如何让亚太地区患认知障碍症长者居家安老(精)

Lingnan University Digital Commons @ Lingnan University

Staff Publications Lingnan Staff Publication 3-1-2014

如何讓亞太地區患認知障礙症長者居家安老?

Cheung Ming, Alfred CHAN

Lingnan University, Hong Kong

Lequn DAI

Wanxin SHAO

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Recommended Citation

陳章明、戴樂群、及邵琬欣 (2014)。如何讓亞太地區患認知障礙症長者居家安老?《紫荊論壇》，14，41-51。

如何讓亞太地區

患認知障礙症長者居家安老？作者：蹿章明颼雖群灌琬欣

釀著生育率的K低以及人均II命的延畏?亞太地S出現人口老齡 化，畏者的比重將迅速增加?以香港為例，香港畏者人口所估的比重

將會從2000年的14.8%上升苺2050年的4Z1%1 ?此壜_將會加

大畏期M腹黡務的H i求?根據2013年世界阿爾茨海默報吿（W o rld

AM m er R e p o rt2013)，畏期翻麵》務最主栗的對有篇知障

礙症（D e m?_〇的II者?在霱要個人護理的畏者中?約有：■半考有

認知癉礙症；而在安老陕舍中?甚至有大約五分之四的畏者是患者2。

臁瞢對畏期照雇需求的上升?亞大地E安老K tf面鼸的K力亦逐渐增

大?篇知癉礙症未來將會為亞太地B社會帚來怎樣的挑載？

亞太地匾老齡化鎌勢及a知障礙疰情況 全球老齡化日饞嚴重，尤其在蔻太地 K?預計至2050年，薪加坡*中國內地及 澳門大約三分之一的人口將會是畏者，而 曰本、韓國、香癟的長者人口比重甚至會 建到五分之二5?*著老齡化的趨勢，依 賴人口推數（Dependency Ratio)也麻急 升?f t據釋示，全球依纒人口数置將畲從 20W年的3,500萬上升到2050年的6,100萬，其中80瘦及以上的人口將從丨,〇〇〇萬，佔緣人口的29%，上升到2,700萬左右>佔繡人口的45%?在中國和印度，逭趨勢 將更加明頭，依頼人口指皴增長率分別為 70%和 100%4 ?

老龄化所帚來的一個嚴重的問蒽是將 會出現越來越多鎵知_礙症的患者?目前 全球餺知障礙症患者人数估計約為3^560 萬，預計毎20年增長一倍，在2030年達

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到6>570萬，2050年將增至1值多人?籌 知障礙症患者每年新增人數接近770莴， 即平均每4秒饞就會有一位認知障礙症患 者被確餘、鳃知陣礙症是一種霣重的致 殘性疾病，?患者的照顧者和家人來说， 也會造成許多精神上的屋力和軀濟上的負 擔?到目前為止，鰓知?礙症在長者常見 的侵性疾病中専致痍_、無法自理的主要 誘因?在高收入蘭家，也是長者入住安老 院舍接受長期照顧里務的主因1 ?迄今為止，在高收入國家和地S 如S 太地區，安老院是照顧!S 知障礙老人的H B 主要場所，它為有?要的長者及其照顯者 提供各種支援及照顏服務?但是，由於人 口 99密所導致的物灌環境的限M ，難以提 供足夠的R 務名額?除環堍限销之外，許 多除舍的触K 備和人手鲡鰊部不夠充分， _以為患有雄知_礙的老人提供竃切的嫌 質羅務?另一方面，院舍照顧所花费的成 本相當离?有研究發現，离收入園家的大 部分對麻知障礙症的囫支來自院舍照顏7 ?

為了減低全球老齡化趨勢對各■的扈

陳車明教授?譁士出身?及後《為服務S 者的社?工作者■■嫌教授播

於《康社?護理?務及r 政*制訂.研究奰趣a 泛.包括：跨代明尿w o 、

亞太地區老年及侵期塞理政策、拥a 路康及社s s 展《s 指縹、生活费素和

諼理指縹等?陳教授現任酱南大畢亞太老年?研究中心及明務研習處鐮監°

陳教授現明務政府多0靥?組鑲?公*包括：安老事K .委B S 主席，人a ?[

策錢搏耍8S 委員-叢?工霣委、中央》篥組人〇政策導家小投委

員及扶薛委_曾社曾保》和退6R 保*奪*增埔委S ?陳教授於2001年

1委任為太平紳士，2006年鬌特E ft 府頒授篇紫荊星章?

JM W fM 生於1980年蓽業於苜港大學轚學院?於1985年考#英

家内斛翳學院除士*?，後旭入老人》的?床工作?在上世紀代於替?

靈a 睡院两展老人全面評估，康指及外屏睡療s 務-其後在大埔路院開除期

罔建立老人科W 位及纘*1推動B 播與社匾的協作，以至照換s 居畏者■患有

老年痴呆症人士《出院後的鼸弱老人■> 2002年至今於1港威》斯路院任老人

科顧問翳生。@ _年至今任社8福利處整簞播歎獨立處理投訴委買曾委

2011年*委任fe 太平紳士。

琢瑰欲於2m 年畢業於北京大學元培學除.相得社S 學S 心理學?學

士學位?後赴香港大學社《工作及行政學系政纘社?工作隳* ?於2013年

獲得碩士學位.為§港註冊社工。瑕於a 港薄南大學亞太老年學研穷中办攙

任研究計a 主任。

4

2

力，世界衡生組鐵倡導「楱極老齡J(Active在各儐方面的福社，延長他f l在認知能力 Agdng)，旨在優化長者在健康、保障及社 逐渐下降的愴況下獨立生活的能力?

會參輿瑄三方面的利益，提离畏者的r生活 世界術生姐鐵的實證研究指出，絕大----------------------------------------------部分想知陣礙症患者居住在社匾的

如今鞍為累廹的傦況是*患有鞋度及中度認家中，而大多數患者都希里盡可能 角I功能礙的長者乂口與日俱壜，而他們的在自己家生活?世衛建議對於輕度脣求迨蔣變得放發多元化，因此薄要針對不及部分中度.自我照顧能力較強的同程度患者的不同番求，為他們提供最合通認知障礙患者來説’在配備充足的 的服務社E資霣進行支抜和照顯服務下可

質素j Qiia%oTLife)8>並鼓勵建立 「長者友善城市J(Age-friendly C itie s)，酱_『居家安老（Ageing in IW>J的概 念：讓長者嫌入社匾生活，為弱勢長者提 供保障，滿足長者不同的》求之同時9，致 力讓老年人能善用居所蠼邊的社區资瀛，安養頸年*然而，對於患有認知瘅礙症的 老年人來説，要寅現r居家安老j並非易 亊，除了要提供專門的照鼯及支援服務外，同樣需要保磨他A的生活質素，保障他

讓他n繼續留在社匾居住。缺乏自我照顧能力的中度至重度的認知障礙症患 者，才有必要被安排接受院舍式的治療與 照顧服務111■此舉不僅能透過延長其獨立*自主的生活來提离患有認知陣礙症之長者

的生活賫索，同時亦能緘輕安老院舍的屋 力，由此可見亞太地區實有推行「居家安 老j的儐值?

