术前穿刺置管持续腹水引流对肝硬化伴顽固性腹水患者肝移植效果的影响
肝硬化难治性腹水51例临床治疗
肝硬化难治性腹水51例临床治疗 发表时间：2012-12-10T13:15:06.797Z 来源：《中外健康文摘》2012年第32期供稿作者：马志良 [导读] 目的研究肝硬化难治性腹水的临床特点，并观察自体腹水浓缩腹腔回输治疗法的疗效以及临床应用价值。 马志良（辽宁省葫芦岛市连山区人民医院消化科?辽宁葫芦岛 125001） 【中图分类号】R657.3+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）32-0216-02 【摘要】目的研究肝硬化难治性腹水的临床特点，并观察自体腹水浓缩腹腔回输治疗法的疗效以及临床应用价值。方法选择我院2009年1月至2012年2月所收治的51例肝硬化难治性腹水患者为研究对象，将其分为实验组与对照组，实验组（26例）采用自体腹水浓缩腹腔回输治疗，对照组（25例）采取传统放腹水加用白蛋白法治疗。比较两组各项指标变化情况。结果实验组腹穿刺数明显要少于对照组 （P<0.05），且腹水量减少方面、内生肌酐清除率以及尿量增加情况均要优于对照组，差异显著（P<0.05）。结论在肝硬化难治性腹水的临床治疗过程中，自体腹水浓缩腹腔回输法较传统放腹水加用白蛋白治疗效果更佳，且安全可靠，值得临床借鉴与应用。 【关键词】肝硬化难治性腹水白蛋白临床治疗 临床上，多数晚期肝硬化患者多会出现腹水症状，且10%左右患者会进一步恶化为难治性腹水（Refractory Ascites,RA）[1]。难治性腹水经大剂量利尿剂治疗效果不理想，且多会再次复发。大量腹水不及时排出，对患者的消化以及呼吸循环系统造成严重损害，极易并发腹膜炎、肝肾综合症等疾病，预后情况较差，给患者带来难以忍受的痛苦。本文采用了自体腹水浓缩腹腔回输法治疗难治性腹水，并与传统放腹水加用白蛋白治疗法比较，效果明显，现将研究结果分析如下： 1.研究对象与方法 1.1研究对象选择我院2009年1月至2012年2月所收治的51例肝硬化难治性腹水患者，将其分为实验组与对照组，实验组26例，其中男15例，女11例，年龄32-71岁，平均年龄（49.2±1.3）岁；对照组25例，其中男16例，女9例，年龄30-72岁，平均年龄（50.1±1.4）岁。两组患者在年龄、性别等一般性资料方面差异不具显著性意义（P>0.05）具有可比性。排除标准：患者入院前3周内发生消化道性出血，需予以排除，有严重并发症患者，如心脑血管疾病等需予以排除。难治性腹水判定：氯化钠摄取量<800mg/d、安体舒通使用量 >120mg/d、患者腹水减少不明显，或无法消退。 1.2方法 实验组：患者保持平卧位，于左下腹及右中腹行常规消毒处理，导管与穿刺针连接并固定，通过左下腹导管将腹水引导入动脉导管，正压泵流速需保持250ml/min左右，腹水在负压泵的处理下浓缩后经静脉导管从右中腹回输腹腔，操作过程中注意需无菌封闭处理，治疗中注意监测患者血压以及心率，治疗后使用一次性腹带束住患者腹部，治疗1周后若复发可重复治疗。对照组：常规给予利尿剂治疗，再行腹腔穿刺放腹水治疗，每次2-3h内可放出腹水6000ml左右，在放腹水的同时给予患者加用白蛋白，使用量约10g，行静脉滴注。治疗后，可给予患者使用小剂量的利尿剂维持性治疗，并观察患者尿量及血压等相关体征。对两组患者各项指标变化进行比较分析。 1.3统计学方法 本文研究相关数据采用SPSS16.0统计学软件进行分析处理，相关计量资料可采用t检验，P<0.05为差异具有显著性意义。 2.结果 2.1两组患者经治疗后，腹水均有所减少，实验组治疗前腹水量（4036.78±1825.88）ml，治疗后腹水量（1181.40±93 3.82）ml,对照组治疗前腹水量（3066.83±1210.92）ml，治疗后腹水量（1668.58±889.63）ml。两组治疗后放出腹水总量及腹穿刺数、腹水减少量方面比较见表1. 