搜档网
当前位置:搜档网 › Binder综合征的诊断和治疗

Binder综合征的诊断和治疗

Binder综合征的诊断和治疗
Binder综合征的诊断和治疗

Binder综合征的诊断和治疗

binder综合征(binder syndrome),又称为上颌窦-鼻发育异常,是以鼻上颌部发育不良为主要特征的面中部发育障碍。1882年,zuckerkandl[1]最先对这类患者进行了描述。1962年,binder通过对3例具有扁平面型的患者进行临床观察与研究,将这一疾病确立为一类综合征,以自己的名字进行命名。binder认为该类综合征具有六种特殊的临床表现,即:扁平脸、鼻骨位置异常、上颌中部发育不全并错颌畸形、前鼻嵴短小或缺失、鼻粘膜萎缩及上颌窦缺失(后一项并不是必备的)[2]。随着研究的进一步发展,人们发现binder综合征的患者还可伴有脊柱等其他方面的发育异常,目前在新生儿中的发病率尚无确切数字。本文拟对其临床表现、诊断和治疗综述如下。

1 病因学研究

binder综合征的病因目前尚无定论,主要考虑与以下四种因素有关:

1.1胚胎学:binder综合征的病因通常与胚胎发育过程中前脑区诱导发育中心受到干扰相关[3]。但人们发现患者存在面中部发育异常的同时还可伴有脊柱异常,因此有人提出前脑及脊椎存在共同的诱导发育过程。holmstrom发现孕期的第5~6周,梨状孔侧方及下缘的骨化中心受到抑制,可出现上颌的发育障碍,表现出鼻小柱、鼻尖、鼻唇角等的异常;同时此期亦是椎体系统的分化时间[4]。

barnes进一步阐明,虽然发育过程中面部和脊柱分属两区,即鼻额突区和轴旁中胚层区,但从基因及发生学上来说,一个区域受累将会影响到另一个区域,因此,胎儿两个部位可同时出现畸形。

1.2 遗传学:binder综合征通常散发,少有家族性报道。但ferguson和thompson则认为该疾病的发生具有一定遗传倾向[5]。horswell 等[6]对24例患者进行调查发现有5例患者家族中存在类似病例。olow-nordenram[7]对97例binder综合征的患儿进行研究,发现存在确切家族史的患者比率高达36%。目前疾病的遗传形式并不清楚,考虑应涉及多基因、多表现型,但与性别无关。1.3 维生素k的缺乏:任何影响维生素k摄入和吸收的因素均可增加患病风险,严重程度取决于暴露的时间长短。孕期接触锂、乙醇等化学元素及治疗性应用华法令或苯妥英钠均可导致维生素k缺乏 [8]。如华法令很容易通过胎盘,孕期治疗性应用华法令,可致严重的维生素k缺乏,并影响维生素k依赖性蛋白的合成及维生素k的循环利用。在早期妊娠过程中可影响血清骨钙素(bone gla protein, bgp)和谷氨酸蛋白(matrix gla protein, mgp)的合成(mgp存在于软骨、骨和其他组织中,bgp存在于骨组织中),其中功能性的mgp缺失或减少可致很多软骨发生易位骨化,严重影响鼻中隔软骨的发育。中晚期对凝血酶(ii, vii, ix, x)的影响可致产前及产后出血。且实验证明,减少大鼠维生素k的摄入,可致大鼠吻部缩短,鼻上颌部发育不良,组织学则显示鼻中隔钙化[9]。binder文献中报道的3例患者母亲孕期也存在类似情况,一

位是应用华法令药物治疗、一位是苯妥英钠药物治疗,另一位则酗酒。但该病因缺乏人口流行病学资料,故需做进一步研究与评估[10]。

1.4 产伤:同样可能为一个潜在的致病因素,但目前尚未得到明确的证实[10]。

2 临床表现

binder综合征主要表现为颅面部及其他系统方面的异常。

2.1颅面部:binder综合征患者面中部扁平,典型患者具有一系列临床表现特征,包括额部扁平,额鼻角消失,鼻部短小,鼻背低平,鼻尖下垂,鼻小柱短缩,鼻粘膜萎缩,新月形鼻孔,锐性鼻唇角,梨状孔周围凹陷。40%~50%的患者可出现额窦发育不全或是缺失[6]。人中过长,上颌发育不全及安氏三类错颌畸形等[3],其中安氏三类错颌的发生率高达54%[4]。akeredolu 等[11]还报道,严重的患者可出现前颌骨、鼻骨和鼻中隔的完全缺失。前鼻嵴的位置较正常更靠后下方,在侧位头颅x线片中有时很难看到。颅骨方面,前颅底及垂直和水平方向的上颌骨均缩窄,下颌骨表现假性的或真性的下颌前突[12-13]。有些患者还可合并轻度的眶距增宽。

2.2 其他系统:除颅面部异常外,还可合并各类脊椎畸形,如:齿突分离、隐形脊柱裂、脊椎后弓短小及阻滞椎[14]。研究发现50%的患者可出现颈椎畸形[15], 6%的患者可出现胸腰椎畸形[4],5%的患者可存在听力下降,5%的患者还可并发非特异性的心脏病变[16],嗅觉一般正常。偶尔还可出现斜视及轻度的智力障碍。

sheffield等还发现该综合征早期还可合并手指、末端足趾短小及影像学上的软组织发育异常,但这一现象可随着年龄增长而消失。

3 诊断与鉴别诊断

3.1 诊断和产前诊断:临床表现和影像学检查对binder综合征具有很好的诊断价值。可取头颅正侧位、投影测量片、下颌骨曲面断层来进行检查。正侧位x线片测量可显示以下特点:面中部高度小于正常,梨状孔缩小,前鼻嵴短小或缺失,sna 角度减小,snb 角度正常或稍大,角anb为0度或负值[17]。前颅底的前后相距离缩小,上颌骨后缩,下颌骨发育不良。多数患者可表现安氏三类错颌畸形,除了下颌切牙突出外,还可出现深覆颌和深覆盖[18]。ct 和三维重建可以更加逼真地显示binder综合征的颅面骨组织的解剖学改变,更有利于治疗。目前产前诊断较为困难,妊娠20周进行超声检查,可发现胎儿鼻部的发育异常,如扁平宽阔的鼻背,但还需要通过核型检查来进一步明确诊断。产前诊断在一定程度上可以提示胎儿出生后的严重程度,对于正常核型且只表现鼻部扁平的患者,术后效果一般较好[16]。

3.2鉴别诊断:binder综合典型的临床表现为面中部发育不全,主要可与以下几种疾病相鉴别。

3.2.1 肢端发育不全征:是一系列罕见的骨骼发育异常,包括手指及足趾短小宽阔、面部扁平、眼间距增宽、鼻背扁平及鼻孔过小、鼻翼上缩等。影像学可表现为颅盖骨增厚及中重度的骨骼发育不全。四肢特异性改变且不随年龄增长而改变,可以此进行鉴别[19]。

3.2.2 stickler 综合征:为常染色体显性遗传病,表现为进行性全身胶原结缔组织病变。患者可出现有与binder综合征相似的鼻子短小扁平,盘形脸等面部表现。但该类患者存在特征性的基因学改变,早期即可出现进行性近视、白内障、玻璃体退行性变、听力下降等症状,后期骨骼表现还包括腭裂和关节病变,且随年龄增长鼻部短小可有所缓解,可相鉴别[20]。

3.2.3 口-面-指(趾)综合征:其临床表现主要涉及面部及口腔等其他方面。除了类似于binder综合征的鼻翼软骨发育不全、鼻尖扁平等,还可出现颊系带增多、增生,舌系带过短,非对称性腭裂、多生牙、釉质发育异常、小下颌,分叉、弯曲、多指(趾)手,手足厚短状,学习困难等。可通过四肢及口内系带异常来进行鉴别[21]。

