肺动脉栓塞综述

肺动脉栓塞的诊断新进展

急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，二者在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，统称静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。

静脉血栓栓塞症在老年人和具有心肺基础病患者身上更常表现为肺栓塞，而不是深静脉血栓形成。在欧美等西方国家，肺栓塞是除心肌梗死和脑卒中外的第三大致死性血管性疾病[2]。根据流行病学模型估计[3]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例；其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%[4]。

PE可以没有症状，有时偶然发现并得以确诊；约10%或更多的有症状性肺栓塞是突发、致死性的，另有5%的患者在治疗期间死亡；约1/3的患者遗留有一些症状，2%的患者由未治愈的肺栓塞发展为血栓栓塞性肺动脉高压。肺栓塞的诊断应从辅助检查前评估临床可能性开始，包括是否存在肺栓塞的危险因素，由有经验的临床医师评价症状和体征是否典型。临床评估通常不能排除肺栓塞，但可以指导诊断性检查的选择，从而协助肺栓塞可能的诊断，并为是否存在深静脉血栓形成的证据。

1、危险因素

早期相关危险因素的识别是肺动脉栓塞的基础，对具有高危因素的住院患者进行预防措施能够很大程度地减少肺栓塞的发生。重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。随着研究的深入，新的易患因素被不断发现：VTE作为心血管疾病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病；3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE 风险显着增高；体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险，尤其妊娠初期3个月；感染是住院期间VTE的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。常见易患因素见表1[5]。

注：OR= odds ratio，相对危险度

深静脉血栓存在复发的风险。VTE早期复发的累计比例2周时为2.0％，3个月时为6.4％，6个月时为8％[6,7]。复发率在前2周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素[7,8]。深静脉血栓晚期复发（6个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例1年时达13％，5年时达23％，10年时达30％[7]。有深静脉血栓复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。追问病史及治疗史，并采取相应的临床预防措施有助于深静脉血栓的预防，降低PE的发生。

2、症状与体征

PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。PE的症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。

PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。胸痛是PE常见症状，多因远端PE 引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或

首发症状。

PE的体征主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心

率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢

静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音

亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

对1880例PE患者临床表现进行分析[4]，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）。

3、常见的辅助检查

肺栓塞诊断性检查的基本目标是甄别出能从治疗中获益的患者。

血浆D-二聚体检测对PE有重要的排除诊断价值。D-二聚体是在交联的纤维蛋白被纤

溶酶降解时产生。在静脉血栓栓塞症中通常升高，其水平正常可协助排除肺栓塞（即阴性预测值较高）。D-二聚体水平通常可在其他情况下升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科

手术等，其异常结果对于肺栓塞的阳性预测价值较低。D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10％[9]。建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者D二聚体的评

估价值。年龄校正的临界值（50岁以上年龄×10μg/L）在保持敏感度的同时，使特异性从34％-46％增加到97％以上[10]。使用年龄校正的D二聚体临界值，代替以往的标准

500μg/L临界值，排除PE的可能性由6.4%升至29.7%，没有其他假阴性发现[11]。低度可疑的急性PE患者，高敏或中敏方法检测D二聚体水平正常可除外PE。中度可疑的急性

PE患者，D二聚体阴性仍需进一步检查。高度可疑急性PE的患者，不主张D二聚体检测，该类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。

CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。CT肺动脉造影，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。PE的直

接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。低危患者如果CT结果正常，即可排除PE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段PE。如CT显示段或段以上血栓，能确诊PE，但对可疑亚段或以远血栓，需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描等检查明确诊断。

下肢深静脉检查操作简便易行，对怀疑PE患者应检测有无下肢深静脉形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断深静脉血栓，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为深静脉血栓的特定征象。静脉加压超声成像诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%[12]。

放射性核素肺通气灌注扫描诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义，其典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显着提高诊断的特异度和敏感度[13]。

超声心动图检查在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低；间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者[14]。但近期两项大规模临床研究结果（IRM-EP、PIOPED III）表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE，目前国际上正在进行多中心临床试验探讨MRPA联合CUS排除PE的可行性。

其他检查：动脉血气分析、心电图、胸部X线平片等检查缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛等。

2015年国际最新急性PE诊断和治疗指南[5]，推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。

（附：国际通用证据分类：I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。Ⅱ类：指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。Ⅱa类：有关证据/观点倾向于有用/有效，应用这些操作或治疗是合理的。Ⅱb类：有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效，可以考虑应用。Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。

对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。）

1. 临床可能性评估常用的临床评估标准有加拿大Wells评分（表2）和修正的Geneva 评分（表3）[15,16]。

表2 Wells评分

Wells 原始版简化版

既往PE或DVT病史 1.5 1

心率≥100bpm 1.5 1

过去4周内有手术或制动史 1.5 1

咯血 1 1

肿瘤活动期 1 1

DVT临床表现 3 1

其他鉴别诊断的可能性低于PE 3 1

临床概率

三分类法（简化版不推荐三分类法）

低0-1

中2-6

高≥7

两分类法

PE可能性小0-4 0-1

PE可能≥5 ≥2

表3 Geneva评分

Geneva 原始版简化版既往PE或DVT病史 3 1

心率

75-94bpm ≥95bpm 3

5

1

2

过去1个月内手术史或骨折史 2 1

咯血 2 1

肿瘤活动期 2 1

单侧下肢痛 3 1

下肢深静脉触痛和单侧肿胀 4 1

年龄>65岁 1 1

临床概率

三分类法

低0-3 0-1

中4-10 2-4

高≥11 ≥5

两分类法

PE可能性小0-5 0-2

PE可能≥6 ≥3

2．初始危险分层对急性PE的严重程度进行初始危险分层（图1）以评估PE的早期死亡风险（包括住院死亡率或30天死亡率）。初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或者持续低血压即为高危PE，休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上，排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则为非高危PE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。

2.1伴休克或低血压的可疑PE 临床可能性评估分值通常很高，属可疑高危PE，随时危及生命，首选CT肺动脉造影明确诊断（I，C），鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、急性冠脉综合征和主动脉夹层。如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查（I，C），以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行CT肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍足以立即启动再灌注治疗，无

PE诊断。床旁辅助影像学检查

动图（Ⅱb，C），以查找静脉或肺动脉血栓，进一步支持PE诊断。患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊断。对于疑诊急性冠脉综合征直接送往导管室的不稳定患者，在排除急性冠脉综合征后，如考虑PE可能，可行肺动脉造影（Ⅱb，C）。推荐诊断策略见图2。

