动脉瘤性蛛网膜下腔出血后引发脑积水的相关因素及预防措施

对脑积水分类可从以下几个方面进行划分

对脑积水的分类可从以下几个方而进行划分： 一、依据病理分 类 依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 （一）梗阻性脑积水 梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔 （或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现彖。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高,可伴随继发性脑实质萎缩。在梗阻性脑积水屮，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有:①屮脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）;②Dandy -Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）； ④Arnold—Chiari畸形。 其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程屮出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑

积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正屮孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙; ③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如月并月氐体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变屮常见有：①屮脑导水管狭窄（如胶质增生）； ②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾呦、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脳损伤的急性期,脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有屮脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使Z含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。（二）交通性脑积水 交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①Arnold —Chiari畸形；②脑膨出；③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如；⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎；②脑出血;③占位性病变（如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者）；④扁平颅底。

蛛网膜下腔出血基础知识

蛛网膜下腔出血得基本知识 蛛网膜下腔出血就是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂得急性出血性脑血管病，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中得10%，占出血性脑卒中得20%。 病因 凡能引起脑出血得病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）与血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环得大动脉分支处，以该环得前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块与围绕血管壁得纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成得神经肌肉接头产生广泛缺血性损害与水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集得红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间得小沟，使脑脊液得回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。 蛛网膜下腔出血并发症 1、急性梗阻性脑积水就是蛛网膜下腔出血得一个重要及严重得并发症，就是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内得急性或亚急性脑室扩大所致得脑积水。脑室系统充满血液就是急性脑室扩张得先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，就是蛛网膜下腔出血后死亡得主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行 脑室引流， 有时可转危为安。 急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。 2、正常颅压脑积水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 就是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，就是因多种原因所致得临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。 正常颅压脑积水得发病机制就是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水得三大主征为精神障碍、步态异常与尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。[1] 临床表现

蛛网膜下腔出血治疗流程

蛛网膜下腔出血治疗流程 蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。 一、一般处理及对症治疗： 1．绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周（避免一切可能引起血压或颅内压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等）。 2．镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。 3．调控血压：适当调整血压。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。一般收缩压不宜高于150～180mmHg。 4．抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。 5．纠正低血钠：有低血钠时，给予等渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体。 二、降低颅内压和防治脑疝形成： SAH的颅内压增高是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，因此SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急。可给予甘露醇、速尿、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松等。 三、止血及预防再出血： 用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。6-氨基己酸：4～6g溶于NS或5%～10%GS中静滴，每天24克，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，维持2～3周。 止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/日。 为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。 四、防治脑血管痉挛： 钙通道拮抗剂：可减轻血管痉挛。常用尼膜同10mg～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14天，注意监控血压。或者尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/日。 扩容升压：血容量不足或血压偏低时，给予扩容升压治疗。 脑脊液置换疗法：对非动脉瘤性SAH或动脉瘤手术后者可用CSF置换疗法。可腰椎穿刺置换脑脊液，10～30ml/次，2次/周；可根据颅压情况每次放脑脊液5～10ml。有脑室出血者做侧脑室引流术。 五、利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。 怀疑动脉瘤者，请神经外科会诊，非动脉瘤者进行一般内科治疗。 六、影像学及脑血流监控： 对患者进行TCD监控和头颅CT复查，发现有脑血管痉挛或脑积水及时处理，怀疑动脉瘤或血管畸形，通过DSA确诊，神经外科进行处理。脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 七、并发症的处理：

