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生理学重点笔记92900

生理学重点笔记92900
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1内环境:围绕在多细胞机体中细胞周围的体液,即细胞外液。

2稳态:内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态,但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平,器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4

3内环境的稳态具有什么生理意义?机体如何保持内环境相对稳定?

在人和高等动物,内环境的稳态是细胞维持正常生理功能,乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需,也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。

内环境的稳态是一种动态平衡,稳态的维持是机体自我调节的结果,需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。

4刺激:是指细胞所处的环境因素的变化,任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数,刺激的强度,刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。

5兴奋性:组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。

兴奋是动作电位产生的过程。

6去极化:静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。

7超极化:静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化,其绝对值大于RP的绝对值。

8阈电位:细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值,称阈电位

9局部电位:给予细胞膜一定的去极化刺激时,会引起部分钠通道的激活和内向离子电流,使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化,但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流,膜电位又复极到静息电位水平,如此形成的膜电位称之为局部电位。

10动作电位:在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。

11复极化:质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。

12静息电位:静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差。

13简述静息电位的影响因素。

①,膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek,因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②,膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小,如果膜对K的通透性相对增大,静息电位也就增大。③,钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。

14简述动作电位的特征

①动作电位一经出现,其幅度就达到一定的数值,不因刺激的增强而随之增大,动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性,即动作电位有不应期,不能总和。

15常见的物质跨膜转运有以下几种形式:

单纯扩散,是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。

易化扩散:是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象,并不消耗能量。课分为两种类型:①经载体介导的易化扩散,是指由载体蛋白携带,通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性,饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散,是指由通道蛋白组成跨膜水相通道,介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变,具有开

放和关闭等不同的功能状态,根据决定通道开闭的因素可将通道分为电压依从性和化学依从性通道,前者是指由膜电位的变化决定通道的开闭,而后者是指由化学因素决定通道开闭。

原发性主动转运:是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及电位梯度进行跨膜转运的过程。

继发性主动转运:是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解,而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度。

出胞:是指胞质的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。

入胞:是指大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。

16兴奋在神经肌肉-接头的传递过程

具体过程为:

兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙);与接头后膜(突触后膜)上的受体结合,引发终板电位。

其过程,包括三个阶段.

(一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂;二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙;三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,引发终板电位。(电-化-电))

神经调节:多细胞生物体通过反射活动而影响其生理功能的一种调节方式。

体液调节:多细胞生物体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

自身调节:组织和细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应。

反馈调节:由控制部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。

三、血液。

1血液的特性:①比重,全血的比重主要决定于红细胞的数目。血浆的比重主要取决于血浆蛋白的含量。红细胞的比重大于血浆。②粘滞性,取决于血浆蛋白的含量。③血浆渗透压。④血浆PH值7.35-7.45

红细胞的生理特性

①悬浮稳定性:红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性称为悬浮稳定性。其大小可用红细胞沉降率表示。血沉快,悬浮稳定性降低。②渗透脆性:正常人红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。③可塑性变形:红细胞在全身血管中循环运行要挤过口径比它小的毛细血管,但在通过后又恢复原状这一特性称为可塑性变形。

血小板的生理特性。

①黏附:血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。②释放:血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。③聚集:血小板与血小板之间的相互黏着。

血液凝固

大体可分为三个步骤:第一步因子X激活成Xa,生成凝血酶原酶复合物;第二步凝血酶原激活成凝血酶;第三步纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维蛋白。

输血原则:输血者血清不被受血者血清破坏,选用同型血,即使已知ABO血型相同,在给病人输血仍应进行交叉配血实验,将受血者红细胞与供血者血清混合观察有无凝集反应。紧急情况下,O型血输给其他血型人,AB型者接受其他血型血。成分输血是把人血中不同成分分别制备成高纯度或高浓度的制品。再输入给病人。不同的病人对输血有不同的要求。输血时应增加针对性。

Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后,才会通过体液性免疫产生抗体的免疫性抗体。因此Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后,一般不产生明显的输血反应。同理由于缺乏Rh抗体,当Rh阴性的孕妇第一次怀有Rh阳性的胎儿时很少出现新生儿溶血病。

五、

心肌细胞动作电位特点和骨骼肌动作电位的异同点

答:相同点:心室肌与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同,约为一90mV,两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相同,约-70mV,去极相形成机制也相同,当刺激足以使膜去极化达阈电位后,膜上快Na通道开放概率和开放数量大增,出现再生性Na内流,膜快速去极化,并很快达Na平衡电位,所以去极相的速度和幅度也基本相同。不同点:①心室肌细胞复极时间远长于骨骼肌细胞,心肌复极相分1、2、3、三期。1期快速复极到0mV左右,它与0期构成峰电位,而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基本停滞于肌细胞动作电位的主要特征。心室肌3期快速复极到-90mV,占时约150ms,也较骨骼肌复极慢。②复极相产生机制不同,骨骼肌细胞复极主要由于Na通道失活和K通道开放,Na内流停止,K外流增加,使膜内电位水平降低,最后恢复到静息时的K平衡电位,而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同,1期复极由快通道失活和同时出现的一过性外向离子流所引起,K是Ito的主要离子成分;2期是由Ca 的内向离子流和K的外向离子流处于平衡的结果;3期是由Ca通道失活,内向离子流终止,外向K流随时间递增而形成。③复极后,除两者都由钠泵加强而恢复细胞两侧离子分布外,心室肌细胞尚需将复极过程中内流的Ca经Na-Ca交换返回细胞外,而骨骼肌无此活动。

