医早就得到解决了。看了中医战略书，知道了天下还有敢想敢干的七路民间中医，冒着非法行医的罪名和被感染的风险，进入艾滋病高发区，无偿的给患者治病。有600名患者获得了显著疗效，他们的行动给我树立了榜样和鼓励，增强了我对治疗艾滋病的信心。我在用民间中医中草药简便高效根治艾滋病的问题上，就有人取笑过我，说世界上还没有谁能研究发明根治艾滋病的特效药，凭你民间中医的几味草药能根治艾滋病，简直是异想天开，想必是癞**想吃天鹅肉罢了，谈何容易。人不可貌相，海水不可斗量，我抱着不服气的心态，十几年来刻苦学习勤奋钻研，要为中华民族争口气，弘扬祖国五千年的中医学优良传统，为民间中医生辉，有了这种精神支配，参阅古今中草药典籍，寻找能杀灭艾滋病毒的中草药，终于在临床实践研究中，找到了几味

能有显著杀灭艾滋病毒的主要药物。中草药在历来的温病和慢性病的治疗中，有着不可磨灭的贡献。随着中医学的发展，中草药临床于艾滋病的治疗中，也有着不可思议的神奇疗效，抗艾滋病活性较强的中草药，能消炎杀菌，益气活血，又能提高和调节免疫功能，达到治愈艾滋病的目的。艾滋病毒在机体内蔓延速度快，死亡率高，至今无满意治疗措施，引起全人类的重大关注，现在不得不把治疗艾滋病的希望寄托在民间的中草药上。 一、 艾滋病的传播途径和自然过程 1、血液传播 输入带有艾滋病毒的血液和血制品，骨髓和器官移植，以及共有带有艾滋病毒的注射器和针头。 2、性传播 以异性性交为主要的传播途径，或西方国家同性恋的传播方式。 3、母婴垂直传播 婴儿在母体内是血脉相连的直接感染和遗传。 要正确认识艾滋病，不要对艾滋病产生恐惧，实践证明对艾滋病人的一般接触，握手，拥抱，共乘交通工具，公用游泳池，马桶，门把，电话及餐具，唾液，蚊虫叮咬是不会产生传染艾滋病毒的。

中西医结合治疗艾滋病的机遇与挑战

中西医结合治疗艾滋病的机遇与挑战 西方人研究出来的高效抗逆转录病毒治疗（HAART）明显提高了艾滋病毒（HIV）感染者和艾滋病（AIDS）患者的生存率和生存质量。但同时它也有不可避免的局限性。这就为我国传统的中医药学提出了挑战，怎样将中医治疗方法应用到治疗艾滋病中，这就需要研究和从事中医学的专家、学者进行探究实验，使得我国中医药在治疗艾滋病中贡献一份力量。本文主要阐述高效抗逆转录病毒治疗（HAART）的局限性及中西医结合治疗艾滋病所遇到的机遇和挑战。 标签：中西医；艾滋病；治疗 在上世纪九十年代，于各界人士的共同努力下，关于艾滋病的研究和探索取得了重大突破，如高效抗逆转录病毒治疗（HAART）及免疫功能的重建，但其也遇到了一些困难，药物副作用的强烈及抗病毒药物与其他药物的互相作用等，这就给我国的中医药学应用于艾滋病治疗提出了挑战，使其在治疗中发挥更大的作用。 1 艾滋病抗病毒治疗的发展历程 上世纪八十年代，第一个抗逆转录病毒药物—齐多夫定（ZDV）问世，它用单一的核苷类逆转录抑制艾滋病毒或艾滋病，降低了与艾滋病相关的死亡率、机会性感染的发生率，齐多夫定能够抑制艾滋病的进展速度，但对患者的存活率并没有较大的作用，而且随着治疗周期的加长，其效果也在不断下降。在1996年，美籍华人科学家何大一博士提出联合用药的方法，即高效抗逆转录病毒疗法，这为治疗艾滋病取得重大突破。 2 抗病毒治疗的局限 尽管高效抗逆转录病毒疗法有效的延缓了疾病的进展速度、降低了艾滋病相关的死亡率、机会性感染的发生率、改善了患者的身体状况以及降低传染的几率等方面取得了革命性进展，然而，它不可以抑制病毒和在长时间使用药物的过程中也有种种不足。以下是其局限性。 （1）抗病毒药物的副作用 在早期治疗过程中，常见的副作用表现为恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，严重时出现呼吸受阻、发热、精神障碍等全身症状。在晚期治疗过程中，常见的有心肌病、胰腺炎、末梢神经炎、脂肪代谢障碍、高胆固醇血症、胰岛素抵抗等等代谢并发症与形态的改变。 （2）抗病毒药物的抵抗性 HIV是一种对药物产生强烈地抵抗的病毒，它的逆转录酶在复制过程中的错

2017智慧树艾滋病性与健康章节满分答案

?对应章节第一章 ?成绩类型分数制 ?截止时间 2017-12-10 23:59 ?题目数5 ?总分数 10 ?说明: ?评语: ?提示：选择题选项顺序为随机排列，若要核对答案，请以选项内容为准6 ?第1部分 ?总题数:5 ? 1 【单选题】(2分) 艾滋病是艾滋病病毒侵入_____系统引起的疾病？ A. 消化系统 B. 血液系统 C. 免疫系统 D. 神经系统 正确 查看答案解析 ? ?本题总得分：2分 2 【多选题】(2分) 学习艾滋病、性与健康课程的意义有______。 A. 可以了解艾滋病防治知识，提高防范意识和能力。 B.

