药理学考点整理
药理学
绪论
药理学（Pharmacology）：研究药物在人体或动物体内产生的作用、规律和机制的一门学科。
药物 (Drug, Medicine)：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质，是人类与疾病作斗争的重要武器。
药效动力学 (pharmacodynamics, 药效学)：研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。
药代动力学 (pharmacokinetics, 药动学)：研究机体对药物处置的动态变化. 包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化、消除及血药浓度随时间而变化的规律。
新药临床前药理学研究：
Ⅰ期临床试验，也称临床药理和毒性作用试验期，观察的是药物的安全性，而不是药效。
Ⅱ期临床试验，也称临床治疗效果的初步探索试验，用小规模的病例数对药物的疗效和安全性进行临床研究，主要观察治疗效果及不良反应。
Ⅲ期临床试验，也称治疗的全面评价临床试验，与已知活性药物的治疗效果做对比试验。
Ⅳ期临床试验，也称售后的临床监视期，目的在于使更多的临床医生了解新药，认识新药，合理地认识新药。
Ⅰ期：健康志愿者20～50人，药效，药动及治疗方案的确立；
Ⅱ期：200～300人，观察治疗效果及不良反应；
Ⅲ期：扩大临床试验，300例以上；
Ⅳ期：上市后观察新药的安全性。
药物代谢动力学Pharmacokinetics
药物的体内变化过程：ADME（吸收，分布，代谢，排泄）
被动转运：非解离型更容易透过生物膜（离子障现象）。
不同给药途径的速率规律：气雾吸收>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。
细胞膜屏障：
血-脑屏障blood-brain barrier：是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞间的屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液之间的屏障。能阻止很多大分子，水溶性或解离型药物进入脑组织。
胎盘屏障placental barrier：是指胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。它能将母体与胎儿的血液分开。
血眼屏障blood-eye-barrier：是血液与视网膜、血液与房水，血液与玻璃体屏障的总称。脂溶性药物及分子量小于100的水溶性药物易于通过。
代谢的两个时相反应：
Ⅰ相反应是氧化，还原，水解过程，Ⅱ相反应是结合反应。
药物生物转化的意义在于：减弱甚至消除药理活性。
药物排泄途径：肾排泄，胆汁排泄，肠道排泄，乳汁排泄，其他
药动学参数：
）：消除半衰期指血药浓度降低一半所需要的时间。半衰期（half-life time, t
1/2
二）表观分布容积(apparent volume of distribution)：当药物在体内的分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值称表观分布容积（Vd或V）。
三）血药浓度-时间曲线：
（四）生物利用度（Bioavailability, F）：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度。评价药物制剂质量、保证药品安全有效的参数。
（五）总体清除率（clearance, CL）：单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除，反映药物从体内的清除情况。
药物效应动力学pharmacodynamics
药物的作用：治疗作用，不良反应，选择性和两重性
不良药物反应：
副作用 (side effect)，副反应 (side reaction)：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
毒性反应 (toxic reaction)：用药剂量过大或用药时间过长而引起的器质性损伤为主的严重不良反应。
