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T细胞免疫重建的临床策略

T细胞免疫重建的临床策略
T细胞免疫重建的临床策略

人体免疫系统的免疫机理

人体免疫系统的免疫机理 院系:生命科学与工程学院 专业:08级生物科学 姓名:黄秀兰 学号:2 指导老师:吴小莉 【摘要】免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器,它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。免疫系统发挥生物学作用的三条途径分别是经典激活途径,旁路(替代)激活途径和凝集素(MBL)激活途径。人体的三道免疫防线(皮肤和黏膜,体液中的杀菌物质和吞噬细胞,免疫器官和免疫细胞)中由第三道防线所引起的免疫可分为体液免疫和细胞免疫。他们两者之间既存在着区别同时又相互协调发挥着作用,以协调机体保持一种相对稳定和谐的状态。

【关键词】免疫系统免疫免疫效应补体激活途径 在季节变迁之际,在南雁北飞之际,有人会被风一吹就凉了,有人却铁骨铜皮毫不介意天气冷暖。有些人感冒一两天就好,有些人却要折腾好久。众所周知,人体内的免疫系统有生理免疫、自身稳定和免疫监视的功能,到底是什么东西在悄悄导致作用效果的不一样呢,或者,在我们的身体里,那个叫做免疫系统的问题在如何工作呢?以下我们一起来做以下探究。 人体内有一个免疫系统,它是人体抵御病原菌侵犯最重要的保卫系统。这个系统由免疫器官(骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等)、免疫细胞(淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板(因为血小板里有IGG)等),以及免疫分子(补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等)组成。免疫系统分为固有免疫和适应免疫,其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。 那么什么又叫免疫?所谓“免疫”,是人体的一种生理功能,人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分,从而破坏和排斥进入人体的抗原物质,或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等,以维持人体的健康。 人体共有三道免疫防线:第一道防线是由皮肤和黏膜构成的,他们不仅能够阻挡病原体侵入人体,而且它们的分泌物(如乳酸、脂肪

常用细胞免疫检测方法及其用途

细胞免疫功能检测常用有哪几种方法 一、迟发型过敏反应的体外检测方法 皮肤试验和接触性过敏的诱发是检测迟发型过敏反应(DTH)的两种常用方法。皮肤试验中诱发对曾经使病人致敏的抗原的再次应答,而接触性过敏是测试受者对从未接触过的物质发生致敏的能力。 1.皮肤试验用皮肤试验诊断DTH,常用的抗原有结核菌纯蛋白衍生物(PPD)、腮腺炎病毒、念珠菌素等,在人类试验时在前臂皮内注射少量可溶性抗原,24~48小后,测量红肿硬结的大小,硬结直径大于10mm即被看作为阳性。表明受试者对该病原菌有了一定的细胞免疫能力,若皮试无反应,可用更高浓度的抗原重复试验,若仍无反应即为阴性,需排除皮试技术误差,也可能受试者从未接触过此抗原,也可能由于细胞免疫功能缺损,或由于细胞免疫功能缺损,或由于严重感染(麻疹、慢性播散性结核)造成的无反应性。 2.接触性过敏常应用低分子量化合物如二硝基氯苯(DNCB)诱发接触性过敏。化合物与皮肤蛋白质结合而导致DTH反应。在动物试验时,初次皮肤上涂抹DNCB后间隔7~10天再激发刺激,则皮肤出现即为阳性。此试验人类已不使用。 二、细胞免疫的体外检测方法 体外检测淋巴细胞的数量和功能,最易采集的是血标本,首先需分离或纯化淋巴细胞,一般使用萄聚糖-泛影葡胺配成比重为1.077的淋巴细胞分层液,当将血液重叠于淋巴细胞分层液之上离心时,由于红细胞(1.092)、多形核白细胞(1.090)、淋巴细胞(1.070)的比重不同而相互分开。淋巴细胞和单核细胞在血浆和分层液交界处形成一薄层。仔细分出这一薄层的细胞,其中淋巴细胞占80%,单核细胞占20%,淋巴细胞中T细胞占80%,B细胞占4%~10%,其作为非DT、非B细胞。 1.T细胞计数

CD4+T细胞介导的细胞免疫

CD4+T细胞介导的细胞免疫 佚名 这是由CD4+T细胞激发的特异性细胞免疫应答,它可引起组织的慢性炎症,它是以淋巴细胞(主要是T细胞)和单核吞噬细胞系细胞浸润为主的渗出性炎症。 由于免疫细胞的激活、增殖和分化以及其它炎症细胞的聚集需要较长时间,所以炎症反应发生较迟,持续时间也长,故称此种炎症的反应为迟发型超敏反应(delayedtypehy persensitiyty,DTH)。诱发这种的反应的T细胞称为迟发型超敏性T细胞(TDTH)。 这种由CD4+T细胞介导的细胞免疫与临床传染性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应以及一些自身免疫病的组织损伤有关。 一、CD4+T细胞在DTH反应中的作用 Chase(1942)应用已被抗原致敏的豚鼠的淋巴细胞转移给正常豚鼠,然后用致敏抗原经皮内攻击,可引起皮肤的DTH反应,而用致敏豚鼠血清转移不能引起DTH反应,首先证明了细胞免疫存在的事实。在无丙种球蛋白患者,即体液免疫缺损患者亦可产生DTH反应,在人体内也证明了DTH反应与抗体无关。 其后在小鼠内证明参予这种反应的淋巴细胞是Lyt-1+T细胞(与人CD4+T细胞相当),其表型与辅助性T细胞(TH)相同,并且两者在识别抗原的MHC限制性上也相同。但两者在功能上完全不同,前者介导细胞免疫,而后者则参予体液免疫。近年的研究证明小鼠CD4+T 细胞根据其合成和分泌的细胞因子不同,可分为TH1和TH2两种亚类。TH1介导细胞免疫,TH2参予体液免疫。 二、CD4+T细胞的活化 CD4+T细胞的活化需有抗原呈递细胞参予,主要为巨噬细胞(MФ),其次表皮内的Langerhans细胞和血管内皮细胞亦可发挥抗原呈递细胞的作用(图12-1)。 实验证明,经亚致死量X射线照射的动物只有当输入淋巴细胞和骨髓干细胞(供给巨噬细胞的来源)时才能引起DTH反应。 巨噬细胞在DTH反应中可发挥两方面作用,首先在诱导期它具有呈递抗原的作用,在效应期非致敏的巨噬细胞在活化的CD4+T细胞释放的细胞因子作用下,可成为DTH中重要的炎症细胞。 巨噬细胞通过吞噬或吞饮作用,将外源性蛋白质抗原摄取进入胞内,,经加工后产生的抗原肽片段与其自己MHCⅡ类分子结合形成复合物,然后运送至细胞表面并呈递给CD4+T细胞,自此开始了CD4+T细胞活化的诱导期。 CD4+T细胞活化需有双信号刺激,即其抗原识别受体(TCRαβ)与抗原呈递细胞上的肽-MHCⅡ的复合物结合后,可通过CD3复合分子传递第一信号。CD4+T细胞上其它辅助分子如CD2、LFA-1、CD4及CD28等分子可与APC上相应的配体分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅡ及B7分子等结合,不仅增强了CD4+T细胞与APC间的粘附作用,同时可向CD4+T细胞传递协同刺激信号(Costimulatory Signal)使之活化并产生多种细胞因子,它们既能促进CD4+T细胞克隆的扩增又是CTH反应的分子基础。如无辅助信号发生则CD4+T细胞处于不应答(anergy)状态。 三、迟发型超敏性炎症的形成 CD4+T细胞经抗原识别、活化和克隆增殖并合成和分泌大量各种细胞因子,其中最重要的有白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、淋巴毒素(LT)和干扰素(IFN-γ)等,它们是产生DTH反应的分子基础。