表1 两组患者腹水总量、腹穿刺数及腹水量减少情况比较 组别例数腹水放出总量（ml）腹穿刺数（次）治疗前后腹水差值变化（ml） 实验组 26 1341.21±2001.78 0.69±0.81 2855.38±2011.44 对照组 25 4881.69±3049.51 2.20±1.33 1398.25±871.09 T值 4.9202 4.9187 3.3330 P值 <0.01 <0.01 <0.01 2.2肾功能改善相关指标变化情况,两组患者尿量均有增加，实验组治疗前尿量（714.55±166.59）ml，治疗后尿量 （1296.61±230.44）ml；对照组治疗前尿量（712.30±168.60）ml，治疗后尿量（1054.57±219.43）ml；血肌酐均减少，实验组治疗前血肌酐（137.58±42.76）μmol/L,治疗后血肌酐（103.56±31.47）μmol/L，对照组治疗前（133.89±44.52）μmol/L，治疗后 （129.10±36.78）μmol/L；内生肌酐清除率有所增加，实验组治疗前（59.40±21.43）ml/min,治疗后（71.49±23,80）ml/min；对照组治疗前（58.79±22.33）ml/min，治疗后（61.55±22.51）ml/min，但实验组较对照组更加明显（P<0.05） 3.讨论 经临床研究发现，患者发生肝硬化时，会出现门脉高压以及低蛋白血症，同时患者体内血管活性肠肽以及一氧化氮等舒血管物质会出现增加现象，从而造成外周动脉阻力发生扩张，并造成有效血浆的容量严重不足，此时机体会相应作出调节，醛固酮系统被激活，并引发钠及水储留，进一步增加了腹水的生成，可见对于难治性腹水来说，有效血浆容量的不足是造成其发生的主要原因之一[2]。 在治疗过程中，传统常规会使用利尿剂治疗，但利尿剂会造成较多的不良反应，因为对患者进行常规性限盐治疗，会造成钠与氯的严重缺失，再加之使用大量的化学利尿剂，氯与钠会因此大量排除，更进一步造成氯与钠的不断下降，最终易发展为严重性低钠症以及低氯血症，同时整个过程中，腹水会一直保持高渗入，大量腹水不断进入腹腔，且因钠与氯交换过于频繁，造成了细胞内外电解质紊乱与酸碱失衡，最终导致恶性循环[3]。本文中采用的自体腹水浓缩腹腔回输治疗法，对血清电解质不会造成影响，因而不会引起电解质紊乱等副作用。 腹水浓缩腹腔回输治疗，其是一种封闭式无菌循环系统，对于小于45000道尔顿的有毒性物质可起到滤出作用，并可保留分子量大于60000道尔顿的白蛋白等大分子物质，促进其吸收，血浆清蛋白水平会随之提高，通过其有效治疗后，患者体重下降，同时腹水张力减轻，腹水再复发情况随之减少。 本文采用两种方法对肝硬化难治性腹水进行治疗，比较疗效，研究结果显示，实验组腹水消退情况显著好于对照组，实验组消退量为
肝硬化并发难治性腹水36例治疗分析
肝硬化并发难治性腹水36例治疗分析 发表时间：2017-05-15T15:30:52.810Z 来源：《医师在线》2017年3月上第5期作者：杨宇 [导读] 肝硬化是一种主要由病毒感染、长期饮酒或药物刺激引起的，会直接造成肝细胞坏死、变性的慢性肝脏疾病[1]。 157000黑龙江省牡丹江市第一人民医院 【摘要】目的：探讨肝硬化并发难治性腹水的临床治疗措施及疗效。方法：对我院收治的36例肝硬化并发难治性腹水患者，采取科学、规范的综合治疗措施，并对其临床资料进行回顾性分析。结果：本组36例患者治疗后显效17例、有效16例、无效3例，总有效率为91.7%。结论：依据患者的具体病情，因地制宜实施规范综合的治疗方法，可取得较满意的临床治疗效果，值得借鉴。 【关键词】肝硬化；难治性腹水；治疗； 肝硬化是一种主要由病毒感染、长期饮酒或药物刺激引起的，会直接造成肝细胞坏死、变性的慢性肝脏疾病[1]。临床表现上，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现.肝硬化腹水为肝硬化患者失代偿期的一个突出的临床表现，初期会出现明显的腹胀感，进展后腹部会逐渐隆起，至肝硬化难治性腹水阶段属于肝硬化失代偿向晚期转化的过程，患者已经对利尿剂缺乏足够的敏感，甚至应用利尿剂时，还会出现肝性脑病、低钠血症等相应并发症，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命[2]。因此，一旦出现肝硬化并发难治性腹水需及时治疗[3]。为探索有效治疗方法，提高临床疗效，我院于2014年10月～2016年10月期间对收治的36例肝硬化并发难治性腹水患者进行科学、规范的综合治疗措施，并对其临床资料进行回顾性分析，现报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料本组36例肝硬化并发腹水患者中，男性21例，女性15例；年龄39～75岁，平均年龄50.5岁；病程9个月～12年不等，平均病程3.5年；所有患者均符合《实用内科学》有关肝硬化并发难治性腹水的诊断标准[4]。