1心动周期:心脏从一次收缩开始到下次收缩开始到下一次收缩开始前的时间,即心房或心室收缩和舒张一次所需的时间。

2心输出量:一侧心室每分钟射出的血量,等于每搏输出量和心率的乘积。

3搏出量:一次心搏由一侧心室射出的血量,

4心指数:每平方米体表面积的心输出量。

5动脉血压的形成:循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力,以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。

影响动脉血压的因素:①心脏搏出量②心率③外周阻力④主动脉和大动脉的弹性储器作用⑤循环血量和血管系统容量的比例。

支配心脏的神经:心迷走神经兴奋时心脏活动有何变化

心迷走神经兴奋-节后纤维释放Ach-作用于心肌细胞膜上M受体(阿托品阻断)-激活G蛋白-K通道↑、抑制Ca通道(cAMP↓)-K外流↑、Ca内流↓-(负性变力/负性变传导/负性变时)心输出量↓

心交感神经兴奋时心脏活动有何变化,为什么

心交感神经兴奋-节后纤维释放去甲肾上腺素-作用于心肌细胞膜上受体β1受体(普萘洛尔阻断)-激活腺苷酸环化酶-cAMP↑-Ca通道通透性↑-Ca内流↑-(正性变力/正性变传导/正性变时)心输出量↑

调节心血管的因素:①神经调节如上。②体液调节,肾素-血管紧张素系统,肾上腺素和去甲肾上腺素,血管升压素,心房钠尿钛,肾上腺髓质素。③局部血流调节。④动脉血压长期调节。

心肌四性:兴奋性,自律性,传导性。

组织液的作用:组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。作用是进行物质交换。五、呼吸

比顺应性:单位肺容量的顺应性,即排出肺总容量影响的飞顺应性。它比单纯肺的顺应性更客观的反映肺的可扩张程度。

潮气量:每次复习时吸入或付出的气量。

肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率。

通气/血流比值:每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。

生理无效腔:肺泡无效腔与解剖无效腔一起的合称

解剖无效腔:不参与肺泡和血液之间的气体交换,这部分呼吸道的容积

肺泡无效腔:未能发生交换的这一部分肺泡容量。

肺通气:指机体与外界环境之间的气体交换过程。

胸膜腔负压是怎样形成的?有何作用及生理意义?

形成胸膜腔负压的前提条件是胸膜腔处于密闭的状态,胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。因此,作用于胸膜腔的力包括肺内压和肺回缩压。胸膜腔内压=肺内压+(-肺回缩压),吸气,呼气末肺内压=大气压,并且以大气压为0,则胸膜腔内压=-肺回缩力,胸膜腔负压使维持扩张状态,有利于肺的正常通气,也有利于静脉血和淋巴液的回流。

试述肺泡表面活性物质的来源,成分和生理意义

肺表面活性物质是由肺泡II型细胞合成释放的一种蛋白质混合物,其主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白,其作用是降低肺泡液-气界面的表面张力,这种降低表面张力的作用具有以下生理意义①维持大小肺泡的稳定性,防止小肺泡的塌陷,大肺泡过度膨胀②减少肺间质和肺泡内组织液生成,防止肺水肿③使肺的弹性阻力减小,降低吸收阻力。

气体在血液里的运输

物理溶解形式运输的O2的量约占1.5%,98.5%的O2与Hb化学结合形成氧合Hb运输。Hb与O2结合的特征,反应快,可逆,不需酶的催化。

CO2的运输形式,物理溶解5%,化学结合95%,化学结合的主要形式包括碳酸氢盐88%和氨基甲酰血红蛋白7%

血液中CO2分压↑,O2分压↓,H离子↑,对呼吸运动的调节和调节原理。

①CO2对呼吸运动的调节:最重要的生理性调节因素,在呼吸调节中经常起作用。在一定范围内动脉血CO2分压升高,可使呼吸加深,加快,但超过一定限度则对呼吸有抑制效应,产生CO2麻醉。CO2对呼吸运动的调节机制:吸入气中CO2↑-动脉血CO2分压↑-刺激中枢化学感受器,刺激外周化学感受器-窦神经和迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。

②H离子对呼吸运动的调节:血液中[H]↑-刺激外周化学感受器为主-窦神经核迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。脑脊液中[H]↑-刺激中枢化学感受器-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。

③缺O2对呼吸运动的调节:动脉血O2分压↓-刺激外周化学感受器-窦神经和迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。

10动物实验中,切断家兔颈部双侧迷走神经后,呼吸有何变化?为什么?

