清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及纤维化的干预作用要点

酒精性肝纤维化中Smad4的表达情况研究(一)

酒精性肝纤维化中Smad4的表达情况研究(一) 作者:吴凌康王小奇任自立叶尉 摘要：目的为了探讨Smad4在酒精性肝病肝组织中的表达和分布情况，揭示酒精性肝病的部分发病机制。方法采用肝纤维化Masson染色考察酒精肝纤维化程度，用免疫组化考察Smad4分子在酒精性肝病肝组织中的表达，用RT-PCR方法考察Smad4在核酸水平的表达和分布情况。结果正常肝组织和酒精肝早期，Smad4表达为阴性，酒精肝纤维化阶段Smad4表达显著阳性，主要分布在汇管区，壁周隙，纤维间隔等非实质细胞，进一步以PCR方法考察，发现正常组和酒精肝晚期组相比较，其Smad4的表达量有显著差异。结论Smad4参与了酒精性肝纤维化。 关键词]酒精性肝病；肝纤维化；Smad4；TGF-betaAbstract]ObjectiveToinvestigatetheexpressionandroleofSmad4inALD.Methodsimumnohi stochemistryandreversetranscriptionpolymerasechainreactionwasused.ResultsThereisnoexpressi onofSmad4innormalliverandliverofearlierperiodALD.Smad4significantlyincreaseinliveroflateperio dALD.Theymainlydistributedinportalarea,perisinusoidalspaceandfibroussepta.Conclusion:Smad4 mightbeaimportantfactoroffibrogenesisinlateperiodofAlcoholicLiverDisease. Keywords]AlcoholicLiverDiseasSmad4liverfabrosisTGF-beta近年来随着酒精消耗量的增加，酒精性肝病的发病率呈上升的趋势，酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化肝硬化，该病的发病机制尚不明了，但肝纤维化无疑是该病后期的一个重要的病理改变。已有研究表明TGF-beta是肝纤维化的一个极重要的启动因子，而在TGF-beta下游存在一个复杂的Smads信息传导网络，Smad4是其中一个重要的信号分子，为了探察，Smad4是否参与酒精性肝病的发生发展，本实验以酒精灌胃制作大鼠酒精肝模型，以免疫组织化学和RT-PCR的方法考察了酒精肝组织中Smad4的表达和分布情况。 材料与方法 1、实验动物采用健康，性成熟，一级质量标准的S-D大鼠34只，雌雄各半，体重180-210g，分笼喂养。大鼠由浙大医学院动物中心提供。 2、主要试剂:苏木素染料，丽春红染料，亮绿染料，兔抗大鼠Smad4多抗（一抗），辣根过氧化酶标记羊抗兔多抗（二抗），Trizol试剂，M-MLV逆转录酶，Tag酶，10mM/LdNTP PCR仪等。 3、酒精肝模型以上实验动物在浙大医学院动物中心以清洁二级喂养，随机分为两组，均为雌雄各半，白酒灌胃24只，三个月后处死10只取得肝脏标本，部分浸泡于10%福尔马林中留于病理检查，部分置于液氮中再保存于-80度冰箱中用于RT-PCR。六个月后再处死另一批11只老鼠处理同前。实验过程中死亡3只，原因不明。另10只免白酒灌胃，以等量生理盐水灌胃，6个月后全部处死，标本处理如上。因此大鼠肝脏标本分为：A组10只正常对照组织；B组10只酒精灌胃3个月组；C组10只酒精灌胃六个月组。 4肝组织Masson染色观察切片脱蜡脱水后苏木酸染色8分钟酒精分化水洗，1%丽春红酸性品红染色8分钟，水洗后1%磷钼酸染色6分钟，0.2%亮绿5分钟，水洗，封片。 5、免疫组织化学检测用invision法，探测各组模型肝组织中Smad4的分布和表达强度，阳性对照由武汉博士德公司提供，另以动物羊血清代替一抗制作阴性对照，结果判定：镜下组织切片出现棕黄色染色则判为为阳性片。 6、RT-PCR检测（1）引物设计：从基因BANK检索Smad4基因的全序列（基因号AB010954），设计正链引物序列为5’ATCCTGGACATTACTGGCCGGTTCA3’反义链引物序列为5’TGCCGCCTGGGCAGCAGCTGCGGCT3’。扩增片段为大小为500BP（2）内对照基因使用GAPDH，设计正义链为5’-TGCACCCACGACAGAAGGGGA-3’反义链为5’GGCTAAGCAGTTGGTGGTGC-3’扩增片段为大小为349BP（3）标本总RNA提取：从-80度冰箱里取黄豆大小酒精肝组织，加液