如今較為緊迫的情況是*患有輕

度及中度認知功能味礙(MSB Cognitive In^jainnent)的長者人口與日俱增，而他們

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的霈求也將變得愈發多元化，因此需要針 對不同程度患者的不同箱求，為他f l 提供 最合遽的服務?這將會髯現有的長者護理 服務模式帶來一定的影謇?謅理服務提供 者如何以居家安老為前提，為這些長者提 供癦切而f f 質的鹱理服務，瘭他f t 在接受 必要的調竦及照廩的同時又能肢勵他A 居 家安老？在#找解決方法前，以下將分析 認知障礙症患者在寅現居家安老上會遇_ 的挑戟?亞太地區認知障礙症患者於居家安老 上的挑载亞太地區推行認知障礙症患者的W 家 安老，W 應其獨有的歷史背說，文化、政 治琅境，社會模式，相對亦有獨特的挑戰? 在此段中，將以多角度一包括經濟發展， 社會體系，文化等等分析亞太地區推行認 知障礙症患者的居家安老的困難。1.未富先老，經濟屋力窳大後管亞太地匾绳濟水平不斯提升， 但由於人口應大，發展歷史亦不M ，人均GD P 仍不及欧美地匾?香港2012年人 均G D P 為36>676美元，而美麵同期人均 G D P 則有51,704美元11 ?可是，S 太地E 老齡人口的數量铀大大超過了歐美*嫌估 計至2050年，全球老齡人口約為20值， 而亞太地匾老龄人口將接近9值?即全球 釣一半的老齡人口生活在亞太地?因 此在老龄化不瘡加遑下，逐濟增長無法追 上老齡化所帶來的缓濟負擔，許多社會都 出現了 r 未窗先老J 的現象?相對歎美地

匾的福利主義國家，亞太地匾的主要■家

如新加坡*日本等採用的社會福利模式均 著重市民的儐人賨任，轚療照靥朦務往往

宙由市民自掏腰包?例如口本的長期照顔 保除制度?新加坡中央公樓金a 度等等? 世界術生組鐵（WHO )對於离收人? 家和地匾的研究顒示，s 知障礙.症m e 給 政府和社會造成巨大的f t 濟負檐，包括直 接照顯{醫療和社會照護）和两接照顧（家

庭和親人無f t 照SU ?巨大的鋟濟負擔使

得家庭嫵法負檐專業照護資用，亦令政府 難以斥資資助社匾照顏服務，為實現居家

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長音多動*?.有助增?記你力

安老帶來了困難。

2?女性角色的轉變

亞太社會的女性在傅统上一直擔任著 照顯者的角色，負資照顧家庭中的小孩和 老人?然而，在近数十年，l i f l的教育水 平改善，學譏增加令鎗?餡在社會上擔當 更多角色，投身勞動市壜的女性随之而上 升?以香港為例，丨986年時就業人口中 約有36%為女性，而於20丨2年則急升至 15，相對美麵，同期的增長只有3%左右咖?

女性的角色轉嫌令認知瘅礙症患者實 行居家安老時有所困_?在照顧家中患有 鳃知K礙症的長者的同畤，照顏者還霱要 身兼自己的工作，會帚來巨大的問扈：長 者可能在照顧者工作時得不到照顧外，照 顏者亦會被同時巋付工作和》顏畏者的壓 力抱垮?許多研究表明，在照願不同観型的長者中，照廪患有認知障礙症長者的银 願者更易出現精神問埋?認知障礙患者的 照顏面雄著缺乏時两、缺乏專兼技巧

這幾大間题*故此，女性的角色轉夔.辑推行居家安老來説是宑常顯著的挑戦。

3.資潭缺乏?地方不足

大部分亞太地g都面費地少人多的情 況，根擄馨合》社缓组I K的報吿中，澳H、香港，新加坡，台*、轉H和印度等均有 ?高的人口密度M?在地少人多的情況之 下，就連人均居住面積亦比歒美圓家少。根據聯合國的统計，款美發達國家（亦包 括日本、澳■等國家）中58%人口的入均 居住面積有20平方米或以上，而在亞太地 B，則只有25%17?在寸金尺土的情況下，難以興建較大型的照麋設施外，亦難以在 住宅匯輿建充足的社蜃支援設施以支援居 家安老服務?面且、除了增加中心設施外，

45

?士會 Soc -ty

亦很大程度上酱要足夠的社厪資源*目前，

世界術生组織縝査顏示，許多長者中心人 手和設施的数量不麹*?

鑒於現有照顏髗系難以支援譆知障礙

症患者進行居家安老，故必須發展出一系

列麵新的賑務?面逭些劁新的鳳務模式嫌

驀以社B 為基雄來實現?壤補正式顓顏與

非正式照雇之n 的嫌襄?

現時及未來為f t 知障礙症患者捶供的畏

期照顧服酱導向

综合全球各佃H 家，尤其是高收入*

家和地區近年來的長期照顧纒驗，世界

衛生组镟及a 賺失智症镲會對於認知陣

礙症患者的長期照顏雇務制定了未來的

發展方向：

!.以患者為中心?即保痒患者表達自

己需求的機會，增加患者.参與社h 和人摩

互動的檐會之外，同時為家庭照應者提供

—系列的技巧調練及情緒辅導*分嫌其歷

力和負擔_

2.多元整合脹務?即為患有鳃知障礙 的長者建立整合性的長期照顧服務系统? 包括葬正式家庭照顧，正式家庭護理 <有

償}，暂託照顏服務，住宿飯務，安老院舍謅理轚務，認知痒礙特壤照顧，醮 终照顧雇務，並於各服務之間盡量實現焦 缝街接?3. 從鎵舍走向社區，完善非正式照臟?歜洲國家埋去10年問長期照雇政策的轉 撇反狭了逐渐從鹣度化照鼷走向家庭照顧 的趨势，從公驁走向私罃或政府現金調鏺 的玀合模式?這種癱勢旨在提供更加多元 化的遘禪，麵造機會並伲遑患者及其家属 在遘擇自己所香要的一系列脤務時更具自 主性《4. 成本控制?埴是許多高收入蠲家畏期照願政策的基縑導向*難题在於，在控 劁政府花费成本的同時如何確保K 務質 索，提供全面综合，覆董廣泛的長期照顧 厭務、由全球長期照顧政策導向的趨勢中可 見，提供多元化腰務、推動社B 養老及居 家安老是不可或缺的?在各種挑?下，亞太地匾應如何結合自身的服務現況和社會特徵，同時響鏖全球對於*知瘅礙症患者 的長期照顧麼務方向？筆者S 為以下三儸 方面是急霱考處的：

其一，空間資源有隈對比K 務需求量 大且多元化》亞太地K 人口稠密，空間有13. 香滬特《行玫瓤政府*t 計處.（2013) ?香卷的女社及男性主要统計教字2013年羡?香巷特*

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參典教字遊載是》知功旎緣的其t_却分

限且土地昂貴，社會服務設施佔用的面稹 康務時閧，則可以服務到更多有相同箱求通常有親*同時*長者数*的增加使得畏 的長者，故此可以考盧提供較具時間彈性期照顯M務的需求增大?為了潇足日益多 的服務?

