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药理学复习资料大总结
第一章绪论
药物：是指可查明或改善机体的生理功能或病理状态，对用药者有益，达到预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的物质。
药理学的研究内容：
药物代谢动力学PK
机体/病原体药物
药物效应动力学PD
一、药物代谢动力学
（一）、体内过程
药物代谢动力学PK：机体/病原体→药物
药物在机体作用下发生动态变化的规律
ADME：吸收（absorption）分布（distribution）代谢（metabolism）排泄（excretion）
药物转运方式：略。
解离度pK a：药物解离50%时所在溶液的pH。
弱酸性药物在酸性溶液中解离型少、非解离型多，易跨膜转运。弱碱性药物相反。
吸收：药物从用药部位向血液循环转运的过程。
影响因素：药物理化性质（mainly）、剂型与剂量、给药途径、吸收环境
首过消除：指某些药物在首次通过肠粘膜和肝脏时，部分被代谢灭活而使进入体循环的
药量减少。
分布：药物从血液向组织、细胞间液和细胞内液转运的过程。
分布影响药物作用与强弱。分布是药物从血液消除的一种方式。
规律：再分布、选择性与不均匀性、动态平衡（血与组织，反应药效)
影响因素：与血浆蛋白结合；药物理化性质；体液 pH 值；生物膜屏障；组织器官血流量。
自由型药物+血浆蛋白结合型药物（不能跨膜转运，暂时无活性，结合率因药而异）注意：血浆蛋白含量相对稳定，结合部位和结合容量有限。
结合率高药物饱和后，继续给药，游离型药量↑↑→药效↑↑。
高结合率药物同服或先后服，产生竞争性排挤现象（例：华法林、保泰松）。
对于慢性肝、肾病人，老年人，儿童，作用↑、毒性↑。
生物膜屏障：血脑屏障（通透性变化：与蛋白结合-↓，新生儿、脑炎-↑）；
胎盘屏障（所有药物均能通过）；血眼屏障。
生物转化或代谢：药物在机体作用下发生化学结构改变。主要在肝脏。
转化类型：Ⅰ相（功能基团化）反应：氧化、还原、水解；
Ⅱ相反应：结合（与葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等结合）合成（甲基化、乙酰化）.
意义：药物消除的重要途径。
多数药物：活性降低（解毒）；
少数药物：活化（可待因）、活性改变（普萘洛尔、非那西汀）、毒物（异烟肼）。
药物代谢酶：专一性-乙酰胆碱酯酶；非专一性-微粒体混合功能氧化酶（肝药酶）。
肝药酶：主要-细胞色素P450酶系；
特点：酶活性有限；变异性、个体差异大；选择性低或专一性差；可被诱导或抑制，影响
药物相互作用。
酶诱导剂：长期应用某些药物可使酶活性增强（苯巴比妥、苯妥英钠、利福平）。
酶抑制剂：能够减弱酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西米替丁）。
排泄：药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
肾排泄：受血浆蛋白结合率和肾血流量的影响。
方式：肾小球滤过→经肾小管被动重吸收入血→剩余药排出。
改变尿pH可以影响重吸收。
肾小管主动分泌，依靠转运载体，竞争抑制。如青霉素与丙磺舒胆汁排泄：由肝细胞主动转运到胆汁中。
肝肠循环：药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后，从胆汁排泄到小肠被水解，再经肠黏膜上皮细胞吸收，由肝门静脉重新进入血循环的过程。
意义：使血药浓度维持时间延长。
肠道排泄：口服未吸收部分、胆汁排到肠道后未循环部分、肠黏膜分泌部分。
其他：唾液（与血药浓度相关平行，可用于血药浓度监测）、
乳汁（弱碱性药易从乳汁分泌）、汗液、泪液、肺呼气。
（二）、速率过程
时量曲线/浓度-时间曲线：
MTC：
最小中毒浓度
MEC：
最小有效浓度
AUC：
曲线下面积
消除速率类型：
一级速率消除：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。大多数药物按一级速率消除。
消除速率← dC/dt = -KC K：速率常数
要点：时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；
被动转运药物属一级动力学过程；
主动转运药物在体内药量远低于体内转运能力时，符合一级动力学；
一级动力学消除呈指数衰减，单位时间内等比消除，但消除具体量不同；
半衰期恒定，与剂量或浓度无关。
零级速率消除：单位时间内药物浓度按恒定的量消除。少数药物。
dC/dt = -K0C0 = -K0
要点：时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线；
主动转运药物，当超过机体消除能力时，以零级动力学消除。
按恒量消除，单位时间内消除的百分率不同，消除具体量相同（等量消除）。
半衰期不恒定，与初始血药浓度有关。
混合速率消除：少数药物小剂量时以一级速率转运，而在大剂量时以零级速率转运。
米-曼方程dC/dt = -(V max·C)/(K m+C) K m：米-曼常数，最大速率一半时的药物浓度 K m >> C时：一级动力学，等比。K m << C时：零级动力学，等量。
房室概念和房室模型：抽象概念，反映药物在体
内转运及转化速率的均一性。
一室模型：转运速率比较均匀，时量曲线为
一直线（对数）。
二室模型（右图）：转运速率不均一，时量曲
线为双相曲线，可分解为两直线（分布相、消除
相）。
药动学参数：
峰浓度（C max）和达峰时间（T max）：指血管外
给药后药物在血浆中的最高浓度值和出现时间，
分别代表药物吸收的程度和速度。
曲线下面积（AUC）：指时量曲线和横坐标围
成的区域，表示一段时间内药物在血浆中的相对
累积量，是计算生物利用度的重要参数。
生物利用度（F）：药物经血管外给药后能被
吸收进入体循环的分量及速度。
绝对生物利用度F=(AUC血管外给药/AUC血管内给药)×100%
评价不同给药途径药物的吸收。
相对生物利用度F’=(AUC血管外给药/AUC血管内给药)×100%
比较剂型制剂。
表观分布容积（V d）：理论上药物均匀分布应占有的体液容积。
小→大：血浆，全身体液，组织器官，集中某器官或大范围组织。
分布容积越小，药物排泄越快，在体内存留时间越短。
意义：计算体内药量；估算药物分布范围。
半衰期（t1/2 half-life）：血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
一室模型：t1/2 = 0.693/k；二室模型：t1/2 =0.693/β。
反映药物消除快慢的程度，也反映机体消除的能力。
一次用药后经4-6个半衰期后体内药量基本消除。
清除率（CL s）：单位时间内多少毫升血浆中药物被清除。
CL s = V d×K e = FD（实际吸收的药量）/AUC
多次用药：
等剂量等间隔给药（最常用）：间隔一个半衰期；
间歇给药：
剂量不变，间隔大于t1/2，无累积现象。
负荷量与维持量给药：
首次加倍剂量，迅速达到稳态浓度。
个体化给药：安全有效合理。
二、药物效应动力学
药物效应动力学PD：药物→机体/病原体
研究药物对机体的作用及作用机制，阐明药物防治疾病规律的学说
（一）、药物的基本作用
药物作用：药物对机体的初始作用——动因。
药理效应：药物引起机体生理、生化功能或形态变化——结果。
药效分析：兴奋-原有功能水平加强；抑制-原有功能水平减弱。
直接作用-直接接触；间接作用-反射或调节。
选择性：一定剂量下对组织的作用差异。与剂量有关。
形成的原因：药物体内分布的差异、机体组织细胞的结构不同、生化功能存在差异。
选择性高，作用范围单一，针对性强。
治疗作用：对因治疗、对症治疗、补充治疗（补充缺乏物质）。急治标，缓治本，标本兼治。
不良反应 untoward reaction / Adverse drug reaction：引起机体生理、生化机能紊乱或形态学变化，不利于患病机体、甚至给病人带来痛苦的反应。有害；不期望；安全剂量即可出现。
副作用：药物在治疗剂量时引起的与防治目无关的作用。药物固有，可预见；原因：药物选择性低，作用范围大。
毒性反应：药物引起生理生化机能和结构性病理变化。原因：剂量过大或蓄积过多。
分为急性、慢性。三致：致癌致畸致突变。
后遗效应：停药后药物血浆浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如巴比妥催眠次日乏力。
继发反应：药物治疗作用后产生的一种继发不良反应。如：长期使用广谱抗生素。
变态反应：机体受到药物刺激后发生的不正常免疫反应。与药理作用无关，不易预测。
特异质反应：少数人对某些药物反应特别敏感；与药物固有药理作用基本一致。遗传异常引起。
停药反跳：长期应用某种药物，突然停药，原有疾病加剧。
量效关系：量反应：定量表示药物效应，可用具体数量或最大反应百分率表示。研究对象：个体。
质反应：全或无反应。以群体为研究对象。
量效曲线/浓度-效应曲线
以效应为纵座标，以剂量或浓度为
横座作图，得到一直方双曲线。
当把剂量或浓度改为对数时可得
到一对称的S型曲线（右图）。
对于质反应：以阳性反应百分率为
纵坐标，以剂量或浓度为横坐标作图，
可以得到与量反应相似的曲线。
最小有效量、最大效应见图。
效价强度：指能引起等效反应（一般采
用50%效应）的相对浓度或剂量，其值越小，
强度越大。
与“最大效应”相区别。
半数有效量（50 % effective dose，ED50）：在群体中引起半数个体有效的剂量；引起实验动物的
半数有效的剂量。
半数致死量（50 % lethal dose，LD50）：在群体中引起半数个体死亡的剂量，表示药物的安全性。
治疗指数（TI）：TI = LD50 /ED50、药物安全性。
安全范围：ED95 - LD5 之间的距离。安全指数（SI）：SI = LD5 /ED95
构效关系：药物的化学结构与药理活性或毒性之间的关系。
拟似药：结构近似药物与同一受体结合引起相似作用。
拮抗药：结构近似药物引起相反作用。
（二）、药物作用的靶点
药物作用机制：改变机体内环境、补充机体缺乏物质、影响神经递质、介质或激素的影响；作用于靶点。靶点：受体（详见下）、酶、离子通道、运载体、免疫系统、基因、其他。
（三）、受体
经典受体学说：占领学说
受体只有与药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领的受体数目成正比。
修正：不仅需要亲和力，还需要内在活性（药物引起药理效应的能力，效应力）。
其他学说：速率学说、二态模型学说。
作用于受体的药物分类
激动药：既有亲和力又有内在活性，结合并激动受体产生效应。
完全激动药：有较强亲和力和较强内在活性。
部分激动药：有较强亲和力，内在活性不强。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
拮抗指数pA2：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮
抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。 pA2越大，拮抗作用越强。
竞争性拮抗：能与激动剂互相竞争与受体结合，可逆。量效关系曲线右移。
非竞争性拮抗：与受体结合非常牢固，分解很慢或不可逆，不能达到原有的最大效能。量效关系曲线高度下降。
受体的调节：
耐受性：连续用药后药效减弱的现象。
受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。
受体下调：药物浓度过高，作用过强，或R长期处于激动状态，由于机体自我保护措施，
使受体数目下降。意义：直接导致受体对药物敏感性下降，产生药物耐受。
受体上调：长期应用受体拮抗药时，受体数目增加。（反跳现象）
药物与受体的相互作用 k1
D + R DR →···→ E
k2
K D = k2/k1 = [D][R]/[DR] KD：解离常数，最大效应一半时的剂量；1/ K D：亲和力。
亲和力指数 pD2 = - log K D
四、影响药物效应因素、合理用药：略。
1 药物：是指具有调节机体各种功能和改变机体所处的病理状态，用于预防,治疗,诊断疾病的化学药物.