2.2不伴休克或低血压的可疑PE 首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略（I，A）。对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行血浆D二聚体检测，以减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法检测（I，A）。临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D二聚体水平正常，可排除PE （I，A）；临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需进一步检查（Ⅱb，C）；临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。推荐诊断策略见图3。

图3 可疑非高危PE患者诊断流程图

临床高度怀疑肺栓塞及检查不得不推迟的患者，应在诊断性试验进行前开始抗凝治疗；PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，必须迅速准确地对患者进行危险度分层以制定相应的治疗策略。

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肺栓塞的介入治疗(完整版)

肺栓塞的介入治疗（完整版） 肺动脉血栓栓塞症（简称肺栓塞）是指血栓堵塞了肺动脉主干或分支所引起的肺循环障碍。急性肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是我国的常见病，由于PE突发率高、易误诊和漏诊等原因，死亡率极高，在欧美等西方国家处于死因的第三位。其常用的治疗方法主要有抗凝治疗、全身溶栓治疗、经导管介入治疗和外科手术取栓等。其中经导管介入治疗的理论基础在于：远端肺小动脉的总横截面积是中心肺动脉的4倍多，外周肺血管床的容量是中心肺动脉的2倍多。介入治疗可将栓子吸出或变成碎块而使其进入远端肺动脉，从而开放中心肺动脉，迅速降低肺动脉阻力，明显增加总的肺血流，改善心肺的血液动力学状况及右室功能。 虽然自从1971年Greenfield 等报导PE病人导管血栓吸除术至今已有多年，但在临床中应用并不广泛，在国际上的文章多以单中心为主。汇总35项介入治疗的非随机研究资料表明，在纳入的594例患者中，介入治疗的临床成功率为87%。近年来多国关于肺栓塞的诊疗指南也都提到了介入治疗。其中2014年ESC急性肺栓塞诊断治疗指南指出对于有溶栓绝对禁忌症或溶栓治疗失败的高危PE病人来说，经皮导管取栓或碎解大血管的血栓可以替代手术治疗。2015年中国急性肺血栓栓塞症治疗专家共识中提出介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。对于有溶栓绝对禁忌症的病人，介入方法可以采

用。2016年美国胸科医师学会(ACCP)公布的第10版血栓栓塞症抗栓治疗指南同样指出：导管介入治疗适应于出现低血压的急性PE病人，并同时出现下列情况之一：①出血风险高；②全身溶栓治疗失败；③在全身溶栓治疗前即可能由于休克导致死亡，并且需要有相关专家在场可行介入治疗。因此目前临床中肺栓塞介入治疗推荐的适应证是：急性（≤2周以内）、血流动力学不稳定，出现低血压和休克（高危以及病情恶化、出现血液动力学变化的中高危病人）；溶栓疗法失败或禁忌证；开胸手术禁忌或术后再发或不愿手术者。由于是有创治疗，因此禁忌症同样也需要重视，目前主要的禁忌症包括：存在活动性内脏或颅内出血；近期(2周内)有手术或内脏穿刺检查病史，特别是神经外科和眼科手术史；近期曾做过有创的心肺复苏；存在严重感染；未能控制的重症高血压；存在血管造影的禁忌证。 PE的介入治疗方法有多种，目前主要有以下5种方法： 1，抽吸导管进行血栓抽吸、血栓旋切：将导管置于肺动脉内的血栓部位，通过连接注射器人工负压抽吸或连接机械予以负压抽吸。日本报告的肺动脉内血栓抽吸术，主要使用8F的右冠状动脉导管置于肺动脉内的血栓部位，用10ml注射器负压抽吸，吸住血栓后取出导管，然后从导管推出血栓，需要反复数十次才能完成吸栓。其特点是使用常规导管，方法简单，易于普及，不足之处是所需时间长。 2，流变液压导管装置进行血栓流变溶解：其利用高速喷射盐水在肺动脉内产生涡流及文丘里效应碎栓和除栓，其典型代表为Hydrolyser导

-肺栓塞抗凝治疗

肺栓塞的抗凝治疗 抗凝治疗的作用：抗凝治疗属于血栓栓塞症的二级治疗，即阻止已形成血栓的延伸及新血栓的形成，并可能由于机体的内源性纤溶作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解。 开始治疗的时间：只要是疑诊（不必确诊）肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗，同时进行下一步的确诊检查。 抗凝治疗的主要禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重的未控制的高血压以及近期手术史。当确诊有肺栓塞时，上述情况大多属于相对禁忌症。 药物的选择：主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素，长期维持治疗可改为华法令。在妊娠头三个月及产前6周不可用华法令，如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。 抗凝过程中的实验室监测项目 ①血常规（包括血小板）——肝素治疗期间应当每3天复查血小板。 ②激活的部分凝血活酶时间（aPTT） ③凝血酶原时间（PT）——应当以国际标准化比率（INR）为准。抗凝开始之前应采血查上述三项指标的基础值。肝素抗凝效果以aPTT监测；华法令疗效以PT-INR监测；低分子肝素不必监测。 治疗方案 方案一：开始时静脉用普通肝素，然后过渡为口服华法令 方案二：开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令 方案三：整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 非大面积肺栓塞时上述方案可任选。低分子肝素对大面积肺栓塞的疗效尚无足够资料比较。 注意： ①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素（速碧林）开始，长期治疗可改为华法令维持。 ②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠5天以上，其后若连续2天INR ≥2.0方可停用肝素。

普通肝素（UFH） 适用情况：作为没有严重循环障碍的肺栓塞的首选治疗以及溶栓后的继续抗凝治疗。有溶拴禁忌症的病例仍可考虑用肝素。 作用机制：与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合使ATⅢ活性增加100~1000倍，肝素-ATⅢ复合物再与因子Ⅱa（即凝血酶）、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa结合并灭活之。最重要的是抗-Ⅱa和抗-Ⅹa作用。 抗凝目标：使aPTT保持在基础值或正常对照值的1.5~2.5倍；或相当于肝素浓度0.2~0.4U/ml（鱼精蛋白滴定法）。 用法：首剂负荷量5000~10000 U或80 U/kg静脉注射，然后静脉输注18 U/kg/h（一般不低于1250 U/h），4小时后测aPTT，根据化验结果调整肝素的剂量，每4~6小时复查aPTT直到治疗水平，其后每日测aPTT 1次。静脉肝素的剂量调整可参考下表。 初始剂量80 U/kg 静脉注射，然后18U/kg/h 静脉输注 aPTT <35s (<1.2倍正常值) 80 U/kg 静脉注射，然后输注速度增 加4U/kg/h aPTT 35~45s (1.2~1.5倍正常值) 40 U/kg 静脉注射，然后输注速度增加2U/kg/h aPTT 46~70s (1.5~2.3倍正常 值) 剂量不变 aPTT 71~90s (2.3~3.0倍正常 值) 输注速度减少2U/kg/h aPTT >90s (>3倍正常值) 停用1小时，然后输注速度减少 3U/kg/h 在静脉注射负荷量以后也可使用皮下注射的方式，每日30000~40000 U，分2~3次使用，于注射后6~8小时采血查aPTT。但是在紧急情况下一般提倡使用静脉给药方式。 如果是溶栓后的继续抗凝治疗，则当aPTT回降至1.5倍以下再开始用，并且不用负荷量。 注意：需要强调足量抗凝的重要性。抗凝剂量不足不能阻止血栓的扩大，因而达不到治疗目的。虽然肝素剂量过大伴随出血的风险也增大，但是肝素抗凝治疗导致的出血更主要与病人的其他合并情况有关，如有创操作、凝血障碍、局部病变等。因此，假若肝素剂量的调整可能使aPTT偏离上述目标范围的话，宁可使aPTT略微超出2.5倍也不要低于1.5倍。