过敏反应 (allergy reaction)：药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应，引起生理功能障碍或组织损伤。
光敏反应 (photosensitivity)：应用药物后暴露于阳光下产生的皮肤超敏反应。药物依赖性 (drug dependence)：某些麻醉药品或精神药品，直接作用于CNS，连续使用能使机体产生依赖性。包括生理依赖性和心理依赖性。
药物作用的选择性和两重性：
（一）药物作用的选择性 (selectivity)
药物对某些组织器官有作用或作用强，对另外一些组织器官无作用或作用弱，称药物作用的选择性。
（二）药物作用的两重性
治疗作用与不良反应有时根据治疗目的而互换，称~。
用药原则：充分发挥治疗作用，尽量减少不良反应。
药物作用的量化关系：
激动与拮抗：
激动剂 (agonist, or full agonist)：高亲和力、高内在活性, 与受体结合产生最大效应E
max
部分激动剂 (partial agonist)：较高亲和力，低内在活性，与受体结合后产生较弱效应
反向激动剂 (inverse agonist)：与激动剂结合同一受体，逆转受体的固有活性。拮抗剂 (antagonist)：有亲和力，不产生受体激动效应, 阻止激动剂与受体结合。分为竞争性拮抗和非竞争性拮抗剂。
常用概念：
效能：药物所能达到的最大效应 (E
)。
max
效价：药物产生最大效应的一半所需的剂量或浓度EC
。数值越小，强度越大。
50
半数有效量（ED
）：指半数实验动物出现阳性反应的药物剂量。（质反应和量反50
应的半数有效量的概念不同）
半数致死量（LD
）：指半数实验动物死亡的药物剂量。
50
影响药物作用的因素
机体方面：心理因素，年龄和性别的影响，生理和病理状态的影响，遗传因素，种属差异。
药物方面：剂型，给药途径的影响，给药方案，药物相互作用（协同作用，拮抗作用）。
外周神经系统药理学PNS
传出神经按递质的分类
(一) 胆碱能神经 (释放递质ACh）
(二) 去甲肾上腺素能神经 (释放递质NA）
（三）多巴胺能神经（末梢释放DA）
（四）非肾上腺素非胆碱神经（NANC能神经）
作用于传出神经系统的药物
一、药物作用方式
（一）直接与受体结合：产生激动或拮抗效应。
（二）影响递质：影响递质合成、释放、储存与生物转化。
中枢神经系统概论Central Nervous System, CNS
?成瘾性：CNS药物长期应用后，多数产生成瘾性或依赖性，造成停药困难。
?突然停药，导致严重的戒断症状，甚至危及生命。
耐受性产生原因：神经细胞敏感性下降，神经突触膜上受体数量改变，肝药酶活性增加，代谢加快
抗高血压药Antihypertensive Drugs
定义：收缩压>=140mmHg，舒张压<=90mmHg即可诊断为高血压。
高血压的危害：
增加心脏后负荷，心肌肥厚，心衰。动脉内皮损伤，内膜增厚，管腔狭窄，血压进一步升高。最终导致心、脑、肾的损害, 如脑卒中, 心肌梗塞, 心衰, 肾衰, 冠心病
抗高血压药物作用部位示意图：
肾素-血管紧张素系统抑制药物，如卡托普利、依那普利、赖诺普利等。
钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等。
交感神经抑制药
中枢性降压药可乐定，莫索尼定，α-甲基多巴；
神经节阻断药：如美加明，咪噻芬
交感神经末梢抑制药如利舍平，胍乙啶
肾上腺素能受体阻断药：β 普萘洛尔；α
哌唑嗪，特拉唑嗪；α、β
1
拉贝洛尔
利尿药，如氢氯噻嗪等。
血管扩张药
考察药物
阿拉普利alacepril：血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药。
氨氯地平amlodipine：钙通道阻滞药。
美托洛尔：β受体阻断药。
抗心绞痛药Antianginal Drugs
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。
降低心肌需氧量的途径：
①通过舒张静脉系统，减少回心血量，降低室壁肌张力（前负荷）；
②通过舒张小动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏工作负担（后负荷）；
③通过减慢心率及减弱心肌收缩力而降低心肌需氧量。
(一）劳累性心绞痛--与心肌需氧量增加有关
1. 稳定型心绞痛
2. 初发型心绞痛
3. 恶化型心绞痛