2 药理学:是研究药物于机体相互作用规律和原理的一门学科.
3 药效学:主要研究药物对机体的作用.和作用机理的科学,又叫药物效应动力学
4 药动学:主要研究机体对药物的作用及变化.
5 副作用:指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用.
6 后遗效应：指停药后血药浓度已降至有效浓度以下时而残存的药理效应.
7停药反应：长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状.
8 继发反应：指药物治疗作用之后出现的不良反应.
9 效能：指药物产生的最大效应.
10 效价强度：引起等效应的相对浓度或计量.
11 LD50：又叫半数死亡量，能引起半数动物死亡的浓度或计量.
12 治疗指数：
13 量效关系：药物的效应，在一定范围内随着计量的增加(变化)而加强（变化），这种计量与效应的关系称为量效关系.
14 受体：是存在于细胞膜或特殊蛋白质，能与内源性神经递质，激素或药物等结合，产生生理或药理效应.
15 向下调节：长期使用激动药，可使受体的数量减少，又称衰减性调节.
16 向上调节：长期应用阻断剂，可使受体的数目增加，又称上增性调节.
17 完全激动药：指具有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物.
18 部分激动药：这类药物具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.
19 竞争性结抗药：与激动药可逆性竞争相同受体降低激动药与受体的亲和力，可不降低内在的活性.
20 非竞争性结抗药：与受体不可逆结合，使激动药的亲和力与内在活性均降低.
21 受体的特性有哪些？
①特一性②敏感性③饱和性可④可逆性⑤多样性⑥可调节性
22 试从药物与受体的相互作用论述激动药与结抗药的特点？
①激动药与受体结合能产生该受体兴奋的效应,有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物
②拮抗药与受体结合不能产生该受体的兴奋的效应,具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.
第三章
1 半衰期;指血药浓度下降一半所需要的时间.
2 耐受性:连续用药后出现药物作用下降.
3 耐药性:指病原体对化疗药物产生的耐药性
4 肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆囊中,随胆汁到小肠后被水解,游离的药物被重新吸收
5 恒比消除:又叫一级动力学消除,是指单位时间内药物消除的比例恒定.
6 恒量消除:又叫零级动力学消除,即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除.
7 被动转运:药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗透,它不耗能,不需要载体,无饱和现象无竞争抑制,是大部分药物的转运方式
8 主动转运:药物可从低浓度一侧跨膜向浓度高的一侧转运,耗能,需要载体,有饱和现象有竞争抑制,是少数药物的转运方式.
9 生物利用度:指血管外给药时药物制剂被机体吸收利用的程度.
10 稳态血药浓度(Css):等量等间隔给药,随着用药次数的增加,血药浓度的积累,速度逐渐减慢并最终达到稳定状态,此时的血药浓度仅在一定范围内被动,又称为坪值.
11 肝药酶抑制剂:使药酶的活性降低,减慢某些药物代谢的药物
12肝药酶诱导剂:使药物酶的活性增加,加速其它药物代谢的药物
第六章传出神经系统（ENS）药理概论
（一）、传出神经系统的分类
解剖学分类：植物神经系统（交感、副交感）；运动神经系统
按递质分类：胆碱能神经分布：交感神经节前纤维；极少数交感神经节后纤维（汗腺）；
副交感神经节前、节后纤维；运动神经；支配肾上腺髓质内脏神经。
去甲肾上腺素能神经绝大多数交感神经节后纤维。
（二）、传出神经系统的递质和受体胆碱乙酰转移酶
递质的转运：乙酰胆碱 Ach 合成（神经末梢）：胆碱 + 乙酰辅酶A ———————→Ach + 辅酶A
贮存：Ach + ATP + 蛋白多糖贮存囊泡内。
释放：ACh →突触间隙，量子化释放。与受体结合产生效应。
灭活：分解为胆碱+乙酸，乙酰胆碱酯酶（AChE）水解，效率高。
去甲肾上腺素 NA 合成：
贮存：NA + ATP
+ 嗜铬颗粒蛋白贮存囊泡内。
释放：钙调节，膜融合，胞裂外排。
灭活：摄取与酶灭活。
神经摄取：突触前膜摄取NA入神经末梢、囊泡，
为主动转运，是主要的摄取方式。
地昔帕明：神经摄取抑制剂；利血平：囊泡摄取抑制剂。
非神经摄取：心肌、平滑肌摄取→COMT、MAO灭活
神经末梢内囊泡外NA→MAO 灭活
少量NA→血液→肝、肾→COMT和MAO灭活
摄取能力：ISP＞Adr＞NA。
受体：胆碱受体毒蕈碱型M受体：副交感神经节后纤维所支配的效应器。亚型：M1、M2、M3、M4、M5
阻断剂：阿托品、哌仑西平、达非那新
烟碱型N受体：中枢神经系统，外周神经，神经肌肉接头。亚型：N N（神经）、N M（肌肉）。
阻断剂：曲美芬（N）、筒箭毒碱（M）。
肾上腺素受体α受体：突触前膜、后膜。
α1激动剂：苯肾上腺素、甲氧胺；阻断剂：酚苄明、哌唑嗪。
α2激动剂：可乐定；阻断剂：育亨宾。
β受体：激动剂：去甲肾上腺素、肾上腺素；阻断剂：普萘洛尔。
β1 心脏，激动剂：地诺帕明；阻断剂：美托诺尔。
β2 血管、支气管平滑肌，激动剂：特布他林；阻断剂：布他沙明。
分子机制：配体门控受体-N受体。G蛋白偶联受体：α、β、M、DA、5-HT受体。
传出NS主要受体及其效应：详见后面。
（三）、传出神经系统药物的作用方式和分类
直接作用于受体：激动受体-拟胆碱药、拟肾上腺素药；阻断/拮抗受体：抗胆碱药、抗肾上腺素药。
影响递质：影响递质生物合成：左旋多巴。
影响递质生物转化：抗胆碱酯酶药--间接拟胆碱药，新斯的明、有机磷酸酯类农药。
影响递质转运：影响释放-麻黄碱和间羟胺；影响贮存-利血平-抗肾上腺素能神经药。
影响摄取-地昔帕明-选择性NA摄取抑制剂。
第七章胆碱受体激动药
乙酰胆碱[体内过程] 脂溶性低，不稳定。PO不吸收，在胃肠道迅速被水解。
大剂量静脉注射才有效。工具药，不常用。
[药理作用] M样作用心脏：心肌: M2R(+)，负性频率、负性传导、负性肌力。
心率↓,心肌收缩力↓。对心房明显。
血管：舒张。血压下降。
平滑肌：收缩。迷走N（+），活动↑。（支气管、胃肠道、泌尿道、子宫）。
瞳孔：括约肌收缩（缩瞳），睫状肌收缩。
腺体: 分泌↑。（泪腺、汗腺、支气管腺、消化腺）。
N样作用（大剂量）激动自主神经节 N N-R，N M-R。
N N：节后胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经同时兴奋。
肾上腺髓质嗜铬细胞→肾上腺素。
N M：骨骼肌收缩。
[相互作用] ACh对抗剂：M样作用-阿托品；神经节 N样作用-六甲双胺；
神经肌肉接头N样作用-筒箭毒碱。
卡巴胆碱类似ACh，作用较持久，PO有效。治疗青光眼。
氯贝胆碱治疗术后尿潴留、腹气胀、胃滞留症。禁用：哮喘、溃疡、甲亢。
醋甲胆碱治疗口腔粘膜干燥症。
毛果芸香碱[药理作用] 选择性激动M-R，眼、腺体作用明显。
Pilocarpine 眼：缩瞳-瞳孔括约肌M-R（+）
降低眼内压-缩瞳→前房角间隙加大→房水回流增加→眼内压降低
调节痉挛-睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→视近物清楚→调节痉挛
腺体：分泌增加，汗腺和唾液腺最明显。
平滑肌：兴奋性增加。
[临床应用] 青光眼-温和、短暂，闭角型效果好，开角型也适用。
全身用药-抗胆碱药中毒解救。
口腔干燥症。
过量可见类似毒蕈碱中毒症状，可用阿托品对抗。滴眼时压迫内眦，防止流入鼻腔。
1 毛果芸香碱对眼的作用及应用？
作用：①缩瞳,一种是瞳孔括约肌另一种是瞳孔扩大肌②降低眼内压，前房角间隙扩大，使房水易进入循环，从而眼内压降低③调解痉孪，睫状肌收缩（悬韧带松弛）晶状体变凸，物体成像在视网膜前，调解于近视临床应用：①青光眼，主要治疗闭角型青光眼②虹膜睫状体炎，与扩瞳药交替应用使瞳孔时扩时缩，可防止虹膜与晶状体粘连
2 新斯的明的作用机制及作用特点？
作用：抑制胆碱酯酶的活性㈠兴奋骨骼肌：对骨骼肌的兴奋作用很强①抑制神经肌肉接头胆碱酯酶②兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R③促进运动神经末稍释放Ach㈡兴奋肠道和膀胱平滑肌作用①胃收缩增强②胃酸分泌增多③膀胱逼尿肌收缩，产生排尿㈢对眼.腺体.心血管和支气管平滑肌作用较弱
3 新斯的明的临床用途有哪些？
①重症肌无力②手术后腹胀及尿潴留③阵发性室上性心动过速
第八章抗胆碱酯酶药
与ACh相似，也能与AChE结合，但结合较牢固，使AChE受抑制。
乙酰胆碱酯酶真性ChE：即AChE（存在于突触间隙），水解ACh。
假性ChE：水解琥珀胆碱等。
易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱、多奈哌齐、他克林。
难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类。
新斯的明 [药理作用] 抑制胆碱酯酶活性；
Neostigmine 直接激动骨骼肌运动终板上 N M-R，故对骨骼肌兴奋作用较强；
对胃肠道平滑肌作用较强，其他较弱。
[体内过程] 口服后吸收少而不规则（加大剂量）。不易通过BBB、角膜。
[临床应用] 重症肌无力（mainly）；
对抗非除极化型肌松药作用（如筒箭毒碱），除极化型禁用；
阿托品中毒；
手术后腹气胀和尿潴留；
阵发性室上心动过速（不常用）；
青光眼。
[不良反应] 过量：恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌颤；
胆碱能危象：过量使骨骼肌运动终板处ACh堆积，导致持久去极化，加重
N-M传递功能障碍，肌无力症状加重。
中毒解救：洗胃、维持呼吸，常规给以阿托品。
禁忌：机械性肠梗阻、尿路梗阻；支气管哮喘。
吡斯的明与新斯的明类似，M样作用较轻。
毒扁豆碱可逆性AChE抑制剂，选择性不强，表现为M样和N样作用，易通过BBB。
[药理作用] 胃肠道和支气管平滑肌：兴奋；腺体分泌↑。
心率先慢后快，血压先降后升；骨骼肌，CNS：小剂量兴奋，大剂量抑制。
中毒：呼吸麻痹。
眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
[临床应用] 青光眼：与毛果芸香碱合用，起效快作用强，刺激性亦较强。
抗胆碱药中毒：阿托品、东莨菪碱、中枢抗胆碱药中毒。
[不良反应] 睫状肌收引起调节痉挛（头疼、眼痛、视觉模糊）；
CNS作用：大剂量中毒致呼吸麻痹。
有机磷酸酯类[中毒及表现] 途径：皮肤、呼吸道、消化道
机制：磷原子以共价键与胆碱酯酶羟基结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯
酶，失去水解乙酰胆碱的能力，导致Ach在体内大量堆积。