可以学会理解和尊重，关心艾滋病患者，积极参与艾滋病防治活动。 C. 可以更好理解科学使命与科学精神，投身艾滋病防治等科学研究。 D. 可以了解各国与艾滋病、性和健康有关的文化传统和风俗习惯。 正确答案是:A,B,C 查看答案解析 3 【判断题】(2分) 艾滋病是一种慢性传染病。 A. 对 B. 错 正确答案是:A 查看答案解析 4 【判断题】(2分) 艾滋病病毒感染者从外表看上去与常人无异。 A. 对 B. 错 正确 查看答案解析 ? ?本题总得分：2分 5 【判断题】(2分) 目前还没有治愈艾滋病的药物，也无有效的疫苗。 A. 对 B. 错 正确 ?对应章节第二章

?成绩类型分数制 ?截止时间 2017-12-10 23:59 ?题目数11 ?总分数 22 ?说明: ?评语: ?提示：选择题选项顺序为随机排列，若要核对答案，请以选项内容为准18 ?第1部分 ?总题数:11 ? 1 【单选题】(2分) 我国90年代卖血者感染艾滋病病毒的关键因素是 A. 卖血者不安全的性行为 B. 输入混合的血液 C. 采血人员业务知识低 D. 有些人吸食毒品 正确 查看答案解析 ? ?本题总得分：2分 2 【单选题】(2分) 男男性行为者易感染艾滋病病毒，是因为 A. 性取向与异性不同 B. 有些人吸食合成毒品

血管加压素受体拮抗剂(VRAs)

血管加压素受体拮抗剂（VRAs） 传统治疗等容性或高容量性低钠血症的方法包括限水、应用高渗盐水及去甲金霉素等，但均有明显的副作用，导致其临床应用受限。血管加压素受体拮抗剂（VRAs）主要通过阻断过度产生的（精氨酸加压素）AVP，使净水（非溶质水）排出增加，达到升高血浆渗透压的作用已被美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗等容性低钠血症。对此类药物的进一步研究发现VRAs还可用于治疗由于AVP受体变异导致的肾源性糖尿病（NDI），甚至可能延缓多囊肾的进展。本文对于目前国内外非肽类VRAs药物的研究情况进行综述，并进一步探讨其潜在的临床使用价值。 1 AVP及其受体 AVP又被称为抗利尿激素(ADH),是下丘脑垂体分泌的一种肽类激素,还有文献报道外周 组织如心脏也可分泌AVP〔1〕。AVP在体内主要负责调节水的重吸收，维持体液渗透压、血容量、血压等，还在细胞收缩、增殖和肾上腺皮质激素的分泌等方面扮演重要角色，这些生理作用都是通过与其受体结合而产生的〔1〕。AVP受体属于G蛋白耦联受体，有3种亚型：V1a受体（V1aR）、V1b受体（V1bR）和V2受体（V2R），它们在体内的分布和信号传导的机制均不同。V1aR位于血管平滑肌、血小板、肝细胞和子宫肌层，通过激活磷脂酶C增加细胞内钙离子浓度，分别介导血管收缩、血小板聚集、肝糖原分解及子宫收缩；V1bR位于垂体前叶，介导促肾上腺皮质激素（ACTH）释放；V2受体（V2R）位于肾脏集合管细胞的基底侧膜，通过激活蛋白激酶A使位于细胞内囊泡中已形成的水孔蛋白 （AQP2）磷酸化并使其插入集合管细胞顶膜，从而调节集合管对水的通透性。V2R还在血管内皮及血管平滑肌细胞表达，可诱导血管性血友病因子第8因子(vWF)及Ⅷ因子释放及介导血管扩张效应。 正常情况下，当体液渗透压降低至一定水平，血浆AVP水平也相应下调，同时产生利尿效应。在抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者，虽然存在低渗，但AVP释放却不完全受抑制。而在肝硬化及慢性充血性心力衰竭(CHF)患者，由于肾小球滤过率降低导致水排泄受限，同时非渗透压刺激下的AVP释放或与受体结合也可能参与了体液潴留的发生机制。正常生理环境下，心室、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器通过输出的迷走神经张力抑制AVP、肾素、儿茶酚胺释放。CHF时动脉扩张异常和压力感受器受抑制导致迷走神经张力下降，上述激素分泌增加〔2，3〕。而在肝硬化时，脾血管的持续扩张导致了动脉充盈不足，AVP释放增加。肝硬化伴有腹水及浮肿的患者，其AVP、肾素及醛固酮水平较水排泄正常的肝硬化患者明显升高。给予肝硬化动物模型行垂体切除或应用去甲金霉素发现体液潴留减轻，提示SIADH、CHF及肝硬化导致的低钠血症均是由AVP介导的。 2 非肽类VRAs 20世纪70年代，第一个肽类V2R拮抗剂在动物实验中被证实有效，而在人体却产生弱的V2R激动作用〔4〕，且口服生物利用度差，限制了其应用。1993年，Ohnishi等〔5〕首先报道了口服非肽类选择性V2R拮抗剂，并在健康人体内产生了水排泄作用。