脑积水

第3节脑积水 脑积水（hydrocephalus）是脑室和脑池（蛛网膜下腔）内脑脊液总量增多，颅内压力增高，继而引起脑室扩张及脑池、脑沟、脑裂等处的蛛网膜下腔增宽。儿童由于颅缝尚未闭合，脑积水必然会引起头围增加。 （一）分类 脑积水根据发病机制不同分为：①非交通性或梗阻性脑积水，脑室内液体因梗阻不能进入蛛网膜下腔。②交通性脑积水是发生在蛛网膜下腔即脑室外的梗阻或回流障碍，也包括蛛网膜颗粒吸收回流脑脊液障碍。③分泌亢进性脑积水，原因是脑脊液分泌过多，这种类型相当少，是否应看作一种单独的类型，尚有不同的看法。病因是各种各样的：梗阻性脑积水的原因常是先天畸形如导水管狭窄，小脑扁桃体疝（Arnold-Chiari畸形），第四脑室囊肿（Dandy-Woalker综合征）和其它脊椎闭合不全，但也可继发于其它占位性囊肿和肿瘤。胎儿子宫内的感染如弓形体、风疹、巨细胞病毒等感染以及围产期颅内出血也能引起脑积水。交通性脑积水的病因是脑膜炎引起的粘连或外伤性蛛网膜下腔和硬膜下出血。分泌亢进引起的脑积水发生于脉络丛乳头状瘤。 （二）临床症状 头颅异常增大，增长迅速。前囟宽大。额骨前突，前颅凹颅底向下移位。眼球向下倾斜（落日征），患儿精神及体格发育迟缓，肌肉痉挛，偶有抽搐。 （三）CT表现 1．梗阻性脑积水正常第三脑室横径6mm,第四脑室前后径15mm;两侧室最大横径与同一水平颅腔横径之比小于22％～32％（evans指数），脑积水时大于40％，脑室明显扩张，变为圆钝。借助脑室扩张的分布类型确定阻塞部位。单侧或双侧室间孔梗阻导致单侧或双侧侧脑室扩张，而三、四脑室正常。导水管狭窄是先天性脑积水最常见的原因，表现双侧脑室及三脑室扩张，而四脑室正常，偶尔或导水管近端也扩张。四脑室中孔和侧孔（Magendie and Luschka）阻塞，引起所有脑室（包括四脑室）扩张。 2．交通性脑积水CT显示脑室呈球形扩张，程度较轻，第四脑室扩张程度最小。基底池往往扩张，两侧半球也能见到因为脑脊液蓄积引起的脑沟增宽。交通性脑积水有时难以与脑萎缩鉴别。鉴别困难的病例可以在短期后随访复查以除外进行性（亦即活动性）脑积水。 3．活动性（active）脑积水脑室体积进行性增加与所谓静止性（static）或代偿性脑积水不同。活动性脑积水临床症状显著，CT随访检查有进展。较早的CT片上有下列表现：①脑室周围密度减低晕：脑脊液经长期压迫损伤的室管膜进入周围实质，在脑室周围形成带状密度减低区，尤以额角和颞角显著，脑室轮廓由于水肿而变得模糊。②枕角扩张显著，原因是脑白质比较脑神经核团更易受水肿的损害，额角、侧室体部近基底神经节而枕角周围是白质，故枕角扩张显著。另一些作者认为枕部头颅骨生长较快。 4．经治疗的脑积水置入导管可引流侧室脑脊液至右心或腹膜腔。CT可以显示导管尖的位置，但正确的位置并不一定指示正常的功能。如引流好，脑室体积明显减小，数日或数月后脑结构也逐渐恢复正常。这种脑组织体积迅速增加可能是由于引流后原先被压迫伸长的神经纤维重新排列的缘故。引流后往往后遗脑萎缩，脑池、脑沟增宽。CT还可显示由引流引起的合并症：①单侧或双侧硬膜下水瘤：偶尔见于外科引流术后，CT显示贴近颅骨的镰刀状或带状脑脊液密度病变。②硬膜下血肿：如硬膜下水瘤体积过大，导致静脉过度牵引以

脑积水

脑积水的诊治进展 蛛网膜下腔出血（SAH）约占全部脑卒中的5-10%，其最常见的原因为颅内动脉瘤破裂。脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见并发症之一，Bagely在1928年首先对此并发症进行了报道。脑积水可导致SAH 患者明显的神经功能损害，加速病情进展甚至导致死亡。了解SAH后脑积水的临床特点，可以早期诊断、早期治疗，从而提高对动脉瘤性SAH后脑积水的诊治水平，改善病人预后。 流行病学 SAH后脑积水发生率约为20-70%，发病率差异可能与发病后影像学检查的时机、次数及病例选择有关。部分无症状的脑积水早期可自行缓解而被漏诊。根据脑积水发生的时间可分为急性脑积水和慢性脑积水两种，SAH后2周内发生为急性型，2周后发生为慢性型。急性脑积水的发生率约为20-30%，慢性脑积水的发生率约6-67%不等。 发病机制 动脉瘤破裂导致SAH，在多种因素作用下，可发生急性或慢性脑积水。急性脑积水主要原因考虑为动脉瘤破裂后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处，或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水并不都发展成慢性脑积水，约30%的急性脑积水发展成慢性脑积水。慢性脑积水的发病机制尚未完全明确，目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物（特别是含铁血黄素、胆红素）刺激一起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。 SAH后脑积水发生的相关因素