其三，正式照願與非正式照顯以香港來銳|現畤的曰蔺中心邇務難以能做的平衡及街接?非正式照顧舆專業致在有限地方做S多元化及有殫性的服務?照顧間的康裂窬要填補，因為篇知 所提供的照廣者魏療亦相哲潭性較低?故嚤礙症的長者需要全天候24小時 此，要有效地推思居家安老，_ffl新的灌務無問*的照護，對於與他f l鼸係更漢式是必須的密切.更親近的家庭照顧者，如何

樣化的照顧霱求，便霱要在追求服務多樣 化的同時保持精简和高效，以有限的地方 提供最大量的服務?

其二，厭務名額有银對比倜案数童增 加?老齡化加快及疾病年軽化使得霈要酬 練和照麈的篇知障礙f i案數不斷增加?但鑒於輕度及部分中度S知陣礙患者不需要 接受全天的調練及照顧，且患者自身很大 程度上具備自主性和自理飽力?若能縮短

提供細練與支援是至颺重要的?

新服務模式的誕生

以香港來説，現時的日問中心服務難 以能做到如上述般在有限地方做到多元化 及有评性的服務，所提供的照顯者調練亦 相掰》性較低?故此，要有效地推動居家 安老，一匍新的贋務模式是必須的?香港認知障礙症?會戴集群醫生提出一種I"精品式日間護理中心(Boutique Day Care Centre)」滿足上述的要求：

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_____

1.糖黾式日m s理中心

如其名所示，r精品式_s的重點是精 巧鈿緻?精品式日閧饑理中心用地比一般 曰閧饞理中心少，只*有大約100平方米 的空两即可運作?即使在地少人多的蘧太 地匾8家中?疽面輕的用地供應亦不算f t 乏，而且在大部分住宅K中亦篇較容S找 到?以昝港為例，可以在私營安老除舍中 割分出瑾一空間，抑或在栽建公共屋苑時 預留出道一空_.两___.?因此，r精品式j讓理 中心能比一鷇長者中心更大董和E深人地 為各埯匾提供居家養老相鼸的鬣務?而在 僅僅1〇〇平方米r精品式j的厭#中心內，除了備有讕竦甩具及場地外，亦有專案照 匾隊技一以社工及照匾霣為主》_另亦可 包括*士?職業治療癉、心理治療痺和罾 生，可誦r_雀雎小，五臟俱全j?

此中心為思知陣礙症患者i t供短時两 的訓竦，每天4節，每節__2小時，分庚為上午8時至10時，10時至丨_2畤，下午2 時至4時，及4時至6時?道種分段式K 務比以往的日W照鼷中心的全日或半日式 暂託更有择性?畢例班，如昼者自立能力 較离，而下午家人才痛提供麻願的_篇，現 行棋式下他可以S fff两中心接受半B式的 暂託》赛?在f精f t式j下*因他有足鏞 的自立能力，故此可還薄先到酒樓吃早?, 10時才到中心接受脤務，面8時至10時 的名鬣期可留給其他在該時段有镰要的長 者，藉此增加載務使人次.

每一讓的饑觫中，由10名輕度至中 度想知功能_*症的患者一祖?進行各猶 t t知功f t的鴒鰊?在抽■程中，鼠騰者 亦可以陪闻或接受一些照鼷技巧鲴鰊?在 _鰊畏者的同時亦調鰊照臟者?t t增?羅務中心的蕾理效率外，亦使鲷練時W相對 較有91性，方f t更多《■者參|| ?糖品式 日_两護趣中心作為安老除舍之外的jg件膜

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i

務，嫌合了家庭支援和暂託照顧，成為一 站式雇務》

除了上述的俵勢外，精品式中心比一 鷇曰間中心更嫵在社M繒起教育者的寅 任?因為精品式中心齙瘺座落於大部份亜太地?的毎一個角落：規棋小*雇#全、人流量大的特質使它有轚大的社B濞透 力，社II鄰里之闻動I*品式中心的脈務更 加了解，亦知靡礙患者的日常生活更加了解?精晶式日两中心的形式本身便有 利於推廣一_無形的社鼴教育和鲷

鰊，在湣移蒙化闻加深了社匾襄的

普通居民货於餺知障褰症老年人的

篇識 >消除歧視與負面锡瘙，有利

於打造老年人的正面形象?

嫌管r稍品式」k務棋式無疑

可解決亜太地匾推行餺知障礙症患供有效的調鰊使患者的鳃知能力下降速度 減慢的同時，把調鲰內容規範化，方便剌 嫜者簿備拥鰊課程，減低時間成本?而其 中一例子便是由香港認知障礙症協會戴樂 群醫生提出並正在推行的r六藝多元智能w m i?

2?六藝?多元智觴酬練

實鼴研究膜示，离水平的教育及智力洁動齙痢增加i s知健備，滅少患鳃知痒礙 的凰毈?每翥增加5%的S知儲備，就能

I I現居家安老蔣會是未来亞太地匿照廉認知

嫌礙症患者的大趨勢，而此趙勢將遵蕕兩-

方向出發：一是逐薄箱短正式照雇與非正式

照廄之藺的界蹈，讅非正式照雇者亦能照麋

較初期的g知薄礙症患者?二是以患者為中

心整合湿務?而非以嚴務為中心衡分患者

者居家安老上很多网應，但很多基一

本i i的困難仍然難以解決?例如在人手上，由於r精品式j的念是以較大数璧的脈務輩位來補足佔地不足，所《的人力資*可繼會比現時的棋式來得多*另一黏是，如長者的s知能力下降速度太快，自立篇 力下降》某一程度，便需用回現時全日或 半日式照麋厭務?遒樣會導致f精品式j 的成效下r?最佳的解決方法 >便是在提滅少三分之一的患篇知障礙的檐率》?r六 藝?多元智飽鲷鰊j是以中國傳統的r六藝j，w r植、集、射*?、窨*數j，簿合出一套完備的智力活動鲷鰊體系：「植j是指人賺互動?在日間中心內，長者f l可以透遇小《與成負進行社會交 往，被此溝遠；如溝通拄巧能得以保存，長者《飽與社區裡的其他居民繼鑛交誼，

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?盡活動軋有趣亦#合功能相鎿在内

敵入並參與社區生活?疽種能力，則徒更長時网地在社g生活?「樂j是指音樂和藝術，能爽便長者 r數j指鵡辑運算，認知竦習，可以們陶冶身心，舒缓情绪的藝術活動*對滅少風a t，维持最佳大腰健康狀況?而r射j是指手躞協M*空阗感和專注 透遢篇知竦習，則有助患有知嚤礙症的

力，通過此項獼練，長者能較易自已應付 日常生活中一些*要手綱的基本動作，例如攮束西，穿衣，劂牙等等*

r御j是指身1■和髗能投煉?有研究 發現，身體鍛鍊有利於想知障礙症的預防 和症狀的減嫌?規律性的*動對於神經鰓 知系统有保護效采，可以提离大鷹皮層連 接性和癀極性*此外，身醴鍛鎳亦能夠增 加《源性生長因子（BDNF)的數置，有 助於改善記值

r畲j指睿寫能力、囲讀能力、以及長者參與社交及康體活動，並對控期血管 風嫌起到正面作用a,

香港雄知i?i i症m會的應用實例中，r六並弗獨立的縝竦活動，而是一 套理念框架?該輅會每項鳃知細竦項目均 會融入六藝?的元素，除了能增金鯛練的 成效，此框架亦能協助貝工說針活動，減 低他們設計鲷練的時閭?可見r六藝?j 或許能解決推行I■精品式J的—些困難?

