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人体的胃黏膜存在一道天然屏障

人体的胃黏膜存在一道天然屏障
人体的胃黏膜存在一道天然屏障

管住嘴,保护胃

人体的胃黏膜存在一道天然屏障,称为黏液一黏膜屏障,它能够维护自身的完整性,抵抗来自于自身和外界的各种损伤因子。和人体其他部位一样,在胃内存在着保护与损伤的平衡,当损伤因子的力量大于胃黏膜的保护力量时,就会发生胃黏膜炎症。这些损伤因子有一部分来源于自身,例如胃黏膜细胞分泌的胃酸、胃蛋白酶;有一部分来自于外界,例如幽门螺杆菌、食物中的损伤性成分以及药物。

食物

俗话说病从口入,这句话特别适合解释慢性胃炎的病因之一。中华民族是一个讲求美食的民族。一部《舌尖上的中国》把中国的传统美食描绘得美轮美奂。殊不知,这饮食里就有各种慢性胃炎的致病因子。

《舌尖上的中国》中有一句话:在吃的法则中,风味重于一切。经过几千年的饮食文化,发酵食品、各种腌制和风干食品等各色食物形式花样迭出。这些固然是舌尖上的美味,呈营养物质的流失、有毒物质和致病微生物的摄入却让人担忧。为了保护胃黏膜,要注意避免食物的过度烹饪和过长时间的加工。

酒精

在我们的日常饮食中.对胃黏膜的头号损伤因子就是酒精。酒精导致的胃黏膜损伤包捶急性及慢性损伤两方面。前者主要表现为黏膜炎症,后者表现为黏膜糜烂伴上皮代偿性增生或萎缩,并可能引起恶变。动物实验证明,当胃内酒精浓度超过14%即可破坏胃黏膜屏障。黏膜损伤的程度与酒精的浓度有关外,酒精与胃黏膜接触时间也有密切关系。

烟草

中国是烟草大国,烟民数量巨大。一般认为,吸烟伤肺,其实吸烟也伤胃。一方面烟草中含有尼古丁等有毒物质,可使幽门括约肌功能不健全,导致胆汁反流;另一方面吸烟能使胃黏膜血流量减少,吸烟还可影响前列腺素E2的释放,削弱了胃黏膜的保护机制。

药物

俗话说:是药三分毒。口服药物的摄入,无一例外要和胃黏膜发生接触;静脉用药也可以通过血液循环作用于胃黏膜。药物对胃黏膜的损伤非常常见。如临床上应用非常广泛的非甾体类抗炎药,如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等,就存在着消化道出血的风险。

了解了日常生活中对胃黏膜有损伤的因子,我们就应该从点滴做起,保护我们的胃。戒除烟酒,忌辛辣、刺激的食物,合理饮食,注重营养,食不过饱,饮不过多,慎用损伤胃黏膜的药物等,都是要遵守的养生护胃原则。

即使患有慢性胃炎,也不必恐慌,及时寻求消化科医生的帮助,在合理饮食的基础上,辅以药物治疗,使疾病尽早痊愈而不向更严重的方向发展。中医理论说:肾乃先天之本.脾胃是后天之本。我们应该在生活中减少对胃黏膜的损伤。防治慢性胃炎,保护好我们的后天之本。

卫生所

2013年6月

人体的胃黏膜存在一道天然屏障

管住嘴,保护胃 人体的胃黏膜存在一道天然屏障,称为黏液一黏膜屏障,它能够维护自身的完整性,抵抗来自于自身和外界的各种损伤因子。和人体其他部位一样,在胃内存在着保护与损伤的平衡,当损伤因子的力量大于胃黏膜的保护力量时,就会发生胃黏膜炎症。这些损伤因子有一部分来源于自身,例如胃黏膜细胞分泌的胃酸、胃蛋白酶;有一部分来自于外界,例如幽门螺杆菌、食物中的损伤性成分以及药物。 食物 俗话说病从口入,这句话特别适合解释慢性胃炎的病因之一。中华民族是一个讲求美食的民族。一部《舌尖上的中国》把中国的传统美食描绘得美轮美奂。殊不知,这饮食里就有各种慢性胃炎的致病因子。 《舌尖上的中国》中有一句话:在吃的法则中,风味重于一切。经过几千年的饮食文化,发酵食品、各种腌制和风干食品等各色食物形式花样迭出。这些固然是舌尖上的美味,呈营养物质的流失、有毒物质和致病微生物的摄入却让人担忧。为了保护胃黏膜,要注意避免食物的过度烹饪和过长时间的加工。

酒精 在我们的日常饮食中.对胃黏膜的头号损伤因子就是酒精。酒精导致的胃黏膜损伤包捶急性及慢性损伤两方面。前者主要表现为黏膜炎症,后者表现为黏膜糜烂伴上皮代偿性增生或萎缩,并可能引起恶变。动物实验证明,当胃内酒精浓度超过14%即可破坏胃黏膜屏障。黏膜损伤的程度与酒精的浓度有关外,酒精与胃黏膜接触时间也有密切关系。 烟草 中国是烟草大国,烟民数量巨大。一般认为,吸烟伤肺,其实吸烟也伤胃。一方面烟草中含有尼古丁等有毒物质,可使幽门括约肌功能不健全,导致胆汁反流;另一方面吸烟能使胃黏膜血流量减少,吸烟还可影响前列腺素E2的释放,削弱了胃黏膜的保护机制。 药物 俗话说:是药三分毒。口服药物的摄入,无一例外要和胃黏膜发生接触;静脉用药也可以通过血液循环作用于胃黏膜。药物对胃黏膜的损伤非常常见。如临床上应用非常广泛的非甾体类抗炎药,如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等,就存在着消化道出血的风险。