表现：急性胆碱能危象，M样-缩瞳、分泌增加、平滑肌收缩；
N样-肌颤、麻痹、心动过速、血压升高；
CNS-先激动后抑制。
[解救原则] 清除毒物，避免继续吸收。注意：敌百虫不能用碱性溶液洗胃（转化为敌敌畏）。
对症治疗：阿托品，及早、足量、反复。
胆碱酯酶复活药：碘解磷定、氯解磷定、双复磷。
AChE复活药碘解磷定：（PAM）+磷酰化AChE→复合物→磷酰化解磷定+胆碱酯酶
游离：PAM+有机磷→磷酰化解磷定。
用于中、重度中毒治疗。静注给药、反复给药。
不良反应：乏力、视力模糊、恶心等。剂量过大引起N-M传导阻滞。
氯磷定：作用强，im、iv，不良反应少。
双复磷：进入BBB，作用强、持久，兼阿托品样作用。
（三）、促乙酰胆碱释放药
氨吡啶逆转竞争性N-M阻滞药作用（肉毒杆菌中毒）；
治疗神经性疾病：肌无力、脑脊髓硬化、AD；
维拉帕米过量解毒。
1 碘解定的作用机制及作用特点？
⑴机制：PAM＋磷酰化Ach PAM-磷酰化AchE复合物（裂解）磷酰化PAM＋游离Ach
PAM+有机磷酸酯类磷酰化PAM
磷酰化PAM随尿排出体外
⑵作用特点：①对不同的有机磷酸酯类疗效有差异：内吸磷效果好，敌敌畏中毒效果疗效差②对骨骼肌作用明显，可迅速缓解骨骼肌震颤症状③对体内已积聚的Ach所产生的M样表现无对抗作用，应与阿托品合用
2 有机磷酸酯类中毒如何治疗？
⑴消除和避免再吸收毒物①减少吸收，移出现场②皮肤吸收中毒者，用温水或肥皂水清洗皮肤③口服中毒者：用2％的NaHCO3洗胃,导泻硫酸镁
⑵积极使用解毒药①及早，足量，反复注射阿托品，对抗M样作样，达到“阿托品化”所谓阿托品化是指四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔较前扩大，肺底湿罗音消失②与胆碱酯酶复合药合用
第九章胆碱受体阻断药
分类：M胆碱受体阻断药：阿托品类生物碱、人工合成代用品；
N N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；
N M胆碱受体阻断药：神经肌肉阻滞药（骨骼肌松弛药）
（一）、M 胆碱受体阻断药
阿托品[药理作用] 竞争性阻断M受体，对各亚型选择性较低；很大剂量时阻断N受体；
Atropine 对外来胆碱酯类拮抗作用强。
作用出现顺序：腺体分泌减少→瞳孔扩大→胃肠道运动减少→皮肤干热红→心率加快
→中枢先兴奋后抑制。
抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺最明显；泪腺、呼吸道腺体；大剂量减少胃液分泌。
引起口干、皮肤干燥；对胃酸浓度影响小。
眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹，局部/全身给药均出现。
平滑肌：对过度活动或痉挛状态的平滑肌有明显松弛作用；
缓解胃肠绞痛，支气管、输尿管、膀胱解痉；胆囊和子宫影响小。
心血管：治疗量阻断M1受体，心率轻度减慢；
大剂量阻断M2受体，解除迷走N对心脏的抑制作用，心率加快，对青年显著。
拮抗迷走N过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。
治疗量单独使用时对血压无影响，但可完全拮抗胆碱酯类药物的血压下降。
大剂量扩张血管，皮肤潮红、温热。
CNS：随剂量加大-迷走N轻度兴奋、呼吸速率上升→焦躁不安→幻觉、定向障碍→昏
迷、呼吸麻痹→死亡
[体内过程] 口服吸收迅速，也可注射，可通过结膜、BBB、胎盘、乳汁；
通过房水循环排出较慢，滴眼后，作用可持续数天至l周。
[临床应用] 解除平滑肌痉挛：首选，各种内脏绞痛、膀胱刺激症状，小儿遗尿症，减少小便次数；
胆绞痛、肾绞痛疗效差：合用哌替啶（阿片类镇痛药）。
抑制腺体分泌：麻醉前给药，严重盗汗、流涎症。
眼科：虹膜睫状体炎，消炎、预防虹膜与晶状体粘连。
散瞳验光，成人用后马托品。
缓慢性心律失常，迷走N过度兴奋引起的窦房阻滞、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
抗休克：感染性休克用大剂量阿托品治疗，改善微循环。伴有高热或心率过快者不用。
解救有机磷酸酯类中毒：对抗M样作用，轻中毒使用。
[不良反应] 广泛，口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红等。
过量：中毒，静注毒扁豆碱等，如有明显中枢兴奋症状用地西泮对抗，不可用吩噻嗪类。
禁忌：青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻；心肌梗死、心动过速、老人、小儿慎用。
东莨菪碱[药理作用] 中枢作用：治疗剂量中枢神经系统抑制，大剂量催眠，欣快作用。疼痛患者偶有兴奋。
外周作用：抑制腺体分泌大于阿托品，扩瞳和调节麻痹比阿托品弱、短，心血管作用弱。
[临床应用] 麻醉前给药；晕动病（与苯海拉明合用）；帕金森病（与左旋多巴交替或联合）
[不良反应] 类似阿托品，青光眼、前列腺肥大禁用；欣快作用，防止滥用。
山莨菪碱与阿托品类似，作用比阿托品弱、毒性较低；感染性休克、内脏平滑肌绞痛。
后马托品成人用扩瞳。
溴丙胺太林合成解痉药，季铵类M受体阻断药，对胃肠道平滑肌选择性高，解痉作用强、持久。
中毒量可因神经肌肉接头传递阻断引起呼吸麻痹。
用于胃、十二指肠溃疡，胃肠痉挛，遗尿症，妊娠呕吐。
贝那替嗪叔铵类M受体阻断药，解痉、抑制腺体分泌，特点是中枢安定及抗心律失常。
适用于兼有焦虑症的溃疡患者、肠蠕动亢进及膀胱刺激征。
哌仑西平（替仑西平）选择性阻断M1受体，抑制胃酸分泌作用选择性高。减少胃蛋白酶分泌。
难以通过血脑屏障，无中枢作用，不良反应少。
治疗与泌酸有关的消化性溃疡。
（二）、N胆碱受体阻断药
神经节阻滞药美卡拉明、樟磺咪芬，对交感神经节和副交感神经节都有阻滞作用。
用于麻醉时控制血压、主动脉瘤手术。
神经肌肉阻滞药除极化型/非竞争性（琥珀胆碱）；非除极化型/竞争性（筒箭毒碱）。
除极化型原理：激动N M-R→终板膜持久去极化→骨骼肌长期处于不应期→不能被ACh去极化→肌松特点：短暂肌束颤动；产生快速耐受性；
抗胆碱酯酶药不能拮抗肌松作用（过量中毒，不能用新斯的明解救）；
治疗量无神经节阻断作用。
琥珀胆碱[药理作用] 起效快，作用短，可见短暂肌束颤动，
肌松顺序：颈部→四肢→面、舌、咽喉（较弱）→呼吸肌（不明显）
[体内过程] 假性ChE将其水解成琥珀酸与胆碱，速度快，因此作用时间短。
新斯的明抑制假性ChE活性，可以延长琥珀胆碱作用。
[临床应用] 气管插管、气管镜、食管镜检查等短时操作，静脉滴注可用长时间手术。
[不良反应] 呼吸肌麻痹，可引起强烈窒息感，清醒患者禁用；组胺释放作用；
肌束颤动；血钾升高，高血钾禁用；心动过缓及低血压；恶性高热（遗传病）。
大剂量氨基糖苷类和肽类抗生素可导致肌松，慎合用。
非除极化型原理：与运动终板膜 N M-R结合→阻断ACh与受体结合→肌松
特点：起效慢，持续时间长，抗乙酰胆碱酯酶药可以拮抗，主要用于大手术麻醉辅助。筒箭毒碱 [药理作用] 肌松，顺序：眼、头面部→颈部、躯干、四肢→肋间肌松弛→膈肌麻痹。恢复时相反。
组胺释放；神经节阻滞。
[临床应用] 麻醉辅助，胸腹部手术及气管插管，与全麻药合用；控制破伤风的肌痉挛。
[不良反应] 神经节阻断、促进组胺释放：心率↓，血压短时间↓，支气管痉挛和唾液分泌过多。
过量中毒：新斯的明解救。
禁忌：肌无力，哮喘，休克，儿童。
阿曲库铵适用于肾功能不全者。
潘库铵比筒箭毒碱作用长、持久，轻度心悸与血压升高。
加拉碘铵比筒箭毒碱弱、短、安全，有阿托品样心率加快作用。
1 阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用及依据？
⑴临床应用：①解除内脏平滑肌痉挛：胃肠绞痛，膀胱刺激症状，胆绞痛肾绞痛－（阿托品＋度冷丁）②制止腺体分泌，用于麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症③眼科：可预防虹膜炎与晶状体粘连④缓慢型心率失常，治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞,房室阻滞等缓解慢型心率失常⑤抗休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环作用⑥有机磷中毒
⑵作用机理：竞争性阻断M受体，阿托品与胆碱受体结合后，只有亲和力而无内在活性，阻断Ach与胆碱受体结合，因此阻断了Ach的活性
药理作用：①抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最为明显，即能引起口干与皮肤干燥②扩瞳，升高眼内压和调解麻痹③抑制平滑肌，抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，对尿道膀胱逼尿肌也有解痉作用，但对胆管，输尿管和支气管的解痉作用较弱④心脏a心率：治疗量，HR降低，兴奋迷走神经中枢；大剂量，HR 升高，阻断窦房结M受体，解除了迷走神经对心脏的抑制作用b房室传导：拮抗迷走神经过度的兴奋所导致传导阻滞和心率失常⑤血管：治疗量无作用，大剂量血管扩张，扩张血管机制与抗M受体无关，机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反英，直接扩血管作用⑥兴奋中枢，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋大脑和延脑，更大剂量（2～5mg）能兴奋大脑明显增加，中毒剂量（10mg以上）明显中枢中毒症状
2 山莨菪碱东莨菪碱作用特点？
⑴山莨菪碱作用特点：①不易通过血脑屏障，中枢作用很弱②抑制腺体分泌和扩瞳作用，但小于阿托品③解除平滑肌痉挛，内脏平滑肌绞痛④解除血管痉挛，改善微循环
⑵东莨菪碱作用特点：①中枢抑制作用最强②抑制腺体分泌作用大于阿托品③扩瞳及调解麻痹作用小于阿托品④对心血管作用作用较弱
第十章肾上腺素受体激动药
（一）、α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素见光易失效，中性、碱性溶液中易氧化变色失去活性。
Adrenaline [体内过程] 口服无效，皮下起效慢、作用久，肌注起效快，作用短。广泛经COMT和MAO代谢。
[药理作用] 主要是心血管+、支气管平滑肌-、代谢+。
血管：皮肤粘膜血管α1受体优势，收缩反应；肾脏血管α受体优势，收缩显著；
骨骼肌血管β2受体优势，舒张反应；冠脉舒张；
脑部小动脉不显著，肺部小剂量舒张，大剂量收缩。
心脏：β1受体为主，心肌兴奋，改善冠脉供应，快速强效心脏兴奋剂；
心肌代谢率兴奋性提高，心肌耗氧增加，自律性提高。
剂量过大或注射过快可以引起心律失常。
血压：小剂量和治疗量时高压升高，低压不变或降低，脉压升高，有利于血管灌注。
大剂量时外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均增高。
事先给予α受体阻断药，则β2受体兴奋，升压作用翻转，表现为降压反应。
平滑肌：支气管-平滑肌β2受体，舒张；粘膜血管α受体，收缩，消除哮喘时水肿；
肥大细胞β2受体，炎性介质释放抑制。
胃肠道、膀胱-松弛，尿潴留。
眼-扩瞳，眼内压降低。