结論：求索之路

語言文字姐雄能力?在人類社會中，不鍮文字或語言的應用能力皆為日常生活中不可或缺的技能?如果長者能夠長久地保有

實現居家安老將會是未來亞太地匾照 顧認知障礙症患者的大趨勢，而此趨勢將遵循兩個方向出發：一是逐渐缩短正式照

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麋與宑正式照願之两的界爾，讓弈正式照 麋者亦能照顧較初期的認知障礙症患者?二是以患者為中心整合厭務，而非以脈務 為中心M分患者?根據患者需求提供完整 的社厪服務S套?如上文所述，—些?新的概念如r精品式日两中心j及r六藝?多元智能調鰊』亦能有助推動認知瘅礙 症患者的居家安老?

要朝著這方向前進，單憑—方的努力 是不足的，必需要官民雙方擁手合作才能 得以實現：政麻齙制定政策，豉動社會黼 造更多如r精品式j的新形應安老飆務，同時亦需把安老脤務人員的調竦放進園家 或地噩的發展藍■內，例如台灣的r長期 照顧1〇年計割」中，顫!竦長期照顧人手為 該計劃的重要一琢23?為了令社會服務檐 構能更深入社區，搗供更多的居家安老支 援嚴務，不鎗是傳统式還是r精品式j的厭務，政府亦需梅助提供用地，例如新加 坡的「U FE(lift Improvement and Fadliriw Enhancement}J計割中，要求各公營住房 屋苑霱割出一定面猜的地方以作安老服務 用途?最後，政府亦要支援民闻對鳃知障礙症患者居家安老的努力。

至於民間的貴任為何？簡單的包括普 通科醫生對家庭照顧者進行早期識別的訓 鰊?專業檐構的確診，非政府檐構提供社 區支援派務和照顯者調練，各項護理支援、安老院暂託厭務等等?當然■除了民間臞 體需致力研究新形式的養老服務如「精品 式J等等以切合該社區的需要，科研组織 亦需加緊研發新的治療方法，例如新形非 藥物療法如r六籌?j，使認知痒礙症對 長者的影響減至最低，並延長他們生活在 社匾的時間*個人來説，每人都要肩負起 照顧家庭或社區中認知障礙症患者的责任，擁有一定的照顧能力?例如日本於 2001年的養老政策《GOLD PLAN21>中 便要求向全■人民灌输一定的長者照嫌知 識15?透遢官民合作推動居家安老，除了 能使患有認知痒礙症長者的生活質素提高 外，亦能有助減低政府的屋力，故此可以 看到，r精品式日間贩務」以及r六藝?j 等新顆的概念有極高的推行價值*

(本文■片由香港認知障礙症協會提供）

資料：認知障雕

認知障礙症又稱腦退化症?老人痴呆症等，是一個腦部的疾病，通常始於記惊 問纒，但接著會影響其他腦部位置，產生其他問題如溝通困難、情緒或性格的改轡，葚至會完全丧失自理能力?認知障礙症會随著時間而惡化■■患者可能因此越來越依 *他人。它在老年人中比較常見 > 但世有早在40歲就期始病發的涸案?每20位65 歲以上的人士中，就有一位會患上認知障礙症。到了 80歲，約有五分一人會患上此 症?若能及早察覺其徵狀，是有機會減慢記值力衰退的速度?所以盡早鑲攘疑患奋

認知痒礙症的長者接受評估及治療是十分重要的=

前英國首相，鐵娘子擞切爾夫人，前美國綰統里根，前英國首相威爾遜及《百 年孤寂》作者、諾貝爾文學獎得主馬爾克斯，香港中文大學前校長.柯f光缓之父j

之稱的高錕都患有認知障_症?

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阿尔茨海默病认知功能量表述评

阿尔茨海默病认知功能量表述评 阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆的主要类型，其认知功能评定已经发展为一系列标准化的信度与效度俱佳的测验工具，我们评述10余种常见工具的优缺点，简介其应用。 Wechsler成人智力量表（W AIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska 成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。 AD认知功能测量须兼顾以下原则：覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30min以内。 一、床边用认知筛查量表（briefbedsidecognitiveexamination） 要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10min左右完成），分析指标为总分。 1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：MMSE一直是国内外最普及、最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性大多在70%～80%。 MMSE作为AD认知筛查工具,因其敏感性强、易操作、耗时少,在社区大样本调查及临床医生对可疑病例做初步检查时得到广泛应用，但其缺点亦不容忽视： （1）项目内容容易受到受试者受教育程度影响，对文化程度较高的老人有可能出现假阴性，即忽视了轻度认知损害（如Strain报道，MMSE识别轻度认知失调的敏感性仅为0.52），而对低教育及操方言者有可能出现假阳性； （2）注意（心算）、记忆、结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图； （3）强调语言功能，非言语项目偏少，对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感；（4）记忆检查缺乏再认项目，命名项目过于简单； （5）没有时间限制； （6）对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感； （7）不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感（如Clark对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降）。故深入研究认知损害往往采用多个更特异的测验工具搭配使用。 中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分是：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损。5年随访表明，正常衰老MMSE减少约0.25分/年，病理衰老约4分/年。 2．长谷川痴呆量表（HDS）［3］：Hasegawa1974年编制,1991年修订。时间和地点定向、命名、心算、即刻和短时听觉词语记忆与MMSE相似，无“复述、理解指令、结构模仿”3项，有“倒背数字、类聚流畅性、实物回忆”3项，满分30分。在类聚流畅性测验（即在规定时间内就某一类别列举尽可能多的例子），AD患者从语义类别中列举例子比从词形、语音类别中列举例子更困难。由于汉语的音、形、义分离，同音字较多，方言繁杂，文盲和低教育老人较难完成听觉词语记忆，HDS修订版采用视觉实物记忆更易为国内受试者接受、更少受教育程度影响，缺点是不能作记忆策略和机制分析。另外，MMSE的上述缺点HDS-R 也同样存在。 3．画钟测验［4］可分2种，一种是要求受试者在空白的纸上画1幅几点几分的钟，反映执行功能；另一种是要求受试者模仿已画好的钟，反映结构能力；总分16分。在90例（轻