血管紧张素Ⅱ在心肌纤维化形成中的作用

中国微循环2004年2月第8卷第1期?5? 血管紧张素Ⅱ在心肌纤维化形成中的作用 赵凌杰,商玮,蔡辉 中图分类号:R542.2+3文献标识码:A 文章编号:1007-8568(2004)01-0005-03 心脏是由心肌细胞和几种非心肌细胞(成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞)构成的,非心肌细胞约占心脏细胞总数的三分之二,其中90%以上是成纤维细胞,它是合成和分泌细胞外基质的主要细胞。虽然婴儿出生后心肌细胞立即丧失增殖能力,但非心肌细胞仍然增殖,甚至在成人心脏也如此[1]。心肌纤维化有多种分型,大多根据有无心肌细胞坏死和瘢痕出现,而分为修复性心肌纤维化和反应性心肌纤维化。在心肌纤维化的发生发展过程中,血管紧张素Ⅱ(An gⅡ)的作用是非常重要的。 1血管紧张素Ⅱ的作用特点 An gⅡ生理功能的发挥主要是通过AT1受体和G蛋白构成的耦联型受体介导的,除了与传统上介导信号传递的G蛋白相耦联外,最近研究还显示, AT1可增加其细胞内底物的酪氨酸残基磷酸化,包括信号转导子与激活转录子(si g nal transducers and ac2 tiva-tors of transcri p tion,ST AT)家族。An gⅡ还可直接通过其AT1受体诱导ST AT复合体蛋白顺式诱导因子(sis-inducin g factor,S LF)的形成,S LF可与脱氧核糖核酸(DNA)序列综合,存在于许多基因的增强子中,这提示An gⅡ介导的炎症过程与器官重构是通过JAK-ST AT途径实现的,而该途径在调节基因转录,心血管细胞生长与发育以及炎症过程中具有重要作用[2]。S ano等[3]发现自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞胶原合成量是正常W isttar-K y oto大鼠的1.6倍,给予An gⅡ刺激后胶原合成增加的反应也明显强于W isttar-K y oto大鼠,提示高血压大鼠心肌成纤维细胞对An gⅡ的反应性增强。对心室舒张功能不全的心脏病患者的室壁进行活组织检测表明,病变心脏的AT1受体表达增强,且与心肌肥厚的程度呈正相关。以上事实说明AT1受体在心肌成纤维细胞上的表达具有可被诱导性[4]。 2血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞增殖的作用 血管紧张素Ⅱ具有生长因子样作用,是刺激心肌肥大的重要体液因素之一,并可刺激心脏成纤维细胞增殖。许松等[5]通过对钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的心脏成纤维细胞增殖中作用的研究发现,An gⅡ可使心脏成纤维细胞Ca2+浓度及CaN 活性明显增高,An gⅡ可显著刺激心脏成纤维细胞DNA合成速率增加。应用CaN抑制剂CsA(0.1～10μm ol/L),该浓度不引起细胞明显毒性作用(LDH释放和降解排斥染料数的变化均无统计学意义),CsA 以浓度依赖的方式抑制An gⅡ刺激的DNA合成速率增加,这些结果提示CaN可能参与An gⅡ刺激的心脏成纤维细胞增殖的信号传递。 方淑贤等[6]通过采用体外培养的心肌成纤维细胞的方法对芦沙坦对心脏成纤维细胞胶原Ⅰ、Ⅲ型mRNA表达水平的影响的研究发现,在生长因子An g Ⅱ的刺激下,C oⅠmRNART-PCR产物比对照组增加10倍,C oⅠⅢmRNART-PCR产物比对照组增加4倍,提示An gⅡ可直接调控胶原Ⅰ、Ⅲ型基因mR2 NA的表达水平,且对C oⅠmRNA表达调控作用强于对C oⅢmRNA表达调控作用。芦沙坦可直接抑制生长因子An gⅡ对C oⅠ和C oⅢmRNA表达调控作用,表明AT1受体激活对成纤维细胞胶原基因的转录水平有一定调控作用。提示芦沙坦不仅可通过抑制心肌细胞的肥大,也可通过调控成纤维细胞胶原基因的转录水平来达到逆转心肌纤维化的目的。 G rohe等[7]发现An gⅡ可以促进心肌间质成纤维细胞早期反应基因(如c-fos)的表达,加速其增殖,促进纤维化相关癌基因(c-fos,c-j un,E g r-1,纤维连接蛋白基因)表达,并参与细胞表型的调控,纤维化相关癌基因表达增强将导致心肌间质纤维化与心脏表型的“胎心化”。 体外研究也显示,机械牵张可以诱导心肌细胞储存的An gⅡ释放并导致心肌细胞的肥大,表明An gⅡ在压力依赖性心肌肥厚发病中发挥关键性作用。在An gⅡ转基因大鼠(心脏高表达An gⅡ)模型中显示,尽管An gⅡ转基因大鼠无高血压发生,但因An gⅡ表达增强而大鼠最终发展为心肌肥厚,提示 作者单位:210002江苏南京,南京军区南京总医院中医科 第一作者简介:赵凌杰(1966-),女,蒙古族,博士。从事中西医 结合基础研究。 ?心血管专辑?

