缺血性脑血管疾病治疗的抗氧化应激策略

缺血性脑血管病药物治疗

缺血性脑血管病药物治疗 崔学艳 第一部分缺血性脑血管病概述 缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。 一、短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。 （一）病理类型与发病机制 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。 （二）临床表现

1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。TIA常反复发作，每次发作表现相似。 2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。 3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。 （三）治疗药物 1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。 2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素（Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。

2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案

缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下： 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen 量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分

3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林

B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是

8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（） A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群

炎症和氧化应激

炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获

缺血性脑血管病的治疗原则_刘秀琴

·讲座· 缺血性脑血管病的治疗原则 刘秀琴 中图分类号:R493文献标识码:E文章编号:1006-9771(2001)01-040-02 1短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的治疗 TIA是造成急性脑梗死的重要危险因素,如能及时地进行积极的治疗,可降低脑梗死的发生率。 1.1颈动脉内膜剥脱术:对于颈动脉TIA发作且颈动脉分叉处的狭窄>70%者,该手术是最佳的治疗选择。 1.2气囊血管成形及扩张术:是颅内、外闭塞性血管疾病的新疗法。对于有血管狭窄或闭塞而又不能选择外科治疗的患者,血管成形术可为其提供治疗机会。1.3颅外颅内血管搭桥术或颞浅动脉与大脑中动脉吻合术:对有血液动力学改变的TIA患者可能是有益的。 1.4药物治疗 1.4.1抗血小板聚集药物:①Aspirin可使脑卒中的发生率降低25%。其最有效剂量有两种,即3075mg/ d的极低剂量和1300mg/d的大剂量。目前对此尚存争论,需要做前瞻性研究来解决这个问题。国内目前以采用小剂量治疗为主。②Ticlopidine:比Aspirin更有效,特别对老年人、妇女、椎-基底动脉的TIA、大脑的小血管疾病和Aspirin无效者效果更好。对颈动脉高度狭窄(>75%狭窄)的患者无效。因为Ticlopidine 可引起严重的血中性粒细胞减少(大约1%的患者),所以在应用的最初3个月需要每2周查1次血常规。 ③Clopidog rel:与Ticlopidine类似,有效性与Ticlopi-dine相同,但副作用相对较小。 1.4.2抗凝治疗:①华法令:推荐用国际标准化比率(NIR) 2.0 3.0;②皮下注射肝素:根据国际脑卒中试验(世界范围近2万人)的结果,其预防脑卒中的效果不如Aspirin。 2急性脑梗死的治疗 2.1溶栓治疗 2.1.1时间窗:根据缺血后的组织病理改变和溶栓治疗的临床试验,目前国内外将溶栓治疗的时间窗定为症状发生后3h或36h以内。 2.1.2溶栓药物:与链激酶和尿激酶相比,基因重组 作者单位:100730北京市,中国协和医科大学北京协和医院。作者简介:刘秀琴(1939-),女,主任医师,长期从事癫痫与脑电图的研究及神经康复。纤溶酶原激活剂(rt-PA)具有高度血栓纤维蛋白亲和力和选择性,具有局部溶栓作用,但价格昂贵。国内多采用尿激酶。链激酶的国际静脉溶栓试验(MAST-I, MAST-E和AS T)均因明显增加死亡的危险性而停止。 2.1.3溶栓方法:包括静脉内溶栓与动脉内溶栓。①静脉内溶栓:静脉内输注溶栓药物。②动脉内溶栓:经股动脉插管,进入颈动脉或椎动脉。通过造影选择性地插管至闭塞血管的起始部或闭塞点的近端,局部应用溶栓药。一旦血流再通,应立即停止。与静脉内给药相比,动脉内溶栓用药剂量小,溶栓起效快。然而动脉内溶栓需要一定时间和放射医生的参与,还需要建立一个绿色通道的专业队伍。 2.1.4禁忌症:①发病时间不清楚,如睡眠中发病;②PLT计数<10万/cm3;③有凝血障碍或已用华法令; ④有可能为CNS出血;⑤近期外伤或外科手术的患者;⑥胃肠道、泌尿系统和肺部疾病近期有出血者;⑦血压持续升高>200/120mmHg;⑧近期发生心肌梗死或心包炎者。 先进的影像学(diffusion/perfusion M RI)将可能提供早期溶栓治疗的影像标准,并对溶栓预后做出评价。 2.2神经保护治疗:神经保护治疗是通过阻止局灶缺血所造成的细胞损伤以救助缺血脑组织的措施。基于对局灶缺血脑损伤向着不可逆方面发展所涉及到的一些机制认识的增加,产生了各种不同的干预措施,如尝试应用Ca2+拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、谷氨酸释放抑制剂、白细胞粘附抑制剂、自由基清除剂等作为保护脑的药物。但到目前为止,在动物实验中显示有希望的药物在临床实验中尚未显示出明确的有效性。目前尚缺乏有效的用于急性缺血性脑卒中治疗的神经保护剂,但针对缺血后复杂的神经元病理过程所进行的神经保护治疗有广阔的发展前景。一种M axi-K+通道促效剂BMS-204352可能是有希望的药物,不久将公布它的Ⅲ期临床试验结果。在神经保护剂临床试验设计中,治疗时间窗、药物血浆水平、治疗目标人群和评定指标等,都可能是重要因素。弥散—灌注M RI(diffusion/perfusion M RI)可为更好地确定目标人群提供依据,也是评价治疗有效性的重要指标。 2.3抗血栓治疗:对动脉粥样硬化性梗死患者,推荐