精神分裂症对认知功能的损伤和康复治疗

精神分裂症对认知功能的损伤和康复治疗 【摘要】本文对精神分裂症及认知功能损伤进行了研究分析，并根据作者的实践经验，提出康复治疗的合理建议。 【关键词】精神分裂症；认知损伤；康复治疗 精神分裂症是一种多发于青壮年的常见精神疾病，临床多表现为行为、情感、思维等障碍和精神活动不协调，目前尚未明确病因缘起，但精神分裂症对认知功能损伤已得到科学证实。近年来，精神分裂症患者的认知功能损伤受到了广泛的关注，逐步成为研究热点。作者通过文献法和实证法谈谈精神分裂症患者认知功能损伤和康复治疗。 1认知功能损伤机制及临床表现 精神分裂症对认知功能的损伤目前没有完全的定论，但大多学者认为与神经递质的功能紊乱及前额叶和颞叶的多巴胺(DA)功能下降有关。临床病理学则认为精神分裂症患者的认知功能损害与大脑额叶及颞叶不同区域以及相邻的皮质下结构的改变有关，即所谓额颞叶系统之间的连接功能紊乱，其中前额叶的改变最明显。目前，市场上流通的一般抗精神病药物具有抗胆碱能和阻断多巴胺受体的作用，降低了警觉性，使认知功能的损伤加重[1]。 精神分裂症患者的认知损伤主要表现在注意障碍、记忆障碍、抽象思维障碍、信息整合障碍、运动协调障碍等。注意障碍：有些患者的注意力过度分散，很容易受外界环境刺激而无法完成某一工作；还有些患者注意力过度集中，以至于难以从注意中分解出来。记忆障碍：记忆主要有长时记忆、短时记忆、瞬时记忆和工作性记忆四部分组成，精神分裂症患者主要表现为工作性记忆的缺陷，工作性记忆是暂存在脑中可供立即使用的信息。抽象思维障碍：主要表现在执行功能的缺陷上，使患者的决策能力、组织计划能力减弱。信息整合障碍：人在认知事物时，会通过各种感观将信息传入脑中，然后将信息整合，得出整体看法，然而认知损伤患者在进行这些信息的整合时十分困难。运动协调障碍主要是运动不协调、不连贯，起始运动差，难以有效的监督自己，难以从失败中汲取经验和教训[2]。 2认知功能损伤的影响因素 造成认知损伤的因素很多，以下是几个主要方面。 精神症状：有阳性症状的患者常出现幻觉、妄想等精神状态，使患者的注意力下降，对信息的捕获残缺不全。而阴性症状影响患者的自知力、注意力等，而且常伴有脑部的器质性改变，认知功能障碍表现更突出。国内外许多文献资料认为阴性症状与认知损害存在生物学上的同源性，而阳性症状则与之没有必然的平行关系。

精神分裂症认知功能损害与病程的关系

?论著? 精神分裂症认知功能损害与病程的关系 周云飞　赵靖平 【摘要】　目的:探讨精神分裂症认知功能损害的程度与病程关系。　方法:分别用韦氏记忆测验,数字划销测验和威斯康星卡片分类测验评估27例急性精神分裂症病人和31例慢性精神分裂症病人的记忆、注意和执行功能。　结果:注意损害随病程的延长而加重,记忆和执行功能损害与病程无关。　结论:精神分裂症的某些认知功能损害与病程有关。 【关键词】　记忆;　注意;　执行功能;　病程 Relation sh ip of cogn itive function i m pa ir m en t and illness duration i n sch izophren i a Z hou Y unf ei ,Z hao J ingp ing .S henz hen K ang ning H osp ital ,S henz hen 518003 【Abstract 】　Objective :To study the relati onsh i p betw een cognitive functi on i m pair m ent and illness durati on in sch izoph renia .　M ethod :M emo ry ,attenti on and executive functi on w ere assessed respec 2tively w ith W ech sler m emo ry scale (WM S ),the cancellati on test (CT )and W isco sin card so rting test (W CST )in 27acute sch izoph renic patients and 31ch ronic ones .　Results :A ttenti on i m pair m ent co rre 2lated po sitively w ith illness durati on ,w h ile significantly co rrelati on w as no t found betw een m emo ry o r executive functi on i m pair m ent and illness durati on .　Conclusion :It indicates that som e k inds of cogni 2ti on i m pair m ants m ay be related to illness durati on . 【Key words 】　M emo ry ;　A ttenti on ;　Executive functi on ;　Illness durati on 精神分裂症存在记忆、注意、执行功能等认知功能损害,但其认知功能损害是否随病程的延长而加重尚无一致意见,精神分裂症的病程对认知功能影响程度是否一致亦未达成共识[1,2]。现通过对急性和慢性精神分裂症病人的记忆、注意、执行功能的比较研究,试图探讨精神分裂症的病程对记忆、注意和执行功能损害的影响程度。作者单位:518003　深圳市康宁医院(周云飞);湖南医科大学附二院(赵靖平) 1　对象与方法111　研究对象 入组对象来自深圳市康宁医院1999年9～12月门诊病人,以及广州市精神病医院1998年3～12月住院病人,按CC M D 222R 精神分裂症诊断标准,排除脑器质性疾病。共58例,分为两组,其中急性精神分裂症(急性组)27例,病程≤5年;男12例,女15例;平均年龄(3212±717)岁,平均受教育时间(1015±112)年。慢性精神分裂症(慢性组)31例,病程>5年;男20例,女11例,平均年龄(3315±811)岁,平均受教育时间(1011±110)年。 112　方法 所有病人在入组前2周内未服用任何抗精神病药治疗。分别评估其记忆,注意,执行功能。记忆评估采用龚耀先修订的韦氏记忆量表(WM S ),触摸分未进行,取其加权分。 注意评估采用数字划错测验的第1个分测验,以测试被试者注意的集中性,计算被试者在3分钟内划掉‘3’字的划对数目、划错数目、划漏数目。净分=划对-划错-划漏 2。 执行功能评估在386型计算机上完成,按 Spau lding 等设计的软件操作[3] ,要求被试者根据4 张卡片将128张卡片进行分类,由电脑直接计算出持续错误、非持续错误,以及总测次数。 统计方法:采用SPSS 910软件包进行相关分析和t 检验。2　结果 急性组划销测验中的划对数目、划错数目和净分成绩均显著性比慢性组差,而记忆测验和划销测验成绩两组差异无显著性,见表1。 ? 102?临床精神医学杂志2001年第11卷第4期

认知障碍79704

认知障碍 精神异常精神类疾病,认知缺陷或异常。认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损，当上述认知域有2项或以上受累，并影响个体的日常或社会能力时，可诊断为痴呆。 简介 认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍（cognitive disorder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1earning and memory impairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbance in executive functioning）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如，一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。 主要分类 主要包括 (1)感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍; (2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误; (3)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。 上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外，大多精神疾患所致。如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。

2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段(全文)

2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段 （全文） 近年来，来自携带遗传风险的人群和临床认知正常的老年人的荟萃证据表明，阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的发生是一个连续的病理过程，这一进程在临床诊断为痴呆的多年前就已经开始[1]。由于针对AD痴呆期的新药临床试验屡屡失败，研究人员逐渐认识到AD研究的重点应该转移到AD痴呆前阶段。 一、AD痴呆前阶段的概念 2011年在美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)制定的AD新的诊断标准中明确提出了AD临床前阶段的概念[2]。AD痴呆阶段是指AD病理生理发展到一定程度而出现临床症状的时期，相当于传统意义上的AD，而AD痴呆前阶段(pre-dementia stage)是一个新的概念，此阶段可有AD病理生理改变，无或有临床症状，包括临床前AD(preclinical stages of AD)和AD源性轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment due to AD，MCI due to AD)。将临床前AD和AD源性轻度认知障碍合称为AD痴呆前阶段的意义在于：(1)与临床前AD 和AD源性轻度认知障碍的概念相比，AD痴呆前阶段的概念更容易理解，有利于唤起研究人员和公众对这一阶段的重视；(2)目前对AD的干预研究主要是前移至临床前AD和AD源性轻度认知障碍阶段，而这两个阶段都包含在AD痴呆前阶段的概念中。