卫生检验检疫 国境卫生检疫案例分析

第五节卫生检疫案例分析 一、目的要求 1．掌握卫生检疫案例的分析方法； 2．掌握卫生检疫的工作程序 二、案例介绍及问题讨论 【案例一】 2007年4月13日晚22时45分，从马来西亚吉隆坡至福州的MF852航班上，一名旅客引起了入境检验检疫通道上工作人员的注意，该旅客身材消瘦、面容疲惫、神情紧张，入境时填写了《出/入境健康申明表》，但未申报任何疾病与症状，体温检测正常，经现场医学巡查人员初步询问，该旅客称没有异常情况。在该旅客的行李过“一机两屏”检查时，发现其携带4瓶未知名的片剂药品，经检查询问，该旅客承认自己是HIV感染者，携带的是抗HIV药品，检验检疫工作人员随即将该旅客带到现场诊验室进行流行病学调查和医学检查。 [问题讨论1] 1．艾滋病可以通过哪些途径传播？ 答：性接触传播、经血液传播、母婴垂直传播。 2．对该旅客开展流行病学调查应包括哪些内容？ 答：既往病史、接触史、接触范围、生活史、现病史、手术史、相关临床症状体征检测、病例-对照研究、实验室研究。 据检验检疫工作人员调查发现，该旅客多年前（具体时间不详）有怡游史，曾有一位较为固定的女性性伴侣，该女性身体健康，每次性行为均使用避孕套，2001年2月到新加坡打工，入境时被新加坡当局查出感染HIV，次日即返回吉隆坡，自检出HIV后，就未有过性行为，一年后在家人的劝说下才到医院就诊，进行抗病毒治疗至今，期间未到过其他国家地区旅行。家人中未发现HIV感染者和AID患者。否认有同性恋（双性恋）史、吸毒史、性病史、输（供）血史、手术史等及其他危险性行为，2004年7月曾在马来西亚吉隆坡一家美容院做过纹身。 实验室检查结果：采静脉血应用ELISA、PA和WB检测，HIVⅠ型抗体阳性。 [问题讨论2] 3．HIV病毒感染后潜伏期多长？艾滋病临床表现有哪些？ 答：潜伏期长短不一，可短至不到1年，长达15年，平均8年。 艾滋病临床表现：不明原因发热，关节疼痛，免疫力降低，持续性全身淋巴结肿大，红斑样皮疹，恶质病，血小板减少，神经系统症状，严重机会型感染和继发性肿瘤等。 4．对该旅客要进行哪些医学检查以确定是否为HIV感染者？ 答：进行血清学检查进行确认：（1）分离病毒；（2）抗原检测：ELISA检测p24抗原；

艾滋病抗病毒治疗研究进展

艾滋病抗病毒治疗研究进展 发表时间：2013-03-05T13:38:11.250Z 来源：《中外健康文摘》2012年第49期供稿作者：秦小超[导读] 从1995年Ho D.D.最先报道HIV抗病毒治疗成功案例，以后高效联合抗逆转录病毒治疗（HAART）的临床疗效得到了肯定。秦小超（广西玉林市红十字会医院感染病科广西玉林 537000）从1995年Ho D.D.最先报道HIV抗病毒治疗成功案例，以后高效联合抗逆转录病毒治疗（HAART）的临床疗效得到了肯定。目前，人类已经有约30种抗逆转录药物构成的有效疗法，尽管迄今为止仍未能成功研究出彻底清除患者体内HIV 的方法及其治疗药物，也未获得有效预防HIV 感染的疫苗，但如果联合用药，它们能够挽救艾滋病病毒感染者生命，使病毒感染者活得更健康，更有品质。但现实情况是， 开始接受治疗时患者免疫功能已经严重受损，机会感染存在、药物不良反应、病毒耐药性等等问题往往导致患者依从性下降，成为影响HAART实施和抗病毒治疗成效的主要原因。因此，除致力于研发新型抗病毒治疗药物外，探索适合的治疗管理模式、寻求开始抗病毒治疗最佳时机、使用便于应用的药物剂型、最佳药物组合方案、预防或减轻药物不良反应、预防抗病毒药物耐药性的发生等方面问题还有待解决。现就近年来国内外有关艾滋病抗病毒治疗的新进展回顾如下： 1 抗HIV药物研究 1.1回顾齐多夫定（zidovudine 或AZT）是第一个有效的抗HIV 药物，于1987年被美国FDA批准上市。该药属于核苷类抗逆转录酶抑制剂，能显著地减低病毒载量和恢复CD4+淋巴细胞的数量。但是，在临床应用中，由于HIV极易出现耐药病毒株，因此治疗效果并不理想，AIDS患者的生命未能显著延长。自20世纪90年代中期以后，非核苷类抗逆转录酶抑制剂（如奈韦拉平、依非韦伦）和蛋白酶抑制剂（茚地那韦）研发成功，以及“鸡尾酒”疗法的应用，AIDS 的治疗才有了根本性的改变。 1.2分类按照针对HIV复制周期的不同阶段常用的抗HIV 药物有：逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、病毒入胞抑制剂、整合酶抑制剂和合剂类等类型。 1.2.1逆转录酶抑制剂 HIV是逆转录病毒，抗逆转录酶抑制剂能够有效抑制病毒复制，其分类可分为核苷类和非核苷类两类。 1.2.1.1核苷类目前临床常用的有齐多夫定（zidovudine)、司他夫定（stavudine）、拉米夫定（lamivudine）、阿巴卡韦（abacavir）、扎西他滨（zalcitabine）、恩曲他滨（emtricitabine）、地丹诺辛（didanosine）、和富马酸替诺福韦（tenofovir disoproxil fumarate），其中Zidovudine是治疗AIDS 的首选药。