细胞免疫的概念

细胞免疫的概念 凡是由免疫细胞发挥效应以清除异物的作用即称为细胞免疫。参予的细胞称为免疫效应细胞。目前认为具有天然杀伤作用的天然杀伤细胞(NK)和抗体依赖的细胞介导的细胞毒性细胞(antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity,ADCC)如巨噬细胞(Mφ)和杀伤细胞(K)以及由T细胞介导的细胞免疫均属细胞免疫的范畴。前二类免疫细胞在其细胞表面不具有抗原识别受体,因此它们的活化无需经抗原激发即能发挥效应细胞的作用,故可视之为非特异性细胞免疫。而效应T细胞则具有抗原识别受体,因此它们必需经抗原激发才能活化发挥其效应细胞的作用,故可视之为特异性细胞免疫。 由T细胞介导的细胞的免疫有二种基本形式,它们分别由二类不同的T细胞亚类参与。一种是迟发型超敏性的T细胞(TDH,CD4+),该细胞和抗原起反应后可分泌细胞因子。这些细胞因子再吸引和活化巨噬细胞和其它类型的细胞在反应部位聚集,成为组织慢性炎症的非特异效应细胞。另一种是细胞毒性T细胞(TC,CD8+),对靶细胞有特异杀伤作用。 上述二种类型的效应T细胞的存在虽然均可经体外实验分别证实。但通常在体内反应过程中,二种类型的效应细胞均有不同程度的表现。 引起细胞免疫的抗原多为T细胞依赖抗原(TD抗原),与体液免疫相同,参与特异细胞免疫的细胞也是由多细胞系完成的。即由抗原呈递细胞(巨噬细胞或树突状细胞)、免疫调节细胞(TH和TS)以及效应T细胞(TDTH和TC)等。 在无抗原激发的情况下,效应T细胞是以不活化的静息型细胞形式存在。当抗原进入机体后,在抗原呈递细胞或靶细胞的作用下使静息型T细胞活化增殖并分化为效应T细胞。即由T细胞介导的细胞免疫应答也需经过抗原识别(诱导期)、活化与分化(增殖期)和效应期才能发挥细胞免疫作用。 由T细胞介导的主要细胞免疫现象有:①迟发型超敏性反应;②以胞内寄生物的抗感染作用;③抗肿瘤免疫;④同种移植排斥反应;⑤移植物抗宿主反应;⑥某些药物过敏症; ⑦某些自身免疫病。

自体免疫细胞(T细胞、NK)治疗技术管理规范

自体免疫细胞(T细胞、NK细胞)治疗技术管理规范 国家卫生部医政处第三类技术准入制管理 免疫细胞治疗技术是使用体外培养获得免疫活性细胞作为治疗手段的医疗技术。本管理规范适用于在临床上已完成安全性和有效性认证,并符合伦理要求,只涉及T细胞和NK细胞作为治疗手段的医疗技术。这类新技术已在世界多个国家开展,目前基本处于临床试验阶段。为规范细胞免疫治疗技术临床应用,保证医疗质量,保障人体健康,保障公民的合法权益,并促进我国相关生物治疗技术的发展,特制定本规范。 第一部分自体免疫细胞治疗技术的范畴 自体免疫细胞治疗技术:从自体外周血中分离的单个核细胞经过体外激活和扩增后输入患者体内,直接杀伤肿瘤细胞或病毒感染细胞,或调节和增强机体的免疫功能。这类细胞免疫治疗技术主要包括: 一. 自体CIK细胞(自体细胞因子诱导的杀伤细胞) 二. 自体TIL细胞(自体肿瘤浸润淋巴细胞) 三. 自体DC-CIK细胞(自体树突状细胞刺激的CIK细胞) 四. 自体CTL细胞(细胞毒T淋巴细胞) 五. 自体γδT细胞(自体伽马德尔塔T细胞) 六. 自体NK细胞(自然杀伤细胞)