还原型谷胱甘肽对改善酒精性肝炎患者肝纤维化指标的效果分析

还原型谷胱甘肽对改善酒精性肝炎患者肝纤维化指标的效果分析 发表时间：2017-12-11T16:40:21.190Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第19期作者：张巧 [导读] 可有效缓解患者临床症状，改善其肝功能指标以及肝纤维化指标，进而不断提高患者的生活质量，值得临床推广应用。 石门县人民医院消化内科湖南常德 415300 摘要：目的：探讨还原型谷胱甘肽对改善酒精性肝炎患者肝纤维化指标的效果。方法：选取2016年3月至2017年3月期间来我院就诊的酒精性肝炎患者60例进行研究，以随机数字法的方式将所有患者分为两组，观察组30例予以还原型谷胱甘肽治疗，对照组30例予以常规治疗，实验完成后，分析比较两组患者治疗前后肝功能指标变化情况、肝纤维化指标变化情况。结果：观察组患者ALT、AST、GGT、肝纤维化指标变化情况相对于对照组较低，TBIL相对于对照组较高，P＜0.05。结论：酒精性肝炎患者采用还原型谷胱甘肽治疗疗效显著，可有效缓解患者临床症状，改善其肝功能指标以及肝纤维化指标，值得临床推广应用。 关键字：还原型谷胱甘肽；酒精性肝炎；肝纤维化指标；改善效果 酒精性肝炎是肝病科常见的疾病类型，发病率呈现出逐年升高的趋势，由于酒精的代谢需要经过肝脏，患者长期大量饮酒会造成肝损伤，还会出现炎症、免疫以及氧化应激反应，最终形成酒精性肝炎，导致患者出现一系列病理改变，严重危害到患者的身体健康，若治疗不及时会加快肝硬化进程，甚至会恶化为肝癌，严重威胁到患者的生命安全[1]。本次研究主要对还原型谷胱甘肽对改善酒精性肝炎患者肝纤维化指标的效果进行探讨，报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 选取2016年3月至2017年3月期间来我院就诊的酒精性肝炎患者60例进行研究，以随机数字法的方式将所有患者分为两组，每组30例，其中观察组男性患者26例，女性患者4例；年龄区间35～56岁，平均年龄（45.5±8.5）岁。对照组男性患者25例，女性患者5例；年龄区间36～57岁，平均年龄（46.5±8.5）岁。对两组患者的上述研究资料比较发现差异不明显（P＞0.05），表明研究资料可比性较好。 1.2方法 1.2.1对照组予以常规治疗，具体方法如下： 为患者静脉滴注复方甘草酸苷注射液（国药准字 H61021948；西安迪赛生物药业有限责任公司生产），取20mL与250mL浓度为0.9%的氯化钠注射液稀释后滴注，1次/d，连续治疗14天。 1.2.2观察组予以还原型谷胱甘肽治疗，具体方法如下： 为患者静脉滴注注射用还原型谷胱甘肽（国药准字 H20031265上海复旦复华药业有限公司生产；规格 0.6g*6支/盒），取1800mg与250mL浓度为0.9%的氯化钠注射液稀释后滴注，1次/d，连续治疗14天。 1.3疗效评价指标 分析比较两组患者治疗前后肝功能指标变化情况、肝纤维化指标变化情况。 1.4统计学方法 研究中对数据进行分析以及整理的软件为SPSS17.0，计量资料以表示，采用t检验，P＜0.05表示统计值有统计学差异。 2.结果 2.1治疗前后肝功能指标变化情况比较 观察组患者治疗前ALT、AST、TBIL以及GGT与对照组无差异，P＞0.05；治疗后ALT、AST以及GGT相对于对照组较低，TBIL相对于对照组较高，P＜0.05。详见表1： 表1 治疗前后肝功能指标变化情况比较（） 3.讨论 临床对酒精性肝炎的治疗不但需要让患者戒酒，还要给予足够的营养支持，并在此基础上给予患者一定的药物治疗。酒精会对患者的肝脏造成多层次损伤，治疗难度较大，酒精中的乙醇以及代谢产物会直接损伤患者的肝脏，还会使得肝细胞代谢发生紊乱，导致患者出现微循环障碍，还原型谷胱甘肽耗竭，进而损伤肝细胞，需要及时进行治疗[2]。 本次研究中，观察组患者ALT、AST、GGT、肝纤维化指标变化情况相对于对照组较低，TBIL相对于对照组较高，P＜0.05。原因分析为：①还原型谷胱甘肽是人体内的重要组成物质，可促进糖代谢以及三羧酸循环，组成部分主要有甘氨酸、谷氨酸以及半胱氨酸，其中所

病毒性心肌炎发病机制

病毒性心肌炎发病机制 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】病毒性心肌炎；发病机制 心肌炎（Myocarditis）是一种心肌局灶性或弥漫性病变，其特征为间质性炎性细胞浸润，心肌坏死及变性。心肌炎与多种病毒及发病因素有关。感染性心肌炎包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫感染，其中以病毒性心肌炎最多见。1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒心肌炎。引起心肌炎的病毒种类多，其中以柯萨奇病毒最多见［1］，并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病机制尚不清楚，通常认为在病毒感染初期，病毒直接侵袭心肌细胞引起急性炎症反应，出现心肌坏死、变性及细胞浸润，但严重的慢性持久的心肌病变却是免疫介导的。感染初期可见病毒引起的心肌细胞溶解，伴有体液和细胞免疫反应。其中T淋巴细胞激活，病毒特异性细胞毒T淋巴细胞引起被感染的心肌溶解，自身反应性T淋巴细胞破坏未感染的心肌细胞，造成严重的心肌损害［2］。 1 病毒的直接损害 有动物模型研究证明心肌炎有病毒的急性感染和（或）持续感染。Li等［3］研究19例心肌炎或心肌病患者，针对病毒衣壳蛋白VPI

的肠道病毒特异性抗体用免疫组化方法测试心肌炎、心肌病患者，阳性率分别为81.8%（9/11）和75%（6/8）,急性期感染明显，阳性信号出现在心肌细胞质，慢性期或心肌病仅出现在散在的心肌细胞中。用RT-PCR法，9例能检查出肠道病毒RNA，而对照组中无一例有VPI 衣壳蛋白和病毒RNA。该研究显示，肠道病毒在心肌持续感染期间，产生蛋白和RNA或少量后代，使心肌炎向心肌病转化［3］。有学者用优化免疫组织化方法研究了10例致死性心肌炎和89例扩张性心肌病的心肌组织VPI，7例急性心肌炎患者呈阳性，而37例对照组中只有3例阳性。VPI染色体呈单个或成群分布在心肌细胞质中。这项研究进一步证明了肠道病毒出现在从急性期、恢复期心肌炎到心肌炎终末期的心肌组织中，并提示病毒持续感染期间蛋白的翻译［4］。Badorff 等［5］发现纯化的柯萨奇病毒蛋白酶2A在被感染的心肌细胞中可以分解为抗肌萎缩糖蛋白复合物，进而损伤心肌细胞的骨架结构并导致心肌功能的障碍。提示这种复合物可能在急性病毒性心肌炎的发生、发展中有中有重要作用。Taylor发现多聚腺苷酸A结合蛋白（Poly A binding protein，PABP）在感染病毒后明显上调。PABP在真核细胞基因的翻译中有重要作用,在活的细胞需要高水平的PABP来提高蛋白质的翻译以促进心肌细胞的修复和正常心肌细胞的活性及其完整性。 病毒感染可直接导致心肌细胞的死亡或代谢功能丧失。Saraste等［6］用2种CBV3变异株（分别引起轻型、重型心肌炎）接种BALB/c 鼠，收集第1~14天的心肌组织和血清，2种毒株均使心肌细胞产生

病毒性心肌炎病人的护理.