实验切断兔颈部双侧迷走神经后,动物吸气延长,呼吸变深、变慢。这是因为失去了肺扩张反射的调节效应,并且兔的肺扩张反射最敏感。正常情况下,吸气时肺扩张,刺激了分布于支气管、细支气管平滑肌内的肺牵张感受器,其兴奋沿迷走神经传入延髓,进而兴奋吸气切断机制,促进吸气转入呼气。从而使呼吸保持一定的深度和频率。在双侧颈迷走神经切断后,上述反射弧被破坏,肺扩张反射的调节作用不能实现,因而吸气延长,呼吸变深变慢。

六,消化与吸收

1简述消化道平滑肌有哪些生理特性?

消化道平滑肌具有肌肉组织的共同特性,如兴奋性,传导性和收缩性。

但与骨骼肌和心肌相比有以下特点:

①兴奋性低,收缩的潜伏期、收缩期和舒张期长、变异大。

②具有自动节律性收缩,但收缩缓慢、节律性远不及心肌规则。

③消化道平滑肌经常处于微弱的持续收缩状态,即具有紧张性。平滑肌的各种收缩活动都是在紧张性的基础上发生的。

④消化道平滑肌具有较大伸展性,作为中空的容纳器官,这一特性使消化道能够容纳几倍于自己初体积的食物。

⑤消化道平滑肌对点刺激和切割刺激不敏感,但对于机械牵张、温度变化和化学等刺激特别敏感。

消化道平滑肌的一般生理特性

①舒缩迟缓②富有伸展性③具有紧张性④节律性收缩⑤对点刺激不敏感。

主要的消化液:胃液、胰液、胆汁。

胃液主要成分:盐酸,HCO3,Na,K等无机物和消化酶、黏蛋白、内因子等有机物。

盐酸:①激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶的作用提供一个酸性环境②使蛋白质变性,并杀死进入胃内的细菌③进入小肠后促进胰液和胆汁的分泌④进入小肠后促进铁和钙的吸收。

胃蛋白酶原:激活变为胃蛋白酶,消化蛋白质变成月示和胨

黏液:润滑和保护胃粘膜,并合HCO3一起形成黏液一碳酸氢盐屏障,防止H和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。

内因子:保护维生素B12并促进它在回肠的吸收。

胰液主要成分:水,无机物,有机物(蛋白质水解酶,脂类水解酶,碳水化合物水解酶)

胰液含有三种主要营养物质的水解酶,胰液是所有消化液中消化食物最全面,消化力最强的一种。

胆汁主要成分:成分复杂,Na K Cl Ca HCO3等无机成分,胆盐,胆色素,胆固醇,脂肪酸,卵磷脂和黏蛋白。还有少量重金属离子,如Cu Zn Mn Al等。

七.能量代谢和体温

能量代谢:是指在生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用。体温:体温分为表层体温和核心体温,一般临床上所说的体温是指身体核心部分的平均体温。

体温调定点学说认为:体温的调节类似于恒温器的调节,PO/AH温度敏感神经元的活动决定了体温调定点水平,如37℃。体温调节中枢按照这个设定温度进行体温调节。当体温与调定点的水平一致时,机体的产热与散热取得平衡;当体温高于调定点水平时,中枢的调节活动立即使产热活动降低,散热活动加强;反之,当体温低于调定点水平时,产热活动就加强,散热活动降低,直到体温回到调定点水平。

八、尿的生成和排出

1球-管平衡:近端小管对水和溶质的重吸收随GFR改变而改变的现象称为球-管平衡。2肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。GFR=125ml/min 3肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。=180mg/100ml

4渗透性利尿:因小管液中溶质浓度升高而阻碍水的重吸收引起的尿量增加现象。

有效滤过压:是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。

影响肾小球滤过率的因素:①肾小球毛细血管血压②囊内压③血浆胶体渗透压④肾血浆流量⑤滤过系数。

1正常人一次饮清水1000ml后,尿量和渗透压发生什么变化?分析其机制。

尿量增加,渗透压降低,可为低渗尿,饮清水后,细胞外液量增加,而晶体渗透压下降,对下丘脑渗透压敏感区的刺激作用减弱,ADH的释放减少或停止,由于ADH的减少,远曲小管和集合管的水孔蛋白通过入胞作用进入胞内,使小管壁对水通透性下降或不通透。故水的重吸收减少。从远曲小管始段流出的小管液是低渗或者等渗透的,

如水不被吸收,而NaCl等继续被重吸收,结果是尿多,低渗尿。饮水可使血浆胶体渗透压下降,增加GFR,也可通过心肺容量感受器使ADH释放减少。总之,饮水引起水利尿。