SAH后脑积水是多因素共同作用的结果，关于其危险因素，目前争论较多，但下面几个因素对SAH后脑积水形成影响较确切，了解SAH后脑积水的高危因素对于早期诊断、早期干预和改善预后有重要意义。 影响SAH后脑积水的因素主要包括：年龄、高血压、Hunt-Hess分级和Fisher分级、SAH 的次数、脑室内积血及脑池积血、动脉瘤的部位。文献报道年龄大于60岁易并发脑积水，可能有老年人脑萎缩出血后易弥散、老年人多伴高血压及其脑脊液吸收能力减弱有关。Graff 等研究表明高血压病史及动脉瘤术前、术后高血压对SAH后脑积水的发生有明显相关性；Hunt-Hess分级与脑积水发生率基本平行，I-II 级发生率为9.2%,III-IV级则高达32.8%。Fisher分级直接反映SAH的量及分布，分布越广则脑积水的发生率也越高，但IV级病人脑内出血并不增加脑积水的发生率；反复SAH可导致更为严重的脑脊液循环通路梗阻和慢性蛛网膜下腔纤维化，有学者研究证实首次出血脑积水发生率18.1%，多次出血则增至39.1%，脑积水的发生率随出血次数而增加；脑室内积血及脑池积血常堵塞中脑导水管开口、四脑室出口及基底池，影响CSF的正常循环，因而是公认的导致早期急性脑积水形成的主要因素；脑积水在后循环动脉瘤SAH发生率最高，其次为前交通动脉瘤，二者出血后出血量大且不易被清除，同时由于易破入三脑室和侧脑室，导致较高Fisher分级也是其原因之一。 临床表现 急性脑积水多见于Hunt-Hess分级III级以上或多次出血者，其临床表现无特异性，为急性颅内压增高症状和意识障碍，具体表现包括剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等，但并非所有患者都会出现，意识障碍最有意义，尤其对于1-2天逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失而脑干反射相对完整者。因而，急性脑积水与SAH间症状难以鉴别，影像学资料具有重要的诊断价值。

交通性脑积水

交通性脑积水诊疗规范 【概述】 在脑积水中当脑脊液能自由地进入蛛网膜下腔时可发生交通性脑积水.此积水可由蛛网膜下腔阻塞引起,亦常由继发于蛛网膜下腔感染或出血所致脑膜炎而使脑积液过多产生(没有流动障碍)引起.非交通性脑积水表现在脑室系统或脑室与蛛网膜下腔之间的某一部位有阻塞.实验室检查包括X线片,颅脑超声,CT或MRI.颅脑影像显示骨缝分离,局部骨质变薄或颅内钙化(常 与先天性感染有关).头颅平片可以显示颅骨"金属薄片样"现象(常见于脊髓脊膜膨出和脑积水婴儿),表明长期的颅内压增高.CT能显示脑室大小和可能的阻塞部位.超声能确定脑室扩大的程度.连续的随访工作能记录下脑积水 的进展状况.超声对脑室内出血是有价值的,因为脑室扩大是暂时的,仅需药物治疗.当怀疑有先天感染时,血清学检查包括弓形虫,风疹病毒,梅毒螺旋体,疱疹病毒和巨细胞病毒.如癫痫发作,需作脑电图检查.进一步研究包括 脑脊液检查.交通性脑积水指在四脑室出口以上无梗阻的脑积水。 【病史采集】 1 详细追问母亲受孕年龄、胎次、孕期、出生时、围产期婴幼儿期有无颅脑外伤、窒息缺氧、有无颅内出血，全身严重感染的表现，询问生长发育史、既往有无颅内感染史。家族是否有遗传性疾病。 2 有无颅内压增高的病史或表现：头痛、呕吐、意识、性格及行为改变，重者呼吸困难、惊厥、肢体瘫痪、颅神经受累。 3 追问头颅是否进行性增大。 【检查】

1. 严密监测生命体征，详细进行全身检查。 2. 神经系统检查：意识状态、瞳孔、头围、前囟、颅缝、运动感觉系统、颅神经、神经反射、眼底检查。 3. 辅助检查：头颅CT、血电解质、EEG、颅透照、经前囟测压、颅部B超及X 线片。对颅内高压患儿若进行腰穿时注意防止脑疝发生。 4．详细采集舌、脉、指纹等中医四诊内容。 【诊断】 1．头颅呈普遍均匀性增大，且增长速度较快，骨缝分离，前囟明显扩大而饱满，头皮青筋暴露。颅部叩诊呈破壶音，头重颈肌不能支持而下垂，两眼下视。可有烦躁、嗜睡、食欲不振，甚至呕吐、惊厥。 2． CT检查脑实质菲薄，脑组织面积减少，脑室增宽扩大。头颅X线摄片可见骨板变薄，颅缝分开，蝶鞍增宽。眼底检查可见视神经萎缩或乳头水肿。3．应注意与重症佝偻病巨颅症短头舟状头硬膜下血肿或积液颅内肿瘤脑萎缩等等头颅增大者相鉴别。 【诊断标准】 （1）符合脑积水的诊断。 （2）脑脊液循环在四脑室以上无梗阻。 【中医诊断病名】 以头颅增大，颅缝开解，囟门延迟闭合为主症应属于中医“解颅”的范畴,中医诊断为解颅；以囟门高胀突起为主症，属中医“囟填”范畴，中医诊断为囟填；以牙齿、语言、坐立、行走、发育迟缓为主症的属于中医“五

