含左氧氟沙星三联方案治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的可行性评价

幽门螺杆菌及根治

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下

幽门螺杆菌(HP)根除方案及注意事项(最新版

幽门螺杆菌（HP）根除方案及注意事项（最新版 幽门螺杆菌（Hp）与各种胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病关系密切。Hp胃炎实际上是一种传染病，不管有无症状和并发症，均可通过唾液在母亲至儿童、夫妻等家庭成员之间传播；目前我国Hp感染率高达56%。 一、哪些人需要根除Hp？ 1.长期服用NSAID者： 非甾体抗炎药（NSAID），增加Hp感染患者发生消化性溃疡的风险，计划长期使用NSAID者，包括小剂量阿司匹林，推荐根除Hp。 2.长期服用PPI者： 长期服用PPI者，胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎的发生风险。 3.维生素B12缺乏者： Hp感染可能与维生素B12吸收不良相关，但维生素B12缺乏者多与自身免疫相关，根除Hp可起辅助作用。 4.胃病及相关疾病：详见下表↓ 二、Hp根除方案有哪些？ 1、Hp根除的方案 ?第1种，三联方案：PPI+阿莫西林+克拉霉素； ?第2种，非铋剂四联方案：PPI+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑。 ?第3种，铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物（指南推荐）； 10-14d。 ?推荐方案：国内Hp对克拉霉素和甲硝唑双重耐药率＞15%，目前已经放弃三联方案和非铋剂四联疗法，仅推荐“铋剂四联方案”。 2、铋剂四联方案

铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。 ?第一联，PPI（可任选一种）：埃索美拉唑20mg，雷贝拉唑10~20mg，奥美拉唑20mg，兰索拉唑30mg，泮托拉唑40mg，艾普拉唑5mg。2次/d，餐前半小时口服。 ?第二联，铋剂（可任选一种）：枸橼酸铋钾220mg，胶体果胶铋200mg。2次/d，饭前半小时口服。 ?第三、四联，2种抗菌药物（不能任选）：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，克拉霉素，甲硝唑，左氧氟沙星。餐后口服。餐后口服。 3、抗菌药联用方案 ?初次治疗：国内推荐的抗菌药物联用方案有7个（见下表），根除率85~94%。临床应根据药物禁忌症、抗菌药物应用史等，选择其中的1个方案。 ?抗菌药物应用史：无论因为何种疾病，既往使用过克拉霉素、喹诺酮类药物、甲硝唑的患者，对Hp有潜在的耐药可能。在选择初次治疗方案时需要考虑。 ?补救治疗：初次治疗失败后，补救治疗可选用其它方案中的一个，不要重复已用过的方案。补救治疗建议间隔2-3个月。 ?温馨提示：克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率高，治疗失败后易产生耐药，原则上不可重复应用。 三、深度解析四联方案 1、PPI的选择 ?PPI的作用：抗菌药物在酸性环境中难以充分发挥作用，因此所有根除Hp方案中均含有抑制胃酸分泌的PPI。 ?个体差异：肝药酶CYP2C19存在基因多态性（快代谢，中速代谢，慢代谢）。PPI的代谢产物无抑酸活性，快代谢者PPI抑酸作用弱，Hp 根除率较低。 ?代谢者：建议选择埃索美拉唑或雷贝拉唑，因为两种药物受CYP2C19酶基因多态性影响小，可提高快代谢者的Hp根除率。

幽门螺旋杆菌的根治方案

幽门螺旋杆菌根治方案 今医学界公认幽门螺杆菌（HP）肯定是慢性胃炎的致病菌，故应首先进行抗菌治疗，对HP感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。 幽门螺旋杆菌根治方案 ⑴清除指药物治疗结束时HP消失，根除指药物治疗结束后至少 4周无HP复发。临床上要求达到HP根除，慢性胃炎及消化性溃疡的复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明，在中性pH条件下，HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、咲喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。但HP对铋盐中度敏感。尿素呼吸试验与内镜加组织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺（De-Nol） 0.24Bid ;羟氨苄西林0.5 ,gid 或1g Bid ;甲硝唑0.2gid 的三联疗法，青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素，克拉霉素等。 饮食方面 由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗，理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌，但这是不可能的。所以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如:不能喝酸奶或牛奶，低盐，少食多餐，尽量少吃水果，增加运动量，多休息。 治疗幽门螺杆菌感染的三联疗法”、四联疗法” 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP )感染是引起慢性胃炎、胃