病因：慢性乙型、丙型肝炎后肝硬化28例、酒精性肝硬化6例、原发性胆汁性肝硬化2例；Child-Pugh 分级： B级25例，C级11例； 1.2 治疗方法⑴一般治疗：卧床休息，避免劳累；限制钠盐、水分等物质的摄入摄水量日500～1000 ml，钠盐摄入量每日低于0.5 g，维持患者机体水和电解质的相对平衡；饮食上应避免坚硬、粗糙的食物。⑵药物治疗：口服螺内酯60～100 mg、呋塞米20～40 mg 利尿，3次/d，依据尿量补钾；应用谷胱甘肽、硫普罗宁、甘利欣、促肝细胞生长素等保肝、预防并发症[5]；有腹腔感染者应用抗生素治疗；注意离子、肾功能情况，及时调整，防治肝性脑病。⑶提高血浆胶体渗透压：肝硬化难治性腹水的患者一般都存在低蛋白血症或贫血，营养状况比较差，静脉滴注白蛋白制品、冰冻血浆或输血纠正贫血提高血浆胶体渗透压后，静脉注射20～40 mg呋塞米，从而减少腹水的产生。 ⑷腹腔置管：腹腔置管每日放腹水500～1000 ml,补充白蛋白10-20g、血浆或低分子右旋糖酐200 ml。 1.3 疗效判定标准⑴显效：腹胀症状明显改善或消失，呼吸及循环系统功能也得到了显著的改善，腹水减少3/4以上>2周；⑵有效：治疗后，腹胀症状减轻，呼吸及循环系统功能改善，腹水减少1/2以上>1周；⑶无效：治疗后，患者症状未得到明显改善或出现加重现象，腹水减少时间低。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 2 结果本组36例患者经过治疗后显效17例、有效16例、无效3例，总有效率为91.7%。 3 讨论 肝硬化是常见慢性病，病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床特征，常伴有感染、电解质紊乱、肝肾功能异常等情况。临床研究表明[6]，对于肝硬化难治性腹水的治疗，单纯利尿剂的应用并不能达到理想的治疗效果，所以，在给予利尿剂治疗基础上，应该根据患者的具体情况，因地制宜给予相应的对症处理，纠正电解质紊乱，补充血容量，改善肾灌注不足，稳定生命体征各项指标，防治并发症等处理。 肝硬化腹水的原因很多，肝功能不全、门脉压的增高是主要因素。血浆胶体渗透压的下降、各种原因引起血容量不足、心房钠尿肽相对不足以及机体对心房钠尿肽等激素的敏感性下降、抗利尿激素分泌增加等都能引起腹水的发生[7]。基层医院首先以改善患者的临床症状为主，多采用腹腔穿刺放液治疗，然后根据患者的经济实力和医院的自身技术能力，给予白蛋白、右旋糖酐等支持治疗，避免出现多器官功能紊乱。在大量放腹水时，白蛋白、右旋糖酐补液扩容有效补充了机体的循环血容量，明显改善了肾血流量的灌注不足，促进钠、水代谢，与利尿剂发挥更大的协同作用；同时，大量放腹水，一定程度上降低了腹内压，增加肾血流量，相应地增加了肾小球的滤过率，也就抑制了醛固酮和抗利尿激素的分泌，有助于腹水的消除[8]。 本组研究显示，采用科学、规范的综合治疗措施，结合腹腔置管放腹水，输注白蛋白等提高血浆胶体渗透压治疗肝硬化难治性腹水，临床效果明显，方法易于掌握，便于在基层医院推广使用。 【参考文献】 [1]徐玉虹.肝硬化合并难治性腹水25例临床分析[J].临床和实验医学杂志，2010，9（10）：63-64. [2]祝峻峰，蒋卫民.肝硬化难治性腹水诊治进展[J].中医药临床杂志，2008，12（20）：637-640. [3]段宏宪，段慧. 腹水浓缩回输治疗顽固性肝腹水16例[J].中西医结合肝病杂志，2009，9（2）：5-6. [4]张前进. 40 例肝硬化合并难治性肝腹水的临床治疗观察[J].中国医药导报，2010，7（22）：72-73. [5]熊德山，刘华东.肝硬化难治性腹水44例治疗体会[J].山东医药， 2011，51（9）：452-453. [6]胡大荣，田惠英，王春莲. 腹水超滤浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水[J].中华内科杂志，2009，40（12）：52-53. [7]孟淑红，闫媛媛，李玉良. 肝硬化顽固性腹水36例治疗体会[J]. 中国全科医学，2007，10（10）：838-839. [8]黄义泽，宋有良，叶珍珠. 腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化顽固性腹水32例临床分析[J]. 实用肝病杂志，2009，12（2）：128-129.