Zidovudine 和Stavudine 是病毒核酸复制天然底物脱氧胸苷的类似物；Zalcitabine、Lamivudine 和Emtricitabine 是脱氧胞苷的类似物；Didanosine 和Tenofovir disoproxil fumarate 可视为脱氧腺苷的类似物；Abacavir 可转换成鸟嘌呤类似物的三磷酸盐，是脱氧鸟苷的类似物。此类药物比天然底物更好地与逆转录酶结合，因而可以阻止HIV 双链DNA合成，使HIV 失去复制能力。Lamivudine与Emtricitabine 相似，同为脱氧胞苷的类似物。 1.2.1.2非核苷类此类药物有依非韦伦（efavirenz）、奈韦拉平（nevirapine）、依曲韦润（etravirine）和最新获得FDA 批准的立匹韦润（rilpivirine），是特异性抑制HIV逆转录酶的化合物。它们直接与逆转录酶活性位点结合，造成酶蛋白构象改变，导致其失活。Rilpivirine和Etravirine同属第二代非核苷类药物，其抑制病毒复制的效果更强，半衰期更长，而ADR 较轻。 1.2.2蛋白酶抑制剂 HIV蛋白在翻译合成以后需要蛋白酶切割以形成具有功能的蛋白质，蛋白酶抑制剂可有效阻止病毒前体蛋白的进一步加工处理，从而抑制HIV子代病毒的合成。目前用于临床的此类药物有茚地那韦（indinavir）、利托那韦（ritonavir）、洛匹那韦（lopinavir）、奈非那韦（nelfinavir）、沙奎那韦（saquinavir）和达如那韦（darunavir）等。当HIV 基因开始翻译时，首先合成Gag-Pol 前体蛋白，蛋白酶将Gag-Pol 前体蛋白切割分离，使之成为结构蛋白Gag 和功能酶Pol。蛋白酶受抑制时，则无法形成有功能的蛋白，因而无法合成新的具有感染性的HIV 颗粒。 1.2.3病毒入胞抑制剂该类抑制剂有两类，即CCR5 辅助受体拟似物和融合抑制剂。入胞抑制剂可有效控制HIV包膜蛋白gp120 与CD4+ 细胞膜上CD4+ 受体和辅助受体（CCR5 或CXCR4）结合，达到阻止感染靶细胞的目的。目前用于临床的融合抑制剂为恩夫韦肽（enfuvirtide），CCR5 辅助受体拟似物为麦瑞韦若克（maraviroc）。Maraviroc 为小分子CCR5 拮抗剂，可阻断HIV gp120 和辅助受体CCR5 结合，阻断HIV 的侵染。2007 年8 月，FDA 批准Maraviroc 用于临床应用，其耐受性良好，未发现有负面影响。 1.2.4 整合酶抑制剂整合酶抑制剂是插入到宿主细胞基因组中的整合前复合物的关键成分，能阻断HIV 整合酶的正常功能，使HIV前病毒基因组DNA不能插入宿主细胞基因内。代表药物有雷特格韦（raltegravir），该药于2007年10月获FDA批准进入临床用于出现多重耐药的患者；2009年7月被批准用于未曾用过抗病毒药物的患者。患者对该药的耐受性良好。 1.2.5 合剂类此类药品包括核苷类抗逆转录酶抑制剂合剂——双汰芝(combivir，齐多夫定＋拉米夫定)、三协唯(trizivir，拉米夫定＋齐多夫定＋阿巴卡韦)、曲凡达(truvada，富马酸替诺福韦＋恩去他滨)和依帕徐康(epzicom，阿巴卡韦＋拉米夫定)；非核苷类抗逆转录酶抑制剂合剂——阿曲派拉(atripla，依非韦伦＋富马酸替诺福韦＋恩去他滨)，以及蛋白酶抑制剂合剂—— 克拉曲拉(kaletra，洛匹那韦＋利托那韦)。 然而，尽管用于临床抗HIV药物已有30余种，由于HIV的高突变率和整合性，始终无法从感染者体内彻底清除HIV，患者必须终身服药，而且为了避免产生耐药性，常常至少选用 3 种不同药剂同时治疗。 我国艾滋病药物主要来自仿制。2002年中国的东北制药集团开始仿制艾滋病药物齐多夫定（AZT），国家医药管理部门随之颁发了该仿制药品的销售许可证，并于当年9月份在国内上市给医院。目前，国家免费提供的抗反转录酶药物目录中，NRTIs类有齐多夫定、去羟肌苷、司他夫定、拉米夫定、阿巴卡韦（ABC）和替诺福韦（tenofovir）。NNRTIs类有奈韦拉平、依非韦仑，PIs类有茚地那韦（darunavir， DRV）、利托那韦（ritonavir）、和洛匹那韦（lopinavir）等。 2 开始抗病毒治疗时机的选择 一开始对于所有HIV感染患者在确诊后是否立即接受抗病毒治疗有争论，不支持者认为，HIV感染人体后急性感染期、无症状期机体CD4+T淋巴细胞计数水平较高，机体免疫功能尚可，此时治疗带来的益处有限，而药物不良反应可能超过疾病进展所带来的风险，对早期抗病毒治疗尚有疑惑。通过临床观察对此问题进行研究，人们对这个问题的认识也在不断变化。最早的建议是，AIDS抗病毒治疗开始时机在进入AIDS期（CD4+ T淋巴细胞计数＜200/mm3）的患者应尽快接受抗病毒治疗；对合并乙型肝炎病毒（HBV）感染、丙型肝炎病毒（HCV）感染以及存在 HIV 相关性肾病、妊娠或有多种疾病的患者也建议尽早接受抗病毒治疗；对免疫功能进行性恶化的患者同样建议治疗。上述共识还是偏向于保守。