感染性心内膜炎、病毒性心肌炎、心包炎病人的护理 一、A1型题 1、在病毒性心肌炎的病变晚期,造成心肌损伤的主要因素是★ A、病毒直接侵犯心肌 B、免疫反应 C、变态反应 D、病毒复制 E、病毒侵犯微血管 2、引起病毒性心肌炎居首位的病毒是★★ A、柯萨奇病毒 B、埃柯病毒 C、脊髓灰质炎病毒 D、流感病毒 E、腮腺炎病毒 3、病毒性心肌炎急性病毒感染史发生在起病前★★ A、1周 B、2周 C、3周 D、1~3周

E、2~3周 4、病毒性心肌炎无并发症的病人应卧床休息多长时间后,再全休三个月★ A、半个月 B、1个月 C、2个月 D、3个月 E、半年 5、病毒性心肌炎的护理重点在于★★ A、充分休息,保证丰富的营养 B、坚持小剂量服用糖皮质激素 C、接种流感疫苗,预防感冒 D、增强机体抵抗力 E、绝对卧床3个月,低盐饮食加强锻炼 6、亚急性感染性心内膜炎可有★ A、血清GOT增高 B、脾肿大 C、颜面蝶形红斑 D、病理性Q波 E、抗“O”升高

7、亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是★★ A、金黄葡萄球菌 B、肺炎球菌 C、草绿色链球菌 D、D族链球菌 E、表皮葡萄球菌 8.感染性心内膜炎最常见的症状是★★ A、全身无力 B、发热 C、肌肉酸痛 D、食欲不振 E、气促 9、亚急性感染性心内膜炎血培养正确操作法是★★ A.采血5ml B.需在体温升高时采血 C.做需氧和厌氧培养,至少培养3周 D.连续一次性采血,分成3份做血培养 E.用过抗生素者,持续用药2-7日后再采血 10.下列哪种心包疾病为临床最常见★★

A、急性心包炎 B、慢性心包积液 C、粘连性心包炎 D、亚急性渗出性心包炎 E、以上均不是 11.心包炎的特异性征象是★★ A、心浊音界向两侧扩大 B、心尖搏动减弱 C、心前区疼痛 D、呼吸困难 E、心包摩擦音 12.渗出性心包炎最突出的症状是★★ A、发绀 B、干咳 C、呼吸困难 D、声嘶 E、吞咽困难 13.大量心包积液时下列哪项最具特征性★★ A、呼吸困难

病毒性心肌炎的护理常规

病毒性心肌炎的护理 令狐采学 【定义:病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎症。】 【护理常规】 （一）一般护理措施 1.休息急性期需完全卧床休息，症状好转方能逐步起床活动。病室内应保持新鲜空气，注意保暖。 2.饮食应进高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食、宜少量多餐、避免过饱或刺激性饮料及食物；心力衰竭者给予低盐饮食。 3.心理护理给予患者心理安慰，使其保持良好的情绪和心情，积极配合治疗。 4.生活指导注意保暖，防止呼吸道感染。 (二)重点护理措施 1.病情观察 （1）定时测量体温、脉搏 （2）密切观察患者呼吸频率、节律的变化，及早发现有无心功能不全。 （3）定时测量血压，观察几率尿量，以及早判断有无心源性休克的发生。 （4）密切观察心率与心律，及早发现有无心律失常，如室性期前收缩、不同程度的房室传导阻泄等，严重者甚至可能出现急性心力衰竭等。 2.对症护理

（1）心悸、胸闷；保证患者休息，给与氧气吸入，急性期卧床。按医嘱及时使用改善心肌营养与代谢的药物。 （2）心律失常：当急性病毒性心肌炎患者引起Ⅲ度房室传导滞或窦房结病变引起窦房阻滞、窦房停搏而致阿-斯综合征者，应就地进行心肺复苏，并积极配合医师进行药物治疗或紧急作临时心脏起搏处理。 （三）治疗过程中可能出现的情况及应急措施 1.心律失常病毒性心肌炎90%的患者以心律失常为首发症状，其中以室性心律失常为主，占70%，严重者可发生高度房室传导阻泄，甚至室速、室颤。一般不需要治疗，消除病因或诱因后，症状即可消失。有明确的原发性疾病时应积极治疗。症状明显是可给β受体阻滞药或镇静剂等对症处理。 2.心力衰竭重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广，心肌细胞损害严重，常常出现心脏扩大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，严重者可致死（10%~20%） (1)镇静：皮下或肌肉内注射吗啡5~10mg或哌替啶50~100mg，使患者安静，扩张外周血管，减少回心血量，减少呼吸困难。对老年人、意识不清、已有呼吸抑制、休克或合并肺部感染者禁用。 （2）吸氧：加压高流量给氧，每分钟6~8L，可流经25%~70%乙醇后用鼻管吸入。加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气。也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。 （3）减少静脉回流：患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟、以保证肢体循环不受影响。 （4）利尿：静脉给予作用快而强的利尿药，如呋塞米20~40mg 或利尿酸钠25~40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，

病毒性心肌炎护理常规

病毒性心肌炎护理常规 一、充分休息减轻心脏负担 急性期卧床休息，至体温稳定后3-4周基本恢复正常时逐渐增加活动量。恢复期继续限制活动量，一般总休息时间不少于6个月。重症患儿心脏扩大者、有心里衰竭者，应延长卧床时间，待心衰控制、心脏情况好转后再逐渐开始活动。避免情绪激动，婴儿避免剧烈哭闹。 二、饮食护理 给高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食，切忌饱餐，以免加重心脏负担，小婴儿喂奶时防止呛咳。 三、严密观察病情及时发现和处理并发症 1.密切观察和记录患儿精神状态、面色、心率、心律、呼吸、体温和血压变化。有明显心律紊乱者应进行持续心电监护，发现多源性期前收缩、频发室性期前收缩、高度或完全性房室传导阻滞、心动过速、心动过缓时应立即报告医生，采取紧急处理措施。 2.胸闷、气促、心悸时应休息，必要时可给予吸氧。烦躁不安者可根据医嘱给予镇静剂。有心力衰竭时置患儿于半卧位，尽量保持其安静，静脉给药应注意点滴速度不要过快，以免加重心脏负担。使用洋地黄时剂量应偏小，注意观察有无心率过慢，出现新的心律失常和恶心、呕吐等消化系统症状，如有上述症状暂停用药并与医生联系处理，避免洋地黄中毒。 3.心源性休克使用血管活性物质和扩张血管药时，要准确控制滴速，最好能使用输液泵，以避免血压过大的波动。 四、保持大便通畅，避免用力排便，酌情遵医嘱给予对症治疗。 五、健康教育 1、对患儿及家长介绍本病的治疗过程和预后，减少患儿和家长的焦虑和恐惧心理。 2、耐心向家长及患儿讲解休息对疾病恢复的重要性及饱食对疾病产生的不良 后果，使患儿及家长能够积极配合治疗。 3、告知预防呼吸道感染和消化道感染的常识，疾病流行期间尽量避免去公共场所。带抗心律失常药物出院的患儿，应让患儿和家长了解药物的名称，剂量、用药方法及其副作用，嘱出院后定期到医院复查。