第二部分自体免疫细胞治疗技术临床应用机构要求 一、临床应用机构基本要求 (一)开展自体免疫细胞治疗技术应当与该医疗机构功能、任务相适应。 (二)具有卫生部门核准登记的三级甲等医院或省级及省级以上专科医院。 (三)具有与免疫细胞治疗相关的科室。科室人员组成包括有从事人体免疫细胞治疗相适应的执业医师、执业护士、具有免疫学专业背景的专家和免疫细胞制备技术人员。该科室职责包括接受体细胞免疫治疗患者的选择,治疗方案的制定,患者的管理和随访,疗效评估体系的建立,规范治疗的程序建立,以及在治疗过程中处理可能出现的问题等。具备从事体细胞治疗质量控制的专业检验科室和人员。(四)具有人体免疫细胞治疗所需要的场地、设备和设施。(五)医院设有管理规范、运作正常的临床伦理委员会,该委员会中从事人体细胞免疫治疗的相关人员不超过委员人数的1/4。 二、从事自体免疫细胞治疗技术的人员基本要求 (一)免疫细胞治疗临床医师 1. 从事免疫细胞治疗的临床医师应取得《执业医师证书》、有5年以上相关临床诊疗工作经验。负责人应具有副主任医师及以上专业技术职务,主管医师应具有主治医师及以上专业技术职务任职资格。

CIK细胞免疫治疗常见伴随反应及处理方法

CIK细胞免疫治疗常见伴随反应及处理方法 CIK细胞免疫治疗伴随反应主要包括发热、头痛呕吐、抽搐、过敏、全身发麻和休克(质控部已排除细胞质量问题)。 常见伴随反应及发生比例如下: 处理方法: 一、发热,严重者出现寒战等症状: 总则是物理降温(冷敷、冰枕、冰帽、酒精擦浴、多饮水等)和使用激素、抗过敏治疗;其余是对症处理。 予退烧药和安眠、镇定药。 举例:给予1、地塞米松注射液10mg静推,2、异丙嗪注射液50mg 肌肉注射。3、安定注射液10mg肌肉注射4、复方氨基比林退热处理。5、静青栓四分之一粒塞肛等对症治疗。

轻度发热可予布洛芬缓释胶囊、氨加黄敏胶囊、小柴胡颗粒口服及加强补液治疗、并嘱多饮水。 二、下肢疼痛难忍,并下肢肌束震颤,发热:予退烧药和安眠、镇 定药。 举例:1、血必净注射液30ml静脉滴入,2、地塞米松10mg静推, 3、安痛定注射液4ml肌肉注射等对症治疗。 三、发热、惊厥:牙关紧闭、头向后屈曲、四肢僵硬。举例:给予 立即吸氧、物理降温;安定0.75mg静推;5%葡萄糖、维生素C 1.0、维生素B6 0.1静滴。 四、发热、呕吐:给予1、化验:血常规、离子、便常规、便潜血 试验,检查:腹部平片,2、5%葡萄糖注射液150ml+维生素c注射液1g+维生素b6注射液100mg+胃复安注射液5mg静脉输入,3、奥美拉唑10mg静推,4、异丙嗪注射液25mg肌肉注射,5、血压监测。6、对症补充液体。 五、发热并感染:急查发热病原体、血像分析,及时使用抗生素。 举例:盐酸头孢甲肟2g加入250ml生理盐水中静脉滴入,氯化可的松注射液100mg加入250ml生理盐水中静脉滴入,甲磺酸帕珠沙星氯化钠100ml静脉滴入等对症治疗。 六、颅内感染:给予注射用青霉素G钠,注射用阿昔洛韦抗感染治 疗,维生素C注射液,维生素B6注射营养神经,给予氯化钾注射液补钾,吲哚美辛直肠给药退热,20%甘露醇注射液。 七、浑身大汗,呼吸困难:立即给予1、吸氧,2、地塞米松10mg

DC-T细胞免疫疗法

“DC-T细胞免疫疗法”是暨南大学附属东圃分院肝病中心生物细胞研究院的最新研究成果,它是根据诺贝尔医学奖转化而来,利用树突状细胞(DC细胞)治疗肝炎及重症乙肝的全新方法。它不仅能有效杀死肝炎病毒,而且还能清除体内不同部位的微小残留病灶,防止乙肝复发,避免乙肝病毒产生耐药性,是最佳的最前沿的乙肝抗病毒治疗方法。 “DC-T细胞免疫疗法”,是目前国际上最具应用前景的生物细胞治疗技术,它成功解决了病毒耐药变异和自身免疫受损这两大医学难题。此外,由于其安全性高、无毒副作用的优点,更是被称为肝病治疗的“绿色生物疗法”。 技术原理 DC-T细胞免疫疗法是利用树突状细胞(DC细胞)和细胞因子诱导杀伤细胞两种细胞联合杀伤肝炎病毒和病变细胞。是将患者自身血液中的单个核细胞通过高科技的细胞采集设备培养,用特殊方法在患者体外两周将其培养成树突状细胞(DC),并赋予其专杀病毒及病变细胞的抗原信息,再使其数量成千上万倍增多,成为专门攻击杀伤病毒的“细胞导弹”。

这种特殊的“导弹”能精确瞄准病毒及病变细胞进行攻击,却不会伤及正常的肝细胞。然后将这种负载抗原信息的DC细胞回输到患者体内,在患者体内形成大量针对乙肝病毒及病变细胞的免疫杀伤细胞,从而针对血液和肝细胞中的病毒和病变细胞产生主动性和靶向性攻击,迅速准确地杀灭病毒。 适用症状及疗程 ★适应症: “DC-T细胞免疫疗法”适用于多种肝病,包括重症乙肝、乙肝病毒携带者、乙肝大三阳、乙肝小三阳;也用之增强机体免疫力治疗各种慢性肝病。 ★疗程:“DC-T细胞免疫疗法”每周一次,四次一疗程。 DC-T细胞免疫疗法操作流程

流程1、与患者沟通交流。这个过程主要是为了让医生了解患者的大概病情,从而初步判断患者是否适合DC-T细胞免疫治疗。 流程2、检查并确定治疗方案。为患者做一些常规检查,客观详细分析患者病情,查看患者是否对生物治疗存在禁忌症,如果符合生物治疗的各项客观条件要求,专家会给患者制定具体的治疗方案。 流程3、采集外周血单个核细胞。治疗方案经患者及家属同意后,便可以进行细胞采集,采血时间大约需要2小时,提取患者80ml的细胞,这个过程患者不会感到任何不适。流程4、细胞实验室培养期。DC-T细胞在GMP培养实验室,足以保证细胞正常,安全生长,培养期约7天。 流程5、细胞安全质检。在近7天的细胞培养后,细胞培养工作完成,但工作远远没有结束,回输细胞要经过实验室以及医院检验中心的两次严格筛检,以确保细胞的存活率和安全性。 流程6、细胞回输。根据患者身体情况综合考虑回输方案,回输4次完毕,一个疗程结束,肝病得到控制,甚至痊愈。