肺动脉栓塞综述

肺动脉栓塞的诊断新进展 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，二者在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，统称静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。 静脉血栓栓塞症在老年人和具有心肺基础病患者身上更常表现为肺栓塞，而不是深静脉血栓形成。在欧美等西方国家，肺栓塞是除心肌梗死和脑卒中外的第三大致死性血管性疾病[2]。根据流行病学模型估计[3]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例；其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%[4]。 PE可以没有症状，有时偶然发现并得以确诊；约10%或更多的有症状性肺栓塞是突发、致死性的，另有5%的患者在治疗期间死亡；约1/3的患者遗留有一些症状，2%的患者由未治愈的肺栓塞发展为血栓栓塞性肺动脉高压。肺栓塞的诊断应从辅助检查前评估临床可能性开始，包括是否存在肺栓塞的危险因素，由有经验的临床医师评价症状和体征是否典型。临床评估通常不能排除肺栓塞，但可以指导诊断性检查的选择，从而协助肺栓塞可能的诊断，并为是否存在深静脉血栓形成的证据。 1、危险因素 早期相关危险因素的识别是肺动脉栓塞的基础，对具有高危因素的住院患者进行预防措施能够很大程度地减少肺栓塞的发生。重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。随着研究的深入，新的易患因素被不断发现：VTE作为心血管疾病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病；3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE 风险显着增高；体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险，尤其妊娠初期3个月；感染是住院期间VTE的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。常见易患因素见表1[5]。

肺动脉栓塞的影像学诊断

肺动脉栓塞的影像学诊断 首都医科大学附属北京安贞医院 吕飙 写在课前的话 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。临床表 现多种多样，轻者可无症状，重者表现为低血压、休克，甚至猝死。常见的 临床症状有呼吸困难、胸痛、咯 血、晕厥等，它们可单独出现或共同表现。既往无心肺疾患 的PE 患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促、 晕厥或胸痛，可发生休克或猝死。 一、 肺动脉栓塞的定义 肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或分支引起的肺循环障碍的临床综合 征。本病的发病率 高，起病较急，对于急性的病人来说，死亡过程较快。如果是慢性的反复 的肺动脉栓塞可以引起慢性肺动脉 高压。 目前公认的首位的病因是盆腔和下肢深静脉血栓形 成，约占2/3左右。其他的栓子来源可以是瘤栓、脂肪栓、羊水栓塞或气栓。 二、 流行病学特点 肺栓塞的临床症状和体征缺乏特异性， 因此临床上非常容易误诊和漏诊。 以美国为例， 每年发病人数为 30万?60万，每年死亡人数10?20万。近年来我国对本病的认识逐渐加 深。我国肺栓塞 协作组 40家医院统计的肺栓塞病例数比 90年代增加将近10倍，安贞医院 的统计从2002年?2007年病例 总数为700多例，平均每年118例。肺动脉栓塞及时的诊断、 有效的治疗可以明显的降低死亡率。 检查方法我们怎么选择才能是最理想的? 思考 肺动脉血栓栓塞是一个发病率较高、 容易漏误诊的疾病, 其是近年来影像学技术的发展为本病的诊断提供了很大的帮助， 检查方法较多，尤 这么多的影像学

三、肺栓塞的诊断方法 (一)非影像学检查 1.D-二聚体 对于怀疑肺栓塞的门急诊病人，D-二聚体的检查结果如果小于500 g/L ,基本上可以除外肺栓塞，如果大于500卩g/L应该安排进一步的检查。 D-二聚体诊断的局限性并不高，肿瘤、手术、创伤、感染、脑卒中、心肌梗死等疾病都可以 造成D-二聚体增高。从临床角度来讲，结果为阴性时有助于排除肺栓塞的诊断，单纯的D- 二聚体阳性结果对肺栓塞的诊断意义不大。 2.心电图检查 心电图检查的特异性较差，70%^上的肺栓塞病人可表现为心电图异常，而多数在发病后当时即刻出 现，并且呈一个动态性变化，所以临床上观察到心电图的动态改变比静态异常对于提示肺栓塞的诊断具有更 大的意义。但是心电图没有异常仅能够说明肺栓塞的可能性较小，但是绝不能完全除外肺栓塞的可能性。 (二)影像学检查 1.X平片 (1)区域性肺纹理稀疏和肺纹理消失。 (2)对于伴有肺动脉高压的病人会发现右下肺动脉宽，肺动脉段突出，这个表现在临床上的发生率 约为20% (3 )右心室的扩大。 (4)对于伴发肺梗死的病人或有肺部反应性炎性渗出的病人，能看到肺部炎性浸润的阴影，这个比 例将近1/3。 (5)如果患 侧的膈肌抬高，往往代表肺组织的容积有一定的缩小，这个比例约60% (6)少数病人还可以伴有胸腔积液，陈旧的反复发作的肺栓塞慢性病人可能有胸膜肥厚 (7)至少有30%^上的肺栓塞病人平片的表现可以完全正常。 2.超声心动图