2正常人大量出汗而未饮水后,尿量和渗透压发生什么变化?分析变化机制。

尿量减少,渗透压升高。大量出汗导致高渗性脱水。因汗腺分泌汗液属主动分泌,分泌后的汗液流经汗腺导管时,其中NaCl等被主动重吸收,而水分吸收极少,使汗液为低渗。故大量出汗后,机体失水失NaCl但失水比例大于失盐,使机体渗透性升高,故产生高渗性脱水。由于晶体渗透压升高,对下丘脑渗透敏感性感受体产生刺激,导致ADH的释放量增加,重吸收水比例超过NaCl的重吸收,出现高渗尿,但尿量减少。此外血浆胶体渗透压升高使GFR也相应减少。

3正常人一次快速输入生理盐水1000ml后,对尿量有何影响?分析其机制。

尿量增加,但不如饮清水明显。输生理盐水后,血容量增加,使血浆胶体渗透压下降,有效滤过压下降,GFR加大,故尿量增多。由于血浆晶体渗透压无明显变化,故ADH 的分泌量无明显变化。

九、感觉器官的功能

1视野:用单眼固定前方一点时,该眼所能看到的空间范围称视野。

2听阈:对于每一种频率的声波,都有一个刚能引起听觉最小强度。

3暗适应:当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时,最初看不见任何东西,经过一定时间后,视觉敏感才逐渐增高,能逐渐看见在暗处的物体。

4明适应:最初感到一片耀眼的光亮,也不能看清物体,稍带片刻后才能恢复视觉。5声波怎样传入内耳

①空气传导,声波经外耳——>鼓膜——>听骨链——>前庭窗②骨传导骨传导是声波直接经颅骨途径使外淋巴发生相应波动,并激动耳蜗的螺旋器产生听觉。骨传导的主要途径是颅骨振动直接传入内耳,并有两种传导方式。

6三原色学说:认为在视网膜上分布有三种不同的视锥细胞,分别含有对红,绿,蓝三种光敏感的视色素。

7为什么长期Va射入不足,会引起夜盲症。

人的暗视觉与视杆细胞中所含的视紫红质的光化学反应有直接关系,视紫红质由一分子视蛋白和一分子视黄醛组成。视黄醛由Va在酶的作用下氧化而成。在视紫红质分解和再合成的过程中,有一部分视黄醛被消耗。依赖于食物中吸收Va来不断补充。

十、神经系统的功能

牵涉痛:由某些内脏疾病引起的某远隔体表部位疼痛或痛觉过敏现象。

去大脑僵直:动物在去除大脑后所表现出的亢进的现象,常表现为四肢伸直。

突触可塑性:

脊髓休克:是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

神经纤维上的兴奋传导

传播机制:局部电流,

传播方向:双向

时间延搁:无

电位变化:全或无

后发放:无

完整性:要求

疲劳:相对不易发生

环境因素影响:绝缘性

学习和记忆的形式

学习可分为非联合型学习和联合型学习两者形式。从生理学的角度看,感觉性记忆和第一级记忆可能与中枢神经元的环路联系有关,这种联系课产生后作用的连续活动。激素1甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素有促进新陈代谢和发育,提高神经系统的兴奋性;呼吸,心律加快,产热增加。①促进生长发育②调节新陈代谢③影响器官系统功能

2胰岛素:由胰腺分泌胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

3 糖皮质激素。是由肾上腺皮质中束状带分泌的

十二、

月经:在青春期,受卵巢激素分泌的影响,卵巢功能发生周期性变化,出现子宫内膜周期性剥落,而产生阴道流血的现象,月经周期是女性生殖功能正常的特征性表现。

补充

阈上刺激:大于阈强度的刺激

阈下刺激:小于阈强度的刺激。

兴奋-收缩偶联基本过程:①膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播至连接肌浆网(JSR),同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道;②激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca(在心肌)激活JSR膜上的ryanodine受体(RYR);

③RYR是一种钙释放通道,它的激活使JSR内的Ca释放入胞浆,胞浆内的Ca浓度由静息时0。1μmol/L的水平升高至1-10μmol/L ④胞浆内Ca浓度的升高促使肌钙蛋白与Ca结合并引发肌肉收缩;⑤胞浆内Ca浓度升高同时,激活LSR膜上的钙泵,钙泵胞浆中的Ca回收入肌浆网,遂使胞浆中Ca浓度降低,肌肉舒张。

红细胞叠连:在某些疾病如活动性肺结核,风湿热等,红细胞彼此能较快地以凹面相贴。

自发脑电活动:在无明显刺激下,大脑皮层能经常自发地产生节律性的电位变化,这种电位变化称为自发脑电活动。

皮层诱发电位:是指感觉传入系统或脑的某一部位受刺激时,在皮层某一有限区域引出的电位变化。

分为(躯体感觉诱发电位SEP , 听觉诱发电位AEP ,视觉诱发电位VEP)