人体三大功能系统

人体内的三大供能系统 在人体内有三大供能系统,它们是:ATP-磷酸肌 酸供能系统、无氧呼吸供能系统和有氧呼吸供能系统。 (1)ATP在肌肉中的含量低,当肌肉进行剧烈运 动时,供能时间仅能维持约1?3秒。 (2)之后的能量供应就要依靠ATP的再生。这时, 有罠序噸 细胞内的高能化合物磷酸肌酸的高能磷酸键水 解将能量转移至ADP,生成ATP。磷酸肌酸在 体内的含量也很少,只能维持几秒的能量供应。 人在剧烈运动时,首 先是ATP-磷酸肌酸供能系统供能,通过这个系统供能大 约维持 6?8秒左右的时间。 (3)这两项之后的供能,主要依靠葡萄糖和糖元的无 氧酵解所释放的能量合成ATP。无氧 酵解约能维持2?3分钟时间。 (4)由于无氧呼吸产生的乳酸易导致肌肉疲 劳, 所以长时间的耐力运动需要靠有氧呼吸释 放的能量来合成ATP。 综上所述,短时间大强度的运动,如100米短跑,主要依靠ATP-磷酸肌酸供能;长时 间低强度的运动,主要靠有氧呼吸提供能量;介于二者之间的较短时间的中强度运动,如400米跑,则主要由无氧呼吸提供能量。 运动项目总需氧量(升)实际摄入氧量(升)血液乳酸增加量 马拉松跑600589略有增加 400米跑162显著增加 100米跑80未见增加 人在剧烈运动呼吸底物主要是糖。但在长时间剧烈运动时,如马拉松式的长跑运动,人体内贮存的糖是不够用的,在消耗完贮存的糖类物质后,就动用体内贮存脂肪和脂肪酸 一、运动时供能系统的动用特点 (一)人体骨骼肌细胞的能量储备 (二)供能系统的输出功率 运动时代谢供能的输出功率取决于能源物质合成ATP的最大速率。

(三)供能系统的相互关系 1.运动中基本不存在一种能量物质单独供能的情况,肌肉可以利用所有能量物质,只是时间、顺序和相对比率随运动状况而异,不是同步利用。 2.最大功率输出的顺序,由大到小依次为:磷酸原系统> 糖酵解系统> 糖有氧氧化>脂 肪酸有氧氧化,且分别以近50%的速率依次递减。 3.当以最大输出功率运动时,各系统能维持的运动时间是:磷酸原系统供极量强度运动6—8秒;糖酵解系统供最大强度运动30—90秒,可维持2分钟以内;3 分钟主要依赖有 氧代谢途径。运动时间愈长强度愈小,脂肪氧化供能的比例愈大。脂肪酸是长时间运动的基本燃料。 4?由于运动后三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(CP)的恢复及乳酸的清除,须依靠有氧代谢系统才能完成,因此有氧代谢供能是运动后机能恢复的基本代谢方式。 二、不同活动状态下供能系统的相互关系安静时,不同强度和持续时间的运动时,骨骼肌内无氧代谢和有氧代谢供能的一般特点表现如下。 (一)安静时:安静时,骨骼肌内能量消耗少,ATP 保持高水平;氧的供应充足,肌细胞内以游离脂肪酸和葡萄糖的有氧代谢供能。线粒体内氧化脂肪酸的能力比氧化丙酮酸强,即氧化脂肪酸的能力大于糖的有氧代谢。在静息状态下,呼吸商为0. 7,表明骨骼肌基本燃料是脂肪 酸。 (二)长时间低强度运动时:在长时间低强度运动时,骨骼肌内ATP 的消耗逐渐增多, ADP 水平逐渐增高, NAD+ 还原速度加快,但仍以有氧代谢供能为主。血浆游离脂肪酸浓度明显上升,肌内脂肪酸氧化供能增强,这一现象在细胞内糖原量充足时就会发生。同时,肌糖原分解速度加快,加快的原因有两点: (1)能量代谢加强。(2)脂肪酸完全氧化需要糖分解的中间产物草酰乙酸协助才能实现。 在低强度运动的最初数分钟内,血乳酸浓度稍有上升,但随着运动的继续,逐渐恢复到安静时水平。 (三)大强度运动:随着运动强度的提高,整体对能量的要求进一步提高,但在血流量调整后,机体对能量的需求仍可由有氧代谢得到满足,即有氧代谢产能与总功率输出之间保持平衡。在这类运动中,血乳酸浓度保持在较高的水平上,说明在整体上基本依靠有氧代谢供能时,部分骨骼肌内由糖酵解合成ATP。血乳酸浓度是由运动肌细胞产生乳酸与高氧化型肌细胞或其他组织细胞内乳酸代谢之间的平衡决定的。 (四)短时间激烈运动时:在接近和超过最大摄氧量强度运动时,骨骼肌以无氧代谢供能。极量运动时,肌内以 ATP、CP供能为主。超过10秒的运动,糖酵解供能的比例增大。随着运动时间延长,血乳酸水平始终保持上升趋势,直至运动终止。 总之,短时间激烈运动(10秒以内)基本上依赖ATP、CP储备供能;长时间低、中强度 运动时,以糖和脂肪酸有氧代谢供能为主;而运动时间在10秒一10分内执行全力运动时, 所有的能源储备都被动用,只是动用的燃料随时间变化而异:运动开始时,ATP、CP被动用,然后糖酵解供能,最后糖原、脂肪酸、蛋白质有氧代谢也参与供能。运动结束后的一段时间,骨骼肌等组织细胞内有氧代谢速率仍高于安静时水平,它产生的能量用于运动时消耗的能源物质的恢复,如磷酸原、糖原等。

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 急性胃黏膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下,胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化,严重者可导致消化道穿孔,致使全身情况进一步恶化。 流行病 从临床角度可以把AGML 分为出血性胃炎和应激性溃疡。我国AGML 居上消化道出血病因第3 位,且近年来呈明显上升趋势,占上消化道出血患者的13. 7%。 对于急诊收治的危重患者,24 h 内内镜检查发现75% ~ 100% 的危重患者出现胃黏膜损伤。 胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到50% ~ 77%,是未伴发胃肠道出血患者的4 倍,因此,需要早期识别AGML,早期处理,避免病情进展。 病理病生 共识指出,AGML 的发病机制主要包括两方面:胃黏膜防御功能减弱(内