肝硬化腹水的治疗指南
博客肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2008-07-17 22:40 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 KP Moore,G PAithal Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义： 不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。 肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～
肝硬化治疗简述综述
1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)
肝硬化顽固性腹水的治疗现状
【关键词】肝硬化；顽固性；腹水 ［关键词］肝硬化；顽固性；腹水 肝硬化顽固性腹水是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志，按照国际腹水协会定义，顽固性腹水为药物治疗后腹水消退不满意和(或)经排放腹水治疗后不能防止腹水的早期复发。其发生机制多认为与肝脏灭活作用减弱、有效循环血量显著减少、肾灌注不足、抗利尿激素(adh)和雌激素增多、血管舒张素激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成和灭活异常有关。由于肝硬化顽固性腹水患者常常腹水量大，症状明显常伴有稀释性低钠血症，肾功能不全，对多种利尿剂不敏感，因此，给临床治疗上带来诸多困难。近年来，随着对肝硬化腹水研究的不断深入，对顽固性腹水的治疗提出许多新的方法和途径，现就其治疗现状综述如下。 1 限钠与限水 关于限钠，sherlock等［1］认为肝硬化腹水患者尿钠排泄<10 mmol/l(相当于0.2 g 钠)，肾外丢失钠为0.5 g/d.，如果每天摄入钠&0.75 g(1 g钠相当于2.5 g氯化钠)，就会形成腹水，因此钠摄入必须严格控制在22 mmol/d之内。而runyon［2］则认为，在无发热、无腹泻的患者肾外排钠<10 g，当尿钠钾之比&1，24 h肾脏排出钠就可以&78 mmol/d，因此钠盐限制在88 mmol/d(相当于2 g钠和5 g氯化钠)比较合适，认为钠盐限制更严些，有利于腹水排出，但顺应性很差。国内也有研究认为，过严限钠可使尿钠排出减少，利尿剂作用减弱，腹水消退时间延长［3］。目前多主张限钠的标准以摄入钠与尿排出钠平衡为宜。肝硬化患者常伴有水潴留，即肾脏对自由水的清除障碍，亦称水失耐受。顽固性腹水患者adh 增加，肾小球滤过率(gfr)下降，钠水重吸收大大增加，当血钠<130 mmol/l或限钠与应用利尿剂后体重仍增加者，宜控制水的摄入，每日在1 000 ml内为宜［4］。 2 利尿 2.1 普通利尿剂的应用20世纪30年代初已开始使用利尿剂治疗肝硬化性腹水，现已作为肝硬化腹水基础治疗的常规用药。具体方法：若24 h na+/k+<1，用安体舒通40 mg/d~120 mg/d或氨苯碟啶100 mg/d~300 mg/d，若na+/k+&1则用速尿800 mg/d~120 mg/d，可以降低血管紧张素水平，防止肾功能损害［5］。临床应用应根据具体病情采用不同的给药方法，如逐步加量法、交替加位法、快慢兼替法、尤其间歇给药法近年来更常用，即6 d停3 d，或用9 d停6 d，或用6 d停6 d，等周而复始。应用利尿剂应注意，剂量不易过大，利尿速度不宜过快。临床上常联合用药，其方法为：保钾与排钾联合；安体舒通＋噻嗪类；安体舒通＋噻嗪类＋速尿；排钠剂与排水剂联合；安体舒通＋双氢克尿噻＋糖皮质激素；安体舒通＋甘露醇等［6］。 2.2 黄体酮泸兵报道［7］用黄体酮治疗肝硬化腹水4例疗效显著。方法：黄体酮40 mg肌肉注射，1次/d，连用10 d为1个疗程，4例患者用药10 d后腹水均消失。其机制可能是，因黄体酮的代谢能竞争地对抗醛固酮，从而提高na+和cl-排泄并促使利尿有关。 2.3 多巴胺、速尿联合腹腔内注射李建祖报道［8］用多巴胺、速尿联合腹腔内注射治疗顽固性肝硬化腹水26例，总有效率达到96.15%。