肺栓塞抗凝治疗

肺栓塞得抗凝治疗 抗凝治疗得作用：抗凝治疗属于血栓栓塞症得二级治疗，即阻止已形成血栓得延伸及新血栓得形成，并可能由于机体得内源性纤溶作用使已经存在得血栓缩小甚至溶解。 开始治疗得时间：只要就是疑诊（不必确诊）肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗，同时进行下一步得确诊检查。 抗凝治疗得主要禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重得未控制得高血压以及近期手术史。当确诊有肺栓塞时，上述情况大多属于相对禁忌症。 药物得选择：主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素，长期维持治疗可改为华法令。在妊娠头三个月及产前6周不可用华法令，如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。抗凝过程中得实验室监测项目 ①血常规（包括血小板）——肝素治疗期间应当每3天复查血小板。 ②激活得部分凝血活酶时间（aPTT） ③凝血酶原时间（PT）——应当以国际标准化比率（INR）为准。抗凝开始之前应采血查上述三项指标得基础值。肝素抗凝效果以aPTT监测；华法令疗效以PT-INR监测；低分子肝素不必监测。 治疗方案 方案一：开始时静脉用普通肝素，然后过渡为口服华法令 方案二：开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令 方案三：整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 非大面积肺栓塞时上述方案可任选。低分子肝素对大面积肺栓塞得疗效尚无足够资料比较。 注意： ①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素（速碧林）开始，长期治疗可改为华法令维持。 ②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠5天以上，其后若连续2天INR ≥2、0方可停用肝素。 普通肝素（UFH） 适用情况：作为没有严重循环障碍得肺栓塞得首选治疗以及溶栓后得继续抗凝治疗。有溶拴禁忌症得病例仍可考虑用肝素。 作用机制：与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合使ATⅢ活性增加100~1000倍，肝素-ATⅢ复合物再与因子Ⅱa（即凝血酶）、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa结合并灭活之。最重要得就是抗-Ⅱa与抗-Ⅹa作用。 抗凝目标：使aPTT保持在基础值或正常对照值得1、5~2、5倍；或相当于肝素浓度0、2~0、4U/ml（鱼精蛋白滴定法）。

肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.

3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。

肺动脉血栓栓塞症的X线影像学诊断

?继续教育园地(危重病医学系列第28讲)? 作者单位:100037北京,中国医学科学院阜外心血管病医院 肺动脉血栓栓塞症的X 线影像学诊断 戴汝平　曹程 肺动脉血栓栓塞症(PTE )的临床症状、体征具有相当的不确定性,但如果临床医生对PTE 有较强的诊断意识,善于进行识别,结合临床症状、体征,并合理安排进一步的影像学检查可以协助明确诊断。胸部X 线平片常常是首选的初筛检查手段,多有异常表现,但缺乏特异性。肺动脉造影目前仍为PTE 诊断的“金标准”与参比方法。需注意该检查具有侵入性,费用较高,而且有时其征象亦难于解释。随着无创检查技术如CT 检查手段的日臻成熟,多数情况下已可明确诊断,故对肺动脉造影的临床需求已逐渐减少。 一、PTE 的胸部X 线平片诊断 表现多缺乏特异性,通常包括:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;如果发生肺梗死,可有特征性影像,如尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;如果累及范围较大可出现肺动脉高压征象,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE ,但在提供疑似PTE 线索和除外其他疾病方面,X 线胸片具有重要作用。 二、PTE 的肺动脉造影诊断 肺动脉造影(PAA )目前仍为PTE 诊断的“金标准”。选择性肺动脉造影是将导管先端放置主肺动脉或左右肺动脉,快速注入碘造影剂,行肺动脉影像记录。造影同时可以得到血液动力学资料,被公认为是PTE 诊断的金标准。肺动脉造影受到高度重视是因为它不仅是一个诊断过程,同时也是介入治疗的重要步骤,如机械消融或溶栓治疗,下腔静脉滤过器置入等。选择性肺动脉造影主要目的是:(1)疑难病例的诊断与鉴别诊断,如与动脉炎、原发肺动脉高压、肺动脉肿瘤等鉴别时;(2)拟作介入治疗或手术治疗者;(3)必须获得血液动力学资料时。 1.适应证与禁忌证:适应证:(1)同于常规肺动脉造影 适应证。(2)复杂病例鉴别诊断:CT 、MRI 及核素V/Q 不能明确诊断或鉴别诊断有困难的疑难病例。(3)慢性PTE 外科手术治疗前诊断需要。(4)急性2亚急性PTE 介入治疗。(5)需要血液动力学资料。禁忌证:同于常规肺动脉造影禁忌证。对于PTE 患者还应注意以下几点:(1)大量咯血,肺内有较多积血者。(2)严重肺功能不全,严重气憋2呼吸困难;严重缺氧2紫绀。(3)严重右心衰竭。心包2胸腔2腹腔大量积液影响影像分析者。(4)生命体征不稳定,低血压2休克状态者。(5)活动性血栓影响插管安全性。四肢2腔静脉2右心房 室有新鲜血栓,插管造影有可能使之脱落者。 2.PTE 肺动脉造影的征象:(1)肺动脉腔内充盈缺损,可 存在于各级血管,呈偏心性或向心性,可骑跨于分支的双开 口之上。贴壁的少量附壁血栓呈管壁的不规则增厚。(2)血管完全阻塞,呈圆杵状、杯口状、不规则斜坡状。(3)外周血管缺支,呈截断现象。(4)血流再分配,未受累及血管增粗、扭曲。(5)肺灌注期呈楔形灌注缺损。(6)小循环时延长。 (7)肺动脉高压征象,中心肺动脉增宽,段以下分支变细,右 心增大。对于急性PTE 新鲜血栓与慢性PTE 的陈旧血栓造影征象的鉴别是困难的,相对鉴别要点如下:(1)急性PTE 征象:①腔内充盈缺损,其中双轨征是新鲜血栓的典型征象,电影检查呈现漂浮征是其特点;②血管完全阻塞,新鲜血栓的完全梗阻可呈不规则杵状、杯口状,血管径稍增粗;③肺灌注期呈规则的楔形灌注缺损、伴出血、渗出、水肿、胸腔积液等。 (2)慢性PTE 征象:①血管壁的不规则增厚,②管腔呈不同 程度狭窄,或③完全闭塞,管腔稍变细,④血流再分配,未受累及血管增粗、扭曲,⑤陈旧性肺梗塞,⑥肺动脉高压征象。 急性与慢性PTE 影像学征象大多是相对的,应根据临床病史、实验室检查提供的重要依据结合影像诊断做出评价。新鲜血栓与陈旧血栓常常同时存在,为鉴别带来困难。 3.肺动脉造影诊断PTE 的评价:肺动脉造影诊断PTE 的 敏感性及特异性均在96%以上,在PTE 临床诊断上始终是“金标准”,是最终的依据。肺动脉造影阴性结果,临床不治疗是安全的。肺动脉导管检查可以获得准确的血液动力学资料。肺动脉造影及诊断是PTE 介入治疗的必要步骤。肺动脉造影是有创检查,肺动脉造影技术条件要求高(包括设备、导管技术),因此,未能作到广泛的应用。肺动脉造影检查大约有6%并发症,0.5%的死亡率,对于急性PTE ,病人处于紧急状态下,此项检查几乎不可能实现。碘过敏者、重度心、肝、肾脏功能不全者为禁忌证,应用受到限制。 三、肺动脉血栓栓塞症的CT 诊断 1970s 年代CT 应用于临床,但是,由于普通CT 扫描时间 长(4～5秒),影响了对肺动脉血栓栓塞症(PTE )的诊断检查,早年虽有报告,但是临床不能推广应用。1989年开发螺旋CT (SCT ),至1995年达到亚秒级扫描技术,CT 血管造影实现了可以观察肺动脉,对PTE 诊断成为可能。1998年多层螺旋CT (MSCT )的出现,容积扫描速度及成像速度明显提高,使 CT 的临床应用扩展到心血管系统。从而,使我们有可能重 新评价传统的诊断检查方法,并且有可能制定出一套准确、无创、简单易行、经济并能广泛应用的影像学诊断方法,以保证临床对PTE 及时做出正确的诊断。