因)及胃黏膜损伤因素的作用增强(外因)。 其中,外因包括应激性因素,如:严重烧伤、严重创伤、严重心理应激等;及非应激因素,如:药物、酒精、吸烟、创伤和物理因素等。 AGML 的高危因素包括:呼吸衰竭(机械通气时间≥48 h)和凝血功能障碍。 诊断 共识提出AGML 的诊断标准基于两方面:1. 具备引起AGML 的诱因; 2. 新出现的AGML 证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。 AGML 的临床诊断包括:病史、临床症状等,而内镜检查是诊断AGML 和明确出血来源的最可靠的方法。共识特别强调:病情紧急时,即使是高危患者,在有效生命支持的情况下,也应尽早行床旁内镜检查。 病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主,深度可至黏膜下、肌层及浆膜层,并可能见到渗血或大出血。 分层

教你看懂胃镜活检病理报告.doc

教你看懂胃镜活检病理报告 在医院门诊,经常见到许多患者或家属拿到胃镜活检报告单后一脸茫然。因不解其意,他们常常会拦住检查医师不放,再三要求给予详细解释。为使患者对胃镜有个大体了解,今天特就活检报告中的一些常见检查结果作一简单叙述,以供参考。 浅表性胃炎它反映了胃粘膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润,而深层的胃腺体正常。根据炎症细胞浸润程度,浅表性胃炎可分为轻型、中型、或伴急性活动等类型。根据情况不同,使用不同药物后患者可治愈。

萎缩性胃炎它是指除了粘膜有炎性细胞浸润,还可见胃腺体部分或完全消失。萎缩性胃炎必须积极治疗,因为萎缩性胃炎发生肠化生的机会较多。 肠化即肠上皮化生,意思是在胃粘膜上皮中出现肠上皮,可见于浅表性胃炎或萎缩性胃炎中,也可见于部分正常人。目前医学上采用粘液组化、酶组化及电镜技术等,将肠化生分为完全型、不完全型及小肠型或结肠型。现大多数医学专家认为,不完全型、结肠型肠化(也称为Ⅲ型肠化)与胃癌的发生有密切关系。因此,见到肠化后报告后就进一步检查。

个别腺体囊状扩张根据病理形态,胃粘膜腺体扩张分为单纯扩张和异型扩张。单纯扩张指腺体扩张程度较轻,为局灶性或孤立性,腺腔内黏液分泌多,腺体无萎缩,腺上皮异型增生,可伴有肠化。目前认为它可能是重要的癌前病变。因此对活检胃粘膜有腺体扩张情况的,尤其是异型扩张的患者要进行定期复查。 胃粘膜上皮异型增生也称为不典型增生。对这一检查结果要给予高度重视,因为这可以说是一种癌前病变。据有资料报道,轻度异型增生者癌变率为2.35%,中度者为4-5%,重度者为10-84%。轻度患者就每3-4个月复查一次胃镜,中度者2-3个月复查一次。重度者则应尽早手术治

人体三大供能系统

人体内的三大供能系统 在人体内有三大供能系统,它们是: ATP-磷酸肌酸供能系统、无氧呼吸供能系 统和有氧呼吸供能系统。 (1) A TP 在肌肉中的含量低,当肌肉进 行剧烈运动时,供能时间仅能维持 约1~3秒。 (2) 之后的能量供应就要依靠ATP 的再 生。这时,细胞内的高能化合物磷 酸肌酸的高能磷酸键水解将能量转 移至ADP ,生成ATP 。磷酸肌酸在 体内的含量也很少,只能维持几秒 的能量供应。人在剧烈运动时,首 先是ATP-磷酸肌酸供能系统供能,通过这个系统供能大约维持6~8秒左右的时间。 (3) 这两项之后的供能,主要依靠葡萄糖和糖元的无氧酵解所释放的能量合成ATP 。无氧 酵解约能维持2~3分钟时间。 (4) 由于无氧呼吸产生的乳酸易导致肌肉疲劳,所以长时间的耐力运动需要靠有氧呼吸释 放的能量来合成ATP 。 综上所述,短时间大强度的运动,如100米短跑,主要依靠ATP-磷酸肌酸供能;长时间低强度的运动,主要靠有氧呼吸提供能量;介于二者之间的较短时间的中强度运动,如400米跑,则主要由无氧呼吸提供能量。 人在剧烈运动呼吸底物主要是糖。但在长时间剧烈运动时,如马拉松式的长跑运动,人体内贮存的糖是不够用的,在消耗完贮存的糖类物质后,就动用体内贮存脂肪和脂肪酸。 一、运动时供能系统的动用特点 (一)人体骨骼肌细胞的能量储备 (二)供能系统的输出功率 运动时代谢供能的输出功率取决于能源物质合成ATP 的最大速率。 (三)供能系统的相互关系 1.运动中基本不存在一种能量物质单独供能的情况,肌肉可以利用所有能量物质,只