蛛网膜下腔出血病例汇报教学提纲

蛛网膜下腔出血病例 汇报

蛛网膜下腔出血病例汇报 一、概述： 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。各年龄均可发病，以青壮年多见。 1、含义： 蛛网膜下腔出血（SAH）是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 2、SAH分类： （1）原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 （2）继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 （3）外伤性SAH 二、临床表现 1、先兆症状： 约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症（征）和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。 2、典型临床表现： （1）诱因

各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，少数可在安静状态下发病（12%-34%）。 （2）典型症状、体征： 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征，Brudzinski征）明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、并发症 1、再出血： 发病率为11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。 2、脑血管痉挛： 是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 3、脑积水：

什么是阻塞性脑积水颅内压高致

什么是阻塞性脑积水颅内压高致 阻塞性脑积水又叫做非交通性脑积水，是指脑室系统即第四脑室出口第三脑室扩大明显时，其前方向下隆起，可压迫垂体及视神经交叉，亦可压迫蝶鞍导致其扩大，鞍背吸收变薄。脑积水晚期可发生颞叶疝或小脑扁桃体疝。 临床表现】 阻塞性脑积水的主要症状和体征为颅内压增高所致。先天异常、胎儿期或出生过程中发生的颅内疾患大多在婴幼儿期即出现症状，有的至lO岁或成年才表现异常。患儿出生后头颅增大速度和周径都超过正常婴儿，囟门隆起扩大，颅缝分离，额颞部头皮静脉怒张，两侧眼球下旋，形成”落日征”。在成人，由于颅缝已闭合，此时主要临床表现为头痛、呕吐、复视、视神经乳头水肿等颅内高压征象；有的以全身惊厥性发作为首发症状，有的表现类似后颅凹肿瘤。 头颅平片可见颅腔增大、颅骨变薄、颅缝分离、蝶鞍加深、鞍背吸收。脑室造影可见脑室系统全部或部分显著扩大，脑实质变薄，并可明确脑室系统内有无梗阻及占位病变。

CT和MRI表现】 阻塞性脑积水的CT和MRI主要表现为阻塞近侧的脑室扩大，阻塞远侧脑室形态正常或缩小。由于阻塞部位和性质不同，脑室扩大可为局限性或弥漫性，CT和MRI可根据其阻塞部位以及脑室内相应部位和邻近组织情况来确定阻塞病因。 若阻塞发生在第三脑室之前，则可阻塞室间孔，造成侧脑室扩大，如果阻塞单侧室间孔则引起阻塞侧侧脑室扩大，对侧侧脑室正常，如果两侧室间孔同时受阻，则两侧侧脑室同时扩大。主要见于胶样囊肿、囊虫瘤、胶质瘤、脑膜瘤以及邻近部位的肿瘤。大部分室间孔阻塞为逐渐发生的，很严重时才为临床发现。少数情况下，亦可发生急性阻塞，如囊虫的迁移、胶样囊肿位置改变，此时侧脑室可在短期内明显增大。单侧室间孔阻塞所致的单侧侧脑室扩大明显时，可见中线结构向对侧移位。 中脑导水管的阻塞，造成第三脑室和两侧侧脑室的扩大，多见

蛛网膜下腔出血的定义

蛛网膜下腔出血（SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等原因引起的血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔病例，称之为继发性蛛网膜下腔出。 病因：蛛网膜下腔出血后为什么容易再出血：原发性蛛网膜下腔出血主要由脑底部和脑表面的动脉瘤或脑血管畸形破裂引起。出血部位因在蛛网膜下腔，周围缺乏致密组织的保护，因而出血不易控制。尤其是动脉瘤的破裂，原已失去弹性的动脉瘤薄壁破裂后难以收缩，即或局部形成血凝块，也极不稳定。出血后，血液中的白细胞释放一种蛋白酶，具有溶解血凝块的作用。在这种物质的作用下，动脉瘤破裂处原已形成的不稳定的血凝块可以再溶解，因而导致再度出血。蛛网膜下腔出血后第一个月内再出血的发生率可达30%，其中会有近半数死亡。这种近期的再出血是原发性蛛网膜下腔出血的一项最具有特征性的致命性续发症，必须引起高度重视。 颅内动脉瘤：是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。 动脉瘤破裂出血可导致哪些情况？ 患者首发症状大多为突发的剧烈头痛，被形容为“生平最剧烈的头痛”，如出血量大可导致偏瘫、失语、意识不清，昏迷甚至死亡。 颅内动脉瘤首次破裂出血死亡率约为20%，7%患者还未到医院就死亡了，幸存患者如不及时治疗会再次甚至多次出血，再次出血的死亡率为67%。 颅内动脉瘤患者部分伴有动眼神经麻痹，尤其是无头痛症状，单纯以眼睑下垂为首发症状者，很容易被误诊，患者往往以眼科疾病就诊。需要鉴别诊断的是重症肌无力眼睑下垂、糖尿病性眼睑下垂、脑干病变性眼睑下垂、周围神经性眼睑下垂。未破裂颅内动脉瘤导致的眼睑下垂大多数为单侧，且查CT和磁共振未见异常，但脑血管造影会明确诊断。 怎么能及时发现颅内动脉瘤，避免破裂导致死亡？ 除非颅内动脉瘤很大，平时我们做的头CT及磁共振不能看到动脉瘤，只有做特殊的CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）才能更好的发现动脉瘤，但最权威的诊断动脉瘤手段是全脑血管造影术（DSA）。 动脉瘤患者平时注意哪些事情？ 1.卧床休息； 2.避免剧烈运动； 3.缓解病人的紧张情绪、稳定血压； 4.防治便秘 脑疝：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 临床表现： 治疗：脑室外引流术、减压术、脑脊液分流术、内减压术 高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果