十二指肠溃疡最常见的原因，也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现HP感染，原则上应服药将其根除。HP对抗菌药物有较大的抵抗力，单种药物治疗成功率不超过50%，只有几种抗菌药物合用才有 较高的成功率，所谓三联治疗方案”或三联疗法”是指选用1种质子 泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药(附表)连续服用10-14天，而四联疗法”则是使用1种质子泵抑制剂+枸橼酸铋+2种抗菌药。医生根据患者情况和各自用药习惯开出具体处方。HP感染被成功根除的标准是停药一个月以上复查阴转(不影响HP的药不必停)。将服用了三种药或四种药就称为三联疗法或四联疗法是错误的，一停药就复查是否治愈也是的错误的。 对于成人治疗失败者，本人较多采用四联10天+20天方案，效果不错，具体如下：第一阶段为四联药物10天，即奥美啦唑(20mg, bid )、阿莫西林(1g, bid )、咲喃唑酮(0.2g, bid )、枸椽酸铋(240mg ,bid );第二阶段单服枸椽酸铋(240mg ,bid )20 天。本方案的选择理由主要是这几种药很少发生耐药现象。需提醒的是：①咲喃唑酮会致尿色极黄、枸椽酸铋则致舌苔和大便发黑。此非副作用，不必恐慌；②枸椽酸铋的品名有多种如果胶铋、丽珠得乐等，说明书上介绍的用药次数一般是4次/日。但为了服药方便，请将 4 次药量分成早晚两次服用；③蚕豆病患者不能使用本方案，因咲喃唑酮有致溶血的风险。蚕豆病即葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症(G-6-PD 缺乏症)。

消化系统疾病题库

消化系统疾病 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,萎缩性胃炎,胃镜观察的特点是粘膜红白相间以白为主,粘膜下血管网透见,肥厚性胃炎胃镜观察的特点 是___粘膜混浊肿胀皱襞粗大。 4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是__粘液细胞_ ；(2)分泌胃蛋白酶原的是 _主细胞__ ；(3)分泌盐酸的是_壁细胞__ 。 5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为胃酸、胃蛋白酶分泌增 加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病 6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与__胃粘膜屏障被损害,_关系密切，十二指肠溃疡的发病与__胃酸分泌增加_有关。 7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为饱餐后疼痛,，有 __有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,____的节律特点。十二指肠溃 疡疼痛为 _饥饿性疼痛,__，有_疼痛～～进食～～缓解的节律特点_节律特点。 8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在_胃溃疡胃酸正常或偏低,__，而十二指肠溃疡多有__十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高_。 9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡_在活动期,__，阴性则提示 为__为愈合过程_。持续阳性提示_癌变。 10.特殊类型的消化性溃疡为幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合 性溃疡,应激性溃疡。 11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为活动期,愈合期,疤痕期；各期 的特点为溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成。 12.消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为龛影,变形，可以证明 溃疡的存在，间接征象有__粘膜集中及功能异常_等，常提示有溃疡但不能诊断。 13.消化性溃疡的并发症有 ___出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂等。 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经胃酸作用而形成正铁血红素所致。 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的_功能性梗阻，和由于溃疡愈合瘢痕收缩所致的_器质性梗阻_。 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石。 20.幽门梗阻最突出的临床表现是_吐出隔餐或隔宿食物。 21.大便潜血阳性表示出血量在_5ml,__以上，黑便表示出血量在_50～ 75ml,__以上。大便呈黑色是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.胃溃疡是能够发生癌变的消化性溃疡。