是时间、顺序和相对比率随运动状况而异,不是同步利用。 2.最大功率输出的顺序,由大到小依次为:磷酸原系统>糖酵解系统>糖有氧氧化>脂肪酸有氧氧化,且分别以近50%的速率依次递减。 3.当以最大输出功率运动时,各系统能维持的运动时间是:磷酸原系统供极量强度运动6—8秒;糖酵解系统供最大强度运动30—90秒,可维持2分钟以内;3分钟主要依赖有氧代谢途径。运动时间愈长强度愈小,脂肪氧化供能的比例愈大。脂肪酸是长时间运动的基本燃料。 4.由于运动后三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(CP)的恢复及乳酸的清除,须依靠有氧代谢系统才能完成,因此有氧代谢供能是运动后机能恢复的基本代谢方式。 二、不同活动状态下供能系统的相互关系 安静时,不同强度和持续时间的运动时,骨骼肌内无氧代谢和有氧代谢供能的一般特点表现如下。 (一)安静时: 安静时,骨骼肌内能量消耗少,A TP保持高水平;氧的供应充足,肌细胞内以游离脂肪酸和葡萄糖的有氧代谢供能。线粒体内氧化脂肪酸的能力比氧化丙酮酸强,即氧化脂肪酸的能力大于糖的有氧代谢。在静息状态下,呼吸商为0.7,表明骨骼肌基本燃料是脂肪酸。 (二) 长时间低强度运动时: 在长时间低强度运动时,骨骼肌内ATP的消耗逐渐增多,ADP水平逐渐增高,NAD+还原速度加快,但仍以有氧代谢供能为主。血浆游离脂肪酸浓度明显上升,肌内脂肪酸氧化供能增强,这一现象在细胞内糖原量充足时就会发生。同时,肌糖原分解速度加快,加快的原因有两点: (1)能量代谢加强。 (2)脂肪酸完全氧化需要糖分解的中间产物草酰乙酸协助才能实现。 在低强度运动的最初数分钟内,血乳酸浓度稍有上升,但随着运动的继续,逐渐恢复到安静时水平。 (三) 大强度运动: 随着运动强度的提高,整体对能量的要求进一步提高,但在血流量调整后,机体对能量的需求仍可由有氧代谢得到满足,即有氧代谢产能与总功率输出之间保持平衡。在这类运动中,血乳酸浓度保持在较高的水平上,说明在整体上基本依靠有氧代谢供能时,部分骨骼肌内由糖酵解合成ATP。血乳酸浓度是由运动肌细胞产生乳酸与高氧化型肌细胞或其他组织细胞内乳酸代谢之间的平衡决定的。 (四)短时间激烈运动时: 在接近和超过最大摄氧量强度运动时,骨骼肌以无氧代谢供能。极量运动时,肌内以ATP、CP供能为主。超过10秒的运动,糖酵解供能的比例增大。随着运动时间延长,血乳酸水平始终保持上升趋势,直至运动终止。 总之,短时间激烈运动(10秒以内)基本上依赖A TP、CP储备供能;长时间低、中强度运动时,以糖和脂肪酸有氧代谢供能为主;而运动时间在10秒—10分内执行全力运动时,所有的能源储备都被动用,只是动用的燃料随时间变化而异:运动开始时,ATP、CP被

人体内的三大供能系统

(一)人体内的三大供能系统 在人体内有三大供能系统,它们是:磷酸原供能系统、糖酵解供能系统和有氧氧化供能系统。ATP 在肌肉中的含量低,当肌肉进行剧烈运动时,供能时间仅能维持约1~3秒。之后的能量供应就要依靠ATP 的再生。这时,细胞内的高能化合物磷酸肌酸的高能磷酸键水解将能量转移至ADP ,生成ATP (C ATP CP ADP +???→?+磷酸激酶 ) 。磷酸肌酸在体内的含量也很少,只能维持几秒的能量供应。人在剧烈运动时,首先是ATP-CP 供能系统供能,通过这个系统供能大约维持6~8秒左右的时间。这两项之后的供能,主要依靠葡萄糖和糖元的无氧酵解所释放的能量合成ATP 。无氧酵解约能维持2~3分钟时间。由于无氧呼吸产生的乳酸易导致肌肉疲劳,所以长时间的耐力运动需要靠有氧呼吸释放的能量来合成ATP 。 综上所述,短时间大强度的运动,如100米短跑,主要依靠ATP-CP 供能;长时间低强度的运动,主要靠有氧呼吸提供能量;介于二者之间的较短时间的中强度运动,如400米跑,则主要由无氧呼吸提供能量。人在剧烈运动呼吸底物主要是糖。但在长时间剧烈运动时,如马拉松式的长跑运动,人体内贮存的糖是不够用的,在消耗完贮存的糖类物质后,就动用体内贮存脂肪和脂肪酸。 (二)三大供能系统的供能特点 运动时,代谢供能的输出功率取决于能源物质合成ATP 的最大速率。(1)运动中基本不存在一种能量物质单独供能的情况,肌肉可以利用所有能量物质,只是时间、顺序和相对比率随运动状况而异,不是同步利用。(2)最大功率输出的顺序,由大到小依次为:磷酸原系统>糖酵解系统>糖有氧氧化>脂肪酸有氧氧化,且分别以近50%的速率依次递减。(3)当以最大输出功率运动时,各系统能维持的运动时间是:磷酸原系统供极量强度运动6—8秒;糖酵解系统供最大强度运动30—90秒,可维持2分钟以内;3分钟以上主要依赖有氧代谢途径。运动时间愈长强度愈小,脂肪氧化供能的比例愈大。脂肪酸是长时间运动的基本燃料。(4)由于运动后三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(CP)的恢复及乳酸的清除,须依靠有氧代谢系统才能完成,因此有氧代谢供能是运动后机能恢复的基本代谢方式。 (三)不同活动状态下三大供能系统的相互关系 安静时,不同强度和持续时间的运动时,骨骼肌内无氧代谢和有氧代谢供能的一般特

哪些药物会损伤胃粘膜

哪些药物会损伤胃粘膜 许多药物,可直接或间接地损伤胃粘膜,引起炎症和溃疡,不少人的胃病,也是因用药不当而引起的。那么,哪些药物会损伤胃粘膜呢?许多药物,可直接或间接地损伤胃粘膜,引起炎症和溃疡,不少人的胃病,也是因用药不当而引起的。那么,哪些药物会损伤胃粘膜呢?解热镇痛抗炎类药物:主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等,止痛片是上述几种药的混合物,这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障,损伤胃粘膜,产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人,如慢性胃炎、消化性溃疡,其胃粘膜本身有病变,防御功能不足,更易因服此类药物而加重病情。现在,很多治疗感冒的西药,也都含有解热镇痛药物,服后也能引起胃粘膜损伤。肾上腺糖皮质激素类:如强的松、地塞米松、可的松等,这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后,会诱发加重病情,严重者可出现胃出血和穿孔另外,洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物,均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。还有,还有,胡医生在临床上发现,许多中老年人患有心血管疾病,因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的

多,但是由于该药需要长期服用,一吃就是半年、一年、三年,对胃肠长期的轻微刺激,逐渐积累,从量变到质变,最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者,往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此,我建议,需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者,服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。一般来说,在胃病的急性期、活动期,禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期,如果必须使用以上药物的话,怎么办呢?首先,应在饭后服药,避免空腹服药,这样,能减少药物与胃粘膜的直接接触,从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前,先服用胃粘膜保护剂,如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等,尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒,能在胃粘膜上形成一层保护膜,使其不容易受到损害。也可使用中药,如健脾补气和胃的中成药:健脾丸、香砂养胃丸等,也有相似的效果。再则,可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等,服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。稿源:39健康网编辑:张亮