3.2.4 胎儿酒精综合征:母亲在妊娠期间酗酒对胎儿所造成的永久性出生缺陷,部分患儿有智力落后。严重受累的新生儿有生长迟缓、小头畸形、小睑裂、中面部发育不全,掌纹异常和心脏畸形及关节挛缩等。但howe等[9]认为,孕期过度酗酒可导致维生素k缺乏,从而导致binder综合征的发生。

3.2.5 点状软骨发育不良:是由不同外显率的常染色体隐性基因所引起的疾病。具有鼻梁扁平,上腭高,呈拱形,有短而粗的手指和足趾,不相称的短上臂和大腿,关节强直、颈短。有些患者常伴有先天性白内障,骨骺或心血管系统的缺陷。对于轻型的患者,howe 等认为其临床表现与binder综合征相似。早期可通过松果体周围

点状钙化点消失来与binder综合征进行辨别,但随着年龄增长这一特征逐渐消失,仅留下相似的面部表现,因此,某些轻型的患者早期诊断是点状软骨发育不良,而后期则变成了binder综合征。

3.2.6 唐氏综合征:为小儿常见的常染色体畸变所致的出生缺陷类疾病。常表现鼻梁低平、小眼裂、硬腭窄等鼻面部发育异常,还可出现智能低下、言语障碍、运用发育迟缓等。2001年,ciceroet 等[22]对701例11~14周的高位胎儿研究发现,正常胎儿鼻骨缺失率是0.5%,而21-三体综合征患者该症状的发生率是73%。因此,产前诊断时需要通过核型检测来明确诊断。

4 治疗策略

binder综合征的典型面容会对患者的身心造成严重的不良影响,采用何种手术方式来恢复面中部的前凸度,何时实施手术可获取最佳的远期美学效果,至今尚无定论。

4.1治疗时机:巴黎和墨西哥为代表的颅面外科中心认为binder 综合征的矫正应早期进行,7~10岁就应进行一期手术治疗,二期手术则选择在青春期后。如monasterio等[23]认为早期反复进行手术治疗,不仅可以逐步扩增鼻部和鼻腔软组织量,还可造成类似正常鼻部的生长过程。有人对27例binder综合征患者进行长达15年的随访,也发现早期进行手术治疗,此时皮肤弹性较好,可更好地矫正外观。瑞典和澳大利亚等学者则认为首次治疗应推迟至面部骨骼发育基本停滞时实施。如澳大利亚颅颜中心认为,如果患儿没有因特殊面容而受到讥笑,也不存在某些社会原因,那手术应在面

部发育基本结束后进行[24];台湾的陈昱瑞也认为治疗应选在15、16岁,这时可大大降低再次手术的几率。

4.2 治疗方式:binder综合征的治疗方式与患者自身的需求及累及的严重程度有关。轻度患者可只进行正畸治疗来掩饰面中部凹陷的不足,但对面部轮廓改善较少[25];中度患者仅有鼻部及梨状孔周围凹陷而无反牙合者,可应用骨或软骨移植来重塑鼻部外形;而重度患者在鼻部整形的同时还需要进行正颌手术来矫正后缩的上

颌及错颌畸形。

4.2.1 鼻部整形:鼻背、鼻尖的重塑及鼻小柱的延长可较大程度地改善患者的外观。以往人们曾应用额部皮瓣、皮肤移植、v-y皮瓣推进等技术来矫正短缩的鼻部外形,但效果都不满意[24]。对骨量及软组织量缺损的修复可分期进行。鼻小柱皮肤可选用上唇局部皮瓣转移、鼻底的双侧皮瓣等,通过v-y推进的方式来加长[26]。如叉状瓣,可将鼻部软组织量延长3~5mm。对于鼻腔“衬里”的修复,可选择鼻唇沟皮瓣[26]或嵌入鼻腔上皮[27]。holmstrom认为鼻上颌发育不良的患者,鼻部皮肤可以随意拉伸,而且鼻小柱的皮肤只是缩进了发育障碍的鼻内,并不是真正的短缺,可以用来修复短缩的鼻小柱[26]。尽管如此,还是有部分医生选择多次扩张的方法来增加鼻部皮肤总量。如最近holmes等在进行肋软骨移植重建前,选择多次应用硅胶植入的办法来扩张鼻部软组织量[28]。

对于鼻背及鼻尖外形的修复,可通过内窥镜下的鼻中隔软骨前徙术、骨与软骨移植及人工材料移植进行矫正。自体移植材料可选用

髂骨、肋骨、肋软骨、耳廓软骨或颅骨外板,不会发生排斥反应且费用较低,目前应用较多;人工材料可选用硅胶、medpor或gore-tex 等,可避免供区损伤、缩短手术时间且不易吸收,但费用较高,存在感染及外露等风险。肋骨及肋软骨取材方便、厚度适中、易于雕刻、供区损伤较小应用较广。其中肋软骨更易获取,且质地适中,不易造成鼻尖部皮肤张力过大坏死,移植后鼻尖相对较软,且吸收率低,较常采用,但也存在一些潜在的缺点,如弯曲、坍塌等[29]。骨移植后可进行骨的重塑,且随着时间的增长,局部不会变的不规整,但需要适当的坚固内固定,且吸收率高。因此,可应用自体肋骨雕刻成鼻支架来增加鼻背的长度及高度并填充梨状孔周围的凹陷,鼻尖及鼻小柱则可采用肋软骨来进行塑形[30],需用钛钉来进行位置的固定,上方还应覆盖部分软组织,这样可降低钛钉感染和顶出的风险[31]。holmstrom和fredrik gewalli对三种矫正binder 综合征鼻畸形的方式进行长期随访研究,发现运用鼻中隔软骨前徙术来矫正鼻部外形,手术时间最短、术后鼻部隆起效果有限且存在一定的复发;而采用l型骨移植组术后复发明显;l型软骨移植组手术时间长,但外形较为稳定复发率低。因此,他们认为软骨移植较好,若施行l型骨移植术,移植的骨量应相对较多以抵消术后的骨吸收,但在此期间患者应避免鼻部外伤[32]。munro等[12]喜欢选用肋软骨的转角处来做鼻支架。但陈昱瑞对24例binder综合征患者研究发现,移植至梨状孔周围的骨质较移植至鼻部的骨质更容易被吸收,其平均的吸收时间是2年,这常导致患者需要二次手术

治疗[33]。因此,有学者认为medpor其组织相容性好,可塑形且不易吸收,能够成为填充鼻旁凹陷的理想人工材料。同时,陈昱瑞还首次提出了应用肋软骨移植连同硅胶鼻假体置入来进行binder 综合征的矫正,这对肋软骨量有限或已经进行过肋软骨移植的患者能获得较好的效果。但硅胶移植有一定的感染及外露的风险,而文献表明硅胶隆鼻背、软骨垫鼻尖可有效地减少感染及外露等并发症的发生[34]。

4.2.2 正颌手术:binder 综合征的正颌手术治疗有两种方法:

①lefortⅰ型截骨前移,适用于上颌骨凹陷、安氏三类错颌畸形但不伴有眶内侧缘发育不良的患者[35];②le fortⅱ型截骨植骨前移手术,主要适用于严重的binder 综合征患者,也适用于用lefort ⅰ型改良者,是一种较彻底改善面中部凹陷畸形的方法[36]。许多医生常采用髂骨及颅骨外板通过口内外联合入路于上颌骨前份表面进行贴覆植骨。对有上颌发育不良且上颌前部牙弓形态改变的患者, holmstrom 和 kahnberg 提出了两阶段的治疗方法,即:颌骨的截骨整形及单独的鼻部整形治疗[3]。jackson等[37]则易于选用le fortⅱ型截骨,合并鼻背及鼻旁区域的骨移植,v-y整形加长鼻小柱来进行彻底矫正。但le fortⅱ型截骨可以导致安氏ⅱ类错颌,使得患者术后必须采取正畸治疗或是再次行手术治疗重新摆正咬合关系。部分患者还可应用牵引器置入的方法来进行校正上颌发育不良。牵引成骨技术于1992年由mccarthy等率先应用于下颌骨牵引,目前已经广泛应用于颅面骨骼的牵引,为复杂的颌面骨畸

形的矫治提供了一种新的治疗方法。但该技术骨体积量增加有限,在轻中度畸形患者尤其是儿童期治疗较为适合,治疗后如果骨体积量仍不足,后期还需用其他方法再次行手术补充治疗。

5 小结

binder综合征是一种复杂的先天性颅面畸形,目前遗传方式并不明确。其核心是鼻上颌部发育不良,致鼻背扁平,鼻翼塌陷,额鼻角消失,错颌畸形。对于典型病例,特殊的面容使我们的诊断并不困难,其面部畸形的矫正依照患者的需求及严重程度而定,但目前一次手术往往不能完全满足患者的需求,通常还需要二次手术治疗。未来binder综合征的研究,应深入分子遗传学,尽早确立可能的遗传形式,在影像学诊断的同时,将遗传学检查引入高危人群的产前检查,进一步提高疾病的检出率。同时,binder综合征的修复也需要多学科共同参与,希望组织工程学与材料学的发展能为手术治疗提供更好的方法,以便缩减手术次数减轻患者痛苦。

[参考文献]

[1]zuckerkandl e.fossae praenasales: normale und pathologische[j].anat nasenhole,1882,1:48.