内皮素及内皮素受体拮抗剂-胡大一

内皮素及内皮素受体拮抗剂 慢性心力衰竭是各类心血管疾病的终末阶段，是一种慢性、致命性疾病,已成为引起死亡的一个很大病因,治疗费用非常高。随访了34年的Framinham心脏研究发现，它是老年人群主要疾病，50岁时患病率仅1%，而80岁时则可达10%。过去的10~15年慢性心力衰竭的治疗虽然取得了明显进展，但充血性心力衰竭(CHF)的发生率仍在继续增高，而且预后极差。NYHA IV级者年死亡率可达50%。随着对心力衰竭发病机理的认识深入，内皮素受体拮抗剂(ERAs)作为一类新的治疗心力衰竭药物得到了迅速发展。内皮素与充血性心力衰竭的发生发展及疾病的预后密切相关。抑制内皮素的作用可改善心衰患者的血流动力学,缓解患者的症状. 1．内皮素及其生物作用 内皮素-1(ET-1)是1982年由日本学者首先发现的。它是迄为止人体内已知最强大的缩血管剂，它与蛇毒sarafotoxin有同源性，是一个含21个氨基酸的肽类。ET-1是内皮素家族中的一员，该家族包括ET-1、ET-2和ET-3，它们分别由不同的基因编码。虽然脑和肾也产生相当数量的ET-1，但它主要由心血管组织合成神经内分泌激素包括血管紧张素II、去甲肾上腺素、血管加压素、细胞因子(包括肿瘤坏死因子-a、转录因子-β、缓激肽)和其它血管活性因子如凝血酶等以及机械性应力可刺激内皮合成。在这些信号的作用下，首先生成一个大的前体肽prepro-ET，后者被连续切割后形成大ET-1。最终大ET-1被内皮素转换酶(ECE)或其它特异性较差的蛋白酶切割成ET-1。 ET-1的效应主要由ET A和ET B两类受体介导，ET A和ET B受体的分布以及与ET家族成员的亲和力比ET-3大得多，而ET B受体以相对相同的亲和力和所有3个肽结合。与ET-1不同，ET-2和ET-3在人类血管上不起主要作用。ET A和ET B受体是带有细胞特异性信号通路的转膜拼接G蛋白偶连受体家族中的成员。 ET-1虽然正常情况下作用很小，但在病理状态下，在调节血液动力学以及血管、心脏的功能和重构上发挥了重要的作用。ET-1的作用决定于与之结合的受体类型和受体的存在部位。ET A和ET B受体也在内皮细胞中表达，可通过刺激一氧化氮、前列环素和其它血管活性物质的释放在该部位介导血管舒张。两型受体普遍存在于正常心肌的心肌细胞(受体总量的85%~90%是ET A)和心肌成纤维细胞(ET A和ET B所占比例约相等)。在心肌中，ET-1刺激" 病理性"肥厚,并在病理情况下介导凋亡。内皮素不仅刺激神经内分泌激素，而且也加强它们的作用。通过刺激纤维母细胞增殖和增加细胞外基质成分合成，内皮素还直接促进心肌纤维化。通过增加血管通透性，促进细胞因子释放，刺激脂肪加氧酶活化和促进单核细胞趋化蛋白-1和其它一系列粘附分子的生成，ET-1也在炎症过程中发挥作用。另外有研究发现ET-1还可直接诱导心房心律失常，引起心室再灌注心律失常。 2．内皮素和心力衰竭 血浆内皮素在多种心血管病理状态下，如心源性休克、肺动脉高压和急性冠脉综合征时水平升高。有多个研究发现慢性心力衰竭时，内皮素的组织表达增加，血浆水平增高，心肌

艾滋病患者抗癫痫药物与抗逆转录病毒药物联合使用的专家共识

艾滋病患者抗癫痫药物与抗逆转录病毒药物联合使用的专家共识 艾滋病在中国人群的感染基数大、且发病率有逐年上升的趋势。据统计，大约2.6％-6.1％的艾滋病患者会发生癫痫。针对这一部分人群，抗癫痫药物(AEDs)与抗逆转录病毒药物(ARV)联合使用是重要的治疗手段。而多项回顾性队列研究和药代动力学研究表明，AEDs与ARV间存在药物相互作用，可影响药物疗效。目前，国内尚无AEDs与ARV联合使用指南。本文组织我国癫痫研究领域的专家，通过文献复习、参考国外资料及相关指南，结合我国国情和临床现状，制定该专家共识，为AEDs与ARV 联合使用提供指导。 1 艾滋病的流行病学 据中国卫计委、联合国艾滋病规划署和世界卫生组织统计，截至2011年底《中国共有艾滋病病毒感染者和艾滋病患者78万人，其中艾滋病患者15.4万人，中国人群的感染率为0.058％；2011年新发艾滋病病毒感染者4.8万人，且近年来有逐年上升趋势。在艾滋病患者尸检中，约70％-80％合并有神经系统病变。30％-40％艾滋病患者生前合并有神经系统症状及体征，其中10％-27％患者以神经系统症状为首发症状。2.6％-6.1％的艾滋病患者并发癫痫，并在发病初期接受AEDs治疗(三个III类研究，n=434100550)。 我国对艾滋病患者提供的一线免费ARV药物治疗包括核苷类逆转录

酶抑制剂(NRTI)齐多夫定、司他夫定、拉米夫定、去羟基苷；非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)奈韦拉平和依非韦仑。另外还有一些自费药物，如蛋白酶抑制剂(PI)洛匹那韦、利托那韦、阿扎那韦、拉替拉韦等。 2 AEDs与ARV的联合应用时的相互作用 当艾滋病患者合并癫痫时，需同时服用AEDs。然而许多AEDs与ARV 之间存在复杂的相互作用。国外多个研究报道(IV级研究)患者的AEDs浓度在ARV治疗启动后发生改变。例如，具有酶诱导作用的传统AEDs如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平等，可降低通过细胞色素P450系统代谢途径代谢的NNRTI和PI的有效剂量，导致抗病毒治疗失败、临床疾病出现进展及出现ARV抵抗。另外，使用降低AEDs血药浓度的ARV时，可降低AEDs的治疗效果、妨碍癫痫的控制。AEDs与ARV相互作用时，还可以通过提高任一药物的血药浓度而增加其毒性。而且有效的艾滋病治疗需要终身服用至少3种药物，部分艾滋病患者还需要使用酶诱导药物治疗肺结核。因此，合理的联合使用AEDs与ARV对合并癫痫的艾滋病患者具有重要意义。 血清HIV病毒载量常被作为艾滋病患者接受ARV治疗后重要的疗效评判指标。ARV治疗浓度不足时HIV病毒的抑制率较低，可导致机体免疫功能衰竭，CD4+T细胞减少、临床进展和机会性感染增加，也易导致ARV耐药性的产生。因此，在研究酶诱导的AEDs与ARV相互作用时，血清HIV病毒载量可作为评判AEDs是否影响酶诱导药物的有效指标。