肺动脉高压

肺动脉高压

病历摘要患者，女性，５４岁。因“乏力、胸闷、气短１年半，双下肢水肿半年”于２００４年５月入院。患者自２００２年８月无诱因感乏力，并出现活动后胸闷、气短。予扩冠治疗，效果不佳；２００２年１２月出现胸闷气短加重，晕厥３次，伴呕吐；无肢体抽搐及大小便失禁，约３～５分钟后苏醒，自觉与体位变化及用力有关。最后一次晕厥时咳粉红色泡沫痰，当地医院超声心动图提示：三尖瓣关闭不全（中度），肺动脉高压（重度），肺动脉收缩压９５ｍｍＨｇ。诊为原发性肺动脉高压，肺源性心脏病。经强心、利尿等对症治疗，症状有所改善。进一步检查，胸部ＭＲＩ发现右上纵隔囊性病变、肺动脉增宽、右房右室增大、二尖瓣关闭不全、双侧胸腔少量积液。心导管检查“符合原发性肺动脉高压，肺动脉主干压约１２２／５０ｍｍＨｇ”。血气分析：ＰａＯ2６９．６０ｍｍＨｇ，ＰａＣＯ2２６．８ｍｍＨｇ。经卡托普利、硝普钠、硝苯地平、氯沙坦等治疗，效果均不佳。患者活动耐量逐步下降，稍微活动则胸闷气短。２００３年１１月出现双下肢凹陷性水肿，并逐渐加重，同时出现夜间阵发性呼吸困难，利尿治疗可缓解。２００４年２月在当地医院腹部Ｂ超发现腹水，经利尿治疗后好转。为进一步诊治收入我院。患者１年前出现尿量减少，近期体重增加明显（５ｋｇ），平素长期服用利尿药。既往无冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肺部疾病史，无慢性咳嗽、咳痰史，无吸烟史。从事化工分析工作，有毒气（主要为氨气）接触史２０余年，粉尘接触史１年。入院查体慢性病面容，口唇紫绀明显。颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（－）。双肺呼吸音清，心相对

浊音界向左稍扩大，心率８２次／分，律齐，三尖瓣听诊区可闻及３／６收缩期杂音，Ｐ２＞Ａ２，未闻及心包摩擦音。右下肺、左中肺肩甲部可闻及吹风样杂音。腹稍膨隆，肝肋下１．５ｃｍ，余（－），双下肢凹陷性水肿。实验室检查血常规正常，肝肾功能：谷丙转氨酶（ＡＬＴ）正常，白蛋白（ＡＬＢ）３．７～４．０ｇ／ｄｌ，总胆红素（Ｔｂｉｌ）２．４７～３．５５ｍｇ／ｄｌ，直接胆红素（Ｄｂｉｌ）１．１７～１．７２ｍｇ／ｄｌ，血肌酐（ＳＣｒ）０．８～１．２５ｍｇ／ｄｌ，尿素氮（ＢＵＮ）１４．９～２８ｍｇ／ｄｌ，血糖７４～１０８ｍｇ／ｄｌ。尿常规、便常规及ＯＢ（－）。２４ｈ尿量：８００ｍｌ。２４ｈ尿蛋白排泄量：０．３１０ｇ。免疫指标：抗核抗体（ＡＮＡ）＋ｄＳＤＮＡ、抗Ｊｏ－１抗体、自身抗体、补体、免疫球蛋白、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质抗体（ＡＮＣＡ）、血沉、Ｃ反应蛋白、Ｄ－二聚体、抗心磷质抗体（ＡＣＬ）、可提取核抗原（ＥＮＡ）均阴性。血气分析ＰＯ2６６．６ｍｍＨｇ，ＰＣＯ2３１．０ｍｍＨｇoＸ线胸片：肺门影重，纵隔增宽，心影大，肺动脉段突出。高分辨ＣＴ：肺动脉高压，右心房及右心室明显增大；心包少量积液，前纵隔及中上纵隔有液体密度影，考虑为心包积液向上的延伸。ＣＴ肺动脉及静脉造影（ＣＴＰＡ，ＣＴＶ）：肺动脉高压，右心房及右心室明显增大；心包积液，少量腹水；肝淤血；胆囊结石。未见明显血栓征象。肺灌注通气显像：血流期肺动脉区异常，符合肺动脉高压表现；双肺多节段血流灌注减低，通气受损，通气－灌注基本匹配。肺功能：１秒钟用力呼气量（ＦＥＶ1）、最大肺活量

肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

肺动脉高压的五种病因

肺动脉高压的五种病因 肺动脉高压是以肺血管阻力进行性升高为主要特征，进而右心室肥厚扩张的一类心脏血管性疾病，那么肺动脉高压是怎么原因呢？接下来带大家了解一下吧。 肺动脉高压的五种病因1?左心疾病相关性肺动脉高压 约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全，在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构，进一步导致肺动脉高压。 2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压 先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的 先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%，而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。 3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压 包括各种风湿、类风湿性疾病。如干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎、类风湿性关节炎等都可以引起肺动脉高压，在我国发病人数很多。这一类疾病并发肺动脉高压比例很高，且能显著影响预后，而原发病的识别与处理至关重要。 4.缺氧性肺动脉咼压 我国是烟草大国，由此导致慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等慢性肺部疾病高发；支气管扩张、肺结核等这些疾病