临床前AD是AD发生的最早期，此期没有认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，部分患者有家族遗传史，可通过脑脊液或影像学检查如PET淀粉样蛋白成像来诊断[3]。需要指出的是，目前临床前AD的概念和框架主要用于科研和药物临床试验，不宜用于临床诊断，一方面是目前临床前AD的诊断方法仍不成熟，另一方面临床前AD的患者只是进入了AD病理生理进程的早期，在患者的有生之年并不一定会发展为AD，如果冠以临床前AD的诊断，会引起不必要的压力和恐慌。二、AD痴呆前阶段的诊断 神经生物学和分子影像学等研究领域的最新进展提供了在活体体内检测AD病理生理过程的方法，这包括Aβ在脑内的沉积、脑脊液中Aβ和tau 蛋白含量与修饰的动态变化等。这些变化已被证实出现于认知正常的老年人，并且表现出与轻度认知障碍和AD痴呆患者相同的模式。 2011年，美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会正式提出了临床前AD的概念性框架和用于研究的标准[2]。该标准对临床前AD进行了分期，包括第一阶段，无症状脑淀粉样变的阶段；第二阶段，淀粉样蛋白阳性＋突触功能障碍和(或)早期神经退行性变阶段；第三阶段，淀粉样蛋白阳性＋神经退行性变的证据＋极轻微的认知下降[2](表1)。该标准强调了生物标志物在临床前AD早期诊断中的价值：通过PET淀粉样蛋白显像上示踪剂保留增多和(或)脑脊液中Aβ42含量下降来追踪脑内淀粉样变，通过脑脊液tau或磷酸化tau水平增高、FDG-PET脑内AD样代谢减低以及特定解剖分布(顶叶后部和中部、后扣带回和后颞叶)的灰质丢失、海马萎缩来追踪早期神经退行性变。

精神分裂症患者认知功能损害的机制及治疗进展_周晨辉

精神分裂症患者认知功能损害的机制及治疗进展 周晨辉1，2王志仁2刘小蕾1，2杨甫德1 【摘要】认知功能障碍是精神分裂症除阳性症状和阴性症状外的第三种症状，并且在精神病性症状出现前认知功能损害较明显，最终将影响患者的生活质量和日常功能。所以本文将从精神分裂症患者相关认知功能损害的机制以及相关治疗进展方面进行阐述，为改善精神分裂症患者相关认知功能障碍提供依据。 【关键词】精神分裂症；认知功能损害；受体；机制；治疗进展 【中图分类号】R 749.3 【文献标识码】A 【文章编号】1673-2952（2017）02-0204-04认知功能障碍是精神分裂症的核心特征，影响精神分裂症患者的信息处理速度、学习、记忆、注意、执行功能以及社会认知。至少85％的精神分裂症患者存在持久而严重的认知功能损害，并且在精神病性症状出现前认知功能损害已很明显，其严重性预示治疗依从性较差，而且会增加首发患者的复发风险［1］。最终认知功能障碍将影响患者的生活质量及日常功能，可能比精神分裂症主要症状如幻觉和妄想对患者的影响更为严重。所以改善认知功能是精神分裂症患者功能恢复的关键因素。大量研究证实精神分裂症相关认知功能损害（cognitive impairments associated with schizophrenia，CIAS）是各种功能受损的结果［2］。越来越多的临床试验表明，相关神经递质受体药物或药物附加认知训练能够改善精神分裂症相关认知功能障碍。因此，本文将从精神分裂症患者相关认知功能损害的机制以及相关治疗进展方面进行阐述。 一、相关神经递质系统与认知功能1　多巴胺能系统与认知功能 有研究结果表明，增加皮层多巴胺释放可能改善精神分裂症认知功能损害及阴性症状，而增加伏隔核多巴胺释放可能会增强动力、改善某些认知功能；而且多巴胺对背外侧前额叶的工作记忆功能有重要的影响。其中D 1、D 3、D 4受体是多巴胺受体家族中能够增强认知功能的靶向受体。前额叶皮层多 巴胺能传递主要受D 1受体调节，D 1受体功能异常与精神分裂症认知功能损害密切相关。相关灵长类动物研究结果显示，多巴胺D 1受体家族（D 1受体和D 5受体）是治疗前额叶皮层认知功能损害的重要靶点。而D 3受体主要分布在中脑边缘区的伏隔核以及皮层 区域，这些区域与精神分裂症相关认知功能关系密切。 Gross 等［3］研究显示，D 3受体拮抗剂能够改善 啮齿动物一系列的社会行为和执行功能等认知行为，而执行功能在阴性症状明显的精神分裂症患者中损害较为严重。Rosell 等［4］对D 1受体激动剂 DAR-0100A 进行了一项随机、双盲、安慰剂对照试验，结果显示DAR-0100A 可能提高精神分裂症患者的工作记忆。Zimnisky 等［5］研究表明，卡利拉嗪（Cariprazine）作为多巴胺选择性D 3受体部分激 动剂，能够显著改善NMDA 受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）诱发的精神分裂症患者相关认知功能损害，如空间工作记忆损害及社会认知记忆损害。美国食品药品监督管理局于2015年9月18日批准卡利拉嗪（商品名Vraylar）上市，治疗精神分裂症和躁狂型抑郁症，但是否能够改善精神分裂症相关认知功能损害文中并未提及。国内外研究普遍认为药物选择性作用于D 3受体，不仅有利于改善患者认知功能，并且其疗效尤其在避免不良反应方面较D 2受体靶点药物更具有优势。相关临床数据显示D 4受体拮抗剂L 745870能够改善情景记忆及工作能力。但是关于 D 4受体改善相关认知功能的实验数据有限。 ［基金项目］ 1. 北京市科技计划项目（编号：D121100005012005）；2. 北京市医院管理局临床医学发展专项（编号：ZYLX201409）；3. 北京回龙观医院“龙跃”计划杰出青年基金（编号：2014LYJQ-02）。［作者工作单位］ 1.内蒙古医科大学研究生院（呼和浩特，010110）；2.北京回龙观医院。［第一作者简介］ 周晨辉（1991.01-），女，内蒙古乌兰察布人，在读硕士，研究方向：精神药理学。［通讯作者］ 杨甫德（Email ：yangfd200@https://www.sodocs.net/doc/014784261.html, ）。 DOI:10.13479/https://www.sodocs.net/doc/014784261.html,ki.jip.2017.02.003