【实用】蛛网膜下腔出血-诊疗规范

蛛网膜下腔出血 ―、诊断 诊断标准 绝大多数〔90%以上）突然起病，剧烈全头疼，或头疼先位于局部，很快波及全头常伴恶心，呕吐。短期内出现意识障碍。脑膜刺激呈阳性，可出现不同程度的偏身感觉障碍和偏瘫，体温升高。 辅助检查 CT检查，颅脑MRA，DSA寻找出血原因。腰穿。 鉴别诊断 高血压性脑出血，脑膜炎。 二、治疗 卧床休息，4-6周，保持大小便通畅，避免剧烈咳嗽和有利排便。保持呼吸道通畅，可吸氧，严重者应机械通气，肺部感染注意吸痰。合理调整血压。 镇静止痛，根据病情使用镇静剂和止痛剂。保持安静避免血压升高和发生再出血。可应用人工冬眠配合头部降温。 (三）脱水降颅压，予甘露醇，监测心，肾功能，心，肾功能不全者可用速尿，复方甘油，白蛋白，地塞米松。抗纤溶药物，能抑制纤维蛋白溶酶原形成，延缓血管破裂处血块的溶解，有利于纤维组织及血管内皮细胞对破裂血管的修复，常用6-氨

基乙酸，首次30克加入葡萄糖液1000ml，24小时静点。以后24g/d，连续2-3周。也可用立止血静点。 脑动脉痉挛的防治，尼膜同10mg加入0.9%盐水1000ml静点8-10小时，避光。 伽玛刀治疗，病因确定为脑血管畸形者急性期后应进行伽玛刀治疗。 外科治疗，病因确诊为动脉瘤，只要病情及条件允许进行外科手术或介入治疗，以免发生再出血。 三、工作规范 门诊：询问病史，常规查体，可疑出血者及腰穿检查，如有问题，立即让病人平卧，输液，护送到急诊室。 急诊：询问病史，常规查体，CT检查，如不明确，腰穿检查。病情较重者，先保持呼吸道通畅，抢救病人，保持生命体征平稳，再进行CT检查。给予降低颅压，止血，补液治疗。进行血，生化，电解质检测。并向病人及家属交代病情。如有意识障碍者可加抗生素。同时抗脑血管痉挛治疗。针对检查结果对证治疗。 病房：询问病史，常规查体，向病人及家属交代病情，保持生命体征平稳。病情严重者，及时向上级医师或科主任汇报。进行血，尿，便，生化及电解质化验，ECG检测，颅脑MRA，DSA 寻找出血原因，如有异常请外科会诊。让病人卧床休息，4-6周，

蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)

2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%～90%属于外科范畴，自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 （一）出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。 （二）神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 （三）全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 （1）CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH 的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 （2）脑脊液检查

用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。 （3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 （4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致

蛛网膜下腔出血(讲义)

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治 北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光 1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。 囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85％；后循环占15％。 脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。 2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。 Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。 3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。 4．诊断CT，CTA，MRA，MRI，DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。 5．SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血的动脉瘤。 尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参