代谢：α2、β2受体，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加，血糖升高；
β受体，脂肪分解旺盛。
CNS：大剂量时才兴奋。
[临床应用] 心脏骤停：电击或卤素全麻时，配合除颤器、起搏器、利多卡因等抗心律失常药物。
过敏性休克：首选药，小血管收缩、恢复血压，改善支气管平滑肌痉挛。
支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应。
与局麻药共用，增强局麻效果；止血。
治疗青光眼。
[不良反应] 一般：心悸、不安、面色苍白、烦躁、头痛等。
剂量过大：剧烈头痛，血压骤升，脑出血。硝酸酯、硝普钠、酚妥拉明解救。
心律失常、室颤。老年人慎用，分娩不宜用。严格掌握剂量和注射方法。
禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、缺血性心脏病、糖尿病、甲亢。
麻黄碱 [药理作用] 直接激动α和β受体，并可促进去甲肾上腺素释放。
Ephedrine 特点：可口服，弱而持久，中枢兴奋显著，可发生快速耐受。
中枢：可以通过BBB，作用强于肾上腺素。大剂量引起失眠、不安等。
对血管运动中枢和呼吸中枢也略有兴奋作用。
心脏：正性作用，较肾上腺素弱。整体情况下由于血压升高，反射性兴奋迷走N，
导致心率变化不大。
血管：收缩，弱而持久。
血压：升压作用缓慢而持久。
平滑肌：松弛支气管平滑肌，弱而持久。
骨骼肌：增强重症肌无力患者的骨骼肌张力。
[临床应用] 充血性鼻塞，支气管哮喘，缓解皮肤过敏症状，麻醉给药预防低血压。
[不良反应] 焦虑、失眠、不安，不宜晚间使用；快速耐受；
禁用与高血压、动脉粥样硬化、冠心病、甲亢、哺乳妇女。
多巴胺 [体内过程] 外源性DA不易通过BBB，无中枢作用。
Dopamine [药理作用] 激动DA受体、α和β受体，促进神经末梢释放NA；激动血管D1受体引起舒张。
血管和血压：治疗量-兴奋α受体、D1受体，皮肤黏膜血管收缩，血压升高，
大剂量-α1、β1受体，外周阻力升高，血压明显上升。
心脏：正性作用，比Adr和ISP弱。
肾脏：低浓度-兴奋D1受体，肾血管扩张，肾血流、肾小球滤过率均增加；
多巴胺尚能直接抑制Na+重吸收，排钠利尿。
大剂量-兴奋肾血管α受体，肾血管收缩，肾血流量减少。
[临床应用] 心源性、感染性、出血性休克，心收缩力减弱、尿少或尿闭者好。
与利尿药合用治疗急性肾衰竭。
[不良反应] 恶心呕吐；静滴过快可出现肾功能下降及呼吸困难等。可用酚妥拉明拮抗。
嗜铬细胞瘤患者禁用。
（二）、α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素 [体内过程] 主要静滴给药。
Noradrenaline [药理作用] 激动α受体，对α1和α2无选择性，对β1较弱，β2几乎无作用。
血管：激动血管α1受体，使血管收缩。皮肤黏膜最明显，其次是肾脏血管，脑、
肝、肠系膜、骨骼肌血管也有作用。但可使冠状动脉扩张。
心脏：激动β1受体，增强心肌收缩力、加快心率和加快传导，
但整体上由于血压升高反射性兴奋迷走N导致心率减慢。
剂量过大引起心律失常，但比肾上腺素少。
血压：小剂量使外周血管收缩，脉压略加大；大剂量使外周阻力升高，血压升高
脉压变小，组织血液灌流量减少。可被α受体阻断药拮抗，不出现翻转作
用。
其它：对血管外其它平滑肌和代谢作用弱；
大剂量血糖升高，增加孕妇子宫收缩频率，中枢作用弱。
[临床应用] 早期神经元休克；嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压；稀释口服局部止
血。
[不良反应] 皮下用药易导致局部组织缺血坏死。
剂量过大使肾血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。
禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者、孕妇。
间羟胺升压作用比去甲肾上腺素弱、缓慢而持久。对肾血管收缩作用较去甲肾上腺素弱。
长时间应用可产生耐受性。较少引起心律失常。
治疗早起休克和其他低血压状态，阵发性心动过速。
去氧肾上腺素α1受体激动药，激动瞳孔开大肌α1受体，扩瞳。眼底检查。
甲氧明α1受体激动药，用于腰麻或全麻等情况下的低血压，阵发性室上性心动过速。
羟甲唑啉α2受体激动药，治疗鼻黏膜充血。
阿可乐定α2受体激动药，青光眼辅助治疗。
（三）、β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素 [体内过程]作用持续时间比Adr和NA长，口服作用弱。
Isoprenaline [药理作用] β受体激动药，对β1β2选择性低，α几乎无作用。
心脏：典型，β1激动，正性肌力、正性缩率、加速传导。
血管和血压：激动β2舒张血管，主要是骨骼肌血管，冠脉有舒张作用。
一般剂量脉压增大，大剂量静脉注射可引起血压明显降低。
平滑肌：β2，对支气管平滑肌的舒张作用强于肾上腺素。
其他：抑制炎性介质释放，升血糖作用弱于肾上腺素，中枢作用不明显。
[临床应用] 心搏骤停，三联针；房室传导阻滞，支气管哮喘急性发作；
休克不常用。对中心静脉压高、心排出量低、外周阻力高的休克患者具有一定疗
效。
[不良反应] 心悸、头痛等，过量可致心律失常甚至室颤。
治疗支气管哮喘时，掌握剂量，否则可致严重心脏反应。可有耐受。
禁用于心绞痛、心肌梗死、甲亢及嗜铬细胞瘤患者。
多巴酚丁胺β1受体激动药，主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
沙丁胺醇、特布他林β2受体激动药，支气管哮喘。
1 试述肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用，应用及不良反应？
肾上腺素：
⑴药理作用：兴奋β1受体：心肌，传到系统，窦房结加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，心脏耗氧量增加，导致心率失常①兴奋心脏，使心肌的耗氧量增加②收缩血管：a皮肤粘膜，肾血管收缩α受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，β2受体占优势③升高血压：兴奋β1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。而促肾素分泌β2使血压增高④支气管：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌;激动支气管粘膜α受体，收缩粘膜，消除水肿；抑制过敏性物质的释放
⑵临床应用：①心脏骤停，心室内给药②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④与麻醉药配伍，以延缓吸收，延长作用及局部止血
⑶不良反应：①心悸，面色苍白，头痛②剂量过大，BP急剧升高，导致脑溢血；心肌耗氧量增加，导致心肌缺血和心肌失常③禁用于器质性心脏病，高血压，甲亢和糖尿病患者
去甲肾上腺素：
⑴药理作用：对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用①收缩血管（小动脉小静脉）其中皮肤，粘膜血管收缩明显，其次是肾脏血管的收缩作用，此外脑肝肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应②兴奋心脏：兴奋心脏的β1受体，但作用较弱。心肌收缩性增强，心率增高，传导加速，整体血压上升，导致反射性心率降低③升高血压：小剂量，收缩压升高，舒张压不明显使脉压变大；大剂量，收缩压增高，而舒张压急剧升高，脉压变小
⑵临床应用：①休克②药物中毒性低血压③上呼吸道出血（稀释口服，用于食道和胃内出血）
⑶不良反应：①局部组织缺血性坏死，因静脉滴注过久，药物浓度过高或外漏，用酚妥扯明局部浸润，引起缺血性坏死②急性肾功能衰竭，滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管强烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤
异丙肾上腺素：
⑴药理作用：①心脏，激动β1受体，正性肌力，正性缩率作用，心率升高，心肌耗氧量增加②血管血压：主要舒张骨骼肌血管大于肾肠系膜血管大于冠状动脉③舒张支气管平滑肌，有强大的舒张支气管平滑肌作用
⑵临床应用：①支气管哮喘，舌下或喷雾给药②房室传导阻滞③心脏骤停
⑶不良反应：大剂量导致心率失常
2 试述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制？
①激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌;②激动支气管粘膜α受体，收缩粘膜，消除水肿；③抑
制过敏性物质的释放
3肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救？
①收缩血管作用，主要作用于小动脉及毛细血管的前括约肌a皮肤粘膜，肾血管收缩α受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，β2受体占优势②升高血压：兴奋β1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。进而促肾素分泌β2使血压增
第十一章肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断作用：抑制内源性儿茶酚胺引起的缩血管作用；拮抗升压反应；肾上腺素作用翻转。
α2受体阻断作用：调节交感神经活性方面。
α-R 短效：酚妥拉明；长效：酚苄明。α1-R 哌唑嗪。α2-R 育亨宾。
（一）、α肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明 [体内过程] 一般注射给药。作用时间短。
Phentolamine [药理作用] 静脉注射使血管扩张，血压下降，肺动脉压下降明显。
反射性兴奋心脏，阻断α2受体，促进NA释放，心脏正性作用，肾上腺素升压翻转。
促进肥大细胞释放组胺，抗5-HT，拟胆碱，兴奋平滑肌（可被阿托品拮抗）。 [临床应用] 治疗外周血管痉挛性疾病，雷诺综合症、血栓闭塞性脉管炎、冻伤后遗症。
去甲肾上腺素滴住外漏。
治疗休克：补充血容量，保留对心脏β1受体的激动作用。
急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭：降低外周阻力，增加心排出量，改善水肿。
嗜铬细胞瘤鉴别诊断，防止手术中突然发生的高血压危象。
其它：阳痿。
[不良反应] 大剂量：直立性低血压；注射给药：心动过速、心律失常、诱发或加剧心绞痛。
冠心病、胃炎、溃疡慎用。
酚苄明 [体内过程] 刺激性强，仅作静脉注射。起效慢、强、持久。
[药理作用] 长效α受体阻断药，舒张血管，明显降低血压。
血容量低或直立时，引起明显的降压作用和心率加快。
抗5-HT、抗组胺。
[临床应用] 外周血管痉挛性疾病，嗜铬细胞瘤和休克的治疗。