可损伤胃粘膜的药物有哪些

可损伤胃粘膜的药物有哪些 临床资料显示,许多药物,可直接或间接地损伤胃粘膜,引起炎症和溃疡,不少人的胃病,也是因用药不当而引起的。 那么,哪些药物会损伤胃粘膜呢? 一、解热镇痛抗炎类药物:主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等,止痛片是上述几种药的混合物,这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障,损伤胃粘膜,产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人,如慢性胃炎、消化性溃疡,其胃粘膜本身有病变,防御功能不足,更易因服此类药物而加重病情。现在,很多治疗感冒的西药,也都含有解热镇痛药物,服后也能引起胃粘膜损伤。 二、肾上腺糖皮质激素类:如强的松、地塞米松、可的松等,这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后,会诱发加重病情,严重者可出现胃出血和穿孔 三、洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物,均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。 还有,还有,胡医生在临床上发现,许多中老年人患有心血管疾病,因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的多,但是由于该药需要长期服用,一吃就是半年、一年、三年,对胃肠长期的轻微刺激,逐渐积累,从量变到质变,最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者,往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此,我建议,需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者,服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。 一般来说,在胃病的急性期、活动期,禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期,如果必须使用以上药物的话,怎么办呢? 首先,应在饭后服药,避免空腹服药,这样,能减少药物与胃粘膜的直接接触,从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前,先服用胃粘膜保护剂,如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等,尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒,能在胃粘膜上形成一层保护膜,使其不容易受到损害。也可使用中药,如健脾补气和胃的中成药:健脾丸、香砂养胃丸等,也有相似的效果。再则,可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等,服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。 上一篇 婚后必须面对的几道难关

肠道粘膜屏障的构成及功能

肠道粘膜屏障的构成及功能 、尸■、亠 前言 人体肠道内栖息着大量的正常微生物,这些微生物在长期进化过程中和宿主形成了共生关系。正常情况下并不损害机体继康,这完全依赖于机体完整的肠道粘膜屏障功能。肠道粘膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成,这些功能分别有相应的结构基础,是防止肠道内有害物质和病原体进人机体内环境,并维持机体内环境稳定的一道重要屏障。以上任何一方面损害均可能造成细菌及内毒素易位。 1. 肠道屏障的构成肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,可将肠腔与机体内环境分隔开来,防止致病性抗原侵入的功能。肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。 1.1 机械屏障 由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成,肠上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等组成,细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等,尤以紧密连接最为重要。紧密连接主要由紧密连接蛋白组成,包括咬合蛋白(occludin) 、闭合蛋白(claudi n) 家族、带状闭合蛋白(zo nula occlude ns , ZO)家族、连接黏附分子(junctional adhesion molecule , JAM)等。广义的机械屏障还包括肠道的运动功能,肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留,起到肠道自洁作用。 吸收细胞侧面和质膜在近肠腔侧与相邻的细胞连接形成紧密连接复

合体,只允许水分子和小分子水溶性物质有选择性通过。潘氏细胞具有一定的吞噬细菌的能力,并可分泌溶菌酶、天然抗生素肽、人类防御素 5 和人类防御素6,在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面日益受到重视。杯状细胞分泌粘液糖蛋白,可阻抑消化道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。并可包裹细菌;还与病原微生物竞争抑制肠上皮细胞上的粘附素受体,抑制病菌在肠道的粘附定植从而可预防小肠细菌过度增生和肠源性感染。 1.2 化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。 胃酸能杀灭进入胃肠道的细菌,抑制细菌在胃肠道上皮的粘附和定植;溶菌酶能破坏细菌的细胞壁,使细菌裂解;粘液中含有的补体成分可增加溶菌酶及免疫球蛋白的抗菌作用;其中,肠道分泌的大量消化液可稀释毒素,冲洗清洁肠腔,使潜在的条件致病菌难以粘附到肠上皮上。1.3 生物屏障 肠道是人体最大的细菌库,寄居着大约1013?1014个细菌,99% 左右为专性厌氧菌,肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定,形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统,此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。 专性厌氧菌(主要是双歧杆菌等)通过粘附作用与肠上皮紧密结 合,形成菌膜屏障,可以竞争抑制肠道中致病菌( 如某些肠道兼性 厌氧菌和外来菌等) 与肠上皮结合,抑制它们的定植和生长;也可分泌醋酸、乳酸、短链脂肪酸等,降低肠道pH 值与氧化还原电势及与致病菌竞争利用营养物质,从而抑制致病菌的生长。