蛛网膜下腔出血护理常规

蛛网膜下腔出血护理常规 1.。 护理措施: 一．一般护理： (1)急性期绝对卧床休息4～6周，严格限制探视，各种治疗护理活动应 集中进行，为病人提供安全、安静的环境。 (2)予清淡，易消化的饮食，并添加适量润肠食物，如蔬菜，水果等，以 保持大便通畅；便秘者，遵医嘱予缓泻剂、开塞露等药物。 (3)做好口腔护理、皮肤护理及会阴部护理，预防感染。 二．防止再出血的发生 （2）蛛网膜下腔出血再发率高，再出血的临床特点为：首次出血后病情 稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出血等，应密切观察，发现异常及时报告医生。 （3）避免诱因：告诉患者避免精神紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等。如出现头痛剧烈，躁动不安时遵医嘱予镇静止 痛剂及脱水药物，血压过高应遵医嘱降压。 三、用药护理：在使用尼莫地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能会出现心动 过缓，皮肤发红、静脉炎等，应尽量使用深静脉输注，控制输液速度，监测患者心率、血压及有无不良反应，；使用降颅压的药物，应监测肾功能及水电解质的情况。 四、予心理支持，使病人情绪稳定，安心接受治疗。 五、健康教育 1.保持情绪稳定，避免剧烈活动和重体力劳动，养成良好的排便习惯。 2.给予低盐、低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。如有吞咽困难、呛 咳者给予糊状流汁或半流汁小口慢食，防止误吸，必要时鼻饲流汁。 3.告知本病治疗与预防的有关知识，指导病人配合检查，明确病因，尽早消 除顾虑。 4.女性病人1～2年内避免妊娠和分娩。 5.了解病人的心理，及时发现病人的心理问题，进行针对性心理治疗，鼓励 家属和朋友关心病人，避免病人急躁情绪。

有关成人脑积水

有关成人脑积水 脑积水治疗 非手术治疗 适用于早期或病情较轻，发展缓慢者，其方法： （1）应用利尿剂或脱水剂，如乙酰唑胺、双氢克尿塞、速尿、甘露醇等。 （2）经前囱或腰椎反复穿刺放液。 手术疗法 手术治疗对进行性脑积水，头颅明显增大，且大脑皮质厚度超过1cm者，可采取手术治疗，手术可分为以下几种： 1.减少脑脊液分泌的手术：脉络丛切除术后灼烧术，现已少用。 2.解除脑室梗阻病因手术：如大脑导水管形成术或扩张术，正中孔切开术及颅内占位病变摘除术等。 3.脑脊液分流术：手术目的是建立脑脊液循环通路，解除脑脊液的积蓄，兼用于交通性或非交通性脑积水。常用的分流术有侧脑室-小脑延髓池分流术，第三脑室造瘘术，侧脑室-腹腔、上矢状窦、心房、颈外静脉等分流术等。 哪些患者不宜手术治疗？ 对于重度脑积水，智能低下已失明、瘫痪，且脑实质明显萎缩，大脑皮质厚度小于1cm者，均不透宜手术。

中医治疗 针灸治疗本病，在古代医学典籍尚未发现有关记载。而现代报道，则首见于1959年，介绍一例患儿经针刺委中、合谷等而获愈。之后，一直到70年代，针灸界又开始注意到本病的治疗。最近10余年来，较大样本的临床观察文章日渐增多，不仅在穴位刺激方法上作了多方面的实践，如以针刺配合艾条温和灸、药线灼灸、中药外敷等，而且在临床证治规律上作了比较深入的探索。已初步认为，从中医辨证分型看，以肾阳虚者疗效好，而脾肾阴虚者，针灸效果为差；而从西医分类看，发现针灸治疗交通性脑积水有效率高，远期疗效也较稳定；阻塞性脑积水疗效低，且预后亦差。 ★体针 (一)取穴 主穴：百会透四神聪、三焦俞透肾俞、三阴交透复溜。 配穴：分型选取。 肾阳虚：患儿头大，颅缝开裂，前囟饱满，无呕吐及落日征，肢体活动尚好，纳食二便均正常。仅取主穴。 脾肾阳虚：患儿头大，颅缝裂开，前囟饱满，张力高，无呕吐，落日征不明显，腹胀便溏，神疲纳可，四肢活动尚好。 加大椎、足三里。 脾肾阴虚：患儿头大，颅缝裂开，前囟宽大饱满，张力

蛛网膜下腔出血试题及答案

蛛网膜下腔出血培训试题 姓名________ 成绩__________ 一、选择题（共10题，每题8分） 1、脑出血最主要的病因是：（） A、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 2、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是（） A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血，防止再出血的根本方法是（） A、卧床休息4-6周 B、保持血压 C、防止便秘 D、止血治疗 E、对先天性动脉瘤和脑血管瘤畸形行手术治疗 4、脑部基底节出血的典型表现是（ ) A、交叉性偏瘫 B、眼球震颤 C、中枢性高热 D、失语 E、“三偏综合症” 5、蛛网膜下腔出血特征性的表现是（ ) A、脑膜刺激征 B、动眼神经麻 C、呕吐 D、偏瘫 E、剧烈头痛 6、侧位腰穿正常压力是：（） A、60-120mmH2O B、60-180mmH2O C、80-120mmH2O D、80-180mmH2O E、80-200mmH2O 7、患者男性，56岁，有高血压病史。早晨因用力排便突然出血头痛、呕吐、右侧肢体偏瘫，CT示高密度影。该患者最有可能的诊断是（） A、脑出血 B、脑血栓形成 C、癫痫 D、脑栓塞 E、帕金森病 （8-10题共用题干）