[不良反应] 直立性低血压；心动过速、鼻塞、口干；空腹大剂量口服引起消化道刺激；中枢抑制。
治疗休克时必须先补充血容量。
哌唑嗪α1受体阻断药，高血压、顽固性心功能不全、良性前列腺肥大。
坦洛新α1A受体阻断药，治疗良性前列腺肥大。
育亨宾α2受体阻断药，5-HT拮抗剂，工具药，治疗男性性功能障碍及糖尿病患者的神经病变。
（一）、β肾上腺素受体阻断药
[药理作用] β受体阻断作用心脏：主要作用，使安静状态的心率减慢，血压稍有下降。
血管与血压：除脑血管外，血流量都有不同程度的下降，包括冠状动脉。
表现不明显，易产生耐受性。
对高血压有降压作用。
支气管：β2受体，对支气管哮喘患者，诱发或加重急性发作。
代谢：抑制糖代谢，拮抗肾上腺素的升高血糖作用，延缓应用胰岛素后血糖恢复。
脂肪分解减少，血游离脂肪酸减少。
控制甲亢临床症状，抑制T4→T3。
肾素：下降。眼：降低眼内压。
膜稳定作用局麻作用。抗血小板聚集。
内在拟交感活性ISA 抑制心脏、收缩支气管平滑肌作用较弱；
可产生心率加快和心输出量增加等作用。
[体内过程] 与脂溶性相关，脂溶性高的口服易吸收，通过BBB，F低，首过效应明显，肝内代谢。
脂溶性低的原型肾消除。
[临床应用] 心律失常：室上性和室性心律失常，对运动或紧张激动所致或心肌缺血、强心苷中毒效果好。
高血压：基础药物。
心绞痛：降低心肌梗死患者的复发和猝死率。
充血性心力衰竭：心肌舒张，抑制缩血管，减轻心负荷。
甲亢（普萘洛尔），降眼压（噻吗洛尔），偏头痛、减轻肌肉震颤和酒精中毒等。
[不良反应] 恶心呕吐腹泻、过敏性皮疹和血小板减少。
应用不当：诱发或加重支气管哮喘；抑制心脏功能；外周血管收缩和痉挛；停药反跳；
疲乏、失眠、忧郁；与胰岛素合用加强抗血糖作用，可产生严重后果；自身免疫反应。
禁忌：左心室功能不全、窦性心动过缓、中度房室传导阻滞、支气管哮喘。
普萘洛尔非选择性β受体阻断药，无内在拟交感活性。
Propranolol 用于心律失常、心绞痛、高血压和甲亢等。精神抑郁患者忌用。
纳多洛尔非选择性β受体阻断药，作用强、肾功能不全时首选。
噻吗洛尔非选择性β受体阻断药，作用最强，治疗青光眼。
阿替洛尔、美托洛尔选择性，β1强，作用时间长。
卡维地洛α、β受体阻断药，治疗充血性心力衰竭。
1 简述酚妥拉明的药理作用与应用?
药理作用:⑴对血管有扩张血管,使血压降低的作用⑵心脏:①血管舒张,BP下降,反射性兴奋心脏②阻断突触前膜α2受体,促进NA释放,兴奋β1受体③拟胆碱作用,兴奋平滑肌作用;组胺作用,胃酸分泌增加,皮肤潮红(不良反应)
临床应用:①当静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,以防止组织坏死②休克:心源性休克,感染中毒性休克,神经原性休克③外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎④急性心肌梗死与顽固充血性心力衰竭,通过扩张小动脉和小静脉,使心脏前后负荷降低
2 β受体阻断药有那些临床用途及禁忌症?
临床应用:①心律失常,尤其是窦性心动过速及拟肾上腺素引起的心律失常②心绞痛和心肌梗死③抗高血压④充血性心率衰竭:抗交感作用,降低心率等
禁忌症:严重心功能不全,传导阻滞者
第十五章镇静催眠药、中枢兴奋药
（一）、苯二氮卓类
地西泮 [药理作用] 临床最常用的镇静、催眠、抗焦虑药。
Diazepam 苯二氮卓类可促进GABA与GABA A受体结合，通过增加Cl-通道开放的频率增强GABA A
受体的作用而呈现中枢抑制效应。
抗焦虑：小剂量即可改善，作用部位主要是调节情绪反应的边缘系统。
镇静催眠：延长NREMS第二期，显著缩短SWS，对REMS影响不显著。
优点：治疗指数高，安全范围大；反跳性REM延长较巴比妥类轻；
对肝药酶无诱导作用；依赖症状较巴比妥类轻；副作用轻。
抗惊厥、癫痫；
中枢性肌松弛：小剂量时抑制脑干网状结构下行系统的易化作用；
大剂量时增强脊髓神经元的突触前抑制。
其他：记忆缺失；大剂量呼吸功能抑制；较大剂量降低血压减慢心率。
[临床应用] 失眠；抗焦虑；麻醉前和心脏电击复律前，增强麻醉药安全性，减少不良反应。
破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒性惊厥，治疗癫痫持续状态首选地西泮静注；
脑血管意外、脊髓损伤引起的中枢性肌强直。
[体内过程] 口服吸收迅速完全，肝内代谢，代谢产物仍有活性。
[不良反应] 思睡、头昏、乏力、记忆力下降，
严重者可致呼吸心跳停止，饮酒或同时用其他CNS抑制药尤其易发生。
长期应用产生精神和躯体依赖性；
产前及哺乳妇女忌用。
过量中毒时：特效拮抗药氟马西尼。
[药物相互作用] 肝药酶诱导剂：缩短半衰期，清除率增加；
与其他中枢抑制药、乙醇合用时增强中枢抑制作用。
奥沙西泮抗焦虑及抗惊厥作用较强，催眠作用较弱。主要用于焦虑症，也用于失眠和癫痫的辅助治疗。硝西泮催眠作用良好，引起近似生理睡眠，醒后无明显后遗作用。抗癫痫作用强，婴儿痉挛及阵发性痉挛。
劳拉西泮焦虑症，单纯性失眠。
氟西泮其他催眠药不能耐受者。
艾司唑仑用于催眠一般无后遗作用，临床多用。
三唑仑短效强效，蓄积少，各型失眠。
氟马西尼苯二氮卓受体竞争拮抗剂，
单独无明显效果，用于苯二氮卓类药物过量的诊断和抢救，还用于改善酒精性肝硬化患者记忆缺失。
有癫痫病史者可能诱发癫痫。
（二）、巴比妥类
[药理作用和临床应用] 延长氯离子通道开放时间，增加氯离子通透性。
镇静→催眠→抗惊厥→麻醉→死亡
镇静催眠，缩短入睡时间，减少觉醒次数和延长睡眠时间，反跳性；
抗惊厥，癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗；
麻醉及麻醉前给药；增强中枢抑制类药物作用。
[不良反应] 后遗作用（宿醉）；耐受性；依赖性；呼吸抑制。
解救原则：吸氧，人工呼吸，中枢兴奋药，碱化尿液以加速排泄。
（三）、其他镇静催眠药
水合氯醛催眠作用温和，不缩短REMS，无宿醉后遗效应。大剂量抗惊厥。
粘膜刺激性较强，难闻，久用可产生耐受性和成瘾性。
（四）、中枢兴奋药
咖啡因 / 茶碱主要兴奋大脑皮层
[药理作用] 兴奋中枢神经系统和心肌、松弛平滑肌、利尿。
咖啡因：中枢作用强，小剂量兴奋皮层，大剂量兴奋延髓，过量惊厥。
扩张血管，但收缩脑血管。
茶碱：外周作用强，舒张平滑肌显著，扩张血管，利尿。
[临床应用] 对抗中枢抑制状态，与麦角制剂配伍可治疗偏头痛，与溴化物合用治疗神经官能症。
[不良反应] 少见，较大剂量可激动、不安、呕吐等，也可惊厥。
婴儿高热不宜用含咖啡因的解热复方制剂，易发生惊厥。
哌醋甲酯中枢兴奋；较大剂量兴奋呼吸中枢。
主要用于对抗巴比妥类和其他中枢抑制药中毒引起的昏睡与呼吸抑制；
发作性睡病、小儿遗尿症；儿童多动综合症。
过量惊厥，耐受性和精神依赖性，抑制儿童生长发育。
尼可刹米兴奋延髓呼吸中枢。
直接和间接刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增加呼吸中枢对二氧化碳敏感性。
用于各种原因的中枢性呼吸抑制。
安全范围大，大剂量惊厥。
二甲弗林直接兴奋呼吸中枢，用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。易惊厥。
山梗菜碱（洛贝林）刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
治疗新生儿窒息、小儿感染性疾病引起的呼吸衰竭，一氧化碳中毒等。
安全范围大，不易惊厥。
1 苯二氮卓类取代巴比妥类在催眠方面的用途，其理由何在？
①安全范围大，临床上治疗各种原因引起的失眠，及麻醉前给药②对肝药酶无诱导作用③嗜睡，运动失调等副作用轻④依赖性，戒断症状较轻
2 试述地西泮的药理作用与临床用途？
药理作用：①抗焦虑，选择性高，小于镇静剂量即可产生此作用②镇静催眠，安全范围大，在临床上应用于各种原因引起的失眠，及麻醉前给药③抗惊厥和抗癫痫④有较强的中枢性肌肉松弛作用
临床应用：①焦虑政，改善患者紧张，忧虑，激动，失眠等症状②惊厥和癫痫，辅助治疗破伤风，少儿惊厥，药物中毒性惊厥，癫痫持续状态的首选药物③治疗脑血管意外，脊髓损伤等，引起的中枢性肌强直，缓解局部关节病变，腰肌劳损
第十六章抗癫痫药和抗惊厥药
（一）、抗癫痫药
癫痫：反复发作的神经系统疾病，发作时大多伴有脑局部病灶的神经元兴奋型过高导致的阵发性异常高频放电，并向周围扩散而出现大脑功能短暂失调的综合征。
治疗原则：偶尔发作无需用药；
单纯类型最好用一种药，从小剂量开始；混合型用广谱或联合用药；
不可突然停药，换药需要过渡交替；
用药期间定期检查肝功、血象；
孕妇慎用。
苯妥英钠 [药理作用] 阻止癫痫病灶的异常放电向周围扩散。
Phenytoin 膜稳定作用：阻断电压依赖性钠通道、钙通道；影响钙调素激酶；选择性阻断PTP 形成。
[体内过程] 不宜肌内注射，口服不规则；起效慢；肝药酶代谢；血药浓度个体差异大；安全范围小。
[临床应用] 抗癫痫：癫痫大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效。
治疗神经痛；抗心律失常。
[不良反应] 局部刺激：胃肠道刺激，饭后服用；齿龈增生。
神经系统反应：眼球震颤、复视、共济失调，严重者精神错乱、昏迷。
造血系统反应：叶酸缺乏。
过敏反应：定期检查血常规和肝功能。
骨骼系统：诱导肝药酶，加速维生素D代谢，低血钙。
其他：男性乳房发育；畸胎。
[药物相互作用] 磺胺类、水杨酸类、苯二氮卓类竞争结合血浆蛋白结合部位；
肝药酶诱导剂或抑制剂影响其代谢；
与甲状腺结合球蛋白有亲和力，可能影响甲状腺功能检查结果。
苯巴比妥作用与突触后膜上的GABA受体，增强GABA作用；抑制谷氨酸释放。
Phenobarbital 起效快，防止癫痫大发作及治疗癫痫持续状态；对小发作、婴儿痉挛效果差。
扑米酮代谢产物之一为苯巴比妥。
乙琥胺选择性抑制丘脑神经元T型钙通道。
对小发作有效，与氯硝西泮比疗效不及，副作用和耐受性少，首选。
苯二氮卓类地西泮-癫痫持续状态首选。
硝西泮-癫痫小发作，肌阵挛性发作和婴儿痉挛。
氯硝西泮-抗癫痫谱比较广，小发作、肌阵挛效果好。
丙戊酸钠广谱抗癫痫（敌百痉）。
主要是减慢GABA代谢，抑制钠通道和L型钙通道。
肝脏毒性，不首选。
卡马西平 [药理作用] 机制与苯妥英钠类似。
Carbamazepine [临床应用] 对精神运动性发作疗效较好，大发作有效，小发作效果差。
抗躁狂作用；神经痛。
[不良反应] 眩晕、共济失调、复视。
特异质反应：骨髓抑制，再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症等。
[药物相互作用] 诱导肝药酶。
（二）、抗惊厥药
硫酸镁口服时泻下、利胆；注射则产生全身作用，引起中枢抑制和骨骼肌松弛。
镁离子拮抗钙离子，使肌肉松弛，血压下降。
用于子痫、破伤风、高血压危象。
过高可引起呼吸抑制，中毒时缓慢静注氯化钙解救。
1 癫痫大发作，小发作，精神运动性发作各运用何药？
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理学章节复习重点梳理
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