方法：在正规内科正规治疗基础上，应用多巴胺20 mg~40 mg、速尿40 mg~120 mg联合腹腔内注射，注射剂量宜从小剂量开始，然后根据尿量和腹水变化情况及全身情况增加多巴胺、速尿剂量，隔日或隔2日腹腔注射1次至腹水消失。多巴胺、速尿腹腔内注射主要直接作用于腹腔脏器，使腹水消退明显加快。 2.4 托拉噻米与布美他尼是一种新型袢利尿剂，其生物利用度高，与速尿相比，其半衰期(t1/t2)长，作用缓而久，这些特点对血容量剧减敏感的患者尤为适用。其用法为：托拉噻米口服2.5 mg/d~5 mg/d，静脉注射5 mg/次~10 mg/次;布美他尼1 mg/d~4 mg/d，最大剂量不超过8 mg，肌肉与静脉注射。 3 改善肝肾血液循环
肝硬化难治性腹水28例
肝硬化难治性腹水28例 【关键词】肝硬化腹水治疗 1临床资料 200401/200608我院收治了肝硬化难治性腹水（RA）28（男22，女6）例，年龄33~64（平均41）岁.其中25例为乙肝后肝硬化，2例为丙肝后肝硬化，1例为乙醇性肝硬化.所有病例均经肝功能检查、肝炎病毒标志物检查、腹部B超检查而确诊.肝硬化Child pugh分级B级8例，C级20例.诊断标准是指药物治疗后腹水消退不满意或经穿刺排放腹水后用药物仍不能防止腹水复发者.腹胀、乏力、食欲减退、尿少21例，呕血、黑便8例，发热、腹部压痛、反跳痛6例，腹水实验室检查20例为漏出液，8例为渗出液，所有病例进行细菌学培养，阳性6例，且诊断为自发性细菌性腹膜炎.其中大肠杆菌4例，变形杆菌1例，粪肠球菌1例.所有病例均绝对卧床休息，限制进水量在1000mL/d左右，口服安体舒通60~80mg，3次/d，每3d 补充200g/L人血白蛋白50mL或新鲜冰冻血浆200mL.8例上消化道出血患者应用善得定、奥美拉唑及立止血等治疗后出血停止.16例低钠血症者每天静脉补充30g/L氯化钠300mL，直至血钠大于135mmol/L.6例行腹腔穿刺放腹水，每次3000~6000mL，每次放腹水后补充人血白蛋白20~40g.6例细菌培养阳性者根据药敏结果选择抗菌素，联合应用第三代头孢菌素及喹诺酮类.5例患者用安体舒通400mg/d合并速尿40~80mg/d治疗.3例自身腹水浓缩后静脉回输.结果经综合治疗，19例腹水完全消退，4例腹水明显减少，2例无效，3例死亡，其中1例
死于肝性脑病，1例死于感染性休克，1例死于肝肾综合征. 2讨论 RA是肝硬化失代偿期的主要表现之一，约占肝硬化腹水的5%~10%，其病因及形成机制复杂，治疗不当不但利尿效果不佳，而且可导致肝肾综合症（HRS）、电解质严重紊乱、肝性脑病（HE）等并发症危及生命，1a内死亡率超过50%［1］.故在治疗中应积极寻找病因，根据不同病因采取多种措施联合治疗.①纠正有效血容量不足：RA大多存在低蛋白血症，导致有效血容量减少，治疗中均交替应用200g/L 人血白蛋白及新鲜冰冻血浆，尤其给其中6例大量放腹水患者补充人血白蛋白20~40g，收到了明显的效果。②纠正电解质平衡：传统观念认为Na+可促进或加剧腹水的形成，在腹水治疗中多主张限盐限水，但近来有人发现腹水形成后，大量电解质和血浆蛋白随腹水渗入腹腔.在治疗中如再严格限制氯化钠的摄入，同时又长期给予大剂量利尿剂，极易造成严重的低钠低氯综合征。同时由于细胞内液处于相对高渗状态，水便渗入细胞内，可使脑、肾、肺、肝等脏器发生水肿，易导致肝性脑病、肾功能、呼吸功能、肝功能障碍［2］.因此，在治疗RA 时，应根据血钠和血氯的含量决定是限盐还是补充盐。我们在16例低钠低氯血症患者治疗时，不但不限盐，而且静滴30g/L氯化钠，取得了明显的治疗效果.③积极控制感染：肝硬化患者免疫功能低下,易并发自发性细菌性腹膜炎（SBP），腹水往往持续增长对利尿剂失去反应，使腹水难以控制。如腹水中白细胞＞500×106/L，多形核白细胞（PMN）＞50%，临床即可诊断为SBP［3］.本组病例中有6例诊断
肝硬化顽固性腹水的治疗进展
龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/0416850359.html, 肝硬化顽固性腹水的治疗进展 作者：王爱军刘茗 来源：《中国当代医药》2013年第36期 [摘要] 肝硬化失代偿期患者可发生严重的水电解质平衡失调，主要表现为腹水和水肿。晚期肝硬化患者因严重的尿钠潴留可进展为肝硬化顽固性腹水（RA）。RA是指药物治疗不能消退或经排放腹水等治疗后用药物不能有效防止近期复发的腹水。RA是临床医师工作中经常遇到的难题，不仅增加患者的痛苦，且易引起多种并发症，治疗难度大，危险性高。临床上多采用限钠、限水、保肝、利尿、腹腔穿刺放腹水、补充清蛋白等综合治疗，本文将目前临床常用的治疗方法进行综述，为给基层临床治疗提供参考。 [关键词] 肝硬化；顽固性腹水；临床治疗 [中图分类号] R657.3+1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）12（c）-0026-02 肝硬化失代偿期可出现肝硬化顽固性腹水（refractory ascites，RA），临床约1/4的肝硬化患者可并发腹水，而5%～10%的肝硬化腹水患者会发展成肝硬化RA[1]。大量的腹水不但影 响心肺功能，且易导致自发性腹膜炎、肝肾综合征甚至危及生命[2]。本文就肝硬化RA治疗进展综述如下。 1 RA的定义 RA是指限制饮食中钠的摄入和大剂量利尿剂治疗（每天口服螺内酯 400 mg和呋塞米 160mg）未能缓解的腹水；或行治疗性腹腔穿刺大量放腹水后很快复发[3]；或肝硬化腹水患者住院6周以上，经限制水钠摄入、大剂量利尿剂等严格内科治疗后腹水无明显减少，尿钠低于10 mmol/24 h（尿Na+/K+>0.5），肌酐清除率下降到20～50 ml/min[4]。 2 RA的治疗 2.1 治疗性腹腔穿刺放腹水 反复腹腔穿刺放腹水对控制腹水、缓解症状效果明显，这种治疗方法的安全性已得到验证[5]。患者可耐受一次性放腹水4～5 L，放腹水的同时静脉补充清蛋白（放1 L腹水补充清蛋白6～8 g），不会造成血液动力学、肾脏指数、电解质等明显改变[6]。杨芳等[7]报道腹腔置管持续引流治疗肝硬化RA，每周3次，每次放腹水3000 ml联合清蛋白10 g每日静脉滴注，疗效较好。何佳[8]报道放腹水时间控制在2～3 h，腹水为4000～6000 ml，对患者放腹水的同时静脉滴注8 0 g清蛋白及200 ml 右旋糖酐40，1～3 d 一次，疗效显著，值得临床推广。 在治疗性腹腔穿刺后清蛋白仍然被使用[5]，但目前清蛋白价格昂贵，资源缺乏，临床应 用受到限制。有学者采用腹腔置管联合血浆治疗肝硬化RA亦收到较好的效果。因新鲜血浆总
肝硬化病人的护理
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
肝硬化腹水
肝硬化腹水俗称肝腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，形成了腹水症。 肝硬化腹水的病因与下列因素有关：门静脉压力增高（超过300mmH2O），低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L），肝淋巴液生成过多（正常1～3L，此时7～11L），继发性醛固酮及抗利尿激素增多，有效循环血溶量不足（交感兴奋性增强，前列腺素、心房肽及激肽降低）。大量腹水致腹部膨隆，呈现蛙腹，腹下垂。 肝硬化腹水形成机制 对于肝硬化腹水形成机制,肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列原因有关： 一、内分泌失调：活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和腹水。 二、低蛋白血症：由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白原因。由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗，这便造成了又一个肝硬化腹水形成机制。 三、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其他部位血液循环的联结处，在正常情况下，肝血流输入道与肝流出道的血管床大致相等，肝硬化时，由于肝小叶结构破坏，导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄，终极肝输出通道减少，肝流出量也相应受阻，导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内，造成门静脉内压力增高及毛细管静脉压增高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，这便造成了肝硬化腹水。 四、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。由于病变，肝脏不但使门静脉压力升高，也使淋巴管压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，造成又一个肝硬化腹水形成机制。