患者女性，42岁。6小时前无明显诱因出现剧烈头痛、枕部疼痛，伴呕吐，无高血压病史，体检：意识清楚。血压轻度升高，颈项强直，Kerning征（+）。脑CT示脑正中裂、大脑外侧和基地池呈高密度影。 8、首先考虑诊断是（ ) A、脑膜炎 B、脑出血 C、短暂性脑出血发作 D、脑血栓形成 E、蛛网膜下腔出血 9、该患者目前首要的护理问题是（ ) A、疼痛 B、潜在并发症 C、生活自理缺陷 D、恐惧 E、知识缺乏 10、对患者的护理措施正确的是（ ) A、避免各种诱发因素 B、患者绝对卧床休息1-2周 C、禁用止痛剂，以免掩盖病情 D、血压变化不可以作为观察重点 E、可多次大量放脑脊液，减轻脑膜刺激征 二、问答题（共1题，20分） 请简答蛛网膜下腔出血的常见并发症及处理方法。 三、选择题（共10题，每题10分） 3、脑出血最主要的病因是：（ C ） B、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 4、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是（ C ） A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血，防止再出血的根本方法是（ E ） A、卧床休息4-6周 B、保持血压稳定 C、防止便秘 D、止血治疗

蛛网膜下腔出血诊疗指南

蛛网膜下腔出血诊疗指南 多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。 【临床表现】 1、发病年龄：任何年龄均可发病，30～60岁为多见。脑血管畸形破裂多发生在青少年，先天性颅内动脉瘤破裂则多在青年以后，老年以动脉硬化而致出血者为多。 2、发病形式：发病突然，多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力排便、咳嗽、饮酒、口服避孕药等。 3、临床症状 （1）头痛：突然发生的剧烈头痛，可呈暴烈样或全头部剧痛，其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。 （2）恶心呕吐：头痛严重者多伴有恶心呕吐，面色苍白，全身出冷汗，呕吐多为喷射性、反复性。 （3）意识障碍：半数病人可有不同程度的意识障碍，轻者有短暂意识模糊，重者则出现昏迷。 （4）癫痫发作：部分病人可有全身性或局限性癫癎发作。 （5）精神症状：可表现为淡漠、嗜睡、谵妄、幻觉、妄想、躁动等。 4、体征

（1）脑膜刺激征：表现为颈项强直，Kernig征，Brudzinski 征均呈阳性，有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血唯一的临床表现。 （2）眼底改变：眼底检查可见视网膜出血，视网膜前即玻璃体膜下片状出血，这一征象的出现常具有特征性意义。 （3）颅神经麻痹：以一侧动眼神经麻痹最为常见。 （4）偏瘫：部分患者可发生短暂或持久的肢体偏瘫、单瘫、四肢瘫。 （5）其它：可有感觉障碍、眩晕、共济失调等。 总之因发病年龄、病变部位、破裂血管的大小及发病次数不同，临床表现各异，轻者可无明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死亡。 5、并发症 （1）再出血：是蛛网膜下腔出血致命的并发症。出血后1个月内在出血的危险性最大。原因多为动脉瘤破裂，常在病情稳定情况下，突然再次出现剧烈头痛，呕吐，抽搐发作，昏迷甚至去脑强直及神经系统定位体征，颈项及Kernig征明显加重，复查脑脊液再次呈新鲜红色。 （2）脑血管痉挛：是死亡和伤残的重要原因，早发性出现于出血后，历时数分钟至数小时缓解，迟发性发生于出血后4～15天，7～10天为高峰期，2～4周逐渐减少，可出现继发性脑梗死。