《药理学》复习资料题附规范标准答案
药理学复习题 一、名词解释 1．药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。 2．副作用：药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。 3．治疗指数：LD50/ ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。 4．血浆半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。 5.灰婴综合症：大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合症。 6.首剂效应：又称首剂综合征或首剂现象，系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。 7.抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围。 8．化疗指数:常以LD50/ED50或LD5/ED95来表示，是评价化疗药物有效性和安全性的指标。9．消毒防腐药：是指能迅速杀灭病原微生物的药物 10．二重感染：又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。 11. 抗生素：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。 12. 细胞周期特异性药：是指那些仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中.某一期细胞有杀灭作用的药物。 二、填空题：(每空0.5分，共计20分。) 1．研究药物对机体作用规律的科学叫做药效学，研究机体对药物影响的叫做药动学。2．药物作用的二重性是指防治作用和不良反应。3．药物的不良反应主要包括副作用、毒性反应、继发反应、药物依赖性和后遗效应等。 4．药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。5．药物的消除有两种类型：恒量消除和恒比消除，大多数药物的消除方式是恒比消除。 6．联合用药的结果可能是药物原有作用的增加，称为协同，也可能是药物原有作用减弱，称为拮抗。 7．传出神经末梢释放的主要递质是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。 8．有机磷酸酯类轻度中毒可出现M 样症状；中度中毒出现M+N 样症状；重度中毒还可出现中枢神经系统症状。 9．阿托品对眼睛的作用是扩瞳、升高眼内压和调节麻痹，阿托品用于抢救有机磷酸酯类农药中毒时，对肌肉震颤几乎无效，这是因为阿托品对N受体无作用。 10.常用的人工冬眠合剂由异丙嗪、氯丙嗪、派替定组成。 11.镇咳药根据作用部位不同，可分为__中枢性镇咳药_和__外周性镇咳药_两类 12.平喘药分为___肾上腺皮质激素_、__肾上腺受体激动药_、___茶碱类_、M胆碱受体阻断药_、膜大细胞膜稳定药_五大类。 13.糖皮质激素的四抗作用是__抗炎__、抗毒_、_抗休克___________、抗免疫__。
中西医结合执业医师考试整理-药理学
药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。 2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药） 作用：直接作用于受体。 缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。 用途：治疗青光眼。 二、新斯的明（抗胆碱酯酶药） 作用：影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。 用途：重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。 第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管，改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途：1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼；前列腺肥大者 二、山莨菪碱654－2 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药 （一）肾上腺素 用途：心跳骤停； 抗休克； 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应：心律失常，室颤 （二）麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 （一）去甲肾上腺素 用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明） 急性肾衰。 （二）间羟胺三、b受体激动药 （一）异丙肾上腺素 用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 （二）多巴酚丁胺 用途：心源性休克；充血性心衰（首选强心苷） 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明（苄胺唑啉） 用途：外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克（感染性、出血性） 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔） 用途：心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢（辅助用药） 青光眼（原发性开角型） 偏头痛 禁忌证：严重左室心功能不全；支气管哮喘；我不是度房室传导阻滞；窦性心动过速。 第七单元镇静催眠药 一、安定（地西泮）――苯二氮卓类 用途：抗焦虑首选药 镇静催眠首选药 治疗癫痫持续状态的首选药 中枢性肌肉松弛。 二、巴比妥类（苯巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠） 用途：主要是抑制中枢神经系统 苯巴比妥：常用于治疗癫痫大发作和癫痫持续状态。 麻醉：硫喷妥钠 第八单元抗癫痫药 一、苯妥英钠 用途：治疗大发作和部分性发作的首选药 不良反应：过敏反应；长期服低血钙。有致畸和齿龈增生。 二、苯巴比妥――防治大发作的首选药 三、乙琥胺――防治小发作的首选药失神发作 四、氯硝基安定――失神小发作 五、丙戊酸钠――广谱抗癫痫作用 六、卡巴西平――精神运动性发作（三叉神经痛） 第九单元抗精神失常药 一、氯丙嗪（冬眠灵） 作用： 1、中枢神经系统：镇吐作用――部位：延脑第四脑室底部；降低体温 2、内分泌系统（溢乳、闭经：阻滞结节－漏斗通路D2受体） 3、植物神经系统：降血压
南医大《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学 习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自 己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能 担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能， 效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是 药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物 对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的 最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受 体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作 用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看 完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应
自考《药理学》 复习资料
《药理学》 一、名词解释 半衰期：一般是指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降，一般所需时间又称减半期. 药物：药物是指用于预防、治疗、缓解和诊断疾病，有目的地调节机体生理功能的物质。 效能：指药物的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。效能反映药物的内在活性。激动药：又称为兴奋药指对受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物，或者说有内在活性的配体即为激动药。 抗菌谱：指药物的抗菌范围。 吸收：药物从给药部位进入血循环的过程。 治疗指数：为LD50和ED50的比值.是药物安全性的指标之一。该值越大越安全。但治疗指数不够完善，它只适用于治疗效应与毒性效应（或致死效应）的量效曲线相互平行的药物。 ED50：又称半数有效量是能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的剂量。 不良反应:不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。 抑菌药: 能抑制微生物的生长繁殖而无杀灭作用的药物 副作用: 指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 生物转化: 指药物在体内发生的化学变化生成新物质的过程。又称为药物代谢。 拮抗药: 又称为阻滞药指与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结合的药物。或者说无内在活性的配体即为拮抗药。 杀菌药: 既能抑制微生物的生长繁殖并且能杀灭微生物的药物 药物效应动力学: 研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 简述氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用。答：抗精神病作用：用于治疗各型精神分裂症，也可用于躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想者；②镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效；③影响体温调节：低温麻醉与人工冬眠；④加强中枢抑制药的作用：合用时宜减量简抗心律失常药的分类。答：。Ⅰ类——钠通道阻滞药，又分为：ⅠA类中度阻滞钠通道ⅠB类轻度阻滞钠通道ⅠC类显著阻滞钠通道Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药。