树突状细胞免疫反应(北京肿瘤医院guojun)

[摘要] 树突状细胞由于能够刺激并致敏初始T细胞和启动早期免疫反应而被公认为是最具有潜能的抗原提呈细胞。树突状细胞疫苗的抗肿瘤免疫治疗效果在动物模型中得到了验证,同时人树突状细胞培养的方法也得到了进一步的改进和完善。因而,树突状细胞疫苗的抗肿瘤免疫治疗得以进入I-II期临床研究。本文就近年来应用树突状细胞疫苗进行抗肿瘤免疫治疗的临床研究中,树突状细胞的获取和培养、树突状细胞的注射途径和剂量、目前临床应用治疗的肿瘤类型和方法以及治疗的疗效及评价指标进行了综述。 免疫治疗目前在多数肿瘤治疗中,只起辅助治疗的作用,其原因是一方面真正实用的肿瘤抗原十分有限;另一方面是由于多种因素的影响,这些肿瘤相关抗原免疫原性低,难以完成抗原的有效提呈。近年来随着树突状细胞(dendritic cells ,DC)的深入研究,为我们提供了产生更有效的抗肿瘤免疫的理论基础。体内DC数量很少,但却是唯一有能力呈递蛋白质抗原并致敏初始T细胞的APC。研究证实,DC不仅能够以抗原特异的形式启动T细胞是被和杀伤肿瘤细胞(1),而且还可以激发免疫记忆保护,在宿主再次受到肿瘤细胞攻击时发挥保护作用(2)。因此,通过应用DC能够使肿瘤细胞免疫治疗更为有效。 1.DC的生物学特性 成熟DC形状特殊,其细胞膜有较强的伸缩能力,甚至可扩展 到数百微米,扩展的形式有:树突、伪足、面纱等。DC另一 特点就是其表面存在大量MHC II类抗原,同时缺乏子系标志

(3),如DC14(单核细胞),CD3(T细胞),CD19,CD20,CD24(B细胞),CD56(NK细胞),CD66b(中性粒细胞)。DC还表达多种黏附分子(4),如:CD11a(LFA21),CD11c,CD50(ICAM22),CD54(ICAM21),CD58(LFA23)和CD102(ICAM23),以及共刺激分子如CD80(B721)和CD86(B722)等。DC在成熟和激活的不同阶段,其表型也发生着变化。人体血循环中DC的前体表达CD2,CD4,CD16,CD32和CD33,当其成熟时,这些分子的表达就会逐渐降低。而另一方面,黏附分子、共刺激分子和MHC抗原表达则明显上调。DC的前体骨髓迁移至血液系统,并随血液循环迁移至体内特殊部位,在这些部位内成熟并发挥免疫监视功能。这种向组织内的迁移依靠DC表达趋化因子受体CCR1,CCR5和CCR6等来完成。组织定居的DC,包括皮肤内的郎罕氏细胞以及肝脏、粘膜以及肺中的DC,对抗原进行加工并将其与MHC I类和II类分子形成复合物共同呈递。DC还需要抗原非依赖性信号激活并俘获抗原。这些信号包括LPS,IFN2α,IFN2γ,IL21β和来自病毒及细菌的直接刺激。被激活后,DC下调抗原摄取和加工的能力,上调MHC、共同刺激分子、黏附分子表达和呈递抗原能力。激活的DC将离开组织,通过输入淋巴管迁移至T细胞富集的引流淋巴结内。这个过程主要由DC上调CCR7 受体的表达、并受CCR7的配体MIP3β和SLC 这2种趋化因子而实现。到达二级淋巴器官后激活的DC可分泌趋

记忆细胞与二次免疫反应

记忆细胞与二次免疫反应 常永红(河南省修武县第一中学454350) 胸腺和骨髓为淋巴细胞分化成熟的场所,称为一级淋巴器官。淋巴祖始细胞在胸腺中分化发育成T细胞,在骨髓中分化发育成B 细胞。这些分化成熟的T细胞和B细胞进入血液或淋巴管进行循环,到达淋巴结和脾脏,遇抗原后而增殖并进一步分化成为效应淋巴细胞,执行特异免疫功能。淋巴结和脾脏是免疫应答的重要场所,称为二级淋巴器官。 T细胞寿命较长,可达数月至数年。当抗原进入机体后,经过巨噬细胞的吞噬和处理,然后巨噬细胞与T细胞密切接触,将抗原传递给T细胞,使T细胞发生一系列增殖分化最后形成效应T 细胞(包括产生淋巴因子的T D细胞和导致靶细胞破裂的T C细胞等)参与细胞免疫,这个过程称为初次反应;还有一部分经抗原处理的T细胞在分化到效应T细胞前就中途停留下来,由于这部分细胞曾经受过抗原刺激,留下了“免疫记忆”,把这部分细胞叫做T 记忆细胞。记忆细胞通过血液和淋巴循环随时“监察”,数月乃至数年之后如有同种抗原再次进入机体,记忆细胞就会迅速增殖分化而形成效应T细胞和新的记忆细胞,参与更强的二次免疫反应。 B细胞接受抗原刺激分为两种方式,一种是T细胞依赖性抗原先经巨噬细胞吞噬处理后传递给辅助性T细胞,后者活化分裂产生更多的辅助性T细胞。辅助性T细胞刺激已和特异的抗原分子结合的B细胞分裂分化产生浆细胞。另一种方式是T细胞非依赖性抗原直接传递给B细胞,B细胞受抗原刺激后进行一系列增殖分化转化为浆细胞(浆细胞寿命很短,经过几天大量产生抗体后就死去,每一个浆细胞每秒能产生2000个抗体,可以说是制造蛋白质的机器),由浆细胞产生抗体参与体液免疫,这个过程是初次反应;还有一部分经抗原处理的B细胞在分化到浆细胞前中途停留下来变为免疫记忆细胞,称为B记忆细胞,当第二次再接受同种抗原刺激时,记忆细胞迅速增殖分化而形成浆细胞和新的记忆细胞,产生更多抗体参与更强的二次免疫反应。 记忆细胞寿命较长,有些抗原诱发的记忆细胞能对该抗原记忆终生,因而动物或人对这种抗原有了终生免疫的能力。例如患过天花、伤害、百日咳以后终生不再感染,是因为当病原体再次进入机体而尚未为患之前,由记忆细胞产生大量抗体已将病原体