胃粘膜

胃粘膜 一、什么是胃粘膜 胃粘膜是存在于胃部内壁的一层很薄、很脆弱的粘膜组织,如同一堵天然“屏障”保护着胃壁的安全。它具有一个损伤与自我修复的动态平衡机制,保护着胃部的正常运作。一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强,动态平衡就会被打破,胃酸便开始对胃壁的“自我消化”,继而形成凹入表面的破损。胃粘膜一旦受损,就很难再恢复如初。随之而来的就是上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等一系列胃部不适的症状。专家指出,保护胃粘膜免受伤害,除了要减少不良因素对胃的刺激外,还需同时修复和保护相对脆弱的胃粘膜,这样才能避免胃病发生和复发 二、胃粘膜的作用 胃黏膜对胃具有特殊的保护作用,但很脆弱,环境因素、饮食、药物、吸烟、酗酒、细菌感染、情绪变化等,都可对其造成伤害。胃黏膜的损伤与自我修复始终处于动态平衡,如此,胃才能正常运作。一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强,动态平衡就会被打破,胃黏膜受损,很难再恢复如初,随之而来的就是一系列胃部不适的症状,常见的有上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等。 三、胃粘膜减少的症状 常由于化学因素(吸烟、喝酒、浓茶、咖啡及刺激胃粘膜的药品如阿斯匹林、消炎痛等)、物理因素(过冷、过烫、过于粗糙的食物或暴饮暴食等)、细菌或其毒素刺激等因素所致。 四、胃粘膜损伤的预防工作 1.保护胃粘膜的食物胃贵于“养”而非“治”,适当的饮食内容及良好的饮食习惯是防治胃粘膜损伤的重要措施。应限制对胃粘膜有强烈刺激的饮食,并利用饮食减少或增加胃酸的分泌,调节胃功能。对①胃酸分泌过少或缺乏的患者,可给予富氮浸出物的浓缩鱼汤、鸡汤、蘑菇汤等食物刺激胃酸分泌。 胃酸分泌过多的患者则应避免上述原汁浓汤、采用煮过后去除原汤的瘦肉、鱼、鸡肉,以及藕粉、淡茶、各种甜的煮水果、浓米汤、米粥等,使胃液分泌减少,并可食用鲜牛奶、豆浆、带碱的馒头干以中和胃酸。大米或小米熬成的粥具有调理肠胃功能。 2.具有保护胃粘膜作用的保健食品1)以大麦及麦芽为原料或功效成分的保健食品。大麦中含有淀粉酶、转化糖酶、尿囊素、蛋白质分解酶,中医认为大麦有补胃消食、宽胸破积、舒气止泻之效。大麦中的尿素囊可促进胃肠道溃疡的愈合。大麦芽作用同大麦,两者常被选用作为保护胃粘膜作用的保健食品的原料。 2)以健脾益气养胃作用的中草药为原料的保健食品。常用的有健脾益气类的山药、理气类的砂仁、清热类的栀子等。 3)其他猴头菇对胃粘膜有很好的保护作用,黄芪、党参、人参所含的总皂甙具抗菌、抗病毒及提高免疫力作用,对感染所致的胃粘膜损伤有效。以这些成分为原料的保健食品具有较好的保护胃粘膜作用。 ①那么,什么是胃酸呢? 胃酸指胃液中的分泌盐酸。人胃是持续分泌胃酸的,当食物进入胃中时,胃酸即开始分泌。胃酸的量不能过多或过少,必须控制在一定的范围内,否则会发生胃酸过多和胃酸不足。 胃酸是一把双刃剑,当它分泌过少或缺乏时,可引起腹胀、腹泻等消化不良现象;分泌过多又会对胃和十二指肠黏膜发生侵袭作用,同时增加胃蛋白酶致溃疡的效能,直接导致溃疡形成和溃疡穿孔、出血等并发症。而且高胃酸可以影响血小板的聚集和凝血因子活性,使血液不容易凝固,导致出血和再出血。

胃粘膜损伤小常识

解放军总医院健康管理专家武强教授教您保护胃粘膜 “胃”健康生活,请护胃黏膜 当胃粘膜损害因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起胃黏膜微循环障碍,胃黏膜浅层损害会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎;深层损害则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。因此,一定要积极预防治疗胃粘膜损害。 一、抵御“胃损伤六因子”的进攻 攻击胃黏膜“六大因子”有“酸—胆—菌-药—食—伤”,可以存在于日常生活中各个环节。 1.胃酸:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。 2.胆汁:反流入胃内可洗涤黏液,破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。 3.细菌:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和

具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。或者当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。 4.药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。 5.饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。 6.创伤:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。 二、给胃粘膜涂上一层好的保护剂 强化粘膜防卫能力促进黏膜修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。L-肌肽锌是一种新型胃黏膜保护药,此药物进入胃内之后,会变成无数不溶解的细小颗粒,可迅速和黏膜相结合,特别是和冰损黏膜相结合后形成薄膜,覆盖在黏膜面上,使之不再受到各类有害的侵袭,起到隔离作用;还具有促进黏膜细胞分泌粘液、碱性离子、前列腺素等保护性物质,增进黏膜修复的功效。

人体内的三大供能系统复习过程

人体内的三大供能系 统

精品资料 仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除 谢谢2 (一)人体内的三大供能系统 在人体内有三大供能系统,它们是:磷酸原供能系统、糖酵解供能系统和有氧氧化供能系统。ATP 在肌肉中的含量低,当肌肉进行剧烈运动时,供能时间仅能维持约1~3秒。之后的能量供应就要依靠ATP 的再生。这时,细胞内的高能化合物磷酸肌酸的高能磷酸键 水解将能量转移至ADP ,生成ATP (C ATP CP ADP +?? ?→?+磷酸激酶)。磷酸肌酸在体内的含量也很少,只能维持几秒的能量供应。人在剧烈运动时,首先是ATP-CP 供能系统供能,通过这个系统供能大约维持6~8秒左右的时间。这两项之后的供能,主要依靠葡萄糖和糖元的无氧酵解所释放的能量合成ATP 。无氧酵解约能维持2~3分钟时间。由于无氧呼吸产生的乳酸易导致肌肉疲劳,所以长时间的耐力运动需要靠有氧呼吸释放的能量来合成ATP 。 综上所述,短时间大强度的运动,如100米短跑,主要依靠ATP-CP 供能;长时间低强度的运动,主要靠有氧呼吸提供能量;介于二者之间的较短时间的中强度运动,如400米跑,则主要由无氧呼吸提供能量。人在剧烈运动呼吸底物主要是糖。但在长时间剧烈运动时,如马拉松式的长跑运动,人体内贮存的糖是不够用的,在消耗完贮存的糖类物质后,就动用体内贮存脂肪和脂肪酸。 (二)三大供能系统的供能特点 运动时,代谢供能的输出功率取决于能源物质合成ATP 的最大速率。(1)运动中基本不存在一种能量物质单独供能的情况,肌肉可以利用所有能量物质,只是时间、顺序和相对比率随运动状况而异,不是同步利用。(2)最大功率输出的顺序,由大到小依次为:磷酸原系统>糖酵解系统>糖有氧氧化>脂肪酸有氧氧化,且分别以近50%的速率依次递减。(3)当以最大输出功率运动时,各系统能维持的运动时间是:磷酸原系统供极量强度运动6—8秒;糖酵解系统供最大强度运动30—90秒,可维持2分钟以内;3分钟以上主要依赖有氧代谢途径。运动时间愈长强度愈小,脂肪氧化供能的比例愈大。脂肪酸是长时间运动的基本燃料。(4)由于运动后三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(CP)的恢复及乳酸的清除,须依靠有氧代谢系统才能完成,因此有氧代谢供能是运动后机能恢复的基本代谢方式。