（二）自发性心绞痛--与冠脉血流量降低有关
1. 卧位型心绞痛
2. 变异型心绞痛
3. 中间综合征----急性冠状动脉功能不全
4. 梗死后心绞痛
（三）混合性心绞痛
劳累性和自发性混合出现
抗心绞痛药的作用：
1.增加供氧：舒张冠状动脉，解除痉挛，促进侧支循环形成。
2.降低耗氧：舒张动、静脉，↓心脏前后负荷，↓室壁张力,↓心率,↓心收缩力。
3.抗血小板，抗血栓形成。
4.保护心肌。
抗心绞痛药物分类
一、硝酸酯类：硝酸甘油
二、β受体阻断药：普萘洛尔，美托洛尔等
三、钙拮抗药：氨氯地平，硝苯地平，尼卡地平。
四、其他抗心绞痛药：曲美他嗪，尼可地尔。
调血脂药与抗动脉粥样硬化药Antiatherosclerotic drugs
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是血管硬化疾病中常见而最重要的一种。动脉管壁增厚变硬，弹性减弱，管腔缩小，使主要脏器供血不足，所支配器官发生缺血性病变。
治疗药物：
他汀类 HMG-CoA还原酶抑制剂，如洛伐他汀，辛伐他汀等
胆酸结合树脂，代表药物考来烯胺。
胆固醇吸收抑制剂，代表药物依折麦布。
贝特类
烟酸类，是一种维生素，阿西莫司，维生素E烟酸酯。
解热镇痛抗炎药NSAIDS：
阿司匹林asprin
阿司匹林的作用特点、临床应用及常见不良反应。
作用特点及临床应用：
1、解热镇痛作用（较强）：降低发热体温至正常，对正常体温一般无明显影响；对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛效果。
2、抗炎抗风湿作用（较强）：对急性风湿热病疗效迅速、确切，1-2天明显好转。
3、抑制血小板聚集，抗血栓形成：TXA2 是血小板释放ADP和血小板聚集的诱导
剂，它可以直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板聚集的过程。
血栓的形成与血小板聚集有关。阿司匹林可以抑制TXA2合成。每天
给于小剂量的阿司匹林可防治血栓性疾病。用于：
（1）缺血性心脏病（冠状动脉硬化-心绞痛）、进展性心肌梗塞（能降低病死率及再梗塞率）
（2）一过性脑缺血发作（预防脑血栓形成）
（3）手术后有静脉血栓形成倾向者
4、其他：老年性痴呆（COX-2过度表达与老年性痴呆有关）；妊娠高血压综合症
及先兆子痫（TXA2/PGI2比值增高有关）。
不良反应及注意事项：
1、胃肠反应：最常见，上腹部不适，恶心、呕吐；胃溃疡及无痛性胃出血。溃
疡者禁用
2、凝血障碍：出血倾向多见。（预防：维生素K）
3、水杨酸反应：（剂量过大）头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等；
严重时出现酸碱平衡失调，精神失常，总称为水杨酸反应处理：停药，
静滴碳酸氢钠注射液，碱化尿液，加速从尿中排泄。
4、过敏反应：
（1）荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克
（2）阿司匹林哮喘
禁用：哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹患者。
5、瑞夷综合征（Reye’s syndrome）：可能与抑制体内干扰素形成，机体抗病毒
能力下降，造成一系列代谢紊乱有关。虽少见，但可致死。
药物相互作用：
1、与香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、苯巴比妥、苯妥英钠及糖皮质激素等合用——增强上述药物作用。
2、增强甲氨蝶呤、呋塞米的毒性。
3、碱性药物可降低阿司匹林疗效；酸性药物可使其血药浓度增加。
4、与其他非甾体类抗炎药合用，后者血药水平降低，胃肠不良反应增加。
内分泌系统药理学
糖皮质激素的生理作用：
1.具有抗炎作用；
2.免疫抑制作用；
3.抗毒作用；
4.抗休克作用；
5.影响血液成分；
6.对中枢神经的作用；
糖皮质激素类药物：
皮质醇（cortisol, 氢化可的松,hydrocordisone）
可的松 (cortisone)：少量
【药动学】
吸收口服，肌注，皮下注射均可，吸收快而完全。可经皮肤吸收。
分布氢化可的松约90%与血浆蛋白结合, 主要与皮质类固醇结合球蛋白（CBG）
结合(80%)，少量与白蛋白结合。分布于全身,肝中分布最多.