体液免疫和细胞免疫

第四章 人体免疫系统与稳态 第二节 细胞免疫与体液免疫 课时目标: 1、简述细胞免疫与体液免疫的过程 2、理解细胞免疫和体液免疫的异同和相互关系 3、结合所学知识,关注自身健康,确立积极的生活态度和健康的生活方式; 学习方法:归纳法、比较法 情景导入: 当人体的第一、第二道防线被突破,抗原进入内环境中,人体的第三道防线便开始启动。那么,第三道防线是如何启动的呢? 学导结合: 一、体液免疫 ◆体液免疫的关键是产生了两细胞:寿命长的记忆细胞,监察到同样抗原再次侵入,发生第二次免疫,立即消灭;寿命短的效应B 细胞,分泌抗体清除抗原(一种效B 只产生一种抗体,扫清已有抗原)。 ◆二次免疫:相同抗原刺激时,记忆细胞对 抗原更敏感,比B 细胞更快做出反应,增殖分化出效应B ,又产生大量抗体,免疫反应更强、更快。 二、细胞免疫 探究深化: 1、总结出吞噬细胞、T 细胞、B 细胞在免疫中的作用 2、能识别抗原的结构和物质有哪些?特异性识别抗原的由哪些? 3、下图表示人体的特异性免疫过程,下列选项错误的是( ) A .图中④为细胞免疫:⑤为体液免疫, B 物质为抗体 B .与B 物质加工、分泌有关的膜性细胞器有:内质网、高尔基体、线粒体 C .图中能特异性识别抗原的细胞有:b 、c 、d 、e 、f 、g D.病毒入侵人体时往往先通过⑤免疫,再通过④免疫,才能消灭抗原 总结反思: 1、体液免疫和细胞免疫的区别和联系 体液免疫 细胞免疫 源头 B 淋巴细胞 T 淋巴细胞 杀菌物质 特异性抗体 可溶性免疫活性物质----淋巴因子(注意) 作用对象 侵入内环境的抗原 被抗原侵入的靶细胞 作用方式 效B 产生抗体;抗原-抗体反应 效T 与靶细胞结合;效T 使靶细胞裂解 相同 感应阶段:抗原处理、呈递、识别;反应阶段:B 、T 细胞分化增殖;记忆细胞形成 效应阶段:效T 、抗体、淋巴因子发挥免疫效应 释放 与靶细胞结合 分泌 抗原 (处理) 感应阶段 增殖分化阶段 效应阶段 增殖分化 T 细胞 发挥免疫效应 二次应答 抗原 (处理) (识别) 感应阶段 增殖分化阶段 效应阶段 增殖分化 (呈递) 直接刺激 分泌 发挥免疫效应 二次应答

嵌合抗原受体T细胞免疫疗法

嵌合抗原受体T细胞免疫疗法 王晨璇 简介 CAR-T,全称是Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy,嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。这是一个多年前被研发,但是近几年才被改良使用到临床上的新型细胞疗法。在急性白血病和非霍奇金淋巴瘤的治疗上有着显著的疗效,被认为是最有前景的肿瘤治疗方式之一。 技术原理 【T细胞的改造】CAR-T(嵌合抗原受体T细胞)疗法的基本原理即利用病人自身的免疫细胞来清除癌细胞。这项技术通过嵌合抗原受体(CAR)这一CAR-T的核心部件,赋予T细胞HLA非依赖的方式识别肿瘤抗原的能力,使得经过CAR改造的T细胞相较于天然T细胞表面受体TCR能够识别更广泛的目标。CAR的基础设计中包括一个肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen,TAA)结合区(通常来源于单克隆抗体抗原结合区域的scFV段),一个胞外铰链区,一个跨膜区和一个胞内信号区。 【目标抗原的选择】理想的目标抗原是仅在肿瘤细胞表面表达的肿瘤特异性抗原。但由于肿瘤表达的大多数抗原不具备肿瘤特异,为了避免“脱靶”,应避免选择分泌型抗原。现阶段常用的靶点除CD19以外,也有相关报道以ERRB2(HER-2/neu)治疗肺部和前列腺癌,瞄定前列腺特异性抗原治疗前列腺癌,瞄定CAIX治疗肾细胞癌,瞄定Lewis Y以治疗肺癌和卵巢癌等等。 技术应用 近日,美国食品药品监督总局(FDA)批准诺华制药“CAR-T”疗法治疗复发性或

难治性儿童、青少年B-细胞急性淋巴细胞白血病。 同时,CAR-T技术治疗非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴瘤治疗白血病、胰腺间皮瘤、卵巢癌、B细胞癌症、成神经细胞瘤等技术也都在临床试验阶段。 CAR-T的治疗流程大致如下: 1、分离:从癌症病人身上分离免疫T细胞。 2、修饰:用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞的嵌合抗体,也即制备CAR-T细胞。 3、扩增:体外培养,大量扩增CAR-T细胞。一般一个病人需要几十亿,乃至上百亿个CAR-T细胞(体型越大,需要细胞越多)。 4、回输:把扩增好的CAR-T细胞回输到病人体内。 5、监控:严密监护病人,尤其是控制前几天身体的剧烈反应。 技术优点 CAR-T细胞治疗技术具有如下优势: 1、治疗更精准。由于CAR-T 细胞是应用基因修饰病人自体的T细胞,利用抗原抗体结合的机制,能克服肿瘤细胞通过下调MHC分子表达以及降低抗原递呈等免疫逃逸,让肿瘤细胞无所逃遁; 2、多靶向更精准。CAR既可以利用肿瘤蛋白质抗原,又可利用糖脂类非蛋白质抗原,扩大了肿瘤抗原靶点范围,CAR-T细胞作用过程不受MHC的限制; 3、杀瘤范围更广。鉴于很多肿瘤细胞表达相同的肿瘤抗原,针对某一种肿瘤抗原的CAR基因构建一旦完成,便可以被广泛利用; 4、杀瘤效果更持久。新一代CAR结构中加入了促进T细胞增殖与活化的基因序列,能保证T细胞进入体内后还可以增殖,CAR-T细胞具有免疫记忆功能,可以长期在体内存活。 技术缺点 【副作用】 1、细胞因子释放综合症:大量的细胞因子快速流入血液,进而会导致危险的高烧和血压剧降。副作用可通过标准的支持疗法(包括类固醇)进行处理。 2、IL-6水平过高:一些反应严重的患者具有特别高的IL-6水平,IL-6是由T 细胞和巨噬细胞在对抗炎症时分泌的细胞因子。 【改进与演化】