Ⅲ类——延长APD的药物。Ⅳ类——钙拮抗剂。 3.简述毛果芸香碱的药理作用及临床应用。答：【药理作用】选择性激动M 胆碱受体，产生M 样作用。对眼和腺体的作用最明显。1．对眼的影响（1）缩瞳(2)降低眼内压（3）调节痉挛 2. 促进腺体分泌：汗腺和唾液腺大量分泌。 3. 兴奋平滑肌：收缩肠道、支气管、子宫、膀胱平滑肌。【临床应用】1、治疗青光眼的首选药。 2.治疗虹膜炎：与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。3、口腔干燥。4、对抗阿托品中毒的M样症状5.简述地西泮的药理作用.药理作用:主要是1抗焦虑；2镇静催眠；3抗惊厥，抗癫痫；4抗中枢性肌肉僵直。简述抗心绞痛药物的分类并各举一代表药。依据它们的电生理机制分成IV类：①I类钠通道阻滞药，能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制钠离子内流。根据阻滞钠通道特点和程度的不同以及对钾通道和APD影响的差异分为三亚类：IA---奎尼丁；IB---利多卡因；IC---氟卡尼。②II类β-肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔；③III类延长APD药物，如胺碘酮；④IV类钙拮抗药，如维拉帕米。 7.简述阿司匹林的药理作用。 答①有较强的解热、镇痛作用，用于头痛、牙痛、肌肉痛及感冒发热等；②抗炎抗风湿作用较强，为风湿性关节炎首选药；③抗血栓作用可用于预防栓塞；④长期并规律性服用可降低结肠癌风险；预防阿尔茨海默病等。 8.简述肾上腺素的临床应用。 答：①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘急性发作和其他速发型变态反应④局部应用 9.简述地西泮的作用机制。 作用机制:抗焦虑原因可能通过对边缘系统苯二氮卓类受体（BZ受体）的作用，抑制边缘系统电活动的发放和传递；镇静催眠主要是延长NREMS的2期，明显缩短SWS期；抗惊厥和癫痫和缓解大脑损伤所致的肌肉强直的作用机制可能和药物作用于不同部位的GABAa受体密切相关，GABAa受体是大分子复合体，含有14个亚单位。苯二氮卓类（BZ）和GABAa结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA和受体结合，使细胞膜对Cl-离子通透性增加，氯离子大量进入细胞内引起超极化，神经元兴奋性降低，显示中枢抑制效应。 10.简述吗啡的临床应用。 吗啡临床上用于：（1）镇痛：适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、战伤及心肌梗塞引起的心绞痛。（2）心源性哮喘及肺水肿。（3）止泻：用于急慢性消耗性腹泻。 1. 吗啡等连续应用，个体产生精神及躯体依赖性即成瘾性。一旦停药则会出现戒断症状，表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等，若给予吗啡则症状立即消失。 11.简述强心苷的药理作用、临床应用。 (1)强心①正性肌力作用；②减慢心率；③房室结负性传导。 (2)对神经和内分泌的影响①中毒量引起催吐化学感受区兴奋致呕吐；②增加交感神经冲动发生，致快速型心律失常；③对RAAS产生抑制。 (3)利尿增加肾血流量和肾小球滤过功能发挥利尿作用。 强心苷作用机制主要是抑制心肌细胞膜上的Na+—K+—A TP酶，使Na+—K+转运受阻，进而促进了Na+—Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加强。 临床用途1）治疗慢性充血性心力衰竭2）治疗某些类型的心律失常：房颤—通过抑制房室结传导，减慢心室率房扑—通过不均一缩短心房不应期，使扑动变颤动,然后再通过负性传导作用,减慢心室率 12.简述青霉素的抗菌谱。答：G+球菌感染，G+杆菌感染，G-球菌感染；对梅毒、回归热、钩端螺旋体感染也有特效。13.简述呋塞米的不良反应。答：1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性耳聋甚至永久性耳聋。3.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。4.高尿酸血症：与体内尿酸竞争排泄系统。 5.过敏反应：皮疹、嗜酸性细胞增多，偶有间质性肾炎。 14.简述糖皮质激素抗炎特点和抗炎用药原则。 特点：对各种炎症的各个期间均有效；仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用；细菌感染必须应用足量有效抗菌药；先上抗菌药后上激素，停药先停激素；抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。简述抗菌药作用机制。 抗菌药可特异性地干扰或阻断细菌所特有的某些关键性环节，从而在宿主细胞和细菌之间发挥选择性抗菌作用。主要有以下几种方式：①抑制细菌细胞壁合成：②影响胞浆膜的通透性：③抑制蛋白质合成：④影响叶酸及核酸代谢： 三、选择题 1、药效学的研究内容是（ D ） A．药物的临床疗效 B．提高药物疗效的途径 C．机体对药物的作用及作用原理 D．药物对机体的作用及作用原理 2、关于量反应的量-效曲线正确的是（ C ） A. 以药物对数剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到直方双曲线。 B. 以药物剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到对称S型曲线。 C. 以药物对数剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到对称S型曲线。 D. 可用于测定LD50。 3、下列有关生物利用度的描述错误的是（ A ） A．与剂型无关 B C．与药物作用的强度无关 D．与药时曲线下面积成正比 4、药物的首过效应可能发生于（ C ） A. 舌下给药后 B. 吸入给药后 C. 口服给药后 D. 静脉注射后 5、下列关于药物与血浆蛋白结合的描述，错误的是（ D ） A．结合型药物分子变大 B. ．结合型药物药理活性暂时消失 D．加速药物在体内的分布 6、毛果芸香碱对眼睛的作用是（ C ） A. 缩瞳、升眼压、调节痉挛 B. 扩瞳、升眼压、调节痉挛 C. 缩瞳、降眼压、调节痉挛 D. 缩瞳、降眼压、调节麻痹 7、β受体阻断剂与利尿药合用后降压作用大大增强，这种现象称为（ C ） A．敏化作用 B．拮抗作用C．协同作用D．互补作用 8、“肾上腺素升压作用的翻转”是指（ B ） A. 给予β受体阻断药后出现升压效应 B. 给予α受体阻断药后出现降压效应 C. 肾上腺素具有α、β受体激动效应 D. 收缩压上升，舒张压不变或下降 9、静滴去甲肾上腺素发生外漏，最佳的处理方式是（ C ） A. 局部注射麻醉药 B. 局部滴注去氧肾上腺素 C. 局部注射酚妥拉明 D. 局部注射普萘洛尔 10、阿托品用于全身麻醉前给药的目的是（ C ） A.防止休克 B.解除胃肠痉挛 C.抑制呼吸道腺体分泌 D.抑制排便、排尿 11、解热镇痛药作用是（ C ） A．能使正常人体温降到正常以下 B．能使发热病人体温降到正常以下 C．能使发热病人体温降到正常水平 D．必须配合物理降温措施 12、治疗变异型心绞痛的最佳药物是（ D ） A.普萘洛尔 B.硝酸甘油 C.硝酸异山梨酯 D.硝苯地平 13、肾上腺素对血管的作用，叙述错误的是（ B ） A．皮肤黏膜血管收缩强 B．肾血管扩张 C．脑和肺血管收缩微弱 D．冠状血管舒张 14、关于ACE抑制剂治疗心衰的描述不正确的是（ A ） A．能防止和逆转心肌肥厚 B．能消除或缓解心衰症状 C．可明显降低病死率 D．可引起低血压和减少肾血流量 15、颠痫持续状态首选（ C ） A. 肌注地西泮 B. 肌注苯巴比妥 C. 静脉注射地西泮 D. 肌注卡马西平 16、巴比妥类急性中毒致死的直接原因是（ A ） A．深度呼吸抑制 B．血压下降 C．深度昏迷 D．肾衰竭 17、氯丙嗪抗精神病的机制为（ B ） A. 激动中枢神经系统的多巴胺受体 B. 阻断中脑皮质和中脑边缘系统通路的D2受体 C. 阻断黑质纹状体通路的D2受体 D. 阻断结节漏斗通路的D2受体 18、主要通过阻断Na+通道发挥抗心律失常作用的药物是（ D ） A. 普萘洛尔 B. 胺碘酮 C .维拉帕米 D. 奎尼丁 19、治疗量强心苷的正性肌力作用机制为（ B ） A. 兴奋Na-K-ATP酶 B. 增加心肌细胞内Ca2+ C. 促进儿茶酚胺释放 D. 增敏β受体 20、甲亢伴有快速心律失常的首选药是（ C ） A . 奎尼丁 B . 利多卡因 C . 普奈洛尔 D . 胺碘酮 21、維拉帕米的作用不包括（ D ） A. 延长慢反应细胞的不应期 B. 阻滞心肌细胞钙通道 C. 减慢4相舒张期除极速率 D. 加速房室传导速度 22、高血压危象首选（ D ） A . 维拉帕米 B. 哌唑嗪 C. 可乐定 D. 硝普钠 23、用哌唑嗪降压不引起心率加快的原因是(A ) A．阻断α1受体而不阻断α2受体 B．阻断α1与α2受体 C．阻断α1与β受体 D．阻断α2受体 24、高效利尿药的作用部位是（ B ） A.近曲小管 B.髓袢升支粗段皮质部和髓质部 C.髓袢升支粗段皮质部 D.髓袢升支粗段髓质部 25、一患者因不遵医嘱将两次的药一次服用，自认为是"首次剂量加倍"，结果造成强心苷用量过大，引起室性心动过速。此时应如何治疗（ C ） A．减量B．应用利尿药C．应用利多卡因D．吸氧治疗 26、他巴唑的作用机制是（ B ） A. 直接拮抗已合成的甲状腺素 B. 抑制甲状腺腺胞内过氧化物酶，妨碍甲状腺激素合成 C. 抑制甲状腺细胞增生 D. 抑制甲状腺球蛋白水解酶而减少甲状腺激素的释放 27、I型糖尿病宜用（ A ） A. 胰岛素 B. 优降糖 C. 甲苯磺丁脲 D. 二甲双胍 28、有体内和体外抗凝作用的药物是（ C ） A. 双香豆素 B. 华法林 C. 肝素 D. 阿司匹林 29、治疗巨幼红细胞性贫血用（ A ） A. 叶酸+维生素B12 B. 硫酸亚铁+维生素B12 C. 硫酸亚铁 D. 枸橼酸铁+维生素C 30、糖皮质激素治疗严重细菌感染必须合用（ A ） A. 足量有效的抗菌药 B. 强心药 C. 退热药 D. 升压药 31、妨碍铁剂在肠道吸收的是（ D ） A. 维生素C B. 果糖 C. 食物中的半胱氨酸 D. 食物中的高磷、高钙、鞣酸等物质 32、磺酰脲类降血糖药的主要机制是（ B ） A.促进葡萄糖降解 B.刺激胰岛β细胞释放胰岛素 C.拮抗胰高血糖素的作用 D.妨碍葡萄糖的肠道吸收 33、糖皮质激素的抗毒机制是（C ） A. 直接中和细菌外毒素 B. 直接中和细菌内毒素 C. 提高机体对内毒素的耐受力 D. 抑制细菌内毒素产生 34、糖皮质激素对造血系统的影响，不正确的是（ B ） A．使红细胞及血红蛋白增加．增强中性粒细胞对炎症区的浸润、吞噬活动 C．使中性粒细胞数目增多 D．在肾上腺皮质功能减退时，促使淋巴组织增生 35、磺胺类药物的抗菌作用为（ B ） A. 