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染被认为与多种疾病有关，故要求根除治疗Hp感染的患者日益增多，但根除率不高且有难治性感染病例不断增加的趋向。因此，在根除治疗Hp感染时除须在治疗上严格遵守杀菌指征外，还应在治疗药物的选择上依据相关指南和具体情况进行适当调整。本文就Hp根除治疗及合理用药作一综述。 1、Hp根治治疗 1.1 共识方案 中华医学会消化病学分会Hp学组2007年在庐山召开“第三次全国幽门螺杆菌感染共识会议”，提出并发表了《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》（以下简称为《庐山共识》），对Hp感染的诊断、治疗指征和治疗方案作出了具体说明。该共识中涉及的主要药物包括质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）、枸橼酸铋雷尼替丁（RBC）、甲硝唑（M）、铋剂（B）、阿莫西林（A）、克拉霉素（C）、呋喃唑酮（F）、左氧氟沙星（L）和四环素（T）等，推荐的一线治疗方案为PPI/RBC（标准剂量）＋A（1.0g）＋C（0.5g），一日2次、共7d ；PPI/RBC（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋A（1.0g）+C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d。 《庐山共识》推荐的补救方案有：PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋T（0.75/1.0g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋F（0.1g）＋T（0.75/1.0g），一日2

消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗

消化性溃疡 主要指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。 病因及发病机制：消化性溃疡是多因素致病，是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。 1防御因子 胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制： ①胃黏液屏障； ②碳酸氢盐分泌； ③细胞再生，维持上皮细胞完整性； ④黏膜血流； ⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用；表皮生长因子可以促进上皮再生。 2攻击因子 包括： ①胃酸与胃蛋白酶：遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病（如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等）均可使胃酸分泌增加，卓-艾综合征（胃泌素瘤）是一种少见的内分泌肿瘤，刺激胃酸大量释放； ②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染； ③药物：特别是非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；

④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，使得屏障功能和修复能力受损；⑤十二指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障； ⑥吸烟，胃黏膜血流量下降； ⑦酒精，直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因 3消化性溃疡的发病机制 ①胃酸在溃疡形成中起到关键作用，即“无酸不溃疡”。 ②幽门螺杆菌感染，约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障（“屋顶”），致使H+反向弥散（“漏雨”），即“屋漏学说”。根除Hp，修复“屋顶”，可以显著降低PU的复发率。 ③黏膜屏障的完整性受到破坏，修复能力下降，以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险，如Hp阳性患者长期服用阿司匹林，增加PU或胃黏膜损伤的风险，建议先根除Hp。 临床表现 1典型表现 上腹痛并有如下特点： ①慢性病程：病程可达数年至数十年。 ②复发性：反复发作，常有季节性，常在秋冬及冬春之交发病。 ③节律性：十二指肠溃疡常表现为饥饿痛（两餐之间出现上腹痛，持续至下餐进餐后缓解）、夜间痛或清晨痛；胃溃疡表现为餐后痛（餐后约1h 出现，持续1～2h后缓解） 2、不典型表现

幽门螺杆菌患者治疗方法

幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈率比较低，而且容易产生耐药性等，有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题，实际上治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。

(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。

消化性溃疡教(学)案

住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页 授课章节：消化系统疾病师资培训方向：内科 使用教材：《内科学》（8版），葛均波主编，高校“十二五”规划教材，人卫社出版，2013年编写时间：2017-7 学时：2 教学要求掌握内容 1.消化性溃疡的临床表现并发症、诊断方法及药物治疗熟悉内容 2.消化性溃疡的病因、发病机制及病理 了解内容 3.消化性溃疡的流行病学 4.消化性溃疡发病情况 5.消化性溃疡鉴别诊断 6.消化性溃疡辅助检查 教 学重 点1、消化性溃疡的临床表现； 2、消化性溃疡的并发症； 3、消化性溃疡的药物治疗； 教 学难 点1、消化性溃疡的病因、发病机制； 2、胃溃疡、十二指肠溃疡鉴别； 教 学方 法与手段教学方法：采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。积极调动学员的学习兴趣，补充新进展，及时总结归纳，密切前后联系，开展课堂教学互动。强调重点内容，结束前进行小结。 教学手段：多媒体教学为主。