病毒性心肌炎的护理

病毒性心肌炎的护理 一、护理评估 1、评估患者近期内是否有发热、咽痛、全身酸痛、呕吐、腹泻等病毒感染的表现；发病前是否存在劳累、缺氧等。 2、评估患者是否有心悸、胸闷、乏力等心脏受累的表现；是否伴有咳嗽、呼吸困难、发绀；有无各种常见的心律失常；有无血压下降、脉搏细数及肝脏大等循环衰竭体征。 3、评估患者情绪及心理反应。 二、护理措施 1、休息与活动：急性期应卧床休息。协助患者取舒适卧位，尽量避免左侧卧位。为患者提供安静、舒适的环境，限制探视，保证患者充足的休息和睡眠。对于发热的患者应注意保持患者衣物清洁、舒适，床单整洁、干净，并保持患者皮肤的清洁、舒适。 2、病情观察：对于重症病毒性心肌炎患者，急性期应严密心电监护直至病情平稳。注意心率、心律、心电图变化，密切观察生命体征、尿量、意识及皮肤粘膜颜色。同时准备好抢救仪器及药物，一旦发生严重心律失常或急性心力衰竭，立即配合急救处理。 3、用药护理：心肌炎伴有心力衰竭使用洋地黄时，剂量宜偏小，并严密观察药物疗效及毒性反应。使用肾上腺皮质激素时，应严密观察其不良反应，防止水、钠潴留诱发心力衰竭，注意观察有无应激性溃疡的表现，积极采取相应的预防措施。 4、饮食护理：给予清淡、易消化、营养丰富的食物，尤其是富含维生素C的食物，如新鲜蔬菜、水果。戒烟、酒。少食多餐，避免过饱及刺激性食物。

5、心理护理：护理人员要微笑服务，耐心询问病史，做到细心、体贴，向患者介绍疾病相关知识，增强其战胜疾病的信心。 三、健康指导要点 1、饮食：指导患者进食高蛋白、高维生素、易消化的饮食，尤其是补充富含维生素 C 的食物如新鲜蔬菜、水果。戒烟、限酒及少食刺激性食物。 2、活动：出院后需继续休息半年，无并发症者可考虑恢复学习或轻体力工作，一年内避免剧烈运动或重体力劳动、妊娠等。向患者及家属强调休息的重要性，避免劳累。 3、自我保健及监测：适当锻炼身体，增强机体抵抗力。避免诱发因素，注意防寒保暖，加强饮食卫生，防止呼吸道和消化道感染。教会患者及家属自测脉搏的方法，发现异常或有胸闷、心悸等不适情况时应及时就诊。 四、注意事项 1、急性期卧床休息数周至三个月，症状消失后可逐渐增加活动量。 2、病毒性心肌炎以青少年及儿童居多，此类患者容易产生焦虑心理，护士应多与患者沟通，反复向患者宣教积极治疗的重要性，使患者理解，调整心态，积极乐观地配合治疗。 3、患者体温过高时，遵医嘱给予药物降温，注意监测体温的变化，防止降温过快发生虚脱。降温过程中，应注意更换患者的床单、衣服，防止受凉，及时补充水分和营养。