认知障碍的康复

认知障碍的康复 认知是理解和认识的技能，是判断和做出决定的能力，是一种全面的认识。 认知是人们运用和处理所获得的讯息进行思考和行动，知觉是通过躯体感觉和大脑反应过程对周围环境的认识。 大脑损害（如脑外伤或中风）后常出现认知障碍。认知功能受损可能是评估和治疗中最困难的问题之一。此外，对于病人和家属要接受和应付这一事实也是非常困难的。许多治疗师在进行评估和治疗时，试图同时了解认知和知觉受损情况。工作人员与病人和家属配合，通过以下的评估可以得到认知受损的情况。认知障碍的主要方面包括： 1．注意力 2．记忆力 3．定向力 4. 创造力 5．计划和组织能力 6．解决问题能力 7. 大脑的灵活性和抽象思维 8．洞察力和冲动性 【评估】 认知功能不仅将知觉和感觉连结起来，而且认知障碍的不同类型也是互相连结的。某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知问题。 例如，一个病人如果有注意力和记忆方面的问题，就会出现解决问题的障碍。特殊认知障碍的识别和评价不是容易的，就像缺陷在孤立的情况下通常是看不见的。治疗师应重点放在评估功能活动上，可是，通过观察和行为识别特殊认知障碍是困难的。下面讨论的每种认知缺陷，包括一些简单的检查有助于问题的识别。其他较特殊的检查由心理学者进行，但是，这些检查是非特异性的，不能真正反应病人的功能执行情况。 【治疗－注意力】 注意力是将精力集中于某特殊刺激的能力，没有精力分散。 注意力是一个主动的过程，它可帮助人决定内外刺激利感觉在某一特殊时间是恰当的。它是一种包括警觉、选择和努力的功能。警觉是一个人对周围环境反应的一种状态，选择使我们决定刺激对应于我们做的事，努力起将注意力维持一段时间的能力。 在注意力方面，我们用二种方式处理讯息： （1）自动过程：在潜意识水平。 （2）被控制过程：在我们考虑新讯息时用。 一位中风病人需要有意识注意（被控制过程）去完成最简单的任务。 两种障碍与这些过程有关： （1）集中的注意力障碍：当自动反应由受控制反应代替时发生，如一个中风病人在全神贯注如何行走时，他的注意力就集中在一件事上，他警觉的总体水平就下降。 （2）分开的注意力障碍：当受控制过程的功能不适合于病人处理所有完成某项任务必需的讯息时发生。当同时存在几种改变时，病人处于过度负荷状态。 1 评估 通过临床观察和活动分析是进行评估的最佳办法。各种不同的心理检查和评分需由心理学者完成。治疗师应观察病人在不同的地方和每天不同的时间所进行的功能活动，包括影响注意力的

中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南(全文)

中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南（全文） 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的诊断近三十年来有了很大的进展，在诊断方面，新的标准不断推出，极大地提高了诊断的准确性，但治疗仍以改善症状、阻止痴呆的进一步发展、维持残存的脑功能、减少并发症为主要原则。 一、AD诊断标准 第一个国际公认的AD诊断标准是1984年发表于Neurology的美国国立神经病、语言障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病协会(National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer Disease and Related Disorders Association，NINCDS-ADRDA)标准[1]。2000年更新的DSM-Ⅳ-R标准也广为使用。这两个标准都包括3个方面：(1)首先符合痴呆的标准；(2)痴呆的发生和发展符合AD的特征：隐匿起病、缓慢进行性恶化；(3)需排除其他原因导致的痴呆。2007年国际工作组(International Working Group，IWG)在Lancet Neurology发表了NINCDS-ADRDA诊断标准的修订版[2]，即IWG-1诊断标准。新标准打破了既往AD排除性诊断模式，首次将生物标志物纳入AD诊断，并提出AD是一个连续的过程，强调情景记忆损害是AD的核心特征。2011年美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(National Institute on Aging-Alzheimer′s Association，NIA-AA)发布了AD诊断标准指南，即NIA-AA诊断标准。NIA-AA诊断标准进一步强调了AD疾病过程的连续性，病理生理进程在AD出现临床症状前15～20

(完整版)认知障碍的病因及发病机制

认知障碍的病因及发病机制 认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下： (一)慢性脑损伤 1．脑组织调节分子异常 (1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。 1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。 2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。 3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生成。

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视

中国帕金森病治疗指南(第三版)

中国帕金森病治疗指南（第三版） 帕金森病（Parkinson’sdisease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。 我国65 岁以上人群总体患病率为1700/10 万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006 年和2009 年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5 年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。 为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。 1. 治疗原则 1.1 综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。因此，我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。 治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 1.2 用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。 应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率，事实证明我国帕金森病患 者的异动症发生率明显低于国外的帕金森病患者。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。 进行抗帕金森病药物治疗时，特别是使用左旋多巴时不能突然停药，以免发生撤药恶性综合征。 2. 药物治疗 根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将 Hoehn-Yahr1~2.5 级定义为早期，Hoehn-Yahr3~5 级定义为中晚期。以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。 2.1 早期帕金森病的治疗

感知认知障碍

一、感知障碍 1、失认症评定 1）触觉失认检查：包括对物品的质觉、形态、实体的辨认测验。2）听觉失认检查：包括无意义声音配对、在声源匹配、音乐匹配等测验。 3）视觉失认检查：包括形态辨别、辨认和挑选物品、图片辨别、涂颜色试验、相片辨认等 4）视空间失认检查：包括物品位置辨认、图形-背景测试、空间关系辨认、地形方位辨认、重叠图试验、深度和距离辨认等测验。5）单侧忽略评定：包括等分线段测验、划销测验、画图测验、空间表象试验、阅读试验、书写试验、ADL行为检查等。 6）身体失认检查：身体部位识别及命名测试、手指识别及命名测试、拼图、画人像、动作模仿、左右分辨、双手操作等；而疾病失认及Gerstman综合征，主要依据临床表现及医师检查发现。 2、失用症评定 1）观念性失用：活动逻辑试验（沏茶活动或刷牙活动或封信封活动等）。口述动作过程,、模仿检查者的动作、完成简单-复杂动作、组合动作、执行指令（不及物动作-动作转换-及物动作）。2）观念运动性失用：模仿运动、按口头命令动作（颜面、上肢、下肢、全身）。 3）运动性失用：让患者完成舌部活动，上肢精细动作。 4）结构性失用：画空心十字试验、火柴棒拼图试验：检查者用

火柴拼成各种图形，让患者模仿、砌积木试验、几何图形临摹。5）穿衣失用：让患者给玩具娃娃穿衣。 6）步行失用：患者迈步的动作检查。 二、认知障碍 1、注意障碍评定 （1）概念：注意不是一种独立的心理过程，它是一切心理活动的共同特性，它与意志活动周围的主动适应紧密联系，与个人的思想、情感、兴趣和既往的体验有关，注意是任何认知机能形成的基础，它是一种限制性精神活动，根据参与器官的不同，可以分为听觉注意、视觉注意等。故注意障碍总是和某些心理过程的障碍相联系着的。 （2）评定目的：①观察患者在指定时间内参与活动的能力。②区别注意力不集中的原因。③指导康复训练及评定疗效。 （3）评定方法：视跟踪、形态辨认、删字母等视觉注意测试；听认字母、重复数字、词辨认、声辨认等听觉注意测试。韦氏记忆测试中的数字长度分测试和韦氏智力测试中的算术测试、数字广度测试、数字符号测试都可用于注意的评定。 2、记忆障碍评定 （1）韦氏记忆测试（WMS）。适用于７岁以上的儿童和成人，项目包括经历、定向、数字顺序、再认、图片回忆、视觉再生、联想学习、触觉记忆、逻辑记忆和背诵数目共10项测验；测试目的：①判断记忆功能障碍及记忆力障碍的类型；②鉴别器质性和