诱发电位与自发电位的鉴别点:①对感觉系统的特定刺激②潜伏期恒定③具有一定的空间分布④一定的反应形式,同一系统中反应形式相同⑤主反应和后发放

脑电图特点:分为,安静α活动β少年正常脑电θ婴幼儿正常脑电δ

学习形式:①非联合型学习:不需要在刺激和反应之间形成明确的联系②联合型学习:在时间上很接近的两件事件重复地发生,最后在脑内逐渐形成联系

雌激素:①促进女性生殖器官的发育②促进女性第二性征和性欲的产生③对代谢的影响

孕激素:①调节腺垂体激素的分泌②影响生殖器官的生长发育和功能活动③促进乳腺腺泡的发育④升高女性基础体温

雄激素:①影响胚胎分化②维持生精作用③刺激附性器官的生长和维持性欲④对代谢的影响

学习和记忆的机制:①生物化学角度:较长时程的记忆与脑内的物质代谢有关,与脑内蛋白质合成有关②神经:学习和记忆可能和海马回路有关③生理学的角度:突触可塑性可能是学习和记忆的生理学基础

影响动脉的因素:①每搏输出量:每搏输出量增加时,收缩压明显升高,脉压增大②心率加快时,舒张压升高,脉压减小③外周阻力:增大时,舒张压明显升高,脉压减小④主动脉和大动脉弹性储器作用:下降时,可扩张度下降,收缩压升高,舒张压下降,脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的比例:下降时体循环平均充盈压下降,

心输出量减少,动脉血压降低。

血脑特异和非特异性投射系统:

甲状腺激素:①产热增加(提高心肌耗氧量)②促进糖的分解,抑制其合成,促进蛋白质,脂肪代谢

③强心功能④使中枢系统神经兴奋性升高呆小症:表现为多发性先天性缺陷和严重的不可逆转的智力低下。

胰岛素:①促进糖的合成,糖的利用,抑制糖异生②促进脂肪,蛋白质的合成③调节能量平衡

糖皮质激素:①促进脂肪分解②增加糖异生③肝外抑制DNA合成,肝内加速RNA 和蛋白质合成。

去大脑僵直:在动物中脑上下之间切断脑干后,动物出现抗重力肌的肌紧张亢进,表现为四肌伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱如硬。

对呼吸运动的调节:吸入气中CO2增加时,肺泡内PCO2随之升高,动脉血压中PCO2也升高,因而呼吸加深,加快,肺通气量增加,CO2刺激呼吸运动时通过两条途径实现的:一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周感受器,冲动经窦神经核迷走神经传入延髓,反射性地使呼吸加深,加快,肺通气增加。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

人体解剖生理学-自己笔记整理

人体解剖生理学 1.生命活动的基本特征:1)新陈代谢:机体主动与环境进行物质和能量交换的过程。 同化作用:同化需消耗,通过消耗合成自身的能量。 异化作用:提供能量. 同化和异化的关系:同化为异化作用提供物质; 异化为同化作用提供能量。 2.兴奋性:兴奋;抑制。 3.细胞膜的功能:物质转运功能,维持细胞内稳态。 1)被动转运:从高浓度到低浓度的细胞扩散过程(不需要消耗能量)。 a.单纯扩散:通过细胞膜扩散至浓度低的一侧。通过膜的扩散成为通透或渗透。 b.协助扩散:“通道” 特异性;饱和现象;竞争性抑制。、 2)主动转运:从低浓度到高浓度的细胞扩散过程(消耗细胞代谢产生能量)。 特点:逆浓度梯度或电位梯度;消耗能量;依靠“泵”。 4.方位: 1)轴:冠状轴(左→右);矢状轴(前→后);垂直轴(上→下)。 2)面:冠状面(纵切面左→右);矢状面(纵切面前→后);垂直面(横切面)。 5. 四大基本组织:上皮组织;结缔组织;肌肉组织;神经组织。 1)上皮组织:特点:细胞排列紧密整齐;有极性;分布体表或官腔内表面。 a.单层上皮:ⅰ.单层扁平上皮:减少摩擦,分布在血管内表面。 分布:内皮:被覆盖于心血管腔面的扁平上皮。 外皮:腹膜,胸膜,心包膜处的浆膜表面的偏平上皮。 ⅱ.单层立方上皮:分泌吸收作用;肾小管。 ⅲ.单层柱状上皮:分泌吸收作用;胃,肠,子宫表面。 b.复层上皮:复层扁平上皮;复层柱状上皮;复层移行上皮。 2)结缔组织:特点:细胞上皮组织少,细胞间质较多,细胞不分层,组织类型多。 a. 疏松结缔组织:细胞:成纤维细胞;巨噬细胞;浆细胞;脂肪细胞;白细胞; 未分化间充细胞。 细胞间质:纤维:胶原纤维;弹性纤维;网状纤维。 基质 b.致密结缔组织; c.脂肪组织; d.网状结缔组织、 6.运动系统 组成:骨,骨连接,骨骼肌。 作用:支持,保护,运动。 骨骼的作用:维持体型,支撑体重,保护内脏器官。 1)骨 a.骨的形态:长骨,断骨,扁骨,不规则骨。 b .骨的构造:骨膜,骨质,骨髓。P33 c.骨的功能:支架,是人体最坚硬的组织;骨髓造血;钙库。 2)关节的基本构造 a. 关节面:关节头,关节窝,关节软骨。 b.关节囊:囊壁外层纤维层:加强骨与骨连接。 内层滑膜层:分泌滑液,增加润滑。 c.关节腔:滑液,关节负压。