教 学内容与组 织安排1、消化性溃疡的概述：定义，发病率，流行病学（5分钟） 2、消化性溃疡的病因及发病原理（10分钟） 3、病理：好发部位和溃疡的病理特点（5分钟） 4、临床表现：介绍本病的临床特点（15分钟） ①症状：疼痛部位、性质、规律性；其它胃肠道疾病症状；阐述清楚本病临床表现的典型规律性 ②体征 ③特征性溃疡，球后溃疡、幽门管溃疡 5、辅助检查：胃液分析、便隐血试验，X线及胃镜检查（5分钟） 6、诊断及鉴别诊断：诊断要点及主要鉴别疾病（15分钟） 7、消化性溃疡的治疗（15分钟） ①一般治疗 ②药物治疗：适用于胃溃疡和十二指肠溃疡的药物：制酸剂主要用于胃溃疡的药物;主要用于十二指肠溃疡的药物;其它方法 8、并发病的诊断及治疗（15分钟） 9、预后：复发率，病死率，死亡原因、预防（5分钟） 小结（10分钟） 依托病例患者男性21岁，以“上腹痛伴黑便”入院。入院前5天因饮食不规律后出现上腹部疼痛不适，呈剑突下持续性钝痛，餐后明显，伴呃逆、腹胀，无反酸、烧心，无恶心、呕吐，无呕血，无夜间痛及放射痛，无腹泻，每日解成形黑便1次，量约20ml,自服“鸡内金片（剂量不详）”，效果欠佳，逐来我院门诊。门诊大便OB（+），血Hb139g/L，以“消化道出血”入院。无手术史，个人史及家族史无特殊。 查体：生命体征平稳，神清合作,皮肤及粘膜略苍白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，心肺（-），腹软，无压痛、反跃痛及肌紧张，肝脾未及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。 辅助检查：门诊胃镜：胃溃疡。 诊断：胃溃疡伴出血，HP（+）。 治疗方案：抗HP治疗。 出院医嘱：1.注意饮食；2.继续规律服药HP治疗。3.停药1月后门诊复查C14呼气试验。4.3月后复查胃镜。

消化性溃疡病因病机

消化性溃疡病因病机 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。 1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。 壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。 乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶，使H+分泌增加或减少。 胃质子泵（proton pump）是一种氢离子A TP酶，依赖A TP提供能量。它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-A TP 酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和

消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡的病因及发病机制 病因： （1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。 （2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。 （3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。 （4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。这些因素对溃疡的发病和复发均有关。 （5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。 发病机制： 发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。