认知障碍

认知障碍

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认知障碍 精神异常精神类疾病，认知缺陷或异常。认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理，转换成内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损,当上述认知域有２项或以上受累,并影响个体的日常或社会能力时，可诊断为痴呆。 简介 认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍（cogniｔivｅdisoｒder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1ｅarninｇand ｍemoｒy impairmenｔ)，同时伴有失语（aphａsia）或失用（apraxiａ）或失认（agnｏｓia）或失行（disｔｕrｂａnｃe in eｘｅcｕｔive fｕｎcｔｉonｉｎg）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的功能复杂,且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如,一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。 主要分类 主要包括 (１）感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍; (2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误； (３)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。 上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外,大多精神疾患所致。如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。 具体分类 感知觉障碍 （一）感觉障碍 感觉障碍(ｄisoｒderｓof sｅnsatiｏn)主要包括感觉过敏,感觉减退和内感性不适。 （二）知觉障碍 知觉障碍(ｄistuebａｎcｅof pｅrceｐtion）主要包括错觉和幻觉。 １、错觉(illusion）指对客观事实的歪曲的知觉、生理和病理情况下都可能产生错觉。 名称产生条件是否能纠正 生理性错觉光线暗淡、恐惧紧张和经期等条件下经验证后可纠正

《中国痴呆与认知障碍诊治指南(十一)：非阿尔茨海默病痴呆的治疗》要点

《中国痴呆与认知障碍诊治指南（十一）：非阿尔茨海默病痴呆的治 疗》要点 痴呆是获得性持续性智能损害综合征，除阿尔茨海默病（AD）外，其他常见原因和类型包括血管性痴呆（VaD）、路易体痴呆（DLB）、帕金森病痴呆（PDD）、额颞叶变性（FTLD），以及其他中枢神经系统疾病或系统性、代谢性、中毒性疾病导致的痴呆。治疗包括针对病因、认知症状和精神行为症状的药物和非药物干预。 血管性痴呆的治疗 一、胆碱酯酶抑制剂 二、兴奋性氨基酸受体拮抗剂 三、其他治疗 【推荐】 胆碱酯酶抑制剂可用于治疗VaD 和AD伴脑血管病。（B级推荐） 中重度VaD可选用美金刚治疗。（B级推荐）

VaD治疗中需有效控制各种血管性危险因素。（A级推荐） 帕金森病痴呆和路易体痴呆的治疗 一、胆碱酯酶抑制剂 二、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂 三、其他治疗 【推荐】 推荐胆碱酯酶抑制剂治疗PDD和DLB的认知功能和部分精神症状。（A 级推荐） 美金刚可用于治疗PDD和DLB的认知功能和部分精神症状。（B级推荐） 不推荐使用深部脑刺激术治疗PDD、DLB的认知症状。（B级推荐） 额颞叶变性及其他痴呆

一、额颞叶变性 二、亨廷顿病（HD） 三、正常压力性脑积水（NPH） 四、自身免疫性脑炎 【推荐】 FTLD、HD、皮质基底节综合征、克-雅病性痴呆尚无有效的药物推荐治疗，主要是针对行为、认知和运动障碍等的对症治疗。（专家共识）。 正常颅压脑积水可行脑脊液分流术治疗，但风险收益比需要做个体化评估。（C级推荐） 自身免疫性脑炎的治疗主要包括抗肿瘤治疗和免疫治疗，免疫治疗的一线药物的糖皮质激素及免疫抑制剂适用于多数患者，利妥昔单抗作为二线免疫治疗的主要选择，合并肿瘤患者应进行抗肿瘤治疗。（A级推荐） 其他代谢、中毒、感染类疾病导致的痴呆主要是原发病的治疗。（A级推荐）

2020年中国帕金森病治疗指南更新要点(全文)

2020年中国帕金森病治疗指南更新要点（全文） 近年来，国内外无论是对帕金森病发病机制的认识，对早期诊断生物标志物的发现，还是对治疗理念的更新以及治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。为了更好地适应其发展，指导临床实践，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组和中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组对2014年制定的中国帕金森病治疗指南（第三版）（以下简称“2014年指南”）进行了修改和更新，中国帕金森病治疗指南（第四版）（以下简称“2020年指南”）于2020年12月重磅发布！两版指南进行了对比，重点总结了指南的更新亮点，下面带大家快速了解一下新版指南！ 指南的更新亮点2020年第四版指南较2014年第三版指南： 更加详细地提出了帕金森病的单药治疗和联合用药治疗、症状波动处理和异动症处理的治疗方案和流程； 疾病早期不建议刻意推迟使用左旋多巴，根据需要可以作为首选，但应维持满足症状控制前提下尽可能低的有效剂量； 新增了开-关现象的处理方法； 更加详细地介绍了非运动症状的治疗方案； 新增了治疗进展的若干新药物；

新增了人工智能及移动技术应用于帕金森病的治疗管理； 更新了许多药物在治疗作用方面的循证证据。 1、治疗原则 2020年指南中帕金森病的治疗原则与2014年指南一致，强调了多学科治疗模式。 ?坚持综合治疗，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 ?强调多学科治疗模式，药物治疗仍为首选，并结合手术、运动与康复、心理干预等多种治疗手段；同时，提倡在临床条件允许的情况下，组建神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医生等多学科的医生团队。 ?明确全程管理，目前的治疗仍以改善症状为主，不能阻止病情的发展，治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 2、药物治疗 一、帕金森病的用药原则 2020年指南中帕金森病的用药原则与2014年指南基本一致，在治疗目标中增加了“避免或降低不良反应”。

《中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南》要点

《中国痴呆与认知障碍诊治指南（二）：阿尔茨海默病诊治指南》要点 阿尔兹海默病（AD）的诊断近三十年来有了很大的进展，在诊断方面，新的标准不断推出，极大地提高了诊断的准确性，但治疗仍以改善诊治。阻止痴呆的进一步发展、维持残存的脑功能、减少并发症为主要原则。 一、AD诊断标准 第一个发表于1984年国际公认的AD诊断标准和广为使用的2000年更新的DSM--R标准，这两个标准都包括3个方面：首先符合痴呆的标准；痴呆的发生和发展符合AD的特征：隐匿起病、缓慢进行性恶化；需排除其他原因导致的痴呆。 2014年IWG发表了2007年IWG标准的修订版——IWG-2标准，首次将AD生物标志物分为诊断标志物和进展标志物。 以病理检查为金标准的研究发现NINCDS-ADRDA很可能AD标准的敏感度较高为83%～98%，但敏感度只有68%。 【推荐】 临床AD诊断可依据1984年NINCDS-ADRDA或2011版NIA-AA提出

的AD诊断标准进行诊断。（专家共识） 有条件进行AD分子影像检查和脑脊液检测时，可依据2011版NIA-AA 或2014版IWG-2诊断标准进行AD诊断。（专家共识） 应提高对不典型AD的诊断意识。（专家共识） 二、AD的治疗 （一）胆碱酯酶抑制剂（ChEIs） 是现今治疗轻中度AD的一线药物，主要包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏和石杉碱甲。 【推荐】 明确诊断为AD患者可以选用ChEIs治疗。（A级推荐） 应用某一胆碱酯酶抑制剂治疗无效或因不良反应不能耐受时，可根据患者病情及出现不良反应程度，调整其他ChEIs或换作贴剂进行治疗，治疗过程中严密观察患者可能出现的不良反应。（B级推荐）