自发性蛛网膜下腔出血并发症的观察与护理对策

自发性蛛网膜下腔出血并发症的观察与护理对策 摘要目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血（SAH）并发症的观察要点和护理对策。方法：对我院2004年至2007年10月收治的资料完整的64例SAH病人进行回顾性分析。结果：在64例SAH病人中，颅内并发症的发生率依次为急性脑水肿34例，脑血管痉挛25例，脑积水11例，再出血6例；颅外并发症的发生率依次为:高血糖症36例，肺部感染23例，压疮7例，上消化道出血4例，尿路感染3例。再出血是风险最大的并发症，病死率高。脑血管痉挛的发生提示致残率高。颅外并发症高血糖状态持续时间越长，预后越差。结论：护士密切观察病情变化，对并发症早识别、早干预，有利于病情的转归。 自发性蛛网膜下腔出血（SAH）起病急、进展快，变化多样，致残率和病死率高。护士在巡视病房时密切观察病情变化，对并发症早识别、早干预，可降低致残率和病死率高。我院自2004年1月至2007年10月收治自发性SAH64例，现将对SAH的常见并发症的护理体会报告如下。 1临床资料 1. 1 一般资料 本组男38例，24 例,年龄22～68 岁。平均年龄45.5±16.3岁。所有病例经头颅CT扫描或腰穿检查确诊。 1. 2治疗方式 内科保守治疗34例，外科手术治疗16例，血管内治疗（介入）12例。 1.3临床分级（Hunt-Hess分级）及转归 Ⅰ级6例，全部好转出院，未出现神经症状后遗症；Ⅱ级11 例，8例好转出院，3例出现轻度的神经症状后遗症；Ⅲ级19例，13例好转出院，6例出现神经症状后遗症；Ⅳ级16例，5例好转出院，9例留有偏瘫等神经症状后遗症，死亡2例；Ⅴ级10例，1例好转出院，4例伴有重度的神经症状后遗症，1例植物状态，4例死亡。 1.4 并发症发生率

阻塞性脑积水会引起死亡

极度扩大的侧脑室枕角损伤枕叶皮质,或扩大的第三脑室搏动性压迫视交叉时,可引起视力减退甚至失明,眼底可见视神经萎缩。中脑顶盖受压,可引起分离性斜视及上视障碍。当双侧皮质延髓束断裂时,可引起下脑干功能障碍,表现为吮吸和进食困难,有时可出现特征性的高音调啼哭。如外展神经受牵拉时,可引起眼内斜; 迷走神经受牵拉时,常出现喉鸣音。当病情进展迅速时,病人可出现精神不振、迟钝、易激惹、抬头困难、痉挛性瘫痪、智力发育障碍,甚至出现抽搐发作或嗜睡、惊厥。如病情继续进展,可发生脑疝而死亡。也可死于营养不良、全身衰竭、呼吸道感染等并发症。长期颅内高压所致的脑功能障碍,以及脑室壁突然破裂,或因大量的脑脊液由嗅丝脑膜裂口经鼻腔流失而引起的颅内低压或出血等,也可引起死亡。 阻塞性脑积水 1、先天性畸形:①中脑导水管狭窄或闭塞(如隔膜形成)。②Dandy-Walker 综合征:表现为脑积水、小脑蚓部发育不全或缺少,与第四脑室相通的后颅巨大蛛网膜囊肿。第四脑室出口闭塞,可以是正中孔或侧孔或全部堵塞。③小脑扁桃体下疝畸形(Arnold-Chiari畸形)、颅底凹陷等也可引起脑脊液循环受阻,产生脑积水。④约7%的男性脑积水病例可能有家族遗传史,这是一种X染色体连锁的隐性遗传性疾病。其特征为大脑导水管狭窄和重度的智能发育迟缓。 2、炎症或出血:可发生于任何年龄,如各种脑膜炎、外伤、手术、高血压脑出血、脑动脉瘤和血管畸形破裂等引起的颅内出血。血块可迅速堵塞室间孔、导水管或第四脑室出口而形成急性脑积水,也可因上述部位继发粘连引起亚急性或慢性脑积水。 3、颅内占位性病变:如肿瘤、寄生虫、囊肿等,可梗阻脑脊液循环通道引起脑积水。 导致脑积水产生的原因有很多,总体上可归纳为脑脊液分泌过多、循环受阻、吸收障碍或三者兼而有之。病变性质可以有先天性发育异常、炎症、出血、肿瘤和外伤等,一般在婴幼儿以先天性发育异常多见,在成人以继发性病变多见。以产生脑脊液分泌过多和吸收障碍的病变为主。 1、脑脊液吸收功能障碍，交通性脑积水多属此种情况。常因颅内感染、外伤、蛛网膜下腔出血等,引起蛛网膜粘连,使蛛网膜下腔、蛛网膜颗粒及其他表浅的血管间隙、神经根周围间隙发生闭塞,脑脊液吸收受阻。 2、蛛网膜颗粒发育不良、脑池发育不良和静脉窦闭塞，先天性脑池发育不全,双侧横窦或乙状窦闭塞、狭窄,导致脑脊液吸收障碍。 3、脑脊液成分改变或浓缩，如先天性肿瘤等可引起脑脊液中蛋白质含量升高,影响脑脊液吸收。 4、脑脊液分泌过多，见于脑室内脉络丛乳头状瘤或癌以及少见的脉络丛增