最后也会导致肺动脉高压，引起右心衰竭。睡眠呼吸障碍患者也会发生肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，因此慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧性是一个值得关注的问题；另一方面高原性肺动脉高压是国外少有而我国常见的一种疾病。这些患者，由于肺泡缺氧，继而发生低氧性肺血管收缩，肺动脉压升高。 5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压 深静脉血栓形成和肺栓塞在临床工作中经常遇到，发病率、致死率、致残率都很高，由此而诱发的慢性血栓栓塞性肺动脉高压也有很高的发生率，临床上也很常见。 肺动脉高压的检查事项1?心电图 肺动脉高压特征性心电图改变有：1）电轴右偏；2）I导联出现s 波；3）右心室肥厚高电压，右胸导联可出现ST-T波低平或倒置。如果没有上述心电图特征，也不能排除肺动脉高压的诊断和严重的血流动力学的改变。心电图检查作为筛查手段，其敏感性（55%）和特异性（70%）均不是很咼。 2.胸部X线片 胸片的改变包括肺总动脉及肺门动脉扩张，伴外周肺血管稀疏（“截断现象”）。还可发现原发性肺部疾病，胸膜疾病，心包钙化，或者心内分流性畸形，因为后者可出现肺血管增多。胸片检查可以帮助排除中到重度的肺部疾病或肺静脉高压患者。但肺动脉高压的严重程度和肺部放射性检查的结果可不一致。

急性肺动脉栓塞治疗策略及方案

急性肺动脉栓塞治疗策略及方案 一、急性期治疗策略 (一)合并休克或低血压肺栓塞患者(高危)：(1)高危肺栓塞患者，推荐启动静脉普通肝素抗凝 治疗不必延迟(I c)。(2)推荐溶栓治疗(I B)。(3)溶栓禁忌或失败的患者，推荐手术肺动脉栓子清除术(I c)。(4)全剂量静脉溶栓禁忌或失败的患者，应考虑经皮导管治疗作为手术肺动脉栓子清除术的替代治疗(Ⅱa c)。 (二)不合并休克或低血压肺栓塞患者(中危或低危)：注射用抗凝剂和VKA联合抗凝治疗：(1)肺栓塞高度或中度临床可能性患者，诊断过程中推荐启动注射抗凝治疗，不必延迟(I c)。(2)对多数患者，推荐低分子量肝素或磺达肝癸钠为急性期注射抗凝治疗的方式(I A)。(3)推荐VKA，与注射抗凝治疗同步进行，使INR达到目标值2．5(范围2．0～3．0)(I B，表7，8)。 再灌注治疗： 1．无休克或低血压的患者，不推荐常规直接静脉溶栓治疗(ⅢB)。2．中一高危患者，推荐严密监测，早期发现血流动力学失代偿，及时启动补救性再灌注治疗(I B)。

3．中一高危肺栓塞患者，出现血流动力学失代偿的临床迹象，应该考虑溶栓治疗(Ⅱa B)。 4．中高危患者，如预期溶栓后出血的风险高，可以考虑手术肺动脉栓子切除术(Ⅱb C)。 5．中高危患者，如预期溶栓后出血的风险高，可以考虑经皮导管介入治疗(Ⅱb B)。 早期出院和家庭治疗：急性低危肺栓塞患者，如果能够提供合适的门诊治疗和抗凝治疗，应该考虑早期出院以及持续家庭治疗(Ⅱa B)。 (三)静脉滤器的推荐：(1)急性肺栓塞患者，抗凝治疗绝对禁忌时应考虑下腔静脉滤器置人(Ⅱ a C)。(2)即使抗凝强度达到治疗水平肺栓塞仍复发时，应考虑下腔静脉滤器置入(Ⅱa c)。(3)不推荐肺栓塞患者常规使用下腔静脉滤器(ⅢA)。 二、抗凝治疗持续时间 肺栓塞后抗凝治疗持续时间推荐： 1．继发于短暂(可逆性)诱发因素的肺栓塞患者，推荐口服抗凝治疗3个月(I B)。 2．不明原因肺栓塞患者，推荐口服抗凝治疗至少3个月(I A)。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压指南解读

慢性血栓栓塞性肺动脉高压指南解读 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（Chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH）属于肺动脉高压的第四大类，也是潜在可以治愈的一类肺动脉高压。法国NICE 会议针对CTEPH进行了系统的阐述，在诊断、外科手术、内科靶向药物治疗和治疗效果评估等方面提出了推荐意见，本文以主要的推荐要点做简要阐述和解读。 一、CTEPH诊断方法评价 影像学检查在CTEPH的诊断中具有至关重要的作用。所有肺动脉高压患者均应通过影像学检查确定是否为CTEPH，包括核素V/Q显像、CT 肺动脉造影(CTpulmonaryangiography,CTPA)以及肺动脉造影检查。目前CTEPH诊断推荐如下：（1）V/Q显像作为CTEPH筛选的首选检查方法；CTPA可能会导致误诊为PAH及存在远端血管疾病的CTEPH患者漏诊；（2）肺动脉仍然是CTEPH确诊及评估手术的金标准；（3）对于有经验的CTEPH专家治疗组，高质量的CTPA可以替代肺动脉造影。 二、CTEPH外科手术技术的进步与介入治疗的选择 手术治疗即肺动脉血栓内膜剥脱术是目前CTEPH患者最主要的治疗方法，不少CTEPH患者可经手术而达到治愈标准。所有CTEPH患者均需评估手术治疗的可能性。详细的术前患者评估和选择，手术的技术与经验，术后的精确管理是手术成功的必要前提条件。

CTEPH治疗团队包括有经验的外科医师及内科医师，CTEPH团队各个协作组之间应该进行紧密的联系。在选择其它方法治疗CTEPH之前应该进行充分的手术评估。目前推荐更新的外科治疗方法如下：（1）深低温停循环（DHCA）的肺动脉内膜剥脱术（PEA）仍然是治疗CTEPH的经典手术方法，应该作为首选推荐；（2）体外膜氧合（ECMO）作为PEA 术严重的并发症的支持治疗手段，在手术中心应该配备；（3）介入治疗（经皮肺血管腔内成型术）的效果应该进一步评价，在治疗CTEPH患者时不能够取代PEA术。 三、CTEPH的内科靶向药物治疗的作用 内科药物治疗是CTEPH综合治疗方案中的关键部分，包括抗凝治疗、改善右心功能的治疗，近年来，新型靶向治疗药物的开发使不能手术治疗的CTEPH出现新的希望。新型治疗药物包括前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶受体激动剂等。 目前认为，新型药物主要适用于以下情况：①无法行手术治疗，包括血栓主要集中在远端不适合进行手术和可能出现严重的并发症而存在手 术禁忌证；②术前准备，适当改善术前高危患者的血流动力学状态；③术后症状性残余/复发的CTEPH，术后大约10％~15％的患者仍有PH，这些患者可以从药物辅助治疗中获益。对于可行手术的CTEPH患者，药物治疗反而可能延迟，从这一角度看药物治疗没有益处。因此，对于可以手术的CTEPH患者，靶向药物治疗是不推荐的。