氧化应激

氧化应激 本综述由解螺旋学员穿山甲说了什么负责整理（2017年12月） 氧化应激（oxidative stress, OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化而导致的组织损伤。1, 2一旦发生氧化应激，许多细胞生物分子，如DNA、脂质和蛋白质就会容易受到自由基引起的氧化损伤，从而导致细胞和最终的组织器官功能障碍。氧化应激与多种疾病有关。 1.心血管疾病 过多的氧化应激反应物的堆积对血管系统有害1，它们会损伤内皮和平滑肌细胞膜，减少NO水平，氧化四氢生物蝶呤（BH4）作为一氧化氮合酶（NOS）的辅助因子，促进不对称二甲基精氨酸（ADMA）的合成，产生NOS抑制物，抑制鸟苷环化酶。其中的一个机制是低密度脂蛋白（LDL）中的多不饱和脂肪酸氧化成氧化低密度脂蛋白（oxLDL），这也是动脉粥样硬化的一个中间产物。3-5ROS依赖的信号通路引起转录和表观遗传失调，导致慢性低度炎症、血小板活化和内皮功能障碍。4, 6心血管疾病与心肌细胞活性氧族（ROS）的过多有关。7, 8 2.神经退行性疾病9-11 图1. 氧化应激与各种神经退行性疾病的关系 3.系统性红斑狼疮（SLE） SLE的特点是产生有害的自身抗原，炎症因子的过度作用，以及破坏性的组织和器官损