[2]binder k. dysostosis maxillo-nasalis, ein archinencephaler missbildungskomplex[j]. dtschsche zahnarztuche zeitschrift,1962,6:438-444.

[3]holmstrom hk,kahnberg ke. surgical approach in severe cases of maxillonasal dysplasia (binder’s syndrome)

[j].swed dent j,1988,12(1-2):3-10.

[4]holmstrom. clinical and pathologic features of maxillonasal dysplasia (binder’s syndrome): significance of the prenasal fossa on etiology[j]. plast reconstr surg,1986,78(5):559-567.

[5]ferguson jw,thompson rp.maxillonasal dysostosis (binder syndrome);a review of the literature and case reports[j]. eur j orthod,1985,7(2):145-148.

[6]horswell bb,holmes ad,barnett js,et al.maxillonasal dysplasia (binder’s syndrome): a critical review and case study[j].j oral maxillofac surg,1987,45(2):114-122. [7]olow-nordenram m,valentin j.an etiologic study of maxillonasal dysplasia--binder’s syndrome[j].scand j dent res,1988,96(1):69-74.

[8]howe am,webster ws,lipson ah,et al.binder’s syndrome due to prenatal vitamin k deficiency: a theory of pathogenesis[j].aust dent j,1992,37(6):453-460.

[9]howe am,lipson ah,de silva m,et al.severe cervical dysplasia and nasal cartilage calcification following prenatal warfarin exposure[j].am j med genet,1997,71(4):391-396.

[10]dyer fm,willmot dr.maxillo-nasal dysplasia, binder’s

syndrome: review of the literature and case report[j].j orthod,2002,29(1):15-21.

[11]akeredolu pa,gbotorun om,dacosta oo,et al.binder’s maxillo-nasal dysplasia: report of a case[j]. odontostomatol trop,2007,30(118):5-8.

[12]munro ir,sinclair wj,rudd nl.maxillonasal dysplasia (binder’s syndrome) [j].plast reconstr surg,1979,63(5):657-663.

[13]horswell bb,holmes ad,levant ba,et al.cephalometric and anthropomorphic observations of binder’s syndrome: a study of 19 patients[j].plast reconstr surg,1988,81(3):325-335.

[14]demas pn,braun tw.simultaneous reconstruction of maxillary and nasal deformity in a patient with binder’s syndrome (maxillonasal dysplasia)[j].j oral maxillofac surg,1992,50(1):83-86.

[15]resche f,tessier p,delaire j,et al.craniospinal and cervicospinal malformations associated with maxillonasal dysostosis (binder’s syndrome)[j].head neck surg,1980,3(2):123-131.

[16]cook k,prefumo f,presti f,et al.the prenatal diagnosis of binder syndrome before 24 weeks of gestation: case

report[j].ultrasound obstet gynecol,2000,16(6):578-581.

[17]张涤生.颅面外科学[m].上海:上海科学技术出版社,1997:97.

[18]carach b,woods m,scott p.maxillonasal dysplasia (binder syndrome): a lateral cephalometric

assessment[j].aust orthod j,2002,18(2):82-91.

[19]hernández rm,miranda a,kofman-alfaro s.acrodysostosis in two generations: an autosomal dominant syndrome[j].clin genet,1991,39(5):376-382.

[20]bowling el,brown md,trundle tv.the stickler syndrome:case reports and literature review[j].optometry,2000,71(3):177-182.

[21]马思维,文抑西.口-面-指(趾)综合征ⅰ型两例报告[j].中国美容医学,2007,16(2):220-222.

[22]cicero s,curcio p,papageorghiou a,et al.absence of nasal bone in fetuses with trisomy 21 at 11-14 weeks of gestation: an observational study[j].lancet,2001,358(9294):1665-1667.

[23]monasterio fo,molina f,mcclintock js.nasal correction in binder’s syndrome: the evolution of a treatment

plan[j].aesthetic plast surg,1997,21(5):299-308. [24]shaheel chummun nr,mclean m,nugent,et al.binder

syndrome[j].j craniofac surg,2012,23:986-990.

[25]aguirre iu,dogliotti pl.transmaxillary osteogenesis distraction combined with orthopedics and orthodontics in the correction of a severe retrusion of the upper maxilla[j]. j craniofac surg,2004,15(5):785-791.

[26]holmstrom h.surgical correction of the nose and midface in maxillonasal dysplasia (binder’s syndrome)[j].plast reconstr surg,1986,78:568-580.

[27]converse jm,jeffreys fe.the nasomaxillary epithelial inlay for the dish face deformity[j].j oral surg(chic),1951,9:183-187.

[28]holmes ad,lee sj,greensmith a,et al.nasal reconstruction for maxillonasal dysplasia[j].j craniofac surg,2010,21(2):543-551.

[29]gurley jm,pilgram t,perlyn ca,et al.long-term outcome of autogenous rib graft nasal reconstruction[j].plast reconstr surg,2001,108:1895-1905.

[30]杨锴,滕利,卢建建,等.自体肋骨及肋软骨植入矫正binder 综合征畸形[j].中国美容医学,2008,17(2):214-216.

[31]kansu l,akkuzu b,avci s.case report and surgical solution for nasal spine agenesis in a woman with binder syndrome[j]. eur arch otorhinolaryngol,2008,265(7):847-849.

[32]holmstrom h,gewalli f.long-term behavior of three different grafts in nasomaxillary reconstruction of binder syndrome: an analysis by digitalized measurements[j].plast reconstr surg,2008,122(5):1524-1534.

[33]goh rc,chen yr.surgical management of binder’s syndrome: lessons learned[j].aesthetic plast surg,2010,34(6):722-730.

[34]ahn j,honrado c,horn https://www.sodocs.net/doc/fd10228936.html,bined silicone and cartilage implants: augmentation rhinoplasty in asian

patients[j].arch facial plast surg,2004,6(2):120-123.

[35]posnick jc,tompson b.binder syndrome:staging of reconstruction and skeletal stability and relapse patterns after lefort i osteotomy using miniplate fixation[j].plast reconstr surg,1997,99(4):961-973.

[36]杨定文,吴杰,李宁生,等.le fort ⅱ型截骨治疗binder’s 综合征一例[j].中华整形外科杂志,2002,18(2):362.

[37]jackson it,moos kf,sharpe dt.total surgical management of binder’s syndrome[j].ann plast surg,1981,7(1):25-34.