实验室检查对酒精性肝纤维化的临床诊断价值及相关检测指标的意义

实验室检查对酒精性肝纤维化的临床诊断价值及相关检测指标的意义 发表时间：2013-04-15T14:43:32.623Z 来源：《医药前沿》2013年第5期供稿作者：吴宇[导读] 其免疫系统会自身组织修复，这种修复过度及失控时，会导致肝脏结构和功能病理性异常改变，即为肝纤维化。 吴宇（丰顺县中医医院检验科广东梅州 514300） 【摘要】目的：探讨实验室检查在酒精性肝纤维化诊断中的临床价值及相关检测指标的意义。方法：将我院收治的42例酒精性肝纤维化患者作为观察组，同期选择30例健康者为对照组，观察两组肝纤维化检查指标并进行比较。结果：观察组谷丙转氨酶(ALT)为57.2±1.3 U/L，谷草转氨酶(AST)为67.4±1.5U/L，总胆红素(TBil)为27.9±2.3umol/L，对照组ALT为18.2±1.7U/L， AST为17.6±2.1U/L，TBil为12.5±1.4umol/L，两组肝功能实验室指标差异有统计学意义(P<0.05)；观察组透明质酸(HA)为238.2±7.1mg/L，层粘连蛋白(LN)为178.8±7.6ng/L，对照组HA为75.6±4.3mg/L，LN为89.4.8±5.2ng/L，两组肝纤维化实验室指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论：实验室检查对于临床早期确诊酒精性肝纤维化具有重要价值和指导意义。 【关键词】实验室检查肝纤维化临床诊断 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0341-02 肝脏受致病原侵袭时，其免疫系统会自身组织修复，这种修复过度及失控时，会导致肝脏结构和功能病理性异常改变，即为肝纤维化。常见有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝及自身免疫性疾病等[1]，酒精性肝炎引起的肝纤维化约占半数以上，为指导临床尽早确诊酒精性肝纤维化，本文对酒精性肝纤维化患者进行了实验室检查[2]，通过观察酒精性肝纤维化患者与健康人相关指标的区别，探讨实验室检查在该类疾病早期诊断中的意义。 1 资料与方法 1.1 患者资料选取我院2009年5月-2012年5月收治的42例酒精性肝纤维化患者作为观察组，参考《酒精性肝病诊疗指南(2006版)》诊断标准[3]，结合肝功能、B超及肝纤维化4项等检查，所有患者均确诊为酒精性肝纤维化，42例患者均为男性，平均年龄49.3±3.1岁，持续饮酒时间10-30年之间，平均时间为17.8±4.2年；同期选择30例无肝病史，年龄在45-55岁之间，且不饮酒的健康男性为对照组。 1.2 检查指标检查两组患者的肝功能，主要检查指标有谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBil)及血胆汁酸(TBA)，通过以上指标判断两组患者肝功能情况；检查两组患者肝纤维化实验室指标，主要包括透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、血清IIV 型胶原(PCIV)及脯肽酶(PLD)，这也是临床判断肝纤维化常用的肝纤维化4项检查[4]，通过以上指标评价两组患者肝纤维化情况。 1.3 统计学方法采用SPSS16.0统计学软件进行分析，计数资料采用x2检验，两组间比较采用t检验，以P≤0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 肝功能比较两组肝功能实验室检测指标比较从表1中可见，健康组各项指标均优于观察组，两组肝功能差异有统计学意义(P<0.05)。 表1 肝功能指标比较 注：＊表示观察组与对照组比较P＜0.05 2.2 肝纤维化指标比较两组肝纤维化实验室检测指标比较从表2中可见，对照组各项检测指标显著优于观察组，两组差异有统计学意义(P<0.05)。 表2 肝纤维化指标比较 注：＊表示观察组与对照组比较P＜0.05 3 讨论 正常肝脏各种细胞及基质的相对比例、空间、结构、功能和代谢状态处于相对固定稳定的微生态系统，当各种因素导致肝损害时，肝脏纤维应激性增生实质是机体对于肝损伤的自我修复反应，持续的病因刺激导致肝实质反复炎症坏死，引起纤维结缔组织大量增生，细胞外基质沉积形成肝纤维化，肝纤维化是一个连续的发展过程，如果临床能够早期诊断并给以治疗，肝纤维化是可以逆转的[5]，本文通过检测肝功能及肝纤维化的实验室指标，为临床早期判断肝纤维化提供参考。酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏产生的氧化应激和脂质过氧化损伤，诱发脂代谢紊乱，促进炎症免疫反应和纤维化发生，持续长期的饮酒会导致肝纤维化，甚至可导致肝硬化，临床早期诊断肝纤维化，避免进一步恶化为肝硬化具有重要意义[6]，本文的实验结果看，酒精性肝纤维化患者的肝功能及肝纤维化实验室指标，均高于健康组，实验室检查能早期快速、安全的做出临床判断，为酒精性肝纤维化早发现、治疗赢得宝贵时间。参考文献 [1]李姗媚.酒精性肝病的实验室诊断的临床研究[J].中国实验诊断学，2009,13(1):85-87. [2]李丰衣，田德禄，张道明，等.实验室检查对酒精性肝纤维化中医症候特点分布影响研究[J].浙江中医药大学学报，2009,33(6):777-779. [3]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[S].中华肝脏病杂志，2006,14:161-163. [4]刘仁才，刘龙秀，张德远，等.血清HA、LN、Ⅳ-C、hpc-Ⅲ含量与慢性肝炎炎症活动度及纤维化程度的关系Ⅲ[J].中华传染病杂志，1999,17(2):122-123. [5]郝彦开，杨玉巧，贾军峰，等.化肝汤1号对酒精性肝纤维化TGFβ1和HA水平的影响[J]. 中国实验诊断学，2011,15(10):1685-1687. [6]林英辉.血清纤维化指标在慢性肝病诊断中的应用[J].中国热带病学，2007,7(10):1803-1804.

病毒性心肌炎考试题教学内容

病毒性心肌炎的考试题 低年资护士： 1病毒性心肌炎不会出现的症状（） A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是（） A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体，增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是（） A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量，意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是（） A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查（） A．心脏CT B．病原学检查 C．X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是： A．很多病毒都可引起心肌炎 B．病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C．病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么（） A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状（） A.发热B、咽痛 C、咳嗽 D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的（） A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是（） A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 中高年资护士： 1.病毒性心肌炎的发病机制（） A．病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B．心肌间质组织淋巴细胞侵润 C．病变分布为局灶性和散在性 D．心肌细胞变性坏死和溶解

病毒性心肌炎的考试题

病毒性心肌炎的考试题 科室姓名得分1病毒性心肌炎不会出现的症状（） A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是（） A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体，增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是（） A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量，意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是（） A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查（） A．心脏CT B．病原学检查 C．X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是： A．很多病毒都可引起心肌炎 B．病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C．病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么（） A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状（） A.发热B、咽痛C、咳嗽D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的（） A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是（） A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 11.性心肌炎的发病机制（） A．病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B．心肌间质组织淋巴细胞侵润 C．病变分布为局灶性和散在性 D．心肌细胞变性坏死和溶解 12急性病毒性心肌炎的病人最重要的护理措施是（）A 保证病人绝对卧床休息