伤。所有这些紊乱都会因活性氧的异常消耗和过量生成而增强或减弱。12氧化应激在SLE中增加，导致免疫系统失调、细胞死亡信号的异常激活和处理、自身抗体的产生和致死性并发症。自身抗原的氧化修饰引起自身免疫，血清蛋白的氧化修饰程度与SLE的疾病活动和器官损害密切相关。13 4.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 有证据表明COPD患者存在氧化和羰基应激，特别是在急性加重期。14COPD患者的肺泡巨噬细胞更活跃，释放更多的活性氧，表现为超氧自由基和过氧化氢。15COPD患者激活的外周血中性粒细胞释放的活性氧增加，特别是在病情恶化期间。14COPD常加重期患者体内内源性抗氧化物谷胱甘肽的浓度低于稳定期患者。16 5.高血压病 ROS影响高血压发展的过程包括氧化还原敏感信号通路的激活，尤其是在血管系统中，血管扩张剂NO减少，ROS生成增加。17, 18 OS与多种疾病有关，但研究最多的还是心血管疾病。针对OS与各疾病的关系，已经出现了抗OS的治疗方案。 参考文献 1. Annuk M, Zilmer M, Fellstrom B. Endothelium-dependent vasodilation and oxidative stress in chronic renal failure: impact on cardiovascular disease. Kidney Int Suppl 2003; (84): S50-3. 2. Al Shahrani M, Heales S, Hargreaves I, Orford M. Oxidative Stress: Mechanistic Insights into Inherited Mitochondrial Disorders and Parkinson's Disease. J Clin Med 2017; 6(11). 3. Heinecke JW. Oxidants and antioxidants in the pathogenesis of atherosclerosis: implications for the oxidized low density lipoprotein hypothesis. Atherosclerosis 1998; 141(1): 1-15. 4. Santilli F, D'Ardes D, Davi G. Oxidative stress in chronic vascular disease: From prediction to prevention. Vascul Pharmacol 2015; 74: 23-37. 5. He F, Zuo L. Redox Roles of Reactive Oxygen Species in Cardiovascular Diseases. Int J Mol Sci 2015; 16(11): 27770-80. 6. Santilli F, Guagnano M, Vazzana N, La Barba S, Davi G. Oxidative stress drivers

中国脑血管病分类最终版

中国脑血管疾病分类(2015) 中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会脑血管病学组 一、缺血性脑血管病 (一)短暂性脑缺血发作 １、颈动脉系统(包括一过性黑矇) 2、椎-基底动脉系统 (二)脑梗死 包括:脑动脉与入脑前动脉闭塞或狭窄引起得脑梗死 1、大动脉粥样硬化性脑梗死 (1)颈内动脉闭塞综合征 (２)大脑前动脉闭塞综合征 (3)大脑中动脉闭塞综合征 (4)大脑后动脉闭塞综合征 (5)椎-基底动脉闭塞综合征 (６)小脑后下动脉闭塞综合征 (7)其她 2、脑栓塞 (1)心源性 (2)动脉源性 (３)脂肪性 (４)其她(反常栓塞、空气栓塞) 3、小动脉闭塞性脑梗死 4、脑分水岭梗死 ５、出血性脑梗死 ６、其她原因(真性红细胞增多症、高凝状态、mｏyaｍoya病,动脉夹层等) 7、原因未明

(三)脑动脉盗血综合征 1、锁骨下动脉盗血综合征 2、颈动脉盗血综合征 ３、椎－基底动脉盗血综合征 (四)慢性脑缺血 二、出血性脑血管病 不包括:外伤性颅内出血 (一)蛛网膜下腔出血 1、动脉瘤破裂 (1)先天性动脉瘤 (2)动脉硬化性动脉瘤 (3)感染性动脉瘤 (4)其她 2、脑血管畸形 3、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血 4、其她原因:(ｍoｙamoya病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血栓形成、血液病、抗凝治疗并发症等) 5、原因未明 (二)脑出血 1、高血压脑出血 (1)壳核出血 (2)丘脑出血 (3)尾状核出血 (４)脑叶出血 (5)脑干出血 (６)小脑出血 (7)脑室出血(无脑实质出血) (8)多灶性脑出血 (9)其她

２、脑血管畸形或动脉瘤 3、淀粉样脑血管病 4、药物性(溶栓、抗凝、抗血小板治疗及应用可卡因等) ５、瘤卒中 ６、脑动脉炎 7、其她原因:(ｍoｙａmoｙa病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血栓形成、血液病等) 8、原因未明 (三)其她颅内出血 1、硬膜下出血 2、硬膜外出血 三、头颈部动脉粥样硬化、狭窄或闭塞(未形成脑梗死) (一)头颈部动脉粥样硬化 (二)颈总动脉狭窄或闭塞 (三)颈内动脉狭窄或闭塞 (四)大脑前动脉狭窄或闭塞 (五)大脑中动脉狭窄或闭塞 (六)椎动脉狭窄或闭塞 (七)基底动脉狭窄或闭塞 (八)大脑后动脉狭窄或闭塞 (九)多发性脑动脉狭窄或闭塞 (十)其她头颈部动脉狭窄或闭塞 四、高血压脑病 五、颅内动脉瘤 (一)先天性动脉瘤 (二)动脉粥样硬化性动脉瘤 (三)感染性动脉瘤 (四)外伤性假性动脉瘤

缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗

缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分 3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是 8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（）

A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群 B .高出血风险人群 C .经评估出血风险大于血栓风险的患者 D .以上都是

急性肺损伤氧化应激作用机制及抗氧化治疗研究进展

急性肺损伤氧化应激作用机制及抗氧化治疗研究进展【摘要】急性肺损伤（acute lung injury，ali）是呼吸系统常见疾病，发病机制尚不明确，大量研究显示氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用。本文对近年来的ali的氧化应激作用机制及抗氧化治疗研究进展作一综述。 【关键词】急性肺损伤（ali）；氧化应激；氧自由基；抗氧化剂progress in research on the mechanism of oxidative stress and antioxidant therapy in disease of acute lung injury xu lin yan1，li wen pu2 （1 nanhua university，hengyang，hunan 421001 p.r.china； 2 department of respiratory disease，hunan provincial people’s hospital，changsha，hunan 410005 p.r.china ） abstract：acute lung injury （ali） is a common diseases in respiratory system， of which the pathogenesis is not clear. a large number of studies show that oxidative damage play an important role in the disease .in this article ， progress in research on the mechanism of oxidative stress and antioxidant therapy in disease of acute lung injury in recent years is to be reviewed. key words： acute lung injury （ali）；oxidative； oxygen free radical（ofr）；antioxidants. 急性肺损伤是临床上一种常见的危重症，系指心源性以外的各种

中国脑血管疾病分类(2015)

中国脑血管疾病分类（2015） 中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会脑血管病学组 一、缺血性脑血管病 （一）短暂性脑缺血发作 1、颈动脉系统（包括一过性黑矇） 2、椎-基底动脉系统 （二）脑梗死 包括：脑动脉和入脑前动脉闭塞或狭窄引起的脑梗死 1、大动脉粥样硬化性脑梗死 （1）颈内动脉闭塞综合征 （2）大脑前动脉闭塞综合征 （3）大脑中动脉闭塞综合征 （4）大脑后动脉闭塞综合征 （5）椎-基底动脉闭塞综合征 （6）小脑后下动脉闭塞综合征 （7）其他 2、脑栓塞 （1）心源性 （2）动脉源性 （3）脂肪性 （4）其他（反常栓塞、空气栓塞） 3、小动脉闭塞性脑梗死 4、脑分水岭梗死 5、出血性脑梗死 6、其他原因（真性红细胞增多症、高凝状态、 moyamoya病，动脉夹层等） 7、原因未明 （三）脑动脉盗血综合征 1、锁骨下动脉盗血综合征 2、颈动脉盗血综合征 3、椎-基底动脉盗血综合征 （四）慢性脑缺血 二、出血性脑血管病 不包括：外伤性颅内出血

（一）蛛网膜下腔出血 1、动脉瘤破裂 （1）先天性动脉瘤 （2）动脉硬化性动脉瘤 （3）感染性动脉瘤 （4）其他 2、脑血管畸形 3、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血 4、其他原因：（moyamoya病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血栓形成、血液病、抗凝治疗并发症等） 5、原因未明 （二）脑出血 1、高血压脑出血 （1）壳核出血 （2）丘脑出血 （3）尾状核出血 （4）脑叶出血 （5）脑干出血 （6）小脑出血 （7）脑室出血（无脑实质出血） （8）多灶性脑出血 （9）其他 2、脑血管畸形或动脉瘤 3、淀粉样脑血管病 4、药物性（溶栓、抗凝、抗血小板治疗及应用可卡因等） 5、瘤卒中 6、脑动脉炎 7、其他原因：（moyamoya病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血栓形成、血液病等） 8、原因未明 （三）其他颅内出血 1、硬膜下出血 2、硬膜外出血 三、头颈部动脉粥样硬化、狭窄或闭塞（未形成脑梗死） （一）头颈部动脉粥样硬化 （二）颈总动脉狭窄或闭塞 （三）颈内动脉狭窄或闭塞