代谢综合征

代谢综合征,是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱,在临床上出现一系列综合征,即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减,导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症,脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等,蛋白质代谢障碍,出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症,如高血压,动脉硬化,冠心病,脑中风等。也可概括为“八高症”:即高血糖,高血脂,高血压,高血粘稠度,高尿酸血症,高脂肪肝,高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗,致胰岛素过度分泌,引起的继发性高胰岛素血症),高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中,使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压),因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括

性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱,控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明,要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。 ● 饮食调节:控制总热卡量,减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼:提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物:如(sibutramine),可抑制和再摄取,减少摄食,减轻体重。常规用药量是每日5~15mg。(orlistat),可通过抑制胃肠道胰,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外,和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异: (1)作有机制不同:TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别:荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%~6%,而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同:大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类:降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用药物有:、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7),对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病,当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

中医药治疗代谢综合征研究进展_姚东升

中 华中医药学刊 中医药治疗代谢综合征研究进展 姚东升1,2,刘平1,2,3,胡义扬1,3,孙明瑜 1,3 (1.上海中医药大学附属曙光医院,上海中医药大学肝病研究所,肝肾疾病病证教育部重点实验室,上海201203; 2.上海中医药大学,上海201203;3.上海高校中医内科学E -研究院,上海201203)摘要:目前我国代谢综合征发病率已大于15%,患者人数已超过2亿,其防治日益受到关注。但由于其病 因病机尚不明确,临床症状复杂,西医目前尚限于对症治疗。而基于辨证论治的中医药在代谢综合征防治中有独特的疗效。现从病因病机、辨证论治和特色用药等方面综述近几年中医治疗代谢综合征的研究进展。 关键词:代谢综合征;中医药;病因病机;辨证论治中图分类号:R589文献标志码:A 文章编号:1673-7717(2013)05-1113-03 Research Progress of Chinese Medicine Treatment of Metabolic Syndrome YAO Dongsheng 1,2,LIU Ping 1,2,3,HU Yiyang 1,3,SUN Mingyu 1, 3 (1.Key Laboratory of Liver and Kidney Diseases ,Institute of Liver Diseases ,Shuguang Hospital ,Shanghai University of Traditional Chinese Medicine ,Shanghai 201203,China ; 2.Shanghai University of Traditional Chinese Medicine ,Shanghai 201203,China ;3.E -institute of Shanghai Municipal Education Commission ,Shanghai 201203,China ) Abstract :The current rate of metabolic syndrome whose prevention and treatment have been a growing concern is greater than 15%in China , the number of patients is more than 200million.However ,the mechanism of pathogenesis is not clear by now.Since the complexity of clinical symptoms ,Western medicine is currently limited to symptomatic treat-ment.Traditional Chinese medicine based on syndrome differentiation in the prevention and treatment of metabolic syn-drome has good efficacy.Research progress of Chinese medicine treatment of metabolic syndrome about the etiology ,the pathogenesis ,and characteristics of medicine in recent years has been reviewed in this paper. Key words :metabolic syndrome ;traditional Chinese medicine ;pathogenesis ;treatment 收稿日期:2013-01-20 基金项目:上海市重点科技攻关项目(11DZ1971702);上海市教育 委员会E -研究院建设计划项目(E03008);上海中医药 大学首届杏林学者资助项目;上海高校创新团队建设项目;国家中医药管理局中医肝胆病重点学科、慢性肝病虚 损重点研究室和上海市中医临床重点实验室资助项目 作者简介:姚东升(1987-),男,辽宁人,七年制学生,研究方向:中 医肝病。 通讯作者:孙明瑜(1973-),女,副研究员、副教授,硕士研究生导 师,博士。E- mail :mysun369@126.com 。代谢综合征(metabolic syndrome , MS )是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点,以胰岛素抵抗(insulin resist-ance ,IR )为共同病理生理基础,促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集,最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床症候群。目前我国代谢综合征发病率大于15%, 患者人数已超过2亿[1] ,其防治日益受到关注,成为中西医学者研究的热点。但由于其病因病机尚不明确,临床症状复杂,西医目前尚限于对症治疗。而基于辨证论治的中医药采用整体性和个体化治疗相结合在防治代谢综合征中有 显著的疗效, 也彰显了中医的特色和优势。1 病因病机 既往中医对代谢综合征无系统认识,尚无相关病名探 讨,现代医家大多从其对应的中医病名“头痛 ”、“眩晕”、“湿阻”、“消渴”、“肥胖”等命名论治。中医认为其产生与 先天遗传有关, 又是后天多饮多食、肥胖少动的结果,一般认为其发病与肝、脾、肾三脏有关,多由痰浊、瘀血、郁热、毒 邪、气血阴阳失调等因素所导致 。《素问·奇病论》:“此肥美之所发也, 此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。 ”仝小林等认为过食和少动为MS 发病的主要病因;脾气郁滞、脾失健运,进而水湿内停而为痰、为湿、为浊、为脂,进而变证百生为病机的根本;肝脾郁滞为疾病的核心病机。MS 的发展演变,可以用“郁、热、虚、损”四个阶段来概括其 从未病到已病、 从潜证到显证的整个过程,因郁而热,热耗而虚,由虚及损,形成MS 发生、发展的主线[2] 。中医认为肾为先天之本,脾为后天之本,治病求本,徐远从脾肾两脏 入手, 认为脾肾两虚是内因,饮食失调、运动过少等是外因,肝失疏泄是重要环节,痰瘀互阻是主要病机,虚损变证是代 谢综合征的不良结局[3] 。《灵枢·五变 》“五脏皆柔弱者,善病消瘅”,说明先天禀赋不足是造成代谢综合征的重要 原因。但其临床症状复杂,除正虚外,痰浊、瘀血、毒邪等实 邪在其发病的过程中也起到了重要的作用 。“百病多由痰3111

代谢综合征

代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 (1)向心性肥胖(central obesity):男性腰围:欧洲≥94 cm,南美和中国≥90 cm;女性腰围:欧洲≥80 cm,南美和中国≥80 cm。 (2)血压升高(high blood pressure):收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg (3)血糖增加(elevated blood sugar):空腹血糖≥100mg/dl(5.6 mmol/L) (4)低水平的HDL(low HDL):男性<40 mg/dL (1.03 mmol/L),女性<50 mg/dL (1.29 mmol/L) (5)甘油三酯增高(elevated triglycerides levels):甘油三酯> 150 mg/dL(1.7 mmol/L)。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加(尤其是40岁以后),代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是:(1)脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。(2)伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织,脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史(2型糖尿病史,孕期糖尿病史)患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一,也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示,中心性肥胖为25%~40%,高血压为50%,甘油三酯为25%~40%,总胆固醇为50%~60%,HDL-C(高密度脂蛋白)为30%~55%。代谢综合征

(完整版)眼科学试题(含答案)

眼科学试题(含答案) 1. 晶体悬韧带发育完全的时间是(C) A、胚胎第3个月 B、胚胎第5个月 C、胎儿出生时 D、以上都不是 E、胚胎第4个月 2. 睑外翻的病因中不包括(B ) A、老年眼轮匝肌松弛 B、动眼神经麻痹 C、面神经麻痹 D、眼睑皮肤烧伤 E、眼睑皮肤手术 3. 关于睫状环阻塞性青光眼的叙述,以下哪项不正确(E) A、常发生于抗青光眼术后 B、口服乙酰唑胺 C、晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴 D、静脉点滴甘露醇 E、尽快滴用1%匹罗卡品眼液缩小瞳孔 4. 关于眼球穿孔伤,下列哪种说法是错误的(C ) A、脱出的虹膜应于还纳 B、脱出的玻璃体予以切除 C、脱出的晶状体应予复位 D、脱出的睫状体应于复位 E、以上都不对 5. 球后视神经炎的视野改变中,错误的是(C ) A、视野改变以红、绿视野改变为甚 B、中心暗点与生理盲点相连的哑铃形暗点 C、偏盲性视野缺损 D、周边视野缩小 E、中心或旁中心暗点 6. 关于同侧偏盲的描述,下列错误的是(A ) A、多为视交叉以前的病变所致 B、下象限性同侧偏盲则为视放线上方纤维束或距状裂上唇病变所引起 C、上象限性同侧偏盲,见于颞叶或距状裂下唇的病变 D、部分性同侧偏盲最多见 E、有部分性、完全性和象限性同侧偏盲7. 青光眼斑是指位于(A) A、晶状体前囊下的片状白色混浊 B、晶状体后囊下的片状白色混浊 C、晶状体皮质的白色混浊 D、晶状体核的白色混浊 E、晶状体前极的白色混浊 8. 以下哪项不属于慢性滤泡性结膜炎(D ) A、结膜无肥厚 B、结膜充血有分泌物 C、不留瘢痕 D、可伴有角膜血管翳 E、滤泡多见于睑结膜及下方穹窿 9. 眼底检查发现右眼后极部视网膜有深浅不等的出血、渗出灶及微血管瘤。为明确诊断,最需做何种检查(D ) A、视觉电生理 B、眼B超 C、CT D、荧光眼底血管造影 E、视野检查 10. 禁用皮质类固醇激素治疗的疾病是(E ) A、视网膜中央动脉阻塞 B、球后视神经炎 C、视网膜血管炎 D、视网膜中央静脉阻塞 E、中心性浆液性脉络膜视网膜病变 11. 关于枯草热结膜炎的描述,下列何者不正确(B ) A、可有少量黏液性分泌物 B、结膜刮片可找到嗜碱性细胞或嗜碱性结节 C、眼睑及结膜水肿 D、自觉眼部痒、流泪、眼红 E、常因花粉过敏所致 12. 关于色苷酸钠滴眼液的说法,以下哪项不正确(D ) A、可阻止组织胺释放 B、可治疗过敏性结膜炎 C、可抑制过敏原诱发的肥大细胞脱颗粒 D、可完全替代糖皮质激素 E、可用于治疗春季卡他性结膜炎 13. 下列后发性白内障的说法哪项错误(A ) A、影响视力的程度与后囊膜混浊程度和厚度无关