816例胃粘膜纤维胃镜活检的病理分析

816例胃粘膜纤维胃镜活检的病理分析 发表时间:2013-02-19T13:32:32.373Z 来源:《医药前沿》2012年第29期供稿作者:王三琼 [导读] 目的探讨816例胃粘膜纤维胃镜活检的病理特点,总结病理诊断方法。 王三琼 (四川省资阳市人民医院病理科 641300) 【摘要】目的探讨816例胃粘膜纤维胃镜活检的病理特点,总结病理诊断方法。方法选择我院2003年3月至2011年6月收治的行胃镜活检的816例患者作为研究对象,统计胃粘膜活检的相关结果,并将术后病理检查结果(392例患者)与胃黏膜活检结果进行对比。结果392例行胃大部切除术患者中,共有304例病人胃镜取材病理诊断与手术后病理诊断相一致,88例胃镜诊断出现偏差,纤维胃镜对胃病的确诊率为77.6% (304/392)。结论纤维胃镜联合术后活检可有效增加胃病确诊率,有利于胃部疾病的早期发现和诊治。 【关键词】胃粘膜纤维胃镜活检病理分析 【中图分类号】R36【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)29-0174-01 Pathologic analysis of gastroscopy Biopsy for gastric mucosa of 816 patients 【Abstract】 Objective: To investigate the pathological features of gastroscope biopsy for the gastric mucosa of 816 patients. Methods: 816 patients were taken the gastroscope examination, and the statistical results were analyzed. Results: gastroscopy pathological diagnosis of 304 patients was consistent with the pathological diagnosis after surgery, and the gastroscopy confirmation rate was 77.6%. Conclusion: The combination of fiber endoscopic biopsy can further improve the accuracy of diagnosis of stomach for gastric cancer and plays a very important role in diagnosis and early treatment. 【Keywords】 gastric mucosa gastroscopy biopsies pathological analysis 近年来,纤维胃镜在我国大部分医院得到了广泛的开展和应用,胃镜下活检病理诊断已成为各种胃疾病确诊的金标准。纤维胃镜的主要优点是可以在直视下钳夹疑似病变粘膜,并进行相应的活组织检查,对确定患者胃部疾病的病理类型和性质有着较高的准确度,特别对胃部肿瘤的早期诊断和发现提供了可靠的依据[1]。本研究选择我院2003年3月至2011年6月收治的行胃镜活检的816例患者作为研究对象,统计胃粘膜活检的相关结果,并将术后病理检查结果(392例患者)与胃黏膜活检结果进行对比。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选取我院自2003年3月至2011年6月收治的行胃镜活检的患者816例,其中男性496例,女性320例,男女比例为1.55:1,年龄15-80岁。816例患者中,主要症状是胃痛、腹胀等。病程2个月至18年,部分患者久治不愈。通过纤维胃镜检查多以胃部粘膜肿胀、糜烂及溃疡多见,溃疡大都小于3.0cm,大于3.5cm的溃疡少见。 1.2 方法 每例患者钳取胃粘膜1-6块,经10%福尔马林液固定后,常规脱水、石蜡包埋、切片(5mm),苏木素-伊红(H-E)染色,光镜下观察。 2、结果 2.1 胃粘膜活检结果 本研究中816例患者,纤维胃镜粘膜活检结果:232例为胃黏膜慢性炎、48例为胃黏膜息肉、248例为溃疡、48例为非典型增生、32例为可疑癌、192例为恶性肿瘤、16例为难以诊断。 2.2 胃黏膜活检与术后病理标本的对比 本研究中,816例行纤维胃镜胃黏膜活检的患者中,392例患者在本院行胃大部切除术,术后病理检查与术前胃粘膜纤维胃镜结果的比较见表1。 表1 392例胃黏膜活检与术后病理标本的对比 胃镜取材病理诊断手术切除标本病理诊断例数 胃黏膜慢性炎胃癌 32 胃黏膜慢性炎胃间质瘤(良性) 6 胃间质瘤(恶性) 2 胃黏膜息肉胃黏膜息肉 24 溃疡溃疡 80 溃疡腺癌 16 非典型增生非典型增生 16 萎缩性胃炎伴非典型增生腺癌 16 腺癌腺癌 184 可疑癌腺癌 8 不能诊断腺癌 8 合计 392 3、讨论 3.1 纤维胃镜所取的胃粘膜组织一般很小,因此,取材时采用伊红液将胃粘膜点染为红色,使针尖针头大小的胃粘膜清晰可辨,避免制片过程中丢失组织粒。包埋时,操作者使用加热的镊子将蜡烫到最底部,使所有组织粒处于同一平面,切片可更加方便、迅速和准确 [2],保证每粒组织都切到最大切面。每个蜡块连切6至8个切面裱在一张切片上,既提高工作效率,还能有效的提高诊断的准确率。 3.2 胃粘膜慢性炎症是胃部十分常见的疾病,虽然分型较为繁多,而目前临床上主要分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎,因此,诊断以此两型为主。肠上皮化生在胃粘膜病变中比较常见,可为患者胃粘膜炎性病变的分型和预估病变发展趋势提供十分重要的依据。 3.3 活检胃粘膜标本较小,切片的诊断受到很大的限制。病理医生要做出精确的判断,必须仔细观察每一粒组织的每一切面,同时一定要结合临床资料及胃镜下大体所见等做出全面有效的分析[3]。对于胃溃疡病,常常见到一些溃疡的炎性渗出物、炎性坏死组织、炎性肉