抑制DNA回旋酶 B. 抑制二氢叶酸合成酶 C. 抑制拓扑异构酶II D. 抑制二氢叶酸还原酶 36、氨基糖苷类抗生素的作用机制是（ A ） A . 抑制细菌蛋白质合成 B. 抑制细菌DNA螺旋酶 C. 抑制细菌二氢叶酸还原酶 D. 改变细菌细胞膜的通透性 37、喹诺酮类的作用靶点是（ C ） A. PBPs B. 转肽酶 C. DNA 回旋酶 D. 二氢叶酸合成酶 38、限制氯霉素临床应用的原因是（ D ） A. 肝毒性 B. 严重胃肠反应 C. 二重感染 D. 造血系统毒性 39、青霉素的抗菌谱不包括（ D ） A. G+球菌 B .G+-球菌 D. G-杆菌 40、抑制细菌细胞壁合成的抗菌药物不包括（ C ） A．头孢菌素 B．去甲万古霉素．链霉素 D．杆菌肽 41、药动学的研究内容是（ C ） A．药物的临床疗效 B．提高药物疗效的途径 C．机体对药物的处置过程 D．药物对机体的作用及作用原理 42、喹诺酮类药物的抗菌作用机制为 ( A ) A、抑制DNA回旋酶 B、抑制叶酸合成酶 C、抑制拓扑异构酶II D、抑制二氢叶酸还原酶 43、药物缓解心绞痛的途径是( D ) A、舒张冠状动脉 B、促进侧支循环的形成 C、降低前后负荷 D、A+B+C 44、肝素过量可选用 ( B ) A. 维生素K B. 鱼精蛋白 C. 叶酸 D. 氨甲苯酸 45、下列药物中哪一个是保钾利尿药 ( D ) A．呋塞米 B．氢氯噻嗪 C．乙酰唑胺 D．氨苯蝶啶 46、限制氯霉素临床应用的主要原因是：(A) A、血液系统毒性 B、肝脏毒性 C、消化系统不良反应 D、二重感染 47、M受体受激动时不产生下列哪种效应（ C ） A. 腺体分泌增加 B. 胃肠平滑肌收缩 C. 心率加快 D. 外周血管扩张 48、应用普萘洛尔后，由于阻断了突触前膜上的β2受体，可引起（ C ） A.去甲肾上腺素释放减少 B.去甲肾上腺素释放增加 C.去甲肾上腺素释放无变化 D.心率增加 49、抑制细菌的转肽酶，阻止粘肽交叉联接的药物是：( B ) A. 四环素 B. 青霉素 C. 万古霉素 D. 杆菌肽 50、奎尼丁在分类上属于：( A ) A.钠通道阻滞药 B.促钾外流药 C.选择性延长复极过程药 D. β受体阻断药 51、可用于革兰阴性杆菌所致尿路感染的药物为：( B ) A、青霉素G B、庆大霉素 C、红霉素 D、可林霉素 52、对东莨菪碱的叙述错误的是（ C ） A.对中枢有抑制作用 B.对心血管作用较弱 C.可增加唾液分泌 D.可治疗晕动病 53、内在拟交感活性是（ D ） A.β受体阻断剂的普遍特征 B.β受体激动剂的普遍特征 C.β受体激动剂对α受体的激动作用 D.β受体阻断剂对β受体的激动作用 54、氯丙嗪对体温调节正确的是（ B ） A. 仅能降低发热者的体温，而对正常人无影响。 B. 抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。 C. 可抑制中枢PG合成。 D. 在高温环境中不采用物理手段亦可降低体温。 55、治疗恶性贫血时宜采用(A) A.口服维生素B12 B.肌注维生素B12 C.口服叶酸 D.肌注叶酸 56、具有镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫作用的药物是（ B ） A.苯妥英钠 B.苯巴比妥 C.水合氯醛 D.扑米酮 57、对房性心律失常无效的药物是（ A ） A．利多卡因 B C．维拉帕米 D．奎尼丁 58、哌唑嗪降压特点为（ A ） A．不加快心率 B．可增加肾素活性 C．可升高血中三酰甘油 D．可减少肾血流量 59、第三代头孢菌素的特点是(D) A.广谱并对铜绿假单胞菌有效 B.对肾脏基本无毒 C.对β–内酰胺酶稳定 D.A+B+C 60、下列不能用于治疗心律失常的是 ( D ) A．奎尼丁 B．普荼洛尔 C．维拉帕米 D．硝苯地平 61、变异性心绞痛首选类药物是 ( A ) A. 钙通道阻滞药 B. β-受体阻断药 C. 血管扩张药 D. α受体阻断药 62、不属于强心苷毒性反应的是 ( D ) A、恶心、呕吐、腹泻 B、室性早搏 C、房室传导阻滞 D、窦性心动过速 63、强心苷类药物增强心肌收缩力的机制是 ( D ) A 兴奋心脏β1受体 B 使心肌细胞内Ca2＋增加 C 使心肌细胞内K＋增加 D 使心肌细胞内Na＋增加 64、静脉注射某药500 mg，其血药浓度为50 g/ml，则其表观分布容积应约为( D ) A．25 L B．20 L C．15 L D．10 L 65、强心苷治疗心房纤颤的机理主要是（ C ） A．缩短心房有效不应期 B．抑制房室传导减慢心室率 C．抑制窦房结 D．抑制普肯野纤维自律性 66、硫脲类药物的作用机制是（ A ） A．抑制甲状腺激素的生物合成 B．破坏甲状腺组织 C．抑制甲状腺组织摄取碘 D．抑制甲状腺激素的释放 67、长期使用糖皮质激素突然停药可导致（ B ） A. 类肾上腺皮质机能亢进症 B. 医源性肾上腺皮质功能不全 C. 诱发消化性溃疡 D. 骨质疏松 68、禁用普萘洛尔的疾病是 ( D ) A．高血压 B．心绞痛C．窦性心动过速D．支气管哮喘 69、某女，53岁，在其子婚礼上由于兴奋而突发心绞痛，请问可用哪种药 ( B ) A．硫酸奎尼丁口服 B．硝酸甘油舌下含服 C．盐酸利多卡因注射 D．盐酸普鲁卡因胺口服 70、硝酸甘油适用于( D ) A.稳定型心绞痛 B.不稳定型心绞痛 C.变异型心绞痛 D.各型心绞痛 71、糖皮质激素用于治疗急性严重感染的主要目的是（ B ） A．增强机体抵抗力 B．缓解症状帮助病人度过危险期 C．减轻炎症反应 D．减轻后遗症 72、以下叙述错误的是 ( A ) A. 几乎全部交感神经节后纤维属胆碱能神经 B. 神经递质NA释放后作用消失的主要途径是被神经末梢摄取 C. 神经递质NA合成的限速酶是酪氨酸羟化酶 D. 神经递质ACh是胆碱能神经的主要递质 73、患者，男，6岁，高热，呼吸困难，双肺有广泛小水泡音，诊断为“支气管肺炎”，青霉素皮试阳性，宜选用：( C ) A. 红霉素 B. 四环素 C. 头孢唑啉 D. 磺胺嘧啶 74、甲亢内科长期治疗用药是：（ D ） A. 大剂量碘 B. 小剂量碘 C. 放射性碘 D. 甲硫氧嘧啶 75、能抑制外周组织的T4转变成T3的抗甲状腺药是：( A ) A 甲硫氧嘧啶 B 丙硫氧嘧啶 C 他巴唑 D 卡比马唑 76、女性，26岁，因尿频、尿急、尿痛、发热求诊，用青霉素G治疗三天，疗效不好，可改用的药物是：D A 林可霉素 B 红霉素 C 万古霉素 D 氧氟沙星 77、糖质激素大剂量突击疗法适用于( B ) A．恶性淋巴瘤 B．感染中毒性休克 C．肾病综合征 D．顽固性支气管哮喘 78、四环素不宜与抗酸药合用是因为：( C ) A 抗酸药破坏四环素，降低抗酸药的疗效 B 与抗酸药的金属离子络合，降低抗酸药的疗效 C 与抗酸药的金属离子络合，减少四环素的吸收 D 增加消化道反应 79、治疗梅毒、钩端螺旋体病的首选药物是（ D ） A．红霉素 B．四环素 C．氯霉素 D．青霉素 80、青霉素过敏性休克应首选（ C ）
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学期末复习重点
药理学期末重点 一、名词解释： 1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。 2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。 3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。 4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。 5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。 8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。 9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。 10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。） 11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。 12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。 13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。 14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。 15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。 16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。 17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。 18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。 19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。 21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。 22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。 23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。 25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。 28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
药理学复习题及答案(1)(1) (1)
药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围，此范围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量 不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。 18二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 20．受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质，也可人 工合成。 22．首剂现象：病人首次使用哌唑嗪（1 分）的90 分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。（ 1 分） ……还有很多
执业医师药理学知识点归纳
药理学 药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明