肺动脉栓塞的影像学诊断

首都医科大学附属北京安贞医院吕飙 写在课前的话 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。临床表现多种多样，轻者可无症状，重者表现为低血压、休克，甚至猝死。常见的 临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等，它们可单独出现或共同表现。既往无心肺疾患 的PE患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛，可发生休克或猝死。 一、肺动脉栓塞的定义 肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或分支引起的肺循环障碍的临床综合 征。本病的发病率高，起病较急，对于急性的病人来说，死亡过程较快。如果是慢性的反复 的肺动脉栓塞可以引起慢性肺动脉高压。目前公认的首位的病因是盆腔和下肢深静脉血栓形 成，约占2/3左右。其他的栓子来源可以是瘤栓、脂肪栓、羊水栓塞或气栓。 二、流行病学特点 肺栓塞的临床症状和体征缺乏特异性，因此临床上非常容易误诊和漏诊。以美国为例， 每年发病人数为30万～60万，每年死亡人数10～20万。近年来我国对本病的认识逐渐加 深。我国肺栓塞协作组40家医院统计的肺栓塞病例数比90年代增加将近10倍，安贞医院 的统计从2002年～2007年病例总数为700多例，平均每年118例。肺动脉栓塞及时的诊断、 有效的治疗可以明显的降低死亡率。 肺动脉血栓栓塞是一个发病率较高、容易漏误诊的疾病，检查方法较多，尤其是近年来影像学技术的发展为本病的诊断提供了很大的帮助，这么多的影像学 检查方法我们怎么选择才能是最理想的？

三、肺栓塞的诊断方法 （一）非影像学检查 1.D-二聚体 对于怀疑肺栓塞的门急诊病人，D-二聚体的检查结果如果小于500 μg/L，基本上可以除外肺栓塞，如果大于500 μg/L应该安排进一步的检查。D-二聚体诊断的局限性并不高，肿瘤、手术、创伤、感染、脑卒中、心肌梗死等疾病都可以造成D-二聚体增高。从临床角度来讲，结果为阴性时有助于排除肺栓塞的诊断，单纯的D-二聚体阳性结果对肺栓塞的诊断意义不大。 2.心电图检查 心电图检查的特异性较差，70%以上的肺栓塞病人可表现为心电图异常，而多数在发病后当时即刻出现，并且呈一个动态性变化，所以临床上观察到心电图的动态改变比静态异常对于提示肺栓塞的诊断具有更大的意义。但是心电图没有异常仅能够说明肺栓塞的可能性较小，但是绝不能完全除外肺栓塞的可能性。 （二）影像学检查 1.X平片 （1）区域性肺纹理稀疏和肺纹理消失。 （2）对于伴有肺动脉高压的病人会发现右下肺动脉宽，肺动脉段突出，这个表现在临床上的发生率约为20%。 （3）右心室的扩大。 （4）对于伴发肺梗死的病人或有肺部反应性炎性渗出的病人，能看到肺部炎性浸润的阴影，这个比例将近1/3。 （5）如果患侧的膈肌抬高，往往代表肺组织的容积有一定的缩小，这个比例约60%。 （6）少数病人还可以伴有胸腔积液，陈旧的反复发作的肺栓塞慢性病人可能有胸膜肥厚 （7）至少有30%以上的肺栓塞病人平片的表现可以完全正常。 2.超声心动图

原发性肺动脉高压分析

ICD:I27.0 1.症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：

④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加。当血细胞比容＞50%可使肺血管阻力增加。 (3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、叁房心、左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1 倍才会影响肺动脉压。 2.病理改变任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间，均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄，晚期局部萎缩及管腔扩张，就病理形态学而言，主要分4 大类： (1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病，也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压，门静脉血栓及血吸虫、艾滋病等。组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚，内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化，管腔阻塞，细动脉机化，血管扩张性病变，类纤维素坏死及丛样病变形成，该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓，血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。 (2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。 (3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。 (4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管，细动脉机化，内膜有纵行平滑肌细胞束或层，类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。

肺栓塞治疗原则及方法

肺栓塞治疗原则及方法 发表时间：2008-05-25发表者：北京大学第三医院心脏外科 (访问人次：100) 肺栓塞治疗目标是抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。血液动力学不稳定是急性大面积肺栓塞的一个特征,死亡率达20%。基本治疗包括吸氧,建立静脉通路,止痛,治疗心源性休克,抗凝和静脉溶栓治疗。对于此类休克,主要以补液和正性肌力药物为主,以保证右室灌注。 静脉溶栓治疗 目前国际上,溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。鉴于国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意。国外常用的药物和用法如下。 瑞替普酶(r-PA):10 MU 静脉注射2次,给药相隔时间在30分钟以上。 阿替普酶(rt-PA):100 mg 静脉滴注,持续时间在2小时以上。 链激酶:30分钟给予25万单位,随后10万单位/小时,持续24小时。 抗凝治疗 目前国际上对于血液动力学稳定、非大面积肺栓塞的患者主要应用抗凝药物进行治疗,抗凝药物包括低分子量肝素和华法林,有活动性消化道出血和颅内出血者禁用。欧美国家常用药物和方法介绍如下: 低分子量肝素钙:4100 IU,皮下注射,q12h。 依诺肝素:4000 IU,皮下注射,q12h。 达肝素钠:200 IU/kg,皮下注射,qd。 亭扎肝素:175 IU/kg,皮下注射,qd,每天同一时间给药,连续6天,直到华法林或其他长效抗凝药起效后停药。 在应用抗凝治疗期间,应监测活化部分凝血酶原时间(APTT),维持APTT在正常值的1.5~2.5倍。对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发。 低分子量肝素不良反应少,疗效好,适应证广。华法林可口服,但起效慢,抗凝疗程应足够长,国际上推荐治疗时间为4~6周。应维持国际标准化比值在2.5,华法林起始剂量为5~15 mg/d 口服 qd。抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗。 有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞。 手术治疗