幽门螺杆菌的根除方法

幽门螺杆菌的根除方法： 方案一、奥美拉唑三联疗法，是根除幽门螺旋杆菌的短程疗法，具体方法为： 奥美拉唑20mg（1粒）； 克拉霉素0.5（0.25/粒×2）； 阿莫西林1.0（0.5/粒×2）； 以上三药，均为每日2次，即早晚各1 次。疗程：短程疗法为一周，也可服用2周。 方案二、奥美拉唑、甲硝唑、克拉霉素三联疗法，为根除幽门螺旋杆菌的短程疗法，时间一周。 方法为奥美拉唑20mg，替硝唑（甲硝唑）或500mg，克拉霉素250mg，每天2次。 为提高根治效果，可采用枸椽酸铋钾、奥美拉唑、甲硝唑、克拉霉素四联一周疗法，四联疗法可获得较高的Hp根除率,并可提高耐甲硝唑的三联治疗患者的敏感性。 方法为： 枸橼酸铋钾0.22g（2粒）, 奥美拉唑20mg，替硝唑500mg，克拉霉素250mg，每天2次疗程7天。 为避免甲硝唑的副作用，也可用阿莫西林1.0 代替甲硝唑。 补充回答： 抗幽门螺杆菌失败的原因，包括菌株因素、患者因素、再感染与环境因素等。其中，根除失敗的主要原因是抗药性；另外，胃內高含菌量、抽烟等也是造成根除失敗的原因。 建议：调整抗生素药物，选用较少有耐药现象的左旋氧氟沙星、呋喃唑酮等； 治疗方案： 奥美拉唑20mg，枸橼酸铋钾2粒，左旋氧氟沙星0.2，呋喃唑酮0.2，1日两次,疗程1~2周。为提高疗效，也可用泮托拉唑钠肠溶胶囊，代替奥美拉唑。 如多次治疗失敗，应以胃镜检查取得组织培养抗幽门螺杆菌，再根据抗生素敏感试验结果，选择敏感抗生素治疗。 可以进行四联抗HP治疗。调整抗生素，譬如：奥美拉唑果胶铋阿莫西林左氧氟沙星) 全球半数以上人口感染幽门螺杆菌(H. pylor简称Hp)，zhonguo也是Hp感染率较高的国家，所以Hp感染的治疗是Hp研究领域中的重点。 Hp感染的诊断标准 Hp感染的诊断包括侵入性（依赖胃镜活检）和非侵入性两类方法，后者患者依从性较好。

消化性溃疡-1讲课讲稿

天津医科大学总医院消化科方维丽 写在课前的话 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减 弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、 药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。那么，这些因素的主要内 容包括哪些？ 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡（peptic ulcer，PU）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。消 化性溃疡是最常见的消化疾病之一，这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关，故 称之为消化性溃疡。 主要包括胃溃疡（gastric ulcer，GU），十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。此 外，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢，以及异位胃黏膜。 消化性溃疡是全球性、多发性疾病，但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差 异，通常认为，在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。消化性溃疡，在我国人群中的 发病率尚无确切的流行病学资料。占国内胃镜检查人群的 10.33%-32.58%，临床上十二指肠 溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。 本病好发于男性，其比例为2-5：1。发病年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡 多见于中老年。我国南方发病率高于北方，近年来，中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。 俗话说，胃病要靠七分养，三分治。而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关？消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些？ 二、病因和发病机制

消化性溃疡的发生，是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。侵袭因素包括：幽门螺杆菌，非甾体类抗炎药，胃酸和胃蛋白酶，吸烟、饮酒等。黏膜自身防御、修复因素包括：粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。 关于溃疡病的主导发病机制，经历了一个世纪的变迁，长久以来，人们一直认为胃酸是发生溃疡的必须条件。因此，1910年，有学者提出无酸、无溃疡的设想。到了1983年，Warren和Marshall首先从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌后，这一理论逐渐受到挑战。近年来，胃肠病学界盛行的溃疡并的病因是幽门螺杆菌。因此又提出了无HP、无溃疡的论点。Warren和Marshall也因此获得了2005年诺贝尔生理学和医学奖。到了1990年，有Tarnawski 提出了一个溃疡愈合质量的一个概念。近年来，强化黏膜防御被作为消化性溃疡治疗的一个新途径。 （一）、Hp感染 近年来研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染，非甾体类抗炎药，是消化性溃疡的最常见的一个病因。95%以上的消化性溃疡与这两者有关。 大量研究证明，Hp感染是消化性溃疡的重要病因。规范化试验证实，十二指肠溃疡的患者Hp感染率超过90%，而80%—90%的胃溃疡患者也存在Hp感染。Hp感染可使消化性溃疡出血的危险性增加1.79倍。若合并NSAIDs应用时，Hp感染将使罹患溃疡的风险增加3.53倍。 1、Hp特点 幽门螺杆菌属革兰氏染色阳性菌，微需氧菌。在光镜下呈S型，螺旋状。电镜下，菌体表面光滑，有4—6条带鞘的鞭毛。含有丰富的尿素酶。是检测幽门螺杆菌的试验基础。空泡毒素A和细胞毒相关基因A是Hp的主要毒力标志。 2、Hp致病机制 Hp凭借其黏附因子与黏膜表面的黏附因子受体结合，在胃型黏膜，包括胃黏膜，尤其是幽门线黏膜和伴有胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植。凭借其毒力因子的作用，诱发局部