T细胞免疫学功能研究进展

T细胞免疫学功能研究进展 摘要过继性细胞免疫治疗(adoptive cellular immunotherapy, ACI)是目前较为有效的恶性肿瘤的治疗方法之一。随着技术的日趋成熟, 已在多种实体瘤和血液肿瘤的临床治疗中取得较好疗效。其中, 嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)T细胞技术是近年来发展非常迅速的一种细胞治疗技术。通过基因改造技术, 效应T细胞的靶向性、杀伤活性和持久性均较常规应用的免疫细胞高, 并可克服肿瘤局部免疫抑制微环境和打破宿主免疫耐受状态。目前, CAR的信号域已从第一代的单一信号分子发展为包含CD28、4-1BB等共刺激分子的多信号结构域(第二、三代), 临床应用广泛。但是, 该技术也存在脱靶效应、插入突变等临床应用风险。该文将就CAR-T细胞技术在恶性肿瘤免疫治疗中的应用及可能存在的问题作一综述。 关键词嵌合抗原受体;基因改造;过继性免疫细胞治疗;CD4+T 细胞;TH17 细胞;分化;调控机制;微RNA;T细胞;抗感染免疫;抗肿瘤免疫 早在1989年, Eshhar研究小组[3-4]就将免疫球蛋白样scFv和FcεRI 受体(γ链)或CD3复合物(δ链)胞内结构域融合形成嵌合受体, 即第一代CARs。表达CAR的T细胞以抗原依赖、非MHC限制的方式结合肿瘤抗原, 启动并活化特异性杀伤肿瘤反应。CARs表达的稳定性依赖于所用的胞内信号域。尽管最近研究报告显示, 去除CD3δ链的两个ITAMs磷酸化作用, 能减少T细胞转导后的凋亡, 有利于转基因的长期表达[5-6]。但是, 目前含CD3δ链的CAR-T细胞相对于含FcεRIγ链的CAR-T细胞临床研究更多。原因可能是因为CD3δ含有三个ITAMs, 而FcεRI γ链只有一个ITAM, 虽然体内表达率较低, 但是能更有效激活T细胞, 对肿瘤根除能力更强。此外, CAR-T细胞的跨膜区一般由同源或异源的CD3、CD8或CD28等二聚体膜蛋白组成, 通过CAR 二聚化以及与内源性TCR的相互作用产生的信号有助于T细胞的激活。 研究表明, T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。其中第一

高中生物体液免疫和细胞免疫的详细解析

高中生物体液免疫和细胞免疫的详细解析 1.细胞免疫的过程 教材将细胞免疫的感应阶段和反应阶段作了更为简单人处理,只是以图解的形式重点剖析效应阶段。学生难免要问:细胞免疫的感应阶段和反应阶段是如何进行的?因此,在教学中有必要向学生作详细分析:感应阶段,一部分病原体如病毒侵入到宿主细胞内,其抗原分子可转移到宿主细胞表面;另一部分病原体经过吞噬细胞的摄取和处理,将抗原呈递给辅助T细胞和杀伤T细胞前体。在反应阶段,杀伤T细胞前体受到抗原的刺激后变为活化的杀伤T细胞(效应T细胞)和记忆杀伤T细胞;辅助T细胞受到抗原刺激后变为活化的辅助T细胞并分泌淋巴因子,以刺激杀伤T细胞前体,使之迅速地增殖、分化为活化的杀伤T细胞和记忆杀伤T细胞。 2.体液免疫与细胞免疫的区别与联系 为了促使学生深刻一理解和把握体液免疫和细胞免疫之间的区别和联系,教学过程中可以建立特异性免疫应答的相互作用模型(见下图)。该模型力求突出以下特点: 2.1 反映体液免疫和细胞免疫的区别: 从作用对象上看,体液免疫清除的是游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质;细胞免疫则摧毁侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或外来的组织团块、癌变的细胞等。从作用方式上看,体液免疫是通过效应B细胞(浆细胞)分泌抗体,并与抗原发生特异性结合来清除抗原;细胞免疫则是通过效应T细胞(杀伤T细胞)分泌穿孔素使靶细胞溶解死亡。 2.2 体现体液免疫与细胞免疫的联系: 在特异性免疫反应中,体液免疫和细胞免疫之间既各自有其独特的作用,又可以相互配合,共同发挥免疫效应。当细菌、病毒等病原体侵入人体后,首先诱发体液免疫,因为T细胞不能识别入侵的病毒等抗原,只有当病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞,细胞表面出现了来自病毒等病原体的小分子蛋白质抗原,并与细胞表面的受体结