中医药防治代谢综合征初探

中医药防治代谢综合征初探 发表时间:2012-09-24T16:50:36.733Z 来源:《医药前沿》2012年第8期供稿作者:吴嬛1 许啸虎2 [导读] 舌边有齿痕,苔薄白少津,或少苔,脉细弱。 吴嬛1 许啸虎2 ( 1 湖北中医药大学临床医学院湖北武汉 4 3 0 0 0 0 ) ( 2 华中科技大学同济医学院中西医结合研究所湖北武汉 430000) 【摘要】目的代谢综合征日益成为危害人类健康的重要因素,现代医学已对代谢综合征的发病机制及防治手段的研究取得了长足的进步,但中医学对于防治代谢综合征这一现代病尚缺深入的研究,本文力图结合相关文献,分析代谢综合征的中西医发病特点,阐述不同阶段的相互关系和发病机理,分析了代谢综合征的动态演变和内在的整体关联性,探讨中西医结合处理代谢综合征的理论基础及中医药防治代谢综合征病因病机,证治分型及治则治法,强调发挥中医药整体调节优势,为防治代谢综合征,改善患者生活质量提供新思路。 【关键词】中医药代谢综合征病因病机证侯分型 【中图分类号】R01 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2012)08-0320-02 随着现代生活水平的不断提高,人类饮食结构发生巨大变化,加之工作,生活压力大,体力活动少等诸多因素,现代人大多都受到血压、高血脂、高血糖这“三高症”的困扰,导致内分泌系统的紊乱,最终发展成代谢综合征。防治代谢综合征,除了要减轻体重、改变膳食结构、适度运动外,必要的药物辅助治疗十分重要。现代医学研究通过调节血粘、血脂,扩张毛细血管,增强胰岛细胞分泌降低胰岛素抵抗,使血压、血脂、血糖恢复正常。然而长期临床实践表明,单纯针对高血压、高血脂、高血糖某一疾病药物治疗,副作用较大,需长期使用且疗效并不显著,同时罹患并发症几率增大。中医学从整体观念出发,强调阴阳平衡,注重辨证论治,在防治代谢综合征方面日益显现重要的作用。以下分别从中,西医学对代谢综合征的认识加以阐述。 1 现代医学对代谢综合征的认识 代谢综合征(metabolic syndrome,MS) 是与代谢异常相关的心血管病的多种危险因素在个体内集结的状态。美国著名内分泌专家Reaven 发现了胰岛素抵抗,并将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三脂血症和高血压统称为“X 综合征”[1]。世界卫生组织(WH O)最终推荐使用“代谢综合征”来命名。经济发展和生活方式的改变,使得代谢综合征的患病率日渐增高。经调查研究发现在中国70岁以上人群中患病率约为14%~ 16%,并随年龄而增长。有代谢综合征者患冠心病的风险是无代谢综合征者的2 倍[2]。 近年来,代谢综合征被认识到是一种临床证候群,内脏型肥胖、胰岛素抵抗、年龄、内分泌失调和缺少体力活动,这些因素将直接促成动脉粥样硬化性疾病,也增加了发生2 型糖尿病的危险[3-5]。防治代谢综合征的主要目标是预防临床2 型糖尿病及心血管病发生,原则上应先启动生活方式治疗,包括减轻体重,体力活动,控制饮食,如不够,再采取针对个别危险因素的药物治疗[6]。 2 中医学对代谢综合征的认识 2.1 病名 中医学并无代谢综合征这一病名,且历版高等中医药院校《中医内科学》统编教材也未对代谢综合征作专篇论述,然根据其证候,可归属于中医之“肥胖”“消渴”“眩晕”“胸痹”“胁痛”“脾瘅”等范畴。但并不能说我们的祖先对这一病症一无所知,事实上,古代医籍中有关代谢综合征的论述也较多。 代谢综合征的临床表现多为形体肥胖,困倦乏力,胸脘痞闷,口甘口粘,大便溏滞不爽,舌苔腻,脉滑或弦或濡。故《素问? 奇病论》有云:“此五气之溢也,名曰脾瘅。”现代人的饮食过于壅腻,以致痰浊壅滞于体内而形成肥胖。 2.2 病因的探讨 从中医学的角度分析,代谢综合征属于中医内伤杂病,其病因主要与先天禀赋、饮食、劳逸和情志因素等有密切关系。目前的研究也证实,代谢综合征属于多源性疾病,主要由于饮食结构不合理(高能量、高脂肪、高蛋白的摄入),精神状态不协调(紧张、抑郁、焦虑等),生活方式不科学(缺少合理的运动、起居无规律等),肥胖,年龄及遗传等,多种因素的共同影响而致病。 2.3 病机的探讨 从临床观察可以发现,高脂血症,肥胖,糖耐量异常,常常相伴出现并最终发展成为代谢综合征。这也为我们研究代谢综合征的中医病机提供了思路:①把高脂血症,肥胖,糖耐量异常与代谢综合征作为一个整体观察比较,可以看出过食和少动是代谢综合征发展的两大主因。食量过大,塞滞中焦之气,有碍脾胃升降. 枢机不得斡旋,最终导致运化失职,脾气郁滞;喜食肥甘,肥者令人内热,甘者令人中满,所碍的也是中焦气机。少动是活动减少,脾主四肢、肌肉,活动的减少必然影响脾的健运。脾不能为胃行其津液,脾不散精,物不归正化则为痰、为湿、为浊、为脂,进而变证从生,进而可以得出脾虚不运是其基本病机。②从代谢综合征临床表现及演变观察,脾气虚衰,痰浊中阻,中焦不运则气滞,临床可见困倦乏力,胸脘痞闷,大便溏滞不爽;又气为血之帅,久之则化为血瘀,可见心慌胸闷,舌质暗红或隐紫,可有痕斑寮点,舌底脉络淤滞;瘀而化热,则面色隐红,口干,口渴,口苦,口臭,多饮,多食,急躁易怒,两胁胀满,小便黄赤,大便干结,舌质红,苔黄,脉弦实有力;热甚则伤阴耗气,气阴两虚,可表现为疲倦乏力,气短自汗,口干多饮,夜尿频频,小便清长,舌质淡红,少苔,脉沉细无力;最后阴损及阳,阴阳俱虚,五脏失职,面白无华,畏寒肢冷,心慌胸闷,动则气喘,神疲欲寐,纳差,预后不佳。 2.4 对代谢综合征中医诊断依据的探讨 由于当前尚无对代谢综合征中医诊断依据的标准,而单纯以疾病临床症候诊断尚不足成立,必须要以临床相关检查为依据,但从以下几点可以考虑:①由于本病的发生与先天禀赋不足有较为密切的关系,故有相关家族遗传史可供诊断参考。②患者多于中年后发病,形体肥胖,嗜食膏粱厚味,醇酒炙煿,不喜劳作,好逸享受;或病久并发眩晕,胸痹心痛,中风,疮痈等病症者,应考虑代谢综合征可能。③对有高血脂症,糖尿病,高血压,肝功能不良者应注重考虑,或临床表现为多饮,多尿,多食,燥热发汗,气短乏力等阴虚燥热表现者,应考虑代谢综合征可能。 2.5 症治类型及治法的探讨 由于代谢综合征其核心只胰岛素抵抗,有学者[7] 通过模拟胰岛素抵抗大鼠探讨中医症候,结果显示I R 大鼠的指标变化可分为3 类,