何大一与艾滋病的鸡尾酒疗法

何大一与艾滋病的鸡尾酒疗法 对于艾滋病的抗病毒治疗，开始是单用一种抗病毒药物如齐多夫定（AZT）等，后来发现很容易产生耐药，影响疗效。1995年美籍华人科学家何大一首先提出将两大类（核苷类逆转录酶抑制剂及非核苷类逆转录酶抑制剂为一类，蛋白酶抑制剂为一类）中的2～3种药组合在一起使用，即为“鸡尾酒疗法”，又称“高效抗 逆转录病毒治疗方法”（HAART），因其与鸡尾酒配制形式相似而得名。如选用双汰芝[（含齐多夫定（ATZ）和拉米夫定（3TC））和佳息患（英地那韦）联合使用等。此方法可使血浆中的病毒明显减少，甚至可以达到检测不出的水平；并且可以长期维持这一疗效。此外，经过治疗后还可使被HIV破坏的人类免疫功能获得恢复或部分恢复。这种联合用药的方法可以有效地延缓HIV感染者的发病时间，延长艾滋病病人的寿命，提高病人的生活质量。但也存在缺点，如无法彻底清除HIV、有较大毒副作用如恶心、贫血、肾结石等、需长期服药、价格贵、需经常调整药物组合，否则也会产生耐药等。有关专家正在针对这些问题不断研究和改进，在该疗法的基础上提出了不少改良的措施如间歇疗法等。 鸡尾酒疗法的产生 如果你了解这种病毒你就会知道，它是以每天10亿个以上的速度在人体中繁殖、变异，即使是在疾病的潜伏期。如果你只用一种药，身体里很快就会产生抗体，药物很快就会丧失效用。所以必须根据病情，将几种药物联合使用。——何大一 HIV是导致艾滋病(AIDS)的病毒，自上世纪80年代被发现以来全世界已有5300万人受到感染，由于没有特效药，已有2000多万人死亡。艾滋病的重灾区在非洲，中非和南非感染比例高达10%，高感染率和发病率使那里的人均寿命下降，给社会和经济带来重大的灾难。HIV属于逆转录病毒，是球型结构的小颗粒，颗粒里面是病毒的基因，表面有两层脂质包膜，上面有gp120和gp41两个表面蛋白，对病毒的感染起关键作用。在病毒感染靶细胞的过程中，这两个表面蛋白介导病毒进入人体细胞，随后通过逆转录酶在细胞浆中将病毒的RNA转录为DNA，完成遗传物质向细胞的传递。每个被感染的细胞可以释放出1万个病毒颗粒，在病毒释放过程中将靶细胞杀死。经过对病毒生存周期的了解，科研人员发现抑制病毒在人体复制的蛋白酶和逆转录酶是抗病毒治疗的两个关键环节。感染初期，病人血液中的HIV直线上升，前三四周中往往表现为感冒症状。随着症状的缓解体内病毒水平下降，保持在一个相对平衡的状态。平衡态的高低决定着今后发病迟早。为什么病毒在体内的平衡态可维持几年甚至10年以上，何大一认为，所谓“平衡”期间病毒的产生与清除量应该是相等的。 1994年抗艾滋病病毒的药物出现了，这就是抗蛋白酶抑制剂。这个药物为何大一在全世界范围内研究抗艾滋病病毒活性提供了实验工具。临床应用发现，用药后阻断了病毒感染新的T淋巴细胞，病毒在血液中的平衡态被打破，血中的病毒颗粒快速下降。一年后他们又对血中的感染或没感染HIV的细胞数进行数理模型计算，结果惊奇地发现，血液中艾滋病毒颗粒的半衰期仅有30分钟，每一天半体内被感染的细胞就被更换一半。这个准确数据说明了为什么用药后血浆中病毒下降得如此之快。 尽管HIV在体内半衰期很短，但每个病人每天产生的病毒高达1010—1012，大量的病毒一边被清除一边又产生，而且新病毒在复制过程中会产生很多可以逃避药物治疗的变异

关于性疾病治疗的方法

关于性疾病治疗的方法 1、治疗原则 2、早期梅毒(包括一期、二期梅毒及早期潜伏梅毒) (1)青霉素疗法苄星青霉素G(长效西林)，分两侧臀部肌注，每 周1次，共2-3次。普鲁卡因青霉素G，肌注，连续10～15天，总 量800万u～1200万u。 (2)对青霉素过敏者盐酸四环素，口服，连服15天。强力霉素，连服15天。 3、晚期梅毒(包括三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒、晚期潜伏梅毒) 及二期复发梅毒 (1)青霉素、苄星青霉素G，1次/周，肌注，共3次。普鲁卡因 青霉素G，肌注，连续20天。可间隔2周后重复治疗1次。 (2)对青霉素过敏者，盐酸四环素，口服，连服30天。强力霉素，连服30天。 4、神经梅毒 应住院治疗，为避免治疗中产生吉海氏反应，在注射青霉素前一天口服强的松，1次/日，连续3天。 (1)水剂青霉素G静脉点滴，连续14天。 (2)普鲁卡因青霉素G肌肉注射，同时口服丙磺舒，共10～14天。 上述治疗后，再接用苄星青霉素G，1次/周，肌注，连续3周。 5、妊娠期梅毒 按相应病期的梅毒治疗方案给予治疗，在妊娠最初3个月内，应用一疗程;妊娠末3个月应用一疗程。对青霉素过敏者，用红霉素治

疗，早期梅毒连服15天，二期复发及晚期梅毒连服30天。其所生 婴儿应用青霉素补治。 6、胎传梅毒(先天梅毒) 早期先天梅毒(2岁以内)脑脊液异常者：水剂青霉素G或普鲁卡 因青霉素G治疗，具体剂量遵医嘱。脑脊液正常者：苄星青霉素G，一次注射(分两侧臀肌)。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常 者治疗。 7、孕妇的梅毒治疗 (2)妊娠期的梅毒检查和治疗：在妊娠初3个月及末均应作梅毒 血清学检查。如发现感染梅毒应正规治疗，以减少发生胎传梅毒的 机会。 8、梅毒治疗中的吉海反应 患梅毒后的饮食调养与其他感染性疾病一样，均要吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水，有利于体内毒素的排除。 1、治疗原则 (1)尽早确诊，及时治疗首先，患病后应尽早确立诊断，在确诊 前不应随意治疗。其次，确诊后应立即治疗。 (2)明确临床类型判断是否有合并症。明确临床分型对正确地指 导治疗极其重要。 (3)明确有无耐药明确是否耐青霉素，耐四环素等，有助于正确 地指导治疗。 (4)明确是否合并衣原体或支原体感染若合并衣原体或支原体感 染时，应拟订联合药物治疗方案。 (5)正确、足量、规则、全面治疗应选择对淋球菌最敏感的药物 进行治疗。药量要充足，疗程要正规，用药方法要正确。