氧化应激与心肌

氧化应激与心肌 1957年美国克里夫兰临床中心，首先将大隐静脉搭桥术应用于冠心病病人，此后冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建治疗快速发展。冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旁路手术已成为挽救缺血心肌的重要治疗方式。但血流恢复本身也会引起显著的损伤，部分患者在血供恢复后，出现细胞超微结构变化、细胞代谢障碍、细胞内外环境改变，导致缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion-associated tissue injury，IRI），临床表现为心律失常、心力衰竭等。IRI也出现在心脏手术、心脏移植、心肺复苏等临床情况后。目前研究表明细胞IRI的机制主要包括：氧自由基含量增多、细胞内钙超载、线粒体膜去极化等。氧化还原失衡是IRI发生的重要起始因素，但其机制和细胞中存在的保护机制尚不完全明确，本文重点对氧化应激与心肌IRI的研究进展做一综述。 1.氧化应激和ROS 氧化应激（oxidative stress，OS）主要是由于内源性和(或)外源性刺激引起机体代谢异常而骤然产生大量活性氧簇（ROS）。ROS是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子，包括超氧阴离子（O2- ·）、过氧化氢（H2O2）、过氧亚硝酸盐（ONOO-）和羟基自由基（·OH）。ROS作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件，包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡。超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶作为体内清除自由基的重要物质，在维持体内氧化还原平衡方面发挥重要的作用。但在IRI过程中，参与合成ROS的酶体系增多，且活性更强，如NADPH氧化酶、线粒体黄素酶、黄嘌呤氧化酶、未偶联的一氧化氮合酶、细胞色素P450、脂氧合酶、环氧合酶和过氧化物酶体，ROS的生成量明显高于细胞内的清除能力，导致氧化还原失衡。ROS虽然半衰期很短，但具有极强的氧化活性，与细胞内脂质、蛋白质、核酸等生物大分子发生过氧化反应，造成细胞结构损伤和代谢障碍。 2.ROS的主要来源 NADPH氧化酶是细胞内ROS的最主要来源，是由催化亚基gp91phox或其同系物，即非吞噬细胞氧化酶1~4(NOX1~4) 、双功能氧化酶1~2(Duox1~2) ，跨膜亚基p22phox，胞浆亚基p47phox、p67phox等蛋白分子共同组成的多亚基蛋白复合体。NOX家族蛋白亚型与跨膜亚基、胞浆亚基结合并组装成有活性的复合体后发挥其生物学功能。活化的NADPH氧化酶复合物与NADPH结合并释放2个电子，通过黄素腺嘌呤二核苷(FAD)传递给亚铁血红素，与细胞膜的外侧的2个氧分子结合生成O2-，最后生成H2O2、过氧化硝酸盐(ONOO-) 、羟基团(-OH) 及其它基团[1,2]。NOX源性的ROS在维持机体稳态中是把双刃剑，NOX源性ROS 一方面在氧化还原信号通路中起到了第二信使作用，参与多种细胞生理功能；另一方面，在高血压、动脉粥样硬化以及心肌IRI的病程中发挥了重要作用，因此单一抑制NOX活性对治疗心肌IRI并不是最好的选择。Vincent等[3]研究发现在30分钟缺血-24小时再灌注小鼠模型中，NOX4基因敲除组与NOX1和NOX2敲除组相比，表现出更大面积的心肌梗死，提示内源性NOX4 在H/R损伤中可能发挥着心肌细胞保护作用。 黄嘌呤氧化酶（XO）是IRI中ROS产生的另一重要来源，与合成抗氧化剂尿酸的黄嘌呤还原酶（XDH）作用相反。XDH/XO活力受细胞因子、细胞内化学物质及激素的调节。细胞缺血时XO活力升高，并且A TP分解产物次黄嘌呤积聚，再灌注时O2大量介入，次黄嘌呤和氧在XO作用下反应生成O2- ·和H2O2。有研究指出，XO不仅通过合成ROS参与心肌缺血再灌注损伤，XO本身可以与白细胞产生相互作用，造成微循环阻塞，导致再灌注的无复流现象。此外，XO可以直接损伤血管内皮细胞（EC）或通过ROS间接损害EC，影响心肌血流再灌注[4]。 3.ROS与细胞损伤