有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织(WHO)首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义,MS诊断标准为:糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点),并有下述5项中2项以上:(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ;(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L; (3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖:腰臀比(WHR)>0. 9(男),> 0.85(女)和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2;(5)微量蛋白尿:尿蛋白排泄率≥20μg/min,或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认,统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而,由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测,因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR(空腹胰岛素值上四分位数)并有下述5项中2项以上: (1)腰围(WC)≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性);(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L(或已治疗);(3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗);(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg(或已治疗);(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]:具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)中心性肥胖:腰围男>102 cm(男), > 88 cm(女);(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L;(3)低HDL –c:男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L;(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg;( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群,在临床上简单易行,既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人,美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110~126 mg/dL;(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况,于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS:(1)超重和(或)

青睫综合症治疗办法是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢青睫综合症治疗办法是什么 导语:青睫综合症就是我们平常所说的青光眼,一般发生在年轻人身上的比较多,在发生的时候应该要用一些消炎的眼药水来控制炎症,正常情况下,炎症 青睫综合症就是我们平常所说的青光眼,一般发生在年轻人身上的比较多,在发生的时候应该要用一些消炎的眼药水来控制炎症,正常情况下,炎症消失后,青光眼也就好了,但是这个病是会反复发作的,目前还没有很有效的方法来彻底治愈,我们只能在平时的时候多注意眼睛的卫生了。 青光眼睫状体炎综合症是一种自限性眼病,但可再次复发。在发作期间局部应用皮质类固醇,可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成,对治疗本症可达到部分降压效果。氟灭酸(flufenamicacid)不仅能抑制PG的生物合成,并可直接对抗PG的生物效应,故较消炎痛更好。局部应用肾上腺素、噻吗心安亦有助于降低眼压。药物治疗不能预防本病的复发,皮质类固醇药物亦不应延长使用,以免皮质类固醇性青光眼。 青光眼睫状体炎综合症可发生于任何地区、任何种族,是一种少见的疾病,有关其发病率和患病率目前尚不清楚,其在整个葡萄膜炎中所占的比例较低。此病的发病年龄为11~69岁,但多发生于年轻的成年人。患者多为单眼受累,少数患者出现双眼受累,但表现可不同步。 青光眼的发作不受任何条件的限制,而且反复发作的可能性也很大,得了青光眼是不建议手术的,因为手术也不能阻止复发的可能性,反而对人体的伤害可能会大于药物治疗,所以,一般情况下用药物治疗是比较稳妥的方式,也要注意在日常生活中要爱护我们的双眼。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

青光眼睫状体炎综合症临床分析 郑娟

青光眼睫状体炎综合症临床分析郑娟 发表时间:2017-04-21T14:47:22.363Z 来源:《健康世界》2017年第4期作者:郑娟 [导读] 目的探讨青光眼睫状体炎综合征临床特点,治疗方法及效果。 贵州省都匀市黔南州人民医院 558000 摘要:目的探讨青光眼睫状体炎综合征临床特点,治疗方法及效果。方法回顾2014年6月至2015年12月经门诊确诊的51例52只眼,根据患者的临床特征、治疗情况和预后情况进行综合分析。结果 51例患者均用药物治疗,疗程最短6天,最长25天,平均13天,其中47例49眼临床症状消失,眼压正常,4例4眼因眼压控制不良、视野改变而手术治疗,手术后眼压正常,症状消失。随访6个月至18个月,其中46例无复发,8例复发。结论青光眼睫状体炎综合征用药物治疗效果好,一般不手术治疗,但有复发倾向,出现视功能受损,视盘及视野改变时应手术治疗,严密观察,长期随访。 关键词:青光眼睫状体炎综合症;临床特征;治疗 青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crisis)简称青睫综合征,1948年由Posner和Schlossman首次报告,故又称为Posner-Schlossman综合征(PSS)。多见于20-50 岁的中壮年,其发病机制尚不明确。以往认为该病是一种自限性良性病变,虽有反复发作的特点,但最终对视功能无影响,近年来的研究表明,部分PSS同样可以造成视野丢失、杯/盘比扩大等不可逆性的视功能损害。现将我院2014年6月至2015年12月经我院门诊确诊的51例52只眼,根据患者的临床特征,治疗情况和预后进行分析。 一、资料与方法 1.临床资料 收集2014年6月至2015年12月经我院门诊确诊为青睫综合症的患者共51例52只眼,男性32例33眼,女性19例19眼,年龄22~58岁,平均40.2岁。病程1周~2年。右眼38例,左眼14例。51例患者均有视物模糊,伴眼胀感30例,虹视5例。视力0.2~0.4者2眼。0.5~0.7者23眼,0.8~1.0者27眼;眼压:≤30mmHg 31眼,31~40mmHg 16眼,41~50mmHg 3眼,≥51mmHg 2眼;前房角检查:均为宽角;眼底杯/盘比0.3~0.5者49眼,≥0.7者2眼;视野:鼻侧阶梯2眼,视敏度下降2眼,视野正常47眼;角膜:51例52眼均有不同程度角膜后KP,特点为小圆形灰白色羊脂状,5例5眼角膜不同程度度水肿。前房反应:无反应35眼,17眼轻度前房闪辉。 2.诊断标准 PSS的诊断参照Posner和Schlossman所描述的临床特征,并排除其他类型青光眼。 3.治疗方法 眼压大于40mmHg,全身用药:20%甘露醇250ml静脉滴点 qd或bid。局部用药:泼尼松龙眼液 qid、氨丁三醇眼液 qid,2%卡替洛尔滴眼液 bid,派立明滴眼液 bid-tid。对于最大药量眼压仍控制不良,视功能进行性损害者,予小梁切除术治疗。 二、结果 本组51例患者,共52只眼,疗程最短6天,最长25天,平均13天,自觉症状消失,眼压正常,角膜后羊脂状KP完全消退。随访6个月至18个月,复发8例。4例反复发作半年以上,眼压控制不良,视功能进行性损害,行小梁切除术,术后眼压稳定,视野未进展。 三、讨论 PSS的发病机理仍不是很清,一般认为与房水生成增加合并房水流畅系数降低有关。可能是前列腺素的血管扩张作用导致血-房水屏障通透性增加,从而因超滤过和扩散所产生的房水随之增多。另外前列腺素可明显抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,从而使小梁网失去正常调节,导致房水流畅系数降低,眼压升高。有学者认为可能与房水中的炎性细胞、蛋白、炎性介质如细胞因子有关,也有认为是一种免疫性疾病,亦有认为与巨细胞病毒或单纯疱疹病毒的感染有关。其临床特征表现为:多单眼发病,好发于青壮年男性,20-50岁常见。常反复发作,部分病例发作后数日可自行缓解;发作时可有视物模糊,虹视,眼胀,但症状较轻,查体发现角膜上皮有或无水肿,分布于瞳孔区或散布整个角膜后细小羊脂状KP,有些为中等大小,房水闪辉轻,房水细胞少,瞳孔可有散大,无虹膜前、后粘连,房角开放,眼压升高多达50~60mmHg。发作持续几小时到几周,使用甾体类消炎药和降眼压药治疗。本病虽多单眼发病,但也有双眼发病患者,双眼发病者病情多较重。而且,双侧性病例的损害多为中、晚期,单侧性病例的损害则多为早期,双侧性病例的损害显著较重。单、双眼发病的病程并无显著差别,双侧性PSS的损害发生率及其程度与POAG相近。本组病例中双眼发病患者,经积极治疗后,其视力、视野均无明显损害,可能与其病程短,未能长期随访有关。 青光眼睫状体炎综合征是一种继发性开角型青光眼,大多数病例预后良好,不产生青光眼性视盘损害视野缺损,故治疗上一般采用对症治疗局部及全身应用降眼压药物,降眼压局部应用皮质类固醇控制炎症以缓解症状和缩短每次发作的病程.近年来发现少数青光眼睫状体炎综合征患者长期反复发作可导致视盘视野发生青光眼性损,为了防止疾病反复发作和青光眼性视神经进一步损害采用手术治疗取得了良好的疗效。 总之,青睫综合征为一病因未明的继发性青光眼,多为单眼发病,反复发作,虽然大部分可自行缓解,但对其预后不能过于乐观,长期反复发作亦可导致神经损害、视野缺损,因此应长期随访眼压、眼底杯盘比(C/D)、视野情况,应及时有效的给与治疗,必要时手术抗青光眼治疗。 参考文献: [1]刘家琪,李风鸣.实用眼科学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2000:448—449. [2]刘莉,柯国梁.高眼压状态下的青光眼联合手术治疗[J].成宁学院学报(医学版),2004,18(1):53.54. [3]彭青雄,钟颜敏.单跟原发性急性闭角型青光服的临床分析[J].中国实用眼科杂志,2005,23:269.271. [4]周和政,王柏川,周雄,等.单侧性原发性开角型青光眼与双侧性青光眼睫状体炎综合征.中国误诊学杂志,2001,1:334—336.