醛固酮在心血管疾病的作用

醛固酮在心血管疾病的作用 在心衰发病机制中从血流动力学居主导地位到神经---激素居主导地位经历漫长的过程。在1965年就合成了螺内酯，而到30年后依普利酮才合成并应用临床，醛固酮在心血管疾病的作用正在逐渐被认识，本文旨在抛砖引玉以起引大家的广泛关注和讨论。 醛固酮损伤内皮功能 人类和转基因动物的研究均表明醛固酮引起内皮功能障碍，其机制被认为与超氧负离子的增加造成的血管NO的减少有关。超氧负离子可以降解正常内皮产生的NO。在高脂血症的兔体内超氧负离子增加2至3倍，给予醛固酮拮抗剂治疗后超氧负离子的量降至正常。 研究表明中等心衰患者在β受体阻滞剂、他汀类药物和ACEI类药物治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂增加乙酰胆碱介导的内皮依赖性扩张。也证明了在正常个体注入不影响血流动力学剂量的醛固酮一小时导致内皮功能障碍，表现为血管对乙酰胆碱的反应显著降低。 Heymes和其同事研究在心肌中过度表达醛固酮合酶的转基因鼠，结果发现转基因动物在心功正常时有主要冠状动脉功能障碍，而且雄性表现的较重，其原因不清楚。 醛固酮产生心肌损伤

动物研究表明醛固酮拮抗剂能够阻止醛固酮诱导的心肌损伤。Rocha等利用醛固酮和生理盐水诱导的大鼠高血压模型证实醛固酮导致心肌损伤增加（采用坏死分数评定法），应用醛固酮拮抗剂依普利酮使损伤降到对照水平。 Suzuki和其同事首先利用间断性微血栓制作的狗慢性心衰模型，再筛选左室射血分数在30%-40%的个体应用依普利酮治疗三个月用以观察其对进展性左室功能障碍和重塑的影响。结果：在左室重塑的指标—左室舒张末压、左室舒张末容积及舒张末室壁应力上依普利酮组与对照组相比有显著性差异，表明醛固酮拮抗剂能降低心肌重塑和心衰导致的室壁应力增加。 在一项中度心衰患者的临床试验中，左室质量指数和左室内舒张末内径在螺内酯组中显著改善，进一步证明醛固酮拮抗剂降低左室重塑。一项意大利人的研究也证实了相似的结果：醛固酮拮抗剂螺内酯提高心衰病人的左室射血分数和最大耗氧量。 醛固酮导致心室纤维化 一项来自于日本的研究观察了心梗后患者应用螺内酯后对左室功能的影响。左室重塑的指标如左室射血分数、舒张末容积指数和左室收缩末容积指数在应用螺内酯的患者中显著改善（4-18%）。胶原标志物降低也达到统计学意义，并且与心梗后舒张末容积指数具有相关

抗逆转录病毒药物研究

抗逆转录病毒药物的研究 梁振洁 广东工业大学轻工化工学院09级生物工程1班广州 510006 摘要：抗逆转录病毒药是一类于治疗逆转录病毒（主要是HIV）感染的药物。其作用是最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。 关键词：HIV，抗逆转录病毒药物，高效抗逆转录病毒治疗(HAART) 前言： 在近日举行的美国科学促进会年会上，南非流行病模拟与分析中心主任布莱恩·威廉姆斯表示，通过测试每一个可能感染艾滋病病毒的人，并且用抗逆转录病毒药物对这些高危人群进行治疗，可在5年后阻止所有新的感染发生，并在40年内彻底根除艾滋病这个全球“顽疾”。 抗逆转录病毒药物可大幅降低人类血液中人类免疫缺陷病毒（HIV）的浓度，另外，除了保护人们免受艾滋病病毒侵袭之外，抗逆转录病毒药物还能降低个体的传染性，即艾滋病患者将艾滋病病毒传播给他人的能力。威廉姆斯称，人们最大的希望是不仅利用抗逆转录病毒疗法挽救艾滋病患者的生命，也希望这种疗法能够减少艾滋病病毒的传播。通过这种途径，或许能在10年内阻断艾滋病病毒的传播并将与艾滋病有关的肺结核的发病率减少一半，在40年内消灭这两种传染病。 1.1艾滋病的发病机理： HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结 合人类具有CD 4+受体的细胞，特别是和 CD 4 T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的 半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。 HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD 4受体的淋巴细胞，以CD 4 T淋巴细胞为主。当HIV 的包膜蛋白gp120与CD 4T淋巴细胞表面的CD 4 受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV 的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD 4 受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。 HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续 攻击其他CD 4T淋巴细胞。大量的CD 4 +T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏 是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。 2.1抗逆转录病毒药物 抗逆转录病毒药物大体上是按照药物抑制逆转录病毒生存周期的不同时期来分类的。因此抗逆转录病毒药物的大体分类如下： 逆转录酶抑制剂(RTI) 通过抑制逆转录酶的活性来靶向抑制病毒DNA的合成。 蛋白酶抑制剂 (PI)通过抑制蛋白酶的活性来靶向抑制病毒的组装。HIV使用蛋白酶来分裂初始的蛋白来组装最终的新的病毒体。 融合抑制剂（Fusion inhibitor）阻止HIV通过融合细胞膜来进入和感染细胞。 整合酶抑制剂抑制酶的整合，整合酶对病毒DNA整合入感染细胞非常重要。

滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗AIDS感染疗效及对免疫功能、ROS及NF—κB的影响

滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗AIDS感染疗效及对免疫功能、 ROS及NF—κB的影响 目的：探討滋腎活血解毒法益气健脾中药治疗艾滋病（AIDS）感染疗效及对免疫功能、ROS及NF-κB的影响。方法：将120例AIDS感染患者按照随机数字表法分为两组，对照组60例给予西药治疗，观察组60例在此基础上加用滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗，观察两组治疗前后中医证候积分、KPS评分、体重、病毒载量水平、T淋巴细胞亚群水平ROS及NF-κB水平，统计两组近期疗效。结果：两组治疗后头痛、发热、食欲不振、肢体困重、舌质腻或见瘀斑及脉沉细等中医证候积分均显著低于治疗前（P＜0.05），且观察组治疗后各项积分均显著低于对照组（P＜0.05）；两组治疗后KPS评分和体重水平均显著高于治疗前（P＜0.05），且观察组治疗后各项指标水平均显著高于对照组（P＜0.05）；两组治疗后病毒载量水平均显著低于治疗前（P＜0.05），且观察组治疗后病毒载量水平显著低于对照组（P＜0.05）；对照组治疗前后CD3+和CD4+水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；观察组患者治疗后CD3+和CD4+水平均显著高于对照组（P＜0.05）；两组治疗前后CD8+水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组治疗后ROS和NF-κB水平均显著高于治疗前（P＜0.05），但观察组治疗后各项指标水平均显著低于对照组（P＜0.05）；观察组近期治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05）。结论：滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗AIDS感染可有效改善症状体征，提高日常生活质量，抑制病毒复制，提高机体免疫系统功能，并有助于调节ROS和NF-κB水平。 AIDS感染患者主要临床特征为免疫功能特异性受损，可见CD4+T细胞计数持续性下降；目前临床治疗AIDS感染常规采用高效抗病毒逆转录疗法（HAART），在抑制体内HIV病毒复制增殖，加快免疫系统重建进程及降低机会性感染发生风险方面作用确切，有助于延长生存时间和降低死亡率[1-2]。但HAART疗法治疗AIDS感染存在价格昂贵、毒副作用严重及长期应用后耐药性产生等问题，患者治疗依从性和耐受性较差[3]。中医认为AIDS感染发生与邪气侵袭损伤人体内正气，导致机体免疫系统功能降低关系密切[4]。大量临床报道证实，中医药治疗AIDS感染患者可有效稳定机体免疫系统功能，延缓病情进展及提高生存质量[4]。2013年5月-2015年5月笔者观察了滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗AIDS感染疗效及对免疫功能、ROS及NF-κB的影响，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2013年5月-2015年5月本院收治的AIDS感染患者共120例，均符合《艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准》西医诊断标准[5]和《中医病证诊断疗效标准》中医诊断标准[6]，年龄18～65岁，初次治疗；排除入组前4个月服用研究相关药物，酒精及药物依赖者，恶性肿瘤者，出血倾向者，精神系统疾病者，重要脏器功能不全者，对研究药物过敏者，妊娠、哺乳期女性及临床资料不全者。将120例患者按照随机数字表法分为两组：对照组60例，男34例，女26例，年龄23～61岁，平均（44.76±5.92）岁，根据感染原因划分：性

三十、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

当肾血流量不足或血 Na + 降低时，可刺激肾脏入球小动脉壁中的近球细胞(JGC) 合成和分泌一种酸性蛋白称为肾素（ renin ），释放肾素进入血液。肾素是一种蛋白水解酶，能使血浆中血管紧张素原（ angiotensinogen ，为肝脏产生的一种α球蛋白， 14 肽）在 10 、 11 位两个氨基酸之间结合键断开，形成活性不强的血管紧张素 I(angiotensin I ， AngI ， 10 肽 ) ， Ang I 在肺和血浆的血管紧张素转换酶作用下，再脱去 9 、 10 位两个氨基酸，形成活性很强的血管紧张素 II （ angiotensin II ， Ang II ， 8 肽）。 Ang II 又在氨基肽酶 A 的作用下，脱去 1 位天门冬氨酸，形成 [ 去天门冬 1 ]Ang II ，即血管紧张素 III （ angiotensin III ， Ang III ， 7 肽）。 Ang III 也可由 Ang I 先经氨基肽酶作用去掉 1 位天门冬氨酸，形成 [ 去天门冬 1 ]Ang I ，后再经转换酶作用去掉羧基末端 9 、 10 位两个氨基酸形成 Ang III 。 Ang II 和 Ang III 均可在羧肽酶（又叫血管紧张素酶 C 或脯氨酸羧肽酶）作用下，去掉苯丙氨酸而失活， Ang III 失活速度为 Ang II 失活速度的三倍。 Ang 原与 Ang I 均可在紧张肽（ Tonin ）作用下，直接形成 Ang II ，近年来又有报道，由 Ang III 在氨基肽酶 N 作用下生成血管紧张素 IV （ angiotensin IV ，Ang IV ），由 Ang I 直接生成血管紧张素 1 － 7[Ang-(1-7)] ，这些均为肾素－血管紧张素系统的新成员（图 4-20 ）。 图 4-20 血管紧张素的生成 紧张肽（ Tonin ）与转换酶的区别，前者对 Ang 原（ 14 肽）和 Ang I (10 肽 ) 均可在 8 － 9 位切断形成 Ang II ，后者只能将 AngI 的 8 － 9 位切断形成Ang II ，对 Ang 原无作用。 血管紧张素 II （ Ang II ）是一种活性很高的升压物质，使阻力血管和容量血管收缩，导致血压升高。 Ang II 通过血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞、心、脑、肾等器官的细胞上血管紧张素受体产生生理作用。主要表现为： （ 1 ）直接作用血管平滑肌，使全身微动脉收缩，阻力增加，血压升高；使静脉收缩，增加回心血量，因而是最强的缩血管物质之一；