关于细菌抗氧化应激反应的研究现状

关于细菌抗氧化应激反应的研究现状姓名：王芳 2011 年3 月9 日

关于细菌抗氧化应激反应的研究现状 1.前言 蛋白质组(proteome)的概念[1]由澳大利亚学者Wilkins于1994年提出，指由一个基因组或一个细胞、组织表达的所有蛋白，也可以说是指细胞或组织或机体全部蛋白质的存在及其活动方式。蛋白质组学(proteomics)是以蛋白质组为研究对象，旨在阐明生物体全部蛋白质的表达模式及功能模式的学科，其内容包括蛋白质的表达水平、翻译后修饰、结构、功能和相互作用研究等。蛋白质组学的关键研究技术包括双向凝胶电泳(2-DE)[2,3]、多维液相层析(MD-LC)、生物质谱技术(MALDI-TOF/ESI MS)[4]、蛋白质芯片、生物信息学以及蛋白质免疫印迹技术[5]等。这些研究技术将随着蛋白质组学及免疫学的发展而不断的改进和完善。而且新发展的研究方法也将进一步完善免疫蛋白质组学的技术体系[6]。 活性氧（reactive o xygen species，ROS）[7]是一组化学物质，具有还原性和不稳定等特点。在植物细胞正常代谢过程中，氧分子作为重要的电子受体，同时还伴随着部分电子逃逸出氧化还原系统，产生具有毒害作用的高能量活性氧，其中包括超氧阴离子(superoxideanion，O2-)、单线态氧(singlet oxygen, O2)、H2O2、羟自由基(hydroxyl radical，HO-)，还包括脂质过氧化的中间产物LO．、LOO、LOOH[8]。活性氧是一种广谱杀菌剂，可杀灭细菌繁殖体、细菌芽孢、病毒、真菌，对原虫及其卵囊也有很好的杀灭作用，还可破坏细菌毒素、乙肝表面抗原等。活性氧是宿主抗菌作用的有效方式。但是细菌在长期的进化中自然发展出多种对策来抵抗宿主的免疫杀菌作用[9]，由于目前对于细菌抗氧化应激的研究主要集中在胞浆蛋白，而膜蛋白为细菌与各种氧化物质直接接触，通过对正常条件下和氧化应激条件下培养的大肠杆菌膜蛋白进行蛋白质组学分析来进一步阐明细菌抗氧化的作用机制。 2.正文 2.1金黄色葡萄球菌的蛋白质组学分析 Danchenko等[10]用LC-MS/MS技术对分别经H2O2处理后的RN6390和UAMS1

神经病学题库第五讲脑血管疾病

神经病学题库(第五讲－-脑血管疾病）

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第五章脑血管疾病 一、选择题 【A型题】 1．女患,62岁,晨起出现讲话不清，右侧肢体无力，2日后病情渐加重。血压148／80mmHg，意识清,Brocａ失语,右侧偏瘫。可完全排除的诊断是： A.脑栓塞 B．动脉粥样硬化性脑梗死 C.短暂脑缺血发作 D．脑出血 Ｅ．腔隙性梗死 2．椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作不可能出现的症状是： A.失写 B．眩晕 C．构音障碍 D.复视 E．交叉瘫 ３．颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是: A.对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫 B．对侧偏身感觉障碍 C．失语 D.同侧单眼失明 E．对侧偏瘫