代谢肝脏，氢化可的松在肝中与葡萄糖醛酸或硫酸结合后由尿排出，血浆半衰期为1.5～2h。可的松和泼尼松需要在肝脏内转化为其C1-2氢化物—氢化可的松和氢化泼尼松才有生物活性。肝药酶诱导药能提高肝药酶的活性，
肝外组织如肾、小肠、肌肉、皮肤等也可以使其代谢。
排泄与葡萄糖醛酸或硫酸结合后由尿排出.肝、肾功能不良时可使其半衰期延长。
【作用机制】：
?甾体激素脂溶性大，进入细胞后，与胞质受体结合，形成二聚体的复合物，然后进入胞核结合到DNA的类固醇反应元件上，阻遏或诱导特殊基因转录。阻遏作用：通过抑制转录因子AP-1和NF-κB来抑制COX-2及iNOS的基因表达。诱导作用：产生特异mRNA，以合成特殊蛋白质，如cAMP依赖性激酶，脂皮质素-1等。
【临床应用】
1. 急性严重感染或预防炎症后遗症
2. 自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏
性疾病
3. 抗休克
4. 替代疗法
5. 局部应用：眼部疾病与皮肤病
6. 血液病
7. 脑水肿
8. 急性脊髓损伤
【用法和疗程】
宜因人因病而定，剂量随时调整
1. 小剂量替代疗法：
用于垂体前叶功能减退、慢性肾上腺皮质功能不全，给予生理剂量
2. 大剂量突击疗法：
用于严重中毒性感染及各种休克，一日量可达1g以上，疗程不超过3天。3. 一般剂量长期疗法：
用于一些慢性疾病，如风湿、类风湿、白血病等。
3. 一般剂量长期疗法：
（1）每日晨给药法早晨7-8时1次给予
（2）隔晨给药法每隔一日早晨7-8时1次给予
理论依据：
皮质激素的分泌具有昼夜节律性，即早上8-10时为分泌高峰，午夜1- 4时最低清晨1次给药对下丘脑-垂体-肾上腺轴及肾上腺皮质功能的抑制较小。
【不良反应】
（一）持续超生理剂量应用所引起的不良反应
1. 药源性肾上腺皮质功能亢进症
生理作用增强，引起代谢紊乱
?主要表现为糖尿、高血压、向心性肥胖、乏力、浮肿、低血钾等。
?负氮平衡可引起肌肉萎缩、皮肤变薄、伤口愈合延缓。
?阻碍骨质形成并对抗维生素D的作用，减少钙、磷在肠道内的吸收，易致骨质疏松。
2. 诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散：因抗炎而不抗菌，且抑制机体的免疫力，需与敏感、足量抗菌药物合用。
3. 引起高血压和AS，还可引起脑卒中和高血压性心脏病由于水钠潴留和血脂升高。
4. 诱发或加重溃疡：刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，且降低胃粘膜屏障功能。-慎与水杨酸类合用，少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
5. 肌肉萎缩、骨质疏松，影响生长发育和伤口愈合；
6. 糖尿病长期超生理剂量应用引起糖代谢紊乱，出现类固醇糖尿病。停药或降血糖药物治疗。
7. 白内障儿童更易发生，还可致糖皮质激素性青光眼
8. 神经精神症状：欣快、激动、失眠；可诱发精神失常、癫痫发作等。（二）、停药后不良反应
1. 医源性肾上腺皮质功能减退：抑制垂体分泌ACTH。
若突然停药或停药半年内遇有严重应激情况可发生肾上腺危象，表现为恶心呕吐、无力、低血压、休克等。
预防措施：
①逐渐减量；
②使用ACTH；
③遇应激情况及时给以足量皮质激素。
2. 反跳现象：突然停药或减量太快使原有症状复发或加重。可能与病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制有关。
3. 停药症状：停药时，出现一些新的症状：疲乏、发热、肌肉和关节疼痛等，称停药症状或戒断综合症。
二者都应重新使用，症状控制后逐渐减量→停药。
【禁忌症】
有严重精神病史和癫痫，消化性溃疡，手术后创伤，骨折，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌等感染，活动性结核病，骨质疏松症等。
胰岛素及降血糖药：
糖尿病主要有两种类型
Ⅰ型糖尿病 - 胰岛素依赖型糖尿病（insulin dependent diabetes mellitus，IDDM）
胰岛素分泌绝对不足，需外源性胰岛素治疗，口服降血糖药无效，多见于青少年，亦称幼年性糖尿病。
Ⅱ型糖尿病 - 非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin dependent diabetes mellitus, NIDDM）
多因与正常细胞受体结合减少，胰岛素相对缺乏，大多数用口服降糖药治疗即可。多见于成年人。
胰岛素：
药动学：
吸收：口服无效，需Sc、iv给药。
皮下给药0.5～1h起效，1～5h作用达高峰，持续5～8h。
代谢：肝、肾。被谷胱甘肽胰岛素转氢酶还原二硫键成巯基，使 A、B二链分开而灭活，进而被蛋白酶水解。
作用机制：胰岛素与肝、肌肉和脂肪等靶细胞膜表面特异性受体结合而产生作用。
生物学作用：
糖代谢
脂肪代谢
蛋白质代谢
降血K+作用
临床应用：
糖尿病：治疗各型糖尿病。
（1）特别对IDDM是唯一有效的药物。
（2）2型糖尿病需迅速降低血糖至正常水平者的初始治疗。
（3）经饮食或口服降血糖药物未能控制的NIDDM或无效的糖尿病。
（4）发生各种急性或严重并发症的糖尿病。
（5）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、分娩、创伤及手术的各型糖尿病。
2. 治疗高钾血症
因胰岛素促进葡萄糖进入细胞时，可将 K+带入细胞，将胰岛素加入葡萄糖液内静滴，治疗高血钾症
3.纠正细胞内缺钾
将葡萄糖、胰岛素和氯化钾液(GIK极化液)静滴，促进 K+进入细胞内，纠正细胞内缺钾，提供能量，可防治心肌梗塞时的心律失常，减少死亡率。
不良反应：
1．低血糖反应
多为胰岛素过量所致。表现为饥饿、虚弱、出汗、心悸、苍白、头痛、震颤、情绪不稳等，
严重时出现低血糖休克，表现为惊厥、昏迷甚至死亡。
轻者可饮糖水或进食，重者需立即静注高渗（50%）葡萄糖。
2．过敏反应
荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克。
原因：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性；
胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性；
预防与治疗：H
受体阻断剂和糖皮质激素治疗；
1
用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。
3．耐受性--胰岛素抵抗（ insulin resistance)
?急性耐受机体处于应激状态（创伤、感染、情绪激动等）所致。办法是消除诱因并加大用量。
?慢性耐受产生了胰岛素的抗体、受体数目减少、亲和力降低、靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常等。
4．皮下注射局部
可出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩等，应有计划地更换注射部位。
口服降血糖药：
一、促胰岛素分泌剂：
磺酰脲类和氯茴本酸类
二、双胍类
三、胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类
四、α -葡萄糖苷酶抑制剂
一．口服降血糖药：
(一).磺酰脲类：.
降糖作用：对正常人和糖尿病人都有效，但对胰岛功能丧失或胰腺切除者无效。（二）氯茴本酸类：有效控制餐后高血糖—被称为“餐时血糖调节剂”，用于2型糖尿病人。
二、双胍类，苯乙双胍，二甲双胍。
?对胰岛功能正常和丧失的糖尿病人都有效，但对正常人无效。
?临床主要用于轻、中度2型糖尿病人，尤适用于肥胖病人。可单用或合用。
二甲双胍“神药”
?肠道细菌群，短链脂肪酸生成增加，降血糖
?抗衰老寿命
?促使脑细胞生长
?脂肪肝
食道癌肝癌
三、胰岛素增敏剂 (insulin synergist) 噻唑烷二酮类
抗菌药物概论chemotherapy：
常用术语：化疗指数CI，抗生素，抗菌药物，抗菌谱，抗菌活性，抗生素后效应，首次接触效应，杀菌药，抑菌药。
理想的抗病原微生物药：
1. 高度的选择性
2. 细菌对其不易产生耐药
3. 具有优良的药动学特点，速效、长效、强效
4. 性状稳定，不易被酸、碱、光、热及酶等破坏
5. 使用方便，价格低廉。
抗菌药物的四种作用机制：
抑制细菌细胞壁合成，抑制核酸的复制与修复，抑制蛋白质的合成，增加细胞膜的通透性。
细菌耐药性的产生机制：
种类：
天然（或固有）耐药性：染色质决定，通过细菌繁殖传递给子代，如链球菌对氨基糖苷类，肠道G—杆菌对青霉素都天然耐药。
获得耐药性：耐药基因在质粒，通过质粒传播。
机制：
1.细菌产生灭活酶：破坏抗菌药物结构，使药物灭活
2. 改变或保护药物靶点：靶点的自然性或获得性改变，使药物的结合或作用受阻。
3.减少药物积聚：药物进入减少和外排增加。
4. 其他机制
（1）改变代谢途径
（2）出现牵制机制
（3）形成细菌生物被膜
抗菌药物的合理应用原则
一、治疗性应用基本原则：明确诊断，药敏实验
二、预防性应用基本原则：手术，内科儿科
三、特殊病理生理状况中的应用基本原则：肝肾功能、年龄。
四、联合应用：明确指征、注意结果
五、抗菌药物的临床应用管理
抗恶性肿瘤药
?恶性肿瘤又称癌症，包括癌、肉瘤及淋巴造血系统的恶性肿瘤（白血病），是细胞恶性变引起的局部组织的异常增生；即机体自身细胞变得不受控制的增殖和扩散的疾病。
肿瘤发生：
基因突变
环境因素
原癌基因与癌基因激活
抑癌基因失活
抗恶性肿瘤药的三大趋势
从单一治疗向综合治疗：从单一药物到联合用药
从姑息治疗向根治治疗
从细胞毒性药物向针对机制多环节新型药物。
抗肿瘤药物分类：
1. 按药物来源及化学结构分类
（1）烷化剂
（2）抗代谢药
（3）抗肿瘤抗生素
（4）植物来源的抗肿瘤药物
（5）影响激素功能的抗肿瘤药物
（6）其他: 铂类配合物和酶类
考察药物：卡培他汀类，紫杉醇类。
药物的考察主要是从药效学，作用机制，用法用量，不良反应方向考察。紫杉醇paclitaxel
?是从短叶红豆杉中提取分离的具有独特结构的二萜烯成分。
?是一种新型的抗微管药物，具有广谱抗癌作用。
?静脉给药，不易过血脑屏障
【药理作用】
?与细胞中微管蛋白结合，促使细胞中微管双聚体装配成微管，抑制微管解聚化而使之稳定，冻结在多聚状态，防止解聚，导致维管束排列异常，阻断细胞的有丝分裂，使之停止于M期
?激活巨噬细胞起杀灭肿瘤的作用
当其与γ-干扰素合用时，对激活巨噬细胞溶解肿瘤有增强作用。
临床应用
?治疗卵巢癌和乳腺癌的一线药物，对铂类等已有抗药性的顽固性卵巢癌亦有效。
?对头颈部癌、食管癌和胃癌、非小细胞肺癌亦有效。
多西他赛（多西紫杉醇）docetaxel
?干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络
?机制同紫杉醇
?用于局部晚期或转移性乳腺癌和非小细胞肺癌
卡培他滨 capecitabine
最新《护用药理学》重点(按章节归纳)
第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学药名整理
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
2016年中西医结合医师考试各科重点总结--药理学(必背)
第一部药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。 2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药） 作用：直接作用于受体。 缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。 用途：治疗青光眼。 二、新斯的明（抗胆碱酯酶药） 作用：影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。用途：重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管，改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途：1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼；前列腺肥大者。 二、山莨菪碱 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药