CAR_T细胞免疫疗法研究进展

CAR-T细胞免疫疗法的研 究进展 浙江理工大学 任嘉锋自动化(2)班 学号:2013330301070 指导老师:解纯刚

CAR-T细胞免疫疗法的研究进展 任嘉锋2013330301070 浙江理工大学机械与自动控制学院自动化2班,杭州 摘要:嵌合抗原受体修饰T细胞(CAR-T细胞)技术是近年来发展非常迅速的一种过继性免疫治疗技术。这里的CAR指的就是嵌合抗原受体,由胞外抗原结合域scFv、跨膜结构域和胞内信号传导结构域组成。其通过基因修改技术,将能识别肿瘤相关抗原的抗体融合表达于自体T细胞的表面,被修改过的T细胞因此具有对肿瘤细胞的靶向杀伤力。从该技术被发明以来,CAR的设计已从仅包含单一CD3ζ信号传递结构域的第一代CAR 发展为加入了CD28 和CD137(4-1BB)等共刺激分子信号传递结构域的第二和第三代CAR。其中,针对CD19 的CAR-T 细胞在治疗血液肿瘤中取得的成果尤为引人瞩目,同时CAR-T 细胞在针对实体瘤的治疗方面也取得了一定的成绩,但该技术同时也存在脱靶效应和细胞因子释放综合征等临床应用风险。这里就CAR-T细胞免疫疗法的原理和在肿瘤的临床治疗领域的研究进展作综述性的阐述. 关键词:CAR-T细胞;免疫疗法;基因技术;肿瘤治疗 1.CAR-T细胞疗法的原理 采用嵌合抗原受体(chimeric antigen receptors,CARs)修饰的T细胞CAR-T 细胞治疗肿瘤的方法是近年来发展最快的一种肿瘤免疫新疗法。T细胞对肿瘤细胞具有很强的杀伤作用,在肿瘤免疫应答中起主要作用.但是肿瘤细胞表面的MHC(主要组织相容性复合物)在免疫编辑的过程中会出现表达下降的情况,这样长期形成的免疫逃逸机制, 能使肿瘤细胞成功躲避T细胞攻击, 肿瘤快速增殖。此外, 人体内肿瘤特异性的T细胞数量较少, 并且由于大多数肿瘤细胞不断表达自体抗原, 使得靶向这些抗原的T细胞通过免疫耐受机制被中和或移除, 数量进一步减少。 而CAR的修饰可使T细胞在获得靶向杀伤能力的同时获得更强的增殖及抗凋亡的能力,其肿瘤杀伤作用的发挥也不会受到主要组织相容性复合体(MHC)的

细胞免疫与体液免疫教案

细胞免疫与体液免疫 教学目的 1.知识方面 (1)描述非特异性免疫的特点和功能; (2)识记淋巴细胞的起源和分化; (3)概述抗原和抗体的知识; (4)概述体液免疫和细胞免疫的过程以及两者的关系。 2.态度观念方面 (1)通过介绍我国古代劳动人民种人痘预防传染病的历史,增强学生的民族自豪感; (2)通过介绍牛痘的发明以及科学家在免疫科学方面的研究过程,引导学生热爱科学,建立科学的价值观,对学生进行科学精神和科学态度的教育; (3)通过学习体液免疫和细胞免疫的过程和两者的关系,认识到生命的物质性、生命运动的多样性,树立普遍联系的观点。 3.能力方面 (1)通过介绍抗体的发现、淋巴细胞的种类、分化和功能等科学研究过程,培养学生从科学事实推理得出正确结论的能力; (2)通过组织小组自学,师生共同创设问题情境,培养学生的自学能力和比较、分析、判断等思维能力。 重点、难点分析 1.抗原和抗体的知识是体液免疫和细胞免疫的基础,学生虽然在初

中已学过一些,但毕竟粗浅。教师在引导学生复习原有知识的基础上,要注意与高中相关知识的联系,例如抗原的性质、抗体的概念都要联系蛋白质、糖类的结构和功能。在讲抗体时要适当扩展知识,向学生介绍抗体多方面的功能,帮助学生加强对知识的深化理解。 2.体液免疫和细胞免疫的过程很复杂,又是一个微观的动态过程,既是本节的重点又是难点。可是书上的内容和附图过于简化,反而不利于学生的理解,教师应多翻阅一些参考书,根据学生的实际水平,适当拓展深度和广度。不一定要学生记住扩充的知识,只是希望通过这些知识,更好地理解书上的重点和难点内容,否则学生只会死记硬背,不利于知识的掌握。 教学模式 问题导学式教学模式。 教学手段 计算机课件显示微观动态过程,教师提供相关资料指导小组学生合作学习。 课时安排二课时。 教学过程 一、激发兴起,引入新课 教师借助摄像头展示艾滋病患者的照片和收集到的相关数据以及艾滋病毒攻击T细胞的照片,指出:当21世纪钟声敲响的时候,人们发现许多麻烦已伴随着这钟声一同进入新世纪,艾滋病就是其中之一。据估计到2000年底,全世界感染这种“世纪之疫”病毒的已有3 610

LAT抑制-T细胞免疫疗法之治疗过程

LAT抑制-T细胞免疫疗法之治疗过程 LAT-RNA细胞激活疗法通过对病毒对病毒基因全系列分析,运用T细胞抑制LAT-RNA,将体内的休眠病毒全面激活,同时结合多种缓释纯中药制剂和生物制剂,将正常免疫细胞替换受病毒感染的细胞,全面、彻底杀灭病毒,使损坏的免疫细胞得到修复并激活,高效杜绝了疾病的复发。 第一步:病毒基因检测 采用患者自身疣体或脱落细胞(无症状患者可提取携带病毒体液或体细胞),对病毒进行定型、定性、定量检测后,进行人工减毒、灭活、基因重组等处理。 第二步:激活休眠病毒 运用T细胞抑制LAT-RNA,使HPV、HSV病毒处于活跃状态,激活神经节结和细胞核内的休眠性病毒,结合纯中药制剂定向注射,当单核细胞经过体外特殊培殖输回人体后,会直接深入到神经节结和细胞核内,激发体内免疫细胞发挥靶向杀毒的作用,将体内休眠病毒全部激活。 第三步:全面杀灭病毒 运用T细胞激活HPV、HSV休眠病毒,结合高效生物制剂静滴和多种活性药物,使体内免疫细胞在淋巴结内加快循环及渗透时,定向干扰病毒的复制和整合,精准分裂其周围病毒,修复受损伤细胞,能够全面、快速清除体内残留毒素。 第四步:自体疫苗抗毒,防止复发 提取患者自身所感染的病毒,经过复杂的提纯、祛毒特殊工序进行细胞培养,使细胞数增至原有数量的几百到上千倍,使免疫杀伤能力增加20-100倍,形成大量能特异性识别病毒及其感染细胞的抗体,控制细胞深层组织内的游离病毒,彻底阻断HPV、HSV病毒以及变异体复发途径,修复生殖器细胞免疫缺陷,阻断复发。 第五步:个性健康管理,促进康复 在治疗过程中,专家根据患者的体质、病史、免疫力情况等,从饮食、心理、作息、运动等全方面综合考虑,制定一套个性化的健康管理方案,加强和巩固疗效;在成功治愈后,及时进行跟踪回访,真正达到癒后不复发的目的。