4.椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是: Ａ．眩晕 Ｂ．耳鸣和耳聋 C.跌倒发作 D．吞咽困难 E.复视 5．患者60岁,突然不能说话，右侧肢体无力,约5~6分钟恢复,反复发作，发作后检查无神经系统体征。首先应考虑的诊断是: Ａ．局灶性癫痫发作 Ｂ.脑栓塞 C.癔病发作 Ｄ．颈内动脉系统ＴIＡ E．椎基底动脉系统TＩA 6.下列哪支血管闭塞最易导致偏瘫: A.小脑后下动脉 Ｂ.大脑中动脉 C．脊髓前动脉 Ｄ．小脑下前动脉 E．大脑前动脉 7.动脉粥样硬化性脑梗死最常发生于下列哪支动脉: A．大脑前动脉 B．颈内动脉及大脑中动脉 Ｃ.基底动脉 Ｄ．大脑后动脉 Ｅ．椎基底动脉 ８.患者58岁,突然右眼失明，左上肢无力,2日后视力略好转，但左侧肢瘫加重。查体:血压14０/90mmＨｇ，意识清，左侧中枢性面舌瘫、肢体瘫和偏身感觉障碍。 阻塞的血管是:

缺血性脑血管病的诊断与治疗

缺血性脑血管病的诊断与治疗 一、脑血栓形成： 脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。 [病因和发病机理] 最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。 [病理] 梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。 [临床表现] （一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。 （二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。

2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案(建议收藏)

缺血性脑血管病的抗血小板药物治 疗 试题正确答案如下: 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 。（单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些( ) A 。ABCD评分系统 B .Essen量表 C 。SPI—II量表 D .以上都是 2 。（单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4%（）.。.。。。文档交流 A 。≥3分

B .≥4分 C 。≥5分 D .≥6分 3 . （单选题)建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林( ） A .24～48 h B .48～72 h C 。72~96 h D 。96~120 h 4 。（单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分)患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（）.。。。。。文档交流 A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是

5 . （单选题)2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（ )..。。.。文档交流 A 。阿司匹林 B 。氯吡格雷 C 。阿司匹林或氯吡格雷 D 。以上都不是 6 。（单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（）。..。。。文档交流 A .12h B 。24h C .36h D 。48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（）

A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是 8 。（单选题)在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素( ) A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林（75~100 mg/d) 进行一级预防（ )...。。.文档交流 A .40—50岁 B .40—60岁

13脑血管疾病(A1型题)

一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。 1.蛛网膜下腔出血时，出现一侧眼睑下垂时，其动脉瘤的部位可能在 A.大脑中动脉 B.前交通动脉 C.后交通动脉 D.基底动脉 E.眼动脉 参考答案:C ： 2.脑血栓形成最常发生于下列哪条动脉 A.大脑前动脉 B.颈内动脉 C.大脑中动脉 D.大脑后动脉 E.椎基底动脉 参考答案:C 3.蛛网膜下腔出血最可靠的诊断依据是 A.头痛、呕吐 、 B.脑膜刺激征 C.腰穿时发现血性脑脊液 D.一侧动眼神经麻痹 E.偏瘫 参考答案:C 4.老年人蛛网膜下腔出血的特点是 A.头痛、呕吐严重 B.常有抽搐发作 C.脑膜刺激征明显 ; D.意识障碍多见，头痛不明显 E.常伴眼底视网膜出血 参考答案:D 5.脑梗死溶栓治疗一般应在发病后多长时间内进行 小时 小时 小时 天 天 ~

6.青壮年脑栓塞，栓子来源最多者是 A.风湿性心脏病伴房颤 B.亚急性细菌性心内膜炎 C.心肌梗死 D.心脏粘液瘤 E.动脉硬化性心脏病伴房颤 参考答案:A 《 7.脑栓塞的临床表现中，下述哪项是不正确的 A.起病多急骤 B.年龄多较轻 C.多有脑膜刺激征 D.常见局限性抽搐、偏瘫、失语 E.多有风湿性心脏病 参考答案:C 8.脑出血和蛛网膜下腔出血临床表现的主要鉴别是 A.年龄 — B.昏迷程度 C.有无神经系统定位体征 D.血压高低 E.起病缓急 参考答案:C 9.关于脑出血，最确切的诊断依据是 岁以上发病 B.均有偏瘫 C.脑脊液血性 ； D.突然偏瘫、头部CT见底节附近高密度影 E.均有脑膜刺激征 参考答案:D 10.鉴别起病几小时的卒中病人是脑出血还是脑梗死的确切方法是 A.有无高血压 B.有无昏迷 C.脑脊液检查 检查 E.脑电图检查 {