代谢综合征得中医药治疗

代谢综合征得中医药临床治疗进展 李董平1,2 李佑生 1 1、广东省深圳市人民医院中医科(广东深圳 518020); 2、暨南大学医学院(广东 广州 510632) 摘要:大量研究表明,中医药可以改善代谢综合征得临床症状,在防治代谢综合征方面有其独特得优势。通过对近几年国内外对代谢综合征得中医治疗进行相关回顾,总结相关经验,以期为临床实践提供参考。 关键字:代谢综合征;中医药;进展; 代谢综合征(Metabolic Syndrome,MetS)就是以中心性肥胖或超重,致动脉粥样硬化性血脂紊乱、高血压、糖尿病或糖耐量异常以及胰岛素抵抗(IR),为主要临床表现得一组症候群[1]。与心脑血管疾病得发生紧密相关,就是一系列心脑血管疾病危险因素得聚集状态。根据国际糖尿病联盟(IDF)新得代谢综合征工作定义[1]:中心性肥胖,欧洲人、东地中海人及中东人男性腰围(WC)≥94cm及女性WC >80cm,南亚洲人、中国人男性WC≥90cm,女性WC≥80cm,加上下列条件得2个或2个以上:①甘油三酯(TG)≥1、7mmol/L或血脂异常接受相应治疗者;②高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男性<1、04mmol/L,女性<1、30mmol/L或血脂异常已接受相应治疗者;③空腹血糖(FBG)≥5、6mmol/L或已被诊断为2型糖尿病,接受治疗者;血压≥130/85mmHg或已被诊断为高血压并接受相应治疗者。随着社会经济得发展,人们生活方式得转变以及饮食结构得变化,MetS发病率逐年上升,国际糖尿病联盟2005年估计,全球约有1/4人口患有代谢综合征[1]目前我国MetS发病率已大于15%,患者人数超过2亿[2]。已成为严重危害大众身心健康得慢性疾病与公共卫生问题。 1 中医病因病机 中医对MetS得认识较晚[3],且并无“代谢综合征”这一病名,根据其临床表现,可归属于中医“肥满”、“湿阻”、“消渴”、“胸痹”、“胁痛”、“眩晕”、“头痛”等范畴[4]。既往一般认为MetS得中医病机就是:素体肥胖,或饮食不节,嗜食肥甘厚味,情志不畅,损伤脾、肺、肾之气,酿生痰湿,阻滞气机,化瘀阻络,致使以痰湿(痰热)、血瘀、火热为标,脾虚、气虚、阴虚为本得顽症[5]。可近年来,不同学者对本病病因病机有着不同得认识,顾颖杰[6]总结王晖得经验认

2018医师定期考核试题库__临床类(业务水平测评)含答案及解析

业务水平 1. 晶体悬韧带发育完全的时间是(C) A、胚胎第3个月 B、胚胎第5个月 C、胎儿出生时 D、以上都不是 E、胚胎第4个月 2. 睑外翻的病因中不包括(B ) A、老年眼轮匝肌松弛 B、动眼神经麻痹 C、面神经麻痹 D、眼睑皮肤烧伤 E、眼睑皮肤手术 3. 关于睫状环阻塞性青光眼的叙述,以下哪项不正确( E) A、常发生于抗青光眼术后 B、口服乙酰唑胺 C、晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴 D、静脉点滴甘露醇 E、尽快滴用1%匹罗卡品眼液缩小瞳孔 4. 关于眼球穿孔伤,下列哪种说法是错误的(C ) A、脱出的虹膜应于还纳 B、脱出的玻璃体予以切除 C、脱出的晶状体应予复位 D、脱出的睫状体应于复位 E、以上都不对 5. 球后视神经炎的视野改变中,错误的是(C ) A、视野改变以红、绿视野改变为甚 B、中心暗点与生理盲点相连的哑铃形暗点 C、偏盲性视野缺损 D、周边视野缩小 E、中心或旁中心暗点 6. 关于同侧偏盲的描述,下列错误的是(A ) A、多为视交叉以前的病变所致 B、下象限性同侧偏盲则为视放线上方纤维束或距状裂上唇病变所引起 C、上象限性同侧偏盲,见于颞叶或距状裂下唇的病变 D、部分性同侧偏盲最多见 E、有部分性、完全性和象限性同侧偏盲7. 青光眼斑是指位于( A) A、晶状体前囊下的片状白色混浊 B、晶状体后囊下的片状白色混浊 C、晶状体皮质的白色混浊 D、晶状体核的白色混浊 E、晶状体前极的白色混浊 8. 以下哪项不属于慢性滤泡性结膜炎(D ) A、结膜无肥厚 B、结膜充血有分泌物 C、不留瘢痕 D、可伴有角膜血管翳 E、滤泡多见于睑结膜及下方穹窿 9. 眼底检查发现右眼后极部视网膜有深浅不等的出血、渗出灶及微血管瘤。为明确诊断,最需做何种检查(D ) A、视觉电生理 B、眼B超 C、CT D、荧光眼底血管造影 E、视野检查 10. 禁用皮质类固醇激素治疗的疾病是(E ) A、视网膜中央动脉阻塞 B、球后视神经炎 C、视网膜血管炎 D、视网膜中央静脉阻塞 E、中心性浆液性脉络膜视网膜病变 11. 关于枯草热结膜炎的描述,下列何者不正确(B ) A、可有少量黏液性分泌物 B、结膜刮片可找到嗜碱性细胞或嗜碱性结节 C、眼睑及结膜水肿 D、自觉眼部痒、流泪、眼红 E、常因花粉过敏所致 12. 关于色苷酸钠滴眼液的说法,以下哪项不正确(D ) A、可阻止组织胺释放 B、可治疗过敏性结膜炎 C、可抑制过敏原诱发的肥大细胞脱颗粒 D、可完全替代糖皮质激素 E、可用于治疗春季卡他性结膜炎 13. 下列后发性白内障的说法哪项错误(A ) A、影响视力的程度与后囊膜混浊程度和厚度无关