（一）肾上腺素 用途：心跳骤停； 抗休克； 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应：心律失常，室颤 （二）麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 （一）去甲肾上腺素 用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明） 急性肾衰。 （二）间羟胺 三、b受体激动药 （一）异丙肾上腺素 用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭 II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 （二）多巴酚丁胺 用途：心源性休克；充血性心衰 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明（苄胺唑啉） 用途：外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克（感染性、出血性） 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔） 用途：心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢（辅助用药） 青光眼（原发性开角型） 偏头痛 禁忌证：严重左室心功能不全；支气管哮喘；我不是度房室传导阻滞；窦性心动过速。
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学重点总结
药理学总论名词解释及题解 药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。 药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。 药动学：是研究机体对药物的作用规律，阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排 泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。 药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。从理论上说，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。 药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。 抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。 局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。 全身作用：指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应， 又称为吸收作用或系统作用。 选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织 或器官作用微弱或无作用的现象。
治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。 对因治疗：针对病因所进行的治疗。 对症治疗：改善或消除疾病症状所进行的治疗。 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。 急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。 慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称 为过敏反应。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或 反跳现象。 特异质反应：是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。 药物依赖性：是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴 求现象。可分为生理依赖性和心理依赖性。
最新整理药理学重点总结
药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。
药理学考试重点[1]
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
药理学整理
药理期末 总论 1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程 2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量 3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。 4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用 原因：药物的选择性低 5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响： 6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境 7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。（灭活、活化） 8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等） 药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等） 9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。 10.生物利用度：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。F=（进入体循还的药量）/（给药量） 11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍
12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间 传出神经系统药 1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌 2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制： 1）抑制神经肌接头胆碱酯酶 2）激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3）促进运动神经末梢释放Ach 3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品 4.阿托品** 5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血 6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管
药理学考试重点知识总结及记忆口诀
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０
【推荐下载】药理学笔记整理
药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好） 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1； 部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax； 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
中药药理学总结(考试重点)
麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘：麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2，3，5，6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿：D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎：挥发油（解热），伪麻黄碱（抗炎） 5、抗病原微生物：挥发油 6、镇咳、祛痰：麻黄碱、萜品烯醇（镇咳）、挥发油（祛痰） 其他药理作用 （l）兴奋中枢神经系统：麻黄碱 （2）强心、升高血压：麻黄碱 桂枝 1、发汗：桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用 其他药理作用：镇静、抗惊厥、利尿 柴胡 1、解热：柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油（丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮） 2、抗病原微生物： 3、抗炎：粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能：柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳：总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂：柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇（保肝）、利胆（黄酮类物质）、皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇（降血脂） 7、兴奋内脏平滑肌 其他药理作用 （1）影响物质代谢：柴胡皂苷 （2）抗辐射：柴胡多糖 （3）影响肾脏 葛根 （1）解热：黄酮类 (2)降血糖、降血脂：葛根素 (3）对平滑肌作用 其他药理作用 （1）抗心肌缺血：葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常：黄豆苷元、葛根素 （3）扩血管、降血压：葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元 （4）改善血液流变性抗血栓 （5）促进记忆 黄芩
（1）抗病原体：黄芩素、 （2）抗炎：黄芩素、总黄酮 （3）抗过敏：黄芩苷、黄芩素 （4）解热:总黄酮、黄芩苷 （5）保肝、利胆：黄芩素、总黄酮 （6）镇静作用 （7）对血液系统 其他药理作用 （1）降血脂、抗动脉粥样硬化 （2）抗氧自由基损伤 （3）降压、抗心肌缺血、抗心律失常 黄连 （l）抗病原体：小檗碱 （2）抗细菌毒素：小檗碱 （3）抗炎、解热：小檗碱、药根碱、黄连碱 （4）抗溃疡：小檗碱 （5）镇静催眠：小檗碱 （6）降血糖：小檗碱 其他药理作用 1、对心血管系统的影响 （1）正性肌力作用 （2）负性频率作用 （3）抗心律失常 （4）降压作用 （5）对缺血心肌的保护 其他：抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂 金银花 （1）抗病原微生物：绿原酸、异绿原酸 （2）抗内毒素 (3) 抗炎 （4）解热 （5）提高免疫功能 大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物：靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用：靛玉红有抗白血病作用 知母 (1)抗病原微生物：芒果苷、异芒果苷（抗单纯疱疹病毒） (2) 解热、抗炎：菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖：知母聚糖A、B、C、D
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学考试重点精品习题 第二十章 解热镇痛抗炎药
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积