目前根治幽门螺杆菌常用以下几种方案

目前根治幽门螺杆菌常用以下几种方案： 1.质子泵抑制剂(英文缩写“ppi”，市上有售的如奥美拉唑、兰索拉唑等)+两种抗生素: ppi标准计量+阿莫西林1.0g+克拉霉素0.5g,均一日两次，1周为一个疗程;ppi标准计量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4g,均一日两次，1周为一个疗程; ppi标准计量+甲硝唑0.4g克拉霉素0.25g, 均一日两次，1周为一个疗程。 2. 铋剂：丽珠胃三联：由铋剂（丽珠得乐）＋两种抗生素组成，是目前根治幽门螺杆菌的一种十分有效的药物，一个疗程连服七天，根治率达90%以上；铋剂+两种抗生素:铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程;铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+四环素0.5g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程; 铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程。 3.其他方案：雷尼替丁枸橼酸铋（rbc）0.4g替代推荐方案1中的ppi。h2-受体拮抗剂h2-ra）或ppi+推荐方案2组成四联疗法，疗程一周。方案中的甲硝唑0.4g可用替硝唑0. 5g替代。 预防幽门螺杆菌感染是十分必要的。要注意个人卫生：如每餐后的漱口、分食制、蔬菜水果清洗净等，尽量减少其感染机会。 丽珠得乐(枸橼酸铋钾) 【作用与用途】 本品在胃内能迅速崩解，在胃酸作用下水溶性胶体铋与溃疡面或炎症部位的蛋白质形成不溶性含铋沉淀，牢固地粘附于糜烂面上形成保护屏障，抵制胃酸与胃蛋白酶对粘膜面的侵蚀，并能刺激内源性前列腺素释放，促进胃粘液分泌，加速粘膜上皮修复，此外还有清除幽门螺旋杆菌的作用，临床用于治疗胃溃疡，十二指肠溃疡及红斑渗出性胃炎糜烂性胃炎。

内科学消化系统疾病习题集带答案

消化系统疾病
各型试题
一、填空
1.急性胃炎的病理分型为___,___。 急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎
2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。 浅表性胃炎,萎缩性胃炎
3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎 胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红白 相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或
消失等。
15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂
16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。
17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致
18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻
19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石
20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物
21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致
是能够发生癌变的消化性溃疡。
胃溃疡
23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔
24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌
25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底
26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移
27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌
28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周

医院幽门螺杆菌患者治疗方法(权威)

医院幽门螺杆菌患者治疗方法（权威） 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通 情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈 治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp 感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛

克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡 灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI 三联疗法中的PPI换为H2受体拮抗剂(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI加上铋剂为基础的三联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7天，既可克服Hp耐药又可提高根除率，其Hp根除率≥90%。近年来提出选用雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC) 两种抗生素组成治疗方案，对Hp根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp 治疗时由于用药较多，部分药物副作用大，因此临床治疗时应密切注意患者的不良反应和依从性，以保证疗效。 治疗幽门螺杆菌感染中存在的问题！ 目前关于幽门螺杆菌（Hp）感染治疗的研究还存在某些问题，还需更深入地进行探讨。 1、Hp的根除标准问题 目前存在着Hp清除（clearance）和Hp根除（eradication）两个概念，前者系指治疗结束时复查Hp阴性，后者是指停止治疗1个月这后复查Hp阴性。清除只是Hp暂时的抑制，停药之后Hp感染很快复发；而根除是指85％以病人1a之内不复发，起到了治疗的作用。