青光眼首次病程记录

2017-09-05 18:50 首次病程记录 患者xxx,女,74岁;因“双眼视力渐降3+年,眼痛1+月”于2017年09月05日入院。 一、患者病例特点如下: 主诉:双眼视力渐降3+年,眼痛1+月。 现病史:3+年前,患者无明显原因出现双眼视力逐渐下降,无眼红痛、眼胀、畏光、流泪,无视物遮挡、视物变形,患者当时未予重视,未到任何医疗机构诊治;2016年7月患者曾到“毕节市某医院”就诊,诊断为“双眼白内障、视神经萎缩”,建议患者到上级医院诊治(具体不详),患者未进一步诊治;1+月前,患者感双眼疼痛,偶感头晕,无眼胀、虹视、畏光、流泪,无恶心、呕吐等不适,患者曾到“当地县医院”诊治,检查患者双眼眼压高,建议患者到上级医院诊治(具体不详),今患者为进一步诊治来我院就诊,门诊测眼压:右眼41mmHg,左眼47mmHg,检查后以“1、双眼青光眼2、双眼白内障”收住入院。 起病以来,患者精神、睡眠及饮食尚可,大小便无明显异常,体力、体重无明显改变。 既往史:患者对“青霉素”药物过敏;余既往史无特殊。 体格检查:T 36.7℃,P62次/分,R18次/分,Bp136/68mmHg;神志清楚,颈软,心、肺、腹(—);头颅脊柱四肢(—);生理反射存在,病理反射未引出。 专科情况:VOD:0.12;VOS:0.02;右眼下睑中部可见一褐色新生物隆起,大小约3mm×3mm,结膜无充血,角膜稍水肿,中央前房中深,周边前房约1/2CT,虹膜纹理清晰,瞳孔圆,直径约6mm,对光反射灵敏,晶状体混浊、核Ⅱ级,玻璃体混浊(+),眼底:视盘边界清晰,色苍白,C/D≈0.9,眼底豹纹状改变,黄斑中心凹反光未见;左眼结膜无充血,角膜稍水肿,中央前房中深,周边前房约1/2CT,虹膜纹理清晰,瞳孔圆,直径约5mm,对光反射灵敏,晶状体混浊、核Ⅱ级,玻璃体混浊(+),眼底:视盘边界欠清晰,色苍白,眼底豹纹状改变,黄斑中心凹反光未见;眼压:右眼31mmHg,左眼46mmHg。 辅助检查:常规心电图:窦性心律,怀疑轻度的ST-T异常,逆时钟转位。 二、拟诊讨论 初步诊断:1、双眼青光眼(性质待定?)2、双眼年龄相关性白内障3、右眼下睑新生物。 诊断依据:1、患者因“双眼视力渐降3+年,眼痛1+月”入院,专科检查:VOD:0.12;VOS:0.02;右眼下睑中部可见一褐色新生物隆起,大小约3mm×3mm,结膜无充血,角膜稍水肿,中央前房中深,周边前房约1/2T,虹膜纹理清晰,瞳孔圆,直径约6mm,对光反射灵敏,晶状体混浊、核Ⅱ级,玻璃体混浊(+),眼底:视盘边界清晰,色苍白,C/D≈0.9,眼底豹纹状改变,黄斑中心凹反光未见;左眼结膜无充血,角膜稍水肿,中央前房中深,周边前房约1/2CT,虹膜纹理清晰,瞳孔圆,直径约5mm,对光反射灵敏,晶状体混浊、核Ⅱ级,玻璃体混浊(+),眼底:视盘边界欠清晰,色苍白,眼底豹纹状改变,黄斑中心凹反光未见;眼压:右眼31mmHg,左眼46mmHg。 鉴别诊断:1、与青睫综合征相鉴别,后者一般为单眼眼压升高,反复发作,角膜后灰白色沉着物,前房内有眼内炎症的表现。 2、与高眼压症相鉴别:高眼压症患者仅有眼压升高,视神经盘、视野均正常,角膜厚度偏厚,而开角型青光眼患者多角膜厚度正常,眼压高,视神经及视野可有不同程度损伤。 三、诊疗计划: 1、立即予20%甘露醇注射液200ml 快速静滴,布林佐胺噻吗洛尔滴眼液滴双眼2次/日,0.2%

代谢综合征中医药防治

【摘要】代谢综合征(metabolicsyndrome,ms)是一组遗传因素与环境因素共同决定的,以中心性肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常等多种代谢性疾病合并出现为特点,以胰岛素抵抗为共同病理生理基础的临床症候群。目前,ms在世界范围内有着很高的发病率,在中国ms患病率已高达14%~18%,在糖尿病患者中高达60%~80%。由于ms与一系列心血管病和糖尿病有着紧密的联系,因此ms已成为内分泌与心血管界乃至基础医学研究的热点。 中医药治疗ms有独到的优势。从单纯的降压、降糖、降脂的效果来看,中医药的作用不如西药起效快。但对早期ms患者除了改善生活方式,注意饮食和运动外,西医尚缺乏适当的药物干预手段;中医药对ms的治疗在中医理论指导下,在改善生活方式综合干预基础上,采用辨病与辨证相结合的原则组方,疗效显著。 代谢综合征涉及多种症候、多个系统,中医对其无系统论述。现代医家大多从相对应的中医病名肥胖、头痛、眩晕、消渴、胸痹等病证范畴论治。 1病因 ms的发生发展既与先天遗传易感性有关,又是后天饮食失节、少动、情志失调等共同作用的结果。 饮食不当,过逸少动,损伤脾胃,脾失运化,水液停聚为湿为痰;情志不舒,肝气郁结,血行艰涩,水液代谢受阻,也可为痰为湿;年老体虚,肾气亏虚,蒸腾气化作用失常,津液不能蒸化而为痰浊。 2病机及演变规律 前期:此阶段脾郁、肝郁,枢机不利为其本,可表现有气、血、痰、火、湿、食六郁。饮食过多,壅滞中焦之气,有碍脾胃升降,枢机不得斡旋,最终导致运化失职,脾气郁滞;饮食偏嗜,喜嗜膏粱厚味之品,肥者令人内热,甘者令人中满,多滞中焦之气,脾气郁结。脾气郁滞,胃气不降,食积不化,运化不健,水湿不化,津液不布,湿痰浊邪内生,发为本病。 早期:此阶段郁久化热,热证的表现最为突出,以胃热、肠热、心火等多见。 中期:此阶段病机较为复杂,表现为肺胃津伤、肺脾气虚、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等多种证型,但多虚实夹杂,可夹热、夹痰、夹湿、夹瘀等。 后期:因虚极而脏腑受损,或因久病人络,络痹脉损而成。此阶段的根本在于络损(微血管病变)、脉损(大血管病变),?以此为基础导致脏腑器官的损伤。 ms病位在脾、肝、肾三脏;病性为本虚标实,脾肾两虚为本虚,痰、浊、瘀、水等病理产物为标实;肝脾肾三脏失调,久之则脏腑功能虚损、气血逆乱或衰败,阴阳失调,虚实夹杂产生虚损变证。 3胰岛素抵抗的病理生理 肥胖与ms高度相关。研究表明,脂肪组织不仅是能源的贮存中心,分泌游离脂肪酸;而且还是一个调节内分泌、主动参与能量代谢平衡的内分泌器官。脂肪细胞能分泌大量的激素和细胞因子来调节自身和其他组织的功能,如脂联素adiponectin、瘦素leptin、抵抗素resistin、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、ⅰ型纤溶酶原启动剂抑制物1(pai-1)、过氧化物体增殖物活化受体(peroxisome proliferators activated receptors,ppars),内脏脂泌素visfatin等,这些具有生物活性的蛋白质或肽类物质统称为脂肪细胞因子。这些脂肪因子参与免疫反应、血管调节、调节能量摄入和消耗,调节糖、脂肪代谢。这些脂肪因子参与肥胖相关的胰岛素抵抗、2型糖尿病、动脉粥样硬化的病理生理过程。 胰岛素抵抗时胰岛素分泌缺陷的特点:对血糖变化不能作出快速分泌反应,第一时相减弱、消失,第二时相分泌推迟。早期:相对不足,分泌量可为正常或高于正常,但对高血糖而言仍为不足;后期:绝对不足,分泌量低于正常。

相关主题