病毒性心肌炎患者综合治疗与护理措施

病毒性心肌炎患者综合治疗与护理措施 发表时间：2015-12-16T17:11:34.563Z 来源：《航空军医》2015年8期供稿作者：王芳 [导读] 大庆市让胡路区喇嘛甸镇计划生育技术服务站病毒性心肌炎是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性炎症性心肌疾病，是最常见的感染性心肌炎。 大庆市让胡路区喇嘛甸镇计划生育技术服务站 163713 【摘要】病毒性心肌炎是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性炎症性心肌疾病，是最常见的感染性心肌炎。近年来随着检测技术的提高，发现多种病毒可引起心肌炎，其发病率呈逐年增高趋势，是遍及全球的常见病和多发病。心悸、胸闷保证患者休息，急性期卧床；按医嘱及时使用改善心肌营养与代谢的药物；心律失常当急性病毒性心肌炎患者引起皿度房室传导阻滞或窦房结病变引起窦房阻滞、窦房停搏而致阿-斯综合征者，应就地进行心肺复苏，并积极配合医师进行药物治疗或紧急作临时心脏起搏处理。^中药汤剂不但可以调节机体免疫功能，改善心脏左心功能增加心肌血流量，降低心肌耗氧量，提高供氧量的作用；中药汤剂同时还具有增强心肌氧需要量能力，活血化瘀药能解除平滑肌痉挛，扩张血管减少阻力，增加血流量，改善心肌的供氧量，有利于炎症的吸收，并能促进受损心肌的修复，对改善心肌纤维化及后遗瘢痕有促进作用。 【关键词】病毒性心肌炎；综合用药；对症护理 病毒性心肌炎临床表现取决于患者的年龄、性别、感染病毒的类型、机体反应性以及病变范围等因素，轻重差异很大，且不特异，易造成误诊或漏诊。轻者几无症状而呈亚临床经过，或症状轻微；重者可出现心脏扩大、心功能不全、严重心律失常、休克等，甚至猝死。 护理方面定时测量体温脉搏，其体温与脉率增速不成正比；密切观察患者呼吸频率、节律的变化，及早发现有否心功能不全；定时测量血压，观察记录尿量，以及早判断有无心源性休克的发生；密切观察心率与心律，及早发现有无心律失常，如室性早搏、不同程度的房室传导阻滞等，严重者可出现急性心力衰竭、心律失常等。各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒。近年来，笔者运用辅酶A、肌苷联合中药汤剂治疗病毒性心肌炎，取得令患者满意的疗效。现报告如下。 1 一般资料与方法 1.1一般资料：收集整理2010年6月-2014年11月间我院收治了46例病毒性心肌炎患者，男29例，女17例，年龄23-72岁，心电图检查：10例ST-T改变，16例频发房室性期前收缩，8例T波改变。超声心动图检查7例出现左心室舒张功能轻度减低，室壁运动减弱。血常规检验，40例患者不同程度出现酶学改变，血沉加快。 1.2治疗方法：充分休息、防止过度劳累本病一经确诊，应立即卧床休息，休息的目的是减轻心脏负担，防止心脏扩大，如果心脏已扩大，经严格卧床休息一段较长时间后，大多数能回缩，早期不重视卧床休息，可能导致心脏进行性扩大和带来后遗症，反而得不偿失。过度劳累一方面增加心脏负荷，另一方面可诱发心力衰竭和心律失常，甚至猝死。卧床休息应延长到症状消失，心电图恢复正常，一般需3个月左右，心脏已扩大或曾经出现过心功能不全者应延长至半年，直至心脏不再缩小，心功能不全症状消失后，在密切观察下逐渐增加活动量，恢复期仍应适当限制活动3-6个月。综合治疗：10%葡萄糖注射液250 ml加辅酶A 100 u，三磷酸腺苷20 mg，肌苷200 mg，维生素C 1 g，维生素B6 0.1 g静滴，每日1次，一般用1-2周。服用中药制剂，中药汤剂由本院中药局提供。 1.3护理措施：急性期应卧床体息，恢复期可逐渐增加活动量，但不可过于劳累；多进食含维生素Ｃ类水果（如桔子、蕃茄等）及富于氨基酸的食物（如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等）；注意气候变化，防止受凉、感冒或上呼吸道感染。；服药要遵医嘱，尤其是伴心律失常（如频发早搏等）的患者，不可自行增加或减少药量；长期持续早搏患者应避免剧烈活动，注意生活规律，保持良好的精神状态，不必过于紧张。 2.结果：经过两周的治疗，46例患者基本治愈，患者临床症状基本消失，心电图恢复正常；患者临床症状明显改善。 3.讨论 几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。病毒经血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损害和功能障碍。有人将柯萨奇B病毒感染小鼠3天后，即能发现心肌已发生散在坏死病灶，感染5-7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死[1]。病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体，业已证实，柯萨奇B型病毒的受体定位在人的第19号染色体上。因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B、A型的受体，又能翻译该类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内增殖、复制，导致心肌损伤。病毒性心肌炎护理要护理病毒性心肌炎病毒所引起心肌急或慢性炎症导致心肌炎病毒有多种主要经呼吸道或肠道感染病毒直接损伤心肌也通过免疫机制导致心肌炎症病毒性心肌炎积极治疗同时也要注意做好疾病护理病毒性心肌炎护理要护理病毒性心肌炎护理要护理。注意气候变化防止受凉、感冒或上呼吸道感染；急性期应卧床体息恢复期逐渐增加活动量过于劳累；病毒性心肌炎护理要护理多进食含维生素C类水；服药要遵医嘱尤其伴心律失常（频发早搏等）患者自行增加或减少药量；病毒性心肌炎护理要护理长期持续早搏患者应避免剧烈活动注意生活规律保持良好精神状态必过于紧张。卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施，休息可使心肌炎患者心率，血压等降低，一般常规全休3个月，半休3个月左右，重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常，心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动，加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒，细菌感染，发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。参考文献： [1]陈维洲，张培智. 银杏叶提取物的药理和临床研究进展.中国新药与临床杂志，2014 .18：153-154.