肝硬化腹水患者并发低钠血症的护理
肝硬化腹水患者并发低钠血症的护理 作者：李文贤李艳丽廉兴丽【摘要】目的探讨肝硬化失代偿期发生低钠血症的相关因素及护理措施。方法从护理的角度对56例肝硬化失代偿期低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。结果56例肝硬化患者失代偿期低钠血症的诱发因素主要为摄入不足与排出过多、利尿剂使用不当、长期低钠饮食和多次放腹水。结论临床护理工作中需密切注意肝硬化失代偿期低钠血症的各项相关因素，根据不同原因进行护理和治疗中用药观察，预防肝性脑病和肝肾综合征的发生。 【关键词】肝硬化；低钠血症；护理 低钠血症硬化失代偿期的常见并发症，目前肝硬化失代偿期患者发生重度低钠血症尚无满意治疗方法。因此，在临床护理工作中重视处理低钠血症相关因素，及时发现和纠正低钠血症，对改善预后十分重要。对焦作市第二人民医院内四科2005年5月至2008年5月收治的56例肝硬化失代偿期低钠血症患者的临床资料进行相关因素分析，并提出相应的护理措施。 1 临床资料 1.1 一般资料 2005年5月至2008年5月，我科共收治肝硬化腹水低钠血症者共22例，其中男15例，女7例，年龄19～58岁。
死亡1例，因合并低钠性脑病及肝衰竭死亡，其余均为临床治愈出院。
1.2 临床表现低钠血症的临床表现与缺钠程度有关。轻度缺钠：血清钠130～135 mmol/L。可无明显症状。随着病情发展，可出现乏力、头晕、手足麻木，此期最容易被忽视。中度缺钠：血清钠120～130 mmol/L。除上述症状外，尚有恶心、呕吐、腹泻、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉萎缩、视乳头水肿、视物模糊、站立性晕厥、尿量少。重度缺钠：血清钠在≤120 mmol/L。患者意识淡漠、嗜睡、神志不清，腱反射减弱或消失，甚至出现昏迷，呼吸急促或暂停，脑疝形成，常发生休克。 1.3 病因①细胞内外液电解质紊乱;②内分泌紊乱;③低蛋白血症;④不适当的利尿;⑤腹腔穿刺放腹水;⑥摄入减少;⑦自发性细菌性腹膜炎对血钠的影响;⑧其他:很多药物是和生理盐水合用,部分药物是液体且不含钠,低渗液体输液速度过快,血钠浓度会在短时间内降低;肝硬化和并发上消大出血、慢性腹泻与呕吐。 2 护理措施 2.1 严密观察病情变化目前肝硬化合并腹水患者在治疗上仍以利尿为主,但长期使用利尿剂,容易并发电解质紊乱,最常见的是低钠血症同时低钾、低氯,而早期临床症状不典型,缺乏特异性,易误诊为肝性脑病。临床上在补钠时,应常规查心电图检查和电解质,严密监测患者生命体征、观察心率、腹胀、恶心、呕吐、嗜睡、乏力、神志、
肝硬化腹水病人的护理
肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。 B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、 黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮 肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。 3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。 6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，
原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育 1．心理指导
内科学指导：肝硬化腹水的原因
肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期（中晚期）。 出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。 （1）血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）=546.2×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有肝硬化腹水形成。 （2）门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。 （3）淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。 （4）醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。 （5）肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。 （6）第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。 上述六种因素前3种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持续存在。 腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
47例肝硬化腹水的临床治疗分析23
47例肝硬化腹水的临床治疗分析 摘要】目的：探讨肝硬化腹水的临床发病机制与治疗措施。方法：我科收治47 例肝硬化腹水患者，采取综合治疗措施，回顾性分析其临床资料。结果：本组患 者经过系统治疗，显效38例、有效7例、无效1例、死亡1例。结论：肝硬化 腹水是肝硬化失代偿期最为突出的临床表现之一，临床上采取保肝、利尿、腹腔 穿刺放腹水、补充白蛋白等综合治疗措施，可有效缓解病情，提高治愈率。 【关键词】肝硬化腹水；治疗； 肝硬化失代偿期约1/4的肝硬化患者可并发腹水，大量的腹水不但影响心肺 功能，且易导致自发性腹膜炎、肝肾综合征甚至危及生命[1]。并发腹水的肝硬化 患者3年的生存率不到50%。经系统合理的治疗后，仍有相当一部分患者的腹水 症状得不到有效缓解。即使一部分患者的腹水症状得到缓解，还是会经常复发。 形成肝硬化腹水的原因很多，也很复杂，门脉压的增高、血浆胶体渗透压的下降、各种原因引起血容量不足、心房钠尿肽相对不足以及机体对心房钠尿肽等激素的 敏感性下降、抗利尿激素分泌增加等都能引起腹水的发生[2-3]。我科对47例肝 硬化腹水病人进行系统治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 2015年6月～2016年11月收治47例肝硬化腹水患者，其中 男31例，女16例；年龄50～78岁，平均58.5岁；病因：乙型肝炎肝硬化43例、酒精肝肝硬化2例、丙型肝炎肝硬化2例：Child-Pugh 分级：B级35例，C级12例； 1.2方法⑴限水、限盐、纠正电解质紊乱，奥曲肽、多巴胺。给予利尿剂， 剂量均调整为：螺内酯60～100 mg，呋塞米20～40 mg，每日3 次口服，有肝硬 化合并症者均予相应的处理；⑵依照病情需要放腹水、静脉滴注白蛋白和血浆， 每周检测肝肾功能、血电解质；⑶记录患者24h尿量，酌情补钾，每日测量腹围 1次，腹水消退出院者均继续使用小剂量利尿剂维持，3周为1疗程；⑷注意观 察患者3周内肝性脑病、肝肾综合征、腹腔感染、电解质紊乱等严重并发症的发 生情况，及时治疗。 1.5疗效标准? 显效：症状基本完全消失，腹水消失，肝功能、凝血酶原的活 动度的恢复高于50%；有效：主要的症状消失，脾脏肿大的程度不变，腹水消失，肝功能、凝血酶原的活动度的恢复低于50%；无效：未达到以上标准或是恶化， 甚至出现死亡[4]。显效率和有效率之和为治疗总有效率。 2结果本组47例患者，显效38例、有效7例、无效1例、死亡1例，总有 效率95.7%。 3讨论 临床导致肝硬化腹水的常见疾病包括，乙型、丙型病毒性肝炎、自身免疫性 肝炎、酒精性肝炎等[5]。肝硬化腹水为肝硬化患者失代偿期的一个突出的临床表现。生成腹水的主要因素有：⑴门静脉压力升高：肝硬化患者因肝脏严重纤维化 等原因致使门静脉压力升高，致使肝窦的压力相应增高，使得肝脏生成过多的淋 巴液漏人腹腔形成腹水。同时门脉高压导致内脏血管静水压升高也是原因之一；⑵血浆胶体渗透压降低：由于肝硬化患者营养状况均欠佳、而且肝脏合成蛋白的 能力也降低，因此许多患者均存在低蛋白血症而致使血浆胶体渗透压降低，血管 内液体漏人腹腔生成腹水；⑶有效血容量不足：肝硬化患者一般都处于高心输出 量的状态。血管内滞留大量的血液，从而导致有效的循环容量不足，后者可代偿