细胞免疫过程及体液免疫与细胞免疫之间的区别与联系

细胞免疫过程及体液免疫与细胞免疫之间的区别与联系 细胞免疫过程及体液免疫与细胞免疫之间的区别与联 系 1 细胞免疫的过程 教材将细胞免疫的感应阶段和反应阶段作了更为简单 人处理,只是以图解的形式重点剖析效应阶段。学生难免要问:细胞免疫的感应阶段和反应阶段是如何进行的?因此,在教学中有必要向学生作详细分析:感应阶段,一部分病原体如病毒侵入到宿主细胞内,其抗原分子可转移到宿主细胞表面;另一部分病原体经过吞噬细胞的摄取和处理,将抗原呈递给辅助T细胞和杀伤T细胞前体。在反应阶段,杀伤T 细胞前体受到抗原的刺激后变为活化的杀伤T细胞(效应T 细胞)和记忆杀伤T细胞;辅助T细胞受到抗原刺激后变为活化的辅助T细胞并分泌淋巴因子,以刺激杀伤T细胞前体,使之迅速地增殖、分化为活化的杀伤T细胞和记忆杀伤T细胞。 2 体液免疫与细胞免疫的区别与联系 为了促使学生深刻一理解和把握体液免疫和细胞免疫

之间的区别和联系,教学过程中可以建立特异性免疫应答的相互作用模型(见下图)。该模型力求突出以下特点: 2.1 反映体液免疫和细胞免疫的区别: 从作用对象上看,体液免疫清除的是游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质;细胞免疫则摧毁侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或外来的组织团块、癌变的细胞等。从作用方式上看,体液免疫是通过效应B细胞(浆细胞)分泌抗体,并与抗原发生特异性结合来清除抗原;细胞免疫则是通过效应T细胞(杀伤T细胞)分泌穿孔素使靶细胞溶解死亡。 2.2 体现体液免疫与细胞免疫的联系。 在特异性免疫反应中,体液免疫和细胞免疫之间既各自有其独特的作用,又可以相互配合,共同发挥免疫效应。当细菌、病毒等病原体侵入人体后,首先诱发体液免疫,因为T细胞不能识别入侵的病毒等抗原,只有当病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞,细胞表面出现了来自病毒等病原体的小分子蛋白质抗原,并与细胞表面的受体结合成复合物时,T细胞才能识别,进而引发细胞免疫,使靶细胞裂解,暴露出隐藏其中的病原体,再通过体液免疫将其清除。假若病原体不

Adoptive T cell Immunotherapy(T细胞免疫治疗综述)

Adoptive T-cell Immunotherapy 过继性T细胞免疫治疗综述(1) Abstract 摘要 Epstein-Barr virus (EBV) is associated with a range of malignancies involving B-cells, T-cells,natural killer (NK)-cells, epithelial cells and smooth muscle. All of these are associated with the latent life cycles of EBV, but the pattern of latency-associated viral antigens expressed in tumor cells depends on the type of tumor. EBV-specific T cells (EBVSTs) have been explored as prophylaxis and therapy for EBV-associated malignancies for more than two decades. EBVSTs have been most successful as prophylaxis and therapy for post-transplant lymphoproliferative disease (PTLD), which expresses the full array of latent EBV antigens (type 3 latency), in hematopoietic stem cell transplant recipients. While less effective, clinical studies have also demonstrated their therapeutic potential for PTLD post solid organ transplant, and for EBV-associated malignancies such as Hodgkin’s Lymphoma, Non-Hodgkin’s Lymphoma, and nasopharyngeal carcinoma that express a limited array of latent EBV antigens (type 2 latency). Several approaches are actively being pursued to improve the antitumor activity of EBVSTs including activation and expansion of T cells specific for the EBV antigens expressed in type 2 latency, genetic

细胞免疫

细胞免疫 细胞免疫:T细胞受到抗原刺激后,增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞),当相同抗原再次进入机体的细胞中时,致敏T细胞(效应T细胞)对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用,统称为细胞免疫。 同体液免疫一样,细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面:(1)致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时,两者发生特异性结合,产生刺激作用,使靶细胞膜通透性发生改变,引起靶细胞内渗透压改变,靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中,本身未受伤害,可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞,称为杀伤T细胞。(2)通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高,使吞噬细胞易于从血管内游出;巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中,以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用,扩大了免疫效果,达到清除抗原异物的目的。在抗感染免疫中,细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答,参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成,参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说,在抗感染免疫中,细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量,参与免疫防护;又是导致免疫病理的重要因素。T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。 一、细胞免疫的机制和过程 几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物,识别后进行攻击。根据功能不同T细胞可分为三类,其表面均有相应的受体,具有抗原特异性:细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cells,Tc)、辅助性T细胞(helper T cells, TH)、抑制性T细胞(suppressor T Cells, Ts)。 Tc细胞 作用是消灭外来病原。病毒感染细胞后,细胞表面呈现病毒表达的抗原,并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中,形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后,Tc分泌穿孔素,使靶细胞溶解而死,病毒进入体液,被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标,免疫功能低下的人群容易患癌症。 TH细胞 —CD4 receptor又称辅助性T细胞,对各种免疫细胞,Tc、Ts、B都有辅助作用,对于免疫具有重要作用。TH的受体能识别与MHC-II结合的外来抗原。MHC-II类分子存在于巨噬细胞和B细胞表面。巨噬细胞吞噬入侵的细菌等微生物,在细胞内消化、降解,抗原分子与MHC-II类结合呈现在细胞表面,将抗原传递给具有相同MHC-II类分子的TH,同时,Mφ分泌白介素-1,刺激TH,促使其分泌白介素-2,它促进TH,形成正反馈,刺激T淋巴细胞分化出Tc,刺激B 细胞分化出浆细胞和记忆细胞。

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