酒精性肝纤维化的血清标志物研究进展

酒精性肝纤维化的血清标志物研究进展 发表时间：2019-02-19T11:30:07.230Z 来源：《心理医生》2019年第3期作者：孙王伟 [导读] 关于酒精性肝病的鉴别与诊断，实验室指标在其中发挥着至关重要的作用，同时采用肝纤维化检验方法可以极大的提高诊断率。（昆山市第一人民医院江苏苏州 215300） 【摘要】酒精性肝病（ALD）作为一种慢性肝病，与长期摄入过量的酒精有关。近年来随着社会经济的发展，人们的生活较之前相比有了很大的改善，致使该病的发生率逐年增加，其中包括众多紊乱谱系，病理进程以酒精性脂肪肝、肝炎、肝硬化和肝纤维化。当下，肝活组织检查仍然是评价该病严重程度的金标准，但是因其有创性，大部分患者对于肝穿刺活组织检查的接受意愿比较低，鉴于此无创性纤维化标志物应运而生，作为一种替代手段在临床上获得广泛的推广与应用，其能够对多项临床生化指标进行综合，以影像学为基础，可以极大的提高诊断价值，并提供了新的诊疗希望。 【关键词】酒精性肝纤维化；血清标志物；研究进展 【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）03-0076-02 所谓酒精性肝纤维化主要是长期所摄入的酒精过量而诱发肝细胞出现一系列病理改变的疾病，如炎症、坏死等，致使肝内沉积过量的纤维结缔组织。关于酒精性肝病的鉴别与诊断，实验室指标在其中发挥着至关重要的作用，同时采用肝纤维化检验方法可以极大的提高诊断率。 1.血清标志物 当下，关于ALD的鉴别诊断尚不具有独立的实验室检验体系，然而患者各种实验室指标异常，如CGT、CDT等，将其与饮酒史结合起来可以开展辅助性诊断。在ALD得以明确的基础上，关于酒精性肝纤维化的进一步诊断可以综合四项肝纤维化指标，即HA、LN、PCIII、CIV。近年来，随着无创检测技术的快速发展，新型肝纤维化标志物逐渐被发现，如高尔基体蛋白、人类软骨糖蛋白等。 1.1 实验室指标 1.1.1 AST/ALT AST作为一种线粒体酶，造成其升高的原因主要有两种：其一，在乙醇代谢过程中极易诱发氧化应激与脂质过氧化反应，进而会线粒体造成损坏；其二，慢性乙醇中毒导致膦酸吡哆减少。在非ALD中AST/ALT一般小于1，在大于2的情况下能够更好地预测ALD，为此区别ALD和NAFLD（非酒精性脂肪性肝病）的关键在于二者的比率。 1.1.2 GGT（y-谷氨酰肽酶） 这是一种跨膜蛋白质，主要在微粒体中存在，肝脏是健康人血清GGT的主要来源。滥用酒精会进一步损伤患者的肝细胞，GGT会释放到血液中去使其水平升高，在诊断ALD时如果单纯的借助GGT很难取得理想的诊断效果，会极大的降低特异性与敏感性。在其他病因中GGT所造成的肝损伤几率不断升高，如药物损伤性、自身免疫性和慢性常见肝病等。为致力于该难题的解决，不少学者通过对不同片段GGT的研究发现，ALD的GGT比值在不同片段中明显比NAFLD高，如s-ggt/t-ggt。因此，在ALD的诊断中，该生化指标的应用最为广泛，然而因不具备特异性，不能进行独立的判定，但是可以组合不同片段。 1.1.3 CDT（糖缺失性转铁蛋白 这是一种转铁蛋白异构体，其作用直接关系到饮酒状态，相比较于其他实验室指标，其在诊断ALD时具有更高的敏感性，因此可以用来对过度饮酒进行检测，且能够对其他肝病进行鉴别。为促进诊断敏感性的显著提高，可以将其与GGT联合起来，从而能够更好地对过度饮酒进行识别并监控戒酒。 1.2 肝纤维化指标 1.2.1 PCIII（胶原纤维II） 该指标能够将肝内III型胶原的合成充分反映出来，随着肝纤维化和炎症进程的发展相应的会提高血清含量水平，且不同时期的表现有很大不同，表明其能够将肝纤维化的活动程度体现出来。 1.2.2 HA（透明质酸） 这是一种基质成分，摄取和分解于肝内皮细胞中，能够将肝纤维化和损伤程度准确的反映出来。在肝受到损伤时，HA水随之提高；与LN、PCIII相比其在肝纤维化时具有显著优势，直接关系到纤维化的严重程度。能够对中期酒精性肝纤维和ALD形态进行科学的评估、判断。 1.3 YKL-40（人类软骨糖蛋白） 主要源于肝形状细胞，血清浓度在一定程度上受细胞外基质的影响（由肝星状、成纤维细胞分泌），与多种肝纤维化疾病有关，随着纤维化程度的加重YKL-40值会相应的上升，关于重度肝纤维化的检测，敏感度可达51%、特异度可达88%，这说明其在检测中特异性良好。同时，经活组织检查发展，脂肪肝和无纤维化肝病中YKL-40水平不高，但是在肝纤维化总较高，说明YKL-40的变化直接受肝纤维化的影响，且该血清水平越高会极大的降低预后效果。 另外，还有高尔基蛋白73，其血清浓度将直接关系到慢性肝病的发展，与肝纤维化分级的相关性比较明显。 2.数学诊断模式 现如今，关于无创诊断模型的数量有很多，为更好地诊断肝脏疾病的严重程度可以进行联合检测，现主要对两大模型进行介绍。 2.1 FibroTest指数 其组成包括α2-MG、GGT、肝结合珠蛋白、TBil等，关于该值的计算可以根据患者的年龄与性别，然后进行科学的分级。在各种原因所造成的肝纤维化中具有很高的应用价值；在出现纤维化时，会提高α2-MG的血清浓度，在肝细胞生长因子的刺激作用下会增加其合成量，且会减少珠蛋白的合成；同时，在纤维化时会降低血清ApoA1（载脂蛋白A1）。该模型可以用于乙肝肝炎、酒精性肝纤维化的诊断。随着科学技术的发展，瞬间弹性记录仪得到广泛的应用，两者联合可以对疾病进行更准确的诊断，促进特异度与准确度的极大提高。 2.2 Fibrometer 诊断模型 该模型的建立依据不同的肝病情况。其一病毒性肝炎模型，共包括7个参数，如年龄、HA等；其二为ALD模型。其能够更好地诊断酒精性肝纤维化，且随着科技的发展与临床需求，将其与影像学瞬间弹性成像结合，可以更好地对NAFLD患者进行检测，对于中重度、重度