生理学重点笔记92900

1内环境:围绕在多细胞机体中细胞周围的体液,即细胞外液。 2稳态:内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态,但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平,器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4 3内环境的稳态具有什么生理意义?机体如何保持内环境相对稳定? 在人和高等动物,内环境的稳态是细胞维持正常生理功能,乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需,也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。 内环境的稳态是一种动态平衡,稳态的维持是机体自我调节的结果,需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。 4刺激:是指细胞所处的环境因素的变化,任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数,刺激的强度,刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。 5兴奋性:组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。 兴奋是动作电位产生的过程。 6去极化:静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。 7超极化:静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化,其绝对值大于RP的绝对值。 8阈电位:细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值,称阈电位 9局部电位:给予细胞膜一定的去极化刺激时,会引起部分钠通道的激活和内向离子电流,使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化,但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流,膜电位又复极到静息电位水平,如此形成的膜电位称之为局部电位。 10动作电位:在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。 11复极化:质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 12静息电位:静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差。 13简述静息电位的影响因素。 ①,膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek,因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②,膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小,如果膜对K的通透性相对增大,静息电位也就增大。③,钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。 14简述动作电位的特征 ①动作电位一经出现,其幅度就达到一定的数值,不因刺激的增强而随之增大,动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性,即动作电位有不应期,不能总和。 15常见的物质跨膜转运有以下几种形式: 单纯扩散,是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。 易化扩散:是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象,并不消耗能量。课分为两种类型:①经载体介导的易化扩散,是指由载体蛋白携带,通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性,饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散,是指由通道蛋白组成跨膜水相通道,介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变,具有开

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

人体解剖生理学的知识点整理

第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验,后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型:生物膜以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构,从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散:某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式,简述主动运转的特点:单纯扩散(自由扩散)、易化扩散(通道:化学电压机械门控;载体:结构特异性饱和现象竞争性抑制)、主动转运(原发性:利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程;继发性:能量不直接来自ATP的分解,而是依靠Na+在膜两侧浓度差,即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运,间接利用ATP)【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞(吞噬、吞饮、受体介导入胞)和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的,电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡:由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭,又称程序性细胞死亡PCD,是在基因控制下,通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期:细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~,分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老:细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变,并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织:上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成,后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成,前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值:能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性:可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性:机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖:人体生长发育到一定阶段时,男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合,便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位:细胞未受刺激相对安静时,存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制:【前提-膜内外离子浓度差;决定作用-膜对离子的通透性;根本原因-K+外流(膜对A-不通透)】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高,而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大,Na和

人体解剖生理学重点笔记

第一章绪论 第二节生理学研究的基本范畴 一、机体的内环境和稳态 1、细胞直接生存的环境,即细胞外液被称为机体的内环境。 2、机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。 二、生理功能的调节 生理功能的调节形式有三种,即神经调节,体液调节和自身调节。 1、神经调节。 神经调节的基本过程是反射。 反射是指在中枢神经系统的参与下,机体对内、外环境的变化(刺激)所作出的规律性反应。反射活动的结构基础是反射弧。 反射弧由 5 个部分组成,即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 三、体内的反馈控制系统 1、负反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果使输出变量向原先活动相反的方向变化则称为负反馈。 2、正反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果是使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强则称为正反馈 第三章 第一节细胞膜的物质转运功能 一、被动转运(使膜两侧物质均匀分布)被动转运是指分子或离子顺着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨细胞膜的转运,不需要额外消耗能量,转运结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。(一)、单纯扩散 1、物质:脂溶性高、分子小,不带电荷的非极性分子。如O 2、N2、CO2 、乙醇、尿素以 及一些小分子激素或药物。 2、特点:不需要膜上特殊蛋白质的帮助。推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。物质转运的方向 是从高浓度向低浓度转运,因而不需要额外消耗能量。转运的结果是物质浓度在细胞膜的 两侧达到平衡。 (二)、易化扩散。(膜蛋白介导)一些单纯扩散不能实现的非脂溶性的较大的分子或带电离子的跨膜转运需要借助于细胞膜上特殊蛋白质的帮助。由细胞膜上蛋白质帮助所实现的物质跨膜扩散称为易化扩散。 1、经载体的异化扩散。(离子,分子,选择性高)载体指镶嵌在细胞膜上的一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质。物质:葡萄糖和氨基酸。 特征:饱和现象、立体构想特异性、竞争性抑制。 2、经通道的异化扩散。(速度快,被动) 特征:离子选择性 门控特性:电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。 二、主动转运(使膜两侧物质更不均匀)主动转运是通过细胞的耗能或称,将物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。 (一)、原发主动转运 原发性主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白,直接水解ATP提 供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。 钠钾泵。(外Na+内K+) 每分解一份子的ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出胞外,同时将2个K+移入胞内