成人肺动脉高压疾病特征分析

成人肺动脉高压疾病特征分析 发表时间：2016-06-23T15:50:28.253Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第7期作者：赵许成 [导读] 总结成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压（PAH）患者围手术处理的经验，分析影响手术效果的高危因素，以期提高术后的效果。 牡丹江市第一人民医院 157001 【摘要】目的：总结成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压（PAH）患者围手术处理的经验，分析影响手术效果的高危因素，以期提高术后的效果。方法：回顾性分析外科手术治疗18岁以上先天性心脏病合并重度 PAH 患者100例，男 45例，女55例，年龄 18～61 岁，肺动脉压与主动脉压比值（PAP/AOP）0.75～1.0，肺血管阻力 2～14 Wood 单位。结果：肺动脉高压组右心房、右心室、主肺动脉内径和年龄均较正常肺动脉压组增大，两组缺损直径差异无显著性；女性肺动脉高压发生率较男性增高。术后恢复顺利，全组无死亡。结论：随着年龄的增长，肺动脉高压程度逐渐加重。术后延长呼吸机辅助时间、维持一定程度的过度通气、一氧化氮吸入及肺血管扩张药物的应用均是治疗术后肺动脉高压、预防肺动脉高压危象的重要手段。 【关键词】成人；肺动脉；高压疾病 【中图分类号】R972+.6【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-07-110-01 肺动脉高压是致残性和致死性较高的一种进展性的疾病，是由各种原因引起的肺血管床功能和/或结构改变，导致以肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征，最终致使右心衰竭，甚至死亡它既可以是独立存在的一种疾病；又可以是多种不同类型疾病进展过程中必经的一个阶段。往往有很多患者在最佳手术期没能发现或者未经专科医生诊断没有正确认识到其危害性，从而延误了最佳治疗时机甚至失去了治疗时机。我们总结了2013年1月至2014年12月，外科手术治疗18岁以上先天性心脏病合并重度 PAH 患者100例的临床资料，重点分析影响手术效果的高危因素，探讨手术适应证，以期提高术后的效果。 1.资料和方法 1.1一般资料 本组成人继发孔型房间隔缺损继发肺动脉高压患者100例，男性45例，女性55例，年龄18-64岁，平均 39.4±12.7岁，其中35岁以上78例。体重平均为50.5±9.4kg。术前右心导管检查，平静状态下血氧饱和度88%～96%，动脉血氧分压 56～87mmHg，Qp∶Qs1.2～3.5，肺动脉压与主动脉压比值（PAP/AOP）0.75～1.0，肺血管阻力（PVR）2～14 Wood 单位。术前胸片显示肺血明显增多，心胸比值0.57～0.82，心电图显示左心室肥厚46例，右心室肥厚21例，双心室肥厚19例，合并心房颤动的 14例。 1.2方法 患者均经TTE检查确诊，除外合并其他先天性心脏畸形。根据经胸超声心动图（TTE）测定的肺动脉收缩压（PASP）分组。 ASP≤30mm Hg为正常肺动脉压（NPP）组56例，男26例，女30例，年龄（29.2±8.1）岁；PASP>30mm Hg为PAH组44例，男16例，女28例，年龄（39.7±12.1）岁。收集患者实验室检查、手术前后心脏超声情况、手术时间、CPB 及阻断时间、呼吸机使用时间、扩管药物及强心药物使用时间、ICU治疗时间。根据三尖瓣返流压差法和右室流出道时间间期法测定肺动脉收缩压，根据心尖四腔、胸骨旁大动脉短轴、剑下四腔、剑下双心房等切面分别测量缺损直径，以最大值为ASD缺损直径，常规测量右心房、右心室及主肺动脉内径。术中常规股动静脉穿刺，其中，40例同时行冠状动脉造影，60例患者均行右心导管检查，并得到全肺阻力及分流量等相关数据后行PAD封堵。 1.3术后处理 术后呼吸机辅助，监测氧饱和度。应用多巴胺3～10μg?kg-1?min-1等血管活性药物。术后PAP/AOP 大于 0.5 的患者，给予吸入一氧化氮10～20 ppm，后改用靶向药物治疗。 1.4统计学处理 所有数据均用SPSS 13.0软件包进行统计分析，计量资料以x-±s表示，两组间均数比较采用两独立样本t检验，计数资料的比较采用i2检验。 结果 随着年龄的增长，肺动脉高压程度逐渐加重。18- 35岁为33.5±7.2mmHg，35岁以上为 43.6±6.5mmHg；随着肺动脉压力增高，患者手术时间、CPB 时间、呼吸机应用时间、强心药物使用时间及 ICU治疗时间明显延长。术后不良事件发生 33 例，包括严重低心排综合征24 例，低氧血症（氧合指数小于 100）19 例，肺动脉高压危象 9 例。手术早期死亡 7 例，死亡率3.5%，死亡原因是严重低心排综合征。术后呼吸机辅助时间 8 h～23 d。肺动脉主干及左、右支内径随肺动脉压力增高而逐渐增宽，穿隔血流信号宽度与肺动脉内径及肺动脉平均收缩压无明显相关关系。本资料成人继发孔ASD患者肺动脉高压发生率为34.9%（30 /86）；女性患者中肺动脉高压发生率为44.4%（24 /54）较男性18.8%（6 /32）增高（i2= 5.84，P<0.05）。 3.讨论 成人ASD患者发生肺动脉高压是一个复杂的病理生理过程，其中肺血管重构是重要的病理生理基础。传统的外科手术治疗PDA如果遇到上述病例，一般外科医生都不主张进一步手术治疗，虽然我们术前有右心导管资料，但是对于这些处于临界状态患者。临床上我们很难确定其肺动脉的改变是否可逆，因此我们无法进行外科手术，但是介入封堵术我们可以进行试封堵。而本文结果提示ASD患者PAH组右心房、右心室和主肺动脉内径均大于NPP组，表明ASD伴肺动脉高压患者左向右分流量较大，右心系统容量负荷较重。先天性心脏病合并PAH包括体-肺分流和肺-体分流型先天性心脏病引起的 PAH，其中以体-肺分流占多数，临床分级与其他原因的 PAH 标准相同，肺/体循环压力比值或阻力比值超过 0.75 为重度。可能由于房间隔较薄，超声侧向分辨率较差；有相当数量的房间隔不是一个完整的平面，常规二维超声心动图测量往往出现较大的误差。为了明确诊断，右心声学造影在此疾病的诊断中起着重要的作用。当不同时相内肺动脉压高于或等于主动脉压时，降主动脉出现造影剂回声，但左房室腔无造影剂回声。这可与肺动脉高压，卵圆孔重新开放时鉴别，还需跟主肺动脉间隔缺损相鉴别。与其他类型肺动脉高压相比，先心病相关性肺动脉高压尽管肺动脉压力和肺血管阻力最高，但WHO肺动脉高压功能分级11级患者居多，其运动耐量较好，提示肺动脉高压患者心功能与肺动脉压力和肺血管阻力不呈平行关系，而与肺动脉高压病因密切相关。成年