肠粘膜屏障与功能医学

肠粘膜屏障与功能医学 曾强范竹萍 二十世纪80年代以前认为肠道的功能仅是消化吸收,80年代以后认识到肠粘膜屏障功能的重要性,肠功能障碍包含消化,吸收障碍与肠粘膜屏障碍.国内学术界真正开始重视肠粘膜屏障的概念,也只是近十年之内的事.2005年5月28至30日在北京召开的全国胃肠黏膜屏障临床与基础研究学术会议,是我国首届有关胃肠道黏膜屏障的学术研讨会.以后的2006年6月17日在上海,2007年8月25日在北京分别召开的学术会议,对肠屏障功能障碍概念的变迁进行了阐述,并出台了”肠屏障功能障碍临床诊治建议”(1,2,3) . 肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障构成,肠道局部微环境、细胞因子、基因调控和凋亡机制是肠道上皮细胞发生、生长、分化的调节因素。肠道生态与肠道健康的关系,肠道微生态与健康和疾病的关系受到关注.影响肠黏膜屏障因素包括肠腔内渗透压的改变,疾病(创伤,失血,烧伤,炎症性肠病等),药物作用,营养因素,细胞因子和激素水平改变等.肠屏障功能障碍可导致肠黏膜萎缩,肠通透性增加,肠上皮细胞受损,肠局部免疫功能受损,肠菌群失调和肠动力障碍。轻者造成肠道功能受损,重者造成各种肠道疾病(1). 广义上来说,肠屏障功能的检测包括肠通透性检查测定, 肠黏膜损伤检查,肠缺血指标等,也可分为体内和体外检测方法.体内检测有口服分子探针尿回收率法,D乳酸和细菌及内毒素水平检测等.其中反映肠黏

膜渗透性改变的检测可准确反映肠黏膜的损伤程度,是监测肠道屏障功能的有效指标.肠黏膜渗透力增高常意味着肠屏障功能的损害,尤其是机械屏障的损害.糖分子探针如尿乳果糖与甘露醇比值(L/M)的检测是安全性和准确性较高的方法,乳果糖和甘露醇在肠道内的吸收途径不同,乳果糖主要通过小肠黏膜上皮细胞问的紧密连接而吸收,甘露醇主要通过小肠上皮细胞膜上的毛细气孔而被主动吸收.二者在体内不进行代谢,从肠道入血后随尿排出,可利用液相层析串联质谱在尿中进行准确和定量测定, 由此反映出其吸收量。尿乳果糖/甘露醇比值增加,表示肠黏膜通透性增加,反映肠黏膜紧密连接部不完整,或有区域性细胞缺失,或绒毛末梢损坏,或有组织问隙水肿.体外检测肠屏障功能是应用离体肠段,细胞和质膜对肠道的屏障功能进行评定,能在较大程度上避免其他因素的干扰,提供客观,单一的研究结果,是体内研究方法的重要补充(4,5,6). 肠粘膜屏障功能的检测为肠易激综合征、炎症性肠病、乳糜泻、慢性食物过敏、遗传性过敏性皮炎、强直性脊髓炎、糖尿病等疾病病因的确定和治疗及预防提供新方法、新思路.我们知道,任何疾病的形成,都需要一、二十年的时间累积,在器官病变之前,通常器官功能先下降,当下降到一个临界点时,才会发生病变.如果我们能在生病之前,了解到我们各个器官功能的指数是不是在正常范围之内,发现那些已经下降的指标,了解将来对我们的影响,同时通过科学的方法改善它们,这样就能避免以上肠道相关疾病或更严重情况的发生,这就是功能医学的理念. 因为器官存在的意义是它们的功能,它们的功能维持我们人的生命

人体内的三大供能系统

人体内的三大供能系统 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

人体内的三大供能系统在人体内有三大供能系统,它们是:ATP-磷酸肌酸供能系统、无氧呼吸供能系统和有氧呼吸供能系统。 (1)ATP在肌肉中的含量低,当肌肉进行剧烈运动时,供能时间仅能维持约1~3秒。 (2)之后的能量供应就要依靠ATP的再生。这时,细胞内的高能化合物磷酸肌酸的高能磷酸键水解将能量转移至ADP,生成ATP。磷酸肌酸在体内的含量也很少,只能维持几秒的能量供应。人在剧烈运动时,首先是ATP-磷酸肌酸供能系统供能,通过这个系统供能大约维持6~8秒左右的时间。 (3)这两项之后的供能,主要依靠葡萄糖和糖元的无氧酵解所释放的能量合成ATP。无氧酵解约能维持2~3分钟时间。 (4)由于无氧呼吸产生的乳酸易导致肌肉疲劳,所以长时间的耐力运动需要靠有氧呼吸释放的能量来合成ATP。 综上所述,短时间大强度的运动,如100米短跑,主要依靠ATP-磷酸肌酸供能;长时间低强度的运动,主要靠有氧呼吸提供能量;介于二者之间的较短时间的中强度运动,如400米跑,则主要由无氧呼吸提供能量。 运动项目总需氧量 (升) 实际摄入氧量(升)血液乳酸增加量 马拉松跑600589略有增加400米跑162显着增加

人在剧烈运动呼吸底物主要是糖。但在长时间剧烈运动时,如马拉松式的长跑运动,人体内贮存的糖是不够用的,在消耗完贮存的糖类物质后,就动用体内贮存脂肪和脂肪酸。 一、运动时供能系统的动用特点 (一)人体骨骼肌细胞的能量储备 (二)供能系统的输出功率 运动时代谢供能的输出功率取决于能源物质合成ATP的最大速率。 (三)供能系统的相互关系 1.运动中基本不存在一种能量物质单独供能的情况,肌肉可以利用所有能量物质,只是时间、顺序和相对比率随运动状况而异,不是同步利用。 2.最大功率输出的顺序,由大到小依次为:磷酸原系统>糖酵解系统>糖有氧氧化>脂肪酸有氧氧化,且分别以近50%的速率依次递减。 3.当以最大输出功率运动时,各系统能维持的运动时间是:磷酸原系统供极量强度运动6—8秒;糖酵解系统供最大强度运动30—90秒,可维持2分钟以内;3分钟主要依赖有氧代谢途径。运动时间愈长强度愈小,脂肪氧化供能的比例愈大。脂肪酸是长时间运动的基本燃料。 4.由于运动后三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(CP)的恢复及乳酸的清除,须依靠有氧代谢系统才能完成,因此有氧代谢供能是运动后机能恢复的基本代谢方式。 二、不同活动状态下供能系统的相互关系

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