2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验

1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站:https://www.sodocs.net/doc/004388858.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育,创始于2006年,由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办,并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟,是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。

2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站:https://www.sodocs.net/doc/004388858.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血(DIC )、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释(共8小题,每题6分,共48分) 试题示例:

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

植物生理学笔记整理

《现代植物生理学》 绪论 1、植物生理学:是研究植物生命活动规律及其与环境相互关系、揭示植物生命现象本质的科学。 植物生理学的研究对象是高等植物。高等植物的生命活动主要分为生长发育与形态建成、物质与能量代谢、信息传递和信号转导3个方面。 2、萨克斯于1882年撰写出《植物生理学讲义》并开设课程,他的弟子费弗尔1904年出版三卷本《植物生理学》著作。这两部著作的问世,标志着植物生理学从植物学中脱胎而出,独立成为一门新兴的科学体系。 细胞生理 3、水势(Ψw ):同温同压下,每偏摩尔体积纯水与水的化学势差。(细胞水势由三部分组成:溶质势(ψs),衬质势(ψm)和压力势(ψp),即Ψw=ψs+ψm+ψp) 4、溶质势(ψs ):由于溶质的存在而使水势降低的值称为溶质势。 压力势(ψp):细胞壁对原生质体产生压力引起的水势变化值。 衬质势(ψm):由于亲水物质对水的吸引而降低的水势。 5、蒸腾作用的生理意义:a.水分吸收和运输的主要动力; b.是矿质元素和有机物运输的动力; c.降低叶温。 d.有利于气体交换 6、现已确定有17种元素是植物的必需元素:碳(C)、氢(H)、氧(O)、氮(N)、磷(P)、硫(S)钾(K)、钙(Ca)、镁(Mg)、铁(Fe)、锰(Mn)、锌(Zn)、铜(Cu)、硼(B)、钼(Mo)、镍(Ni)、氯(Cl)。 根据植物对必需元素需要量的大小,通常把植物必需元素划分为两大类,即大量元素和微量 8、缺素症

9、单盐毒害:将植物培养在单一盐溶液中(即溶液中只含有一种金属离子),不久植物就会呈现不正常状态,最终死亡,这种现象称为单盐毒害。 离子对抗:在单盐溶液中若加入少量含有其他金属离子的盐类,单盐毒害现象就会减弱或消除,离子间的这种作用称为离子对抗。 (单盐毒害和离子对抗的内容也要看下及书上面的什么是“生理酸性盐”、“生理碱性盐”、“生理中性盐”也要看P81) 11、植物的光合作用过程 光合作用:是绿色植物大规模地利用太阳能把CO?和H2O合成富能的有机物,并释放出O2的过程。 12、C4植物比C3植物光合作用强的原因 ⑴结构原因:C3:维管束鞘细胞发育不好,无花环型,叶绿体无或少; 光合在叶肉细胞中进行,淀粉积累影响光合。 C4:维管束鞘细胞发育良好,有花环型,叶绿体较大; 光合在维管束鞘细胞中进行。有利于光合产物的就近运输,防止淀粉积累影响光合。 ⑵生理原因:①PEPC对CO2的Km(米氏常数)远小于Rubisico,所以C4对CO2的亲合力大,低CO2浓度(干旱)下,光合速率更高。 ②C4植物将CO2泵入维管束鞘细胞,改变了CO2/O2比率,改变了Rubisico的作用方向,降低了光呼吸。 13.光补偿点:当达到某一光强度时,叶片的光合速率与呼吸速率相等,净光合速率为零,这时的光强度称为光补偿点。 光饱和点:光合速率开始达到最大值时的光强度称为光饱和点。——P132 CO?补偿点:当光合速率与呼吸速率相等时,外界环境中的CO?浓度即为CO?补偿点(图中C 点)。

中国药科大学生理学考研复习笔记

中国药科大学生理学考研复习笔记 绪论 考纲要求 1、机体与环境的关系:刺激与反应,兴奋与抑制,兴奋性和阈。 2、稳态的概念,内环境相对恒定的重要意义。 3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。 考纲精要 一、生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖。 1、新陈代谢:是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换,以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。 2、兴奋性:指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。 刺激引起组织兴奋的条件:刺激的强度、刺激的持续时间,以及刺激强度对时间的变化率,这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下,引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小的较好指标为:阈值。 阈值:刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖:生物体生长发育到一定阶段,能够产生与自己相似的个体,这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的,因此被视为生命活动的基本特征之一。 二、生命活动与环境的关系 对多细胞机体而言,整体所处的环境称外环境,而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。 三、人体功能活动的调节机制 机体内存在三种调节机制:神经调节、体液调节、自身调节。 1、神经调节:是机体功能的主要调节方式。调节特点:反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式:反射。反射活动的结构基础是反射弧,由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。

病理生理学笔记!