缺血性脑血管病的中西医治疗

缺血性脑血管病的中西医治疗【摘要】目的：观察总结缺血性脑血管病的中西医结合治疗效果。方法：从疾病发生发展的病理生理展开论述，就缺血性脑血管疾病目前的主要治疗手段的可行性及有效性进行讨论。结果：对缺血性中风的治疗必须采取多环节、多途径、多靶点的中西医结合综合救治措施，才能取得最大疗效。结论：中西医结合治疗缺血性脑血管病是提高疗效的最佳选择，预后也较为理想。 【关键词】缺血性脑血管病;中风/中西医结合疗法;脑/病理生理学；溶栓 缺血性脑血管病(ICVD)中医又称中风，是指由于脑组织局部动脉血流灌注减少或血流突然完全中断，停止供血、供氧引起供血区的脑组织坏死软化，包括脑血栓形成、脑栓塞、短暂性脑缺血发作、脑分水岭梗死等。临床以偏瘫、失语等急性或亚急性脑局部病变最常见。中风病是当前严重危害人类生命与健康的常见病，是中老年人群致死的主要原因［1］。 对缺血性脑血管病的治疗，强调早期诊断，及时治疗。中风急性期的救治是一个复杂的过程，单从一个方面努力很难达到提高临床疗效、降低病死率及病残率、减轻致残率的目的，而应该采用多层次、多途径的综合治疗和康复训练。长期的临床观察表明，中西医结合治疗中风是提高临床疗效的最佳选择，预后也较为理想。 1 西医治疗［2］ 1.1 溶栓疗法一般认为，治疗急性脑梗死的最佳时间是在发

病后6 h内，6 h内rt-PA静脉溶栓治疗是安全有效的。对于急性缺血性梗死发病3 h内，无溶栓禁忌症者,推荐静脉内使用rt-PA［3-4］。rt-PA是唯一由FDA(The US Food and Drug Administration)认可的治疗急性脑缺血的方法。对适宜接受静脉内rt-PA治疗者于起病3 h 内给予rt-PA 0.9 mg/kg,最大剂量90 mg。开始使用rt-PA之前进行血压的稳定性评估，治疗前应使血压控制在≤185/110 mmHg,并在溶栓后至少24 h内将血压平稳控制在180/105 mmHg水平以下［5］。不建议静脉内给予链激酶进行溶栓治疗，不建议在临床试验场所以外的地方进行安克洛酶、尿激酶以及其他静脉溶栓药物的治疗。 大脑中动脉闭塞＜6 h的重度卒中和无法接受静脉内rt-PA 溶栓的患者可考虑动脉内溶栓［6］，动脉内溶栓需在有经验的卒中中心，由有资质的介入医师进行，并能及时行脑血管造影。溶栓疗法的主要并发症为颅内出血。 1.2 抗凝疗法有人提出抗凝疗法在急性期治疗的疗效还有待进一步讨论［7］，香港进行了一次大规模实验，用不同剂量的低分子肝素给中风患者进行10 d的皮下注射，结果显示，在治疗结束以及随后的3个月内，两组人群都没有明显的治疗效果。但是，在第6个月的时候，接受大剂量低分子肝素的人群的死亡率和对照组有明显的差异［8］。2007年5月，美国心脏学会(AHA)和美国卒中学会(ASA)联合发布的《成人缺血性脑卒中早期治疗指南》中不建议急性期应用抗凝药物来预防卒中早期复发或改善神经功能和预后；考虑到严重的颅内出血并发症，中重度卒中患者不建议紧急抗凝治疗；不建议静脉