(一)细胞外液容量不足(低容量血症) 1.病因及发病机制 (1)肾外丢失呕吐、腹泻,烧伤等 (2)经肾丢失1)急性肾衰多尿期 2)某些慢性肾脏疾患 3)肾上腺皮质功能不全 4)长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降- ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl (二)细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭,肝硬化,肾病综合症, 肾功能衰竭,饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 (1)体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1)肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2)近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3)远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 (2)血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1)毛细血管内流体静压增加 2)血浆胶体渗透压降低 3)毛细血管通透性增大 4)淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 (一)低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 (1)水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 (2)钠丢失—消耗性低钠血症 1)肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2)肾外失钠呕吐腹泻等

2 对机体的影响 轻度:味觉减退,肌肉痉挛,头疼,恶心等 重度:(<120mmol/L)昏迷,反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 (二)高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 (1)水的丢失超过钠的丢失 1)肾外丢失发热,过度通气,大量出汗, 严重呕吐和腹泻等 2)经肾丢失ADH产生减少或作用减弱, 渗透性利尿,糖尿病,甘露醇。 (2)钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感,皮肤潮红,口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏,嗜睡,昏迷, 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量,再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 (一)低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 (1)饮食摄入减少 (2)排出过多1)经胃肠道丢失 2)经肾丢失 3)经皮肤丢失 (3)钾分布异常钾向细胞内转移 1)急性碱中毒 2)大剂量胰岛素和葡萄糖 3)低钾血症型周期性麻痹 4)甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 (1)中枢神经系统萎靡,淡漠,昏迷 (2)心血管系统心律失常 (3)骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因(4)胃肠道胃肠运动减弱 (5)肾脏浓缩功能受损,多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾,最易口服

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程: 疾病: 健康: 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程? 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些? 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水?比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显? 5. 何谓低钾血症?何谓高钾血症? 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响?机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的?

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型?各型的血气变化特点是什么? 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么? 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

生理学重点笔记

生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性,生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言,整体所处的环境叫外环境,而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节:心肌细胞的异长自身调节,肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制: 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能,是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 (二)细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层,因此,可以在细胞两侧自由扩散,扩散的方向决定于两侧的浓度,它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散,这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运,另外,某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量,属于被动转运,但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助",因此,可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构 发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白,

病理生理学笔记及重点

病理生理学笔记及重点

病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型? (1)没缺陷所致的疾病 (2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病(3)受体病 (4)膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念? 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态,目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念? 只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的变化外,还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念? 患者在遭受应激,如严重创伤、大手术、重伤

等情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等,严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素? (1)胃、十二指肠粘膜缺血 (2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散 (3)其它(酸中毒、胆汁逆流) 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念? 是指烈性应激园持续作用于集体,集体所表现出的一个动态的连续反应过程,最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 (1)口渴中枢 (2)ADH(通过渗透压和容量感受器传入下丘脑) (3)レニン—アギオテンシン—アルドステロイド

(4)心房钠尿肽 (5)水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围:280—310mmol/L 正常血清钠浓度:130—150mmol/L (1)低容量性低钠血症:失Na>失水,血钠<130,血浆渗透压<280,细胞外液量减少,又称低渗性脱水。 (2)低容量性高钠血症:失水>失Na,血钠>150,血浆渗透压>310,细胞内外液量减少,又称高渗性脱水。 13.水肿的概念? 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制? (1)血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多(全身) ?有效滤过压(20mm汞柱)增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 (2)体内外液体交换平衡失调——Na水潴留(局部)

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) :一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水,血清Na+浓度 <130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。

12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠,血清Na 浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration ):钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) :血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或 增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) :血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞:急性重度高钾血症时,细胞内钾与细胞外钾比值减小,

《生理学》各章知识点 总结

精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息,使反债调节与控制部分的原发作用一致,意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息,使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助,顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性; 通道转运具有离子选择性和门控特性,又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成,是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位, 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联,收缩三部分,主要步骤如下图

血液 1. 占体重的 2. 透压) 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压,主要成分是白蛋白,具有免疫功能。 作用是:能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl,5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度:PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒,高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L,成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常,称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性(血沉,红细胞叠连)、渗透脆性(溶血,低渗溶液)。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁(缺铁性贫血),成熟因素是维生素B12,叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成,但复极化比较复杂,持续时间较长动作电位共分为五个期,即 去极化期(Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期,K+外流形成)、 2期(缓慢复极期也称平台期,K+外流和Na+内流形成)、 3期(快速复极末期,K+外流形成) 4期(静息期,离子泵转运形成)

病理生理学笔记

病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。 分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 (1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。 (2)体内外液体交换失衡—水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。 4.低纳血症的三种情况比较 (1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水) 1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。 (2)高容量性低纳血症(水中毒) 1)概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多。 2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。 3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。 (3)等容量性低纳血症 1)概念:血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。 2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症 3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5.高纳血症三种情况的比较 (1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)

病理生理学重点内容总结

个单选题,分;个简答题,分;一个论述题,分。 疾病概论 .健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 .病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素; . 疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病; .疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生; 水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是;细胞外液中最主要的阴离子是;细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制(简答) 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静

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