氟伐他汀对老年动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄的临床疗效观察

作者：程金波，马西宽，房月明，劳家珩，郭军凌，饶樟林 【摘要】 目的 观察氟伐他汀对老年肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄（aras）的 治疗 作用 及其抗炎机制。 方法 将在我院门诊及住院的 54 例老年 aras 患者， 随机分为治疗组及对照 组，对照组给予常规降压治疗，治疗组每晚加服氟伐他汀 40 mg。比较两组治疗前及治疗后 尿蛋白排泄率（uaer） 、血肌酐（scr） 、c 反应蛋白（crp ）及肾脏血管多普勒超声中肾动脉 收缩期峰值速度（psv） 、肾动脉血流加速度时间（at） ，肾动脉峰值流速与肾动脉开口处腹主 动脉流速之比（rar）等指标。结果 观察期间，两组上述指标均呈下降趋势，治疗组 uaer， psv，at，rar 下降较对照组明显（p＜0．05，p＜0．01） ，治疗组 crp 下降明显（p＜0．05， p＜0．01） ，对照组 crp 变化不明显（p＞0  05） 。而且在两组血脂正常的老年 aras 所致肾 动脉狭窄的患者进行比较 分析 也得出类似结果。 结论 氟伐他汀因降低 crp 的致炎效应而改 善肾动脉狭窄，且不依赖氟伐他汀的降血脂作用。 【关键词】 肾动脉粥样硬化；氟伐他汀；c 反应蛋白；多普勒超声 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atherosclerotic renal artery stenosis，aras）常发生 于老年人，aras 可以引起两种非常重要的疾病，即肾血管性高血压和缺血性肾病。aras 和高 血压、缺血性肾病的关系是非常复杂的［1］ ；高血压和缺血性肾病是导致终末期肾病的重要 原因， 终末期肾病可占老年高血压患者的 10%~40%， 纠正 aras， 部分病例不仅能纠正高血压， 而且能保护受损的肾功能， 使 aras 成为少有的老年人高血压和慢性肾功能不全的可治性病因 之一 ［2］ 。 本 研究 主要探讨在常规降压的基础上给予氟伐他汀对老年 aras 所致肾动脉狭窄 的 影响 及其机制。 1 资料和方法 1．1 一般资料 收集 2001 年 2 月—2004 年 12 月门诊及住院的经多普勒超声检查及肾动脉造影发现的 54 名诊断为动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄老年患者，年龄 62~76 岁，排除（1）对本药过敏者。 （2）活动性肝病患者。 （3）无法解释的血清氨基转移酶持续升高者。 （4）严重肾功能不全者 [血肌酐（scr）≥260 μ mol/l，肌酐清除率≤30 ml/min]。 （5）过度肥胖及不能配合行血管 超声检查者。 （6）肾动脉重度狭窄（≥86%）者。以上患者均合并高血压及肾功能减退。 患 者按随机化分别选入治疗组 27 例 （男 18 例， 女 9 例） 和对照组 27 例 （男 17 例， 女 10 例） 。 1．2 治疗方法 纳入观察的患者均 应用 长效钙离子拮抗剂控制血压 （拜心同， 德国拜尔制药有限公司） ， 使血压控制在 90~140/70~85 mmhg（1 mmhg=0．133 kpa

） ，治疗组每晚加服 40 mg 氟伐他汀 （来适可，诺华制药有限公司） 。 1．3 观察指标 分别于治疗前及治疗后 3，6，9 个月检测收缩压、舒张压，uaer，scr，crp，肝功能、 血脂和血常规等生化指标并观察药物的副作用；同时采用美国 atl hdl 5000 型彩色多普勒超 声仪，探头频率 2~5 mhz，空腹 8 h 后二维超声观察肾脏大小形态，彩色多普勒观察肾动脉 主干及走行，并将其分为近端、中段、肾门处，测量并记录收缩期峰值流速肾动脉收缩期峰 值速度（psv） 、肾动脉血流加速度时间（at） ，并测量肾动脉峰值流速与肾动脉开口处腹主动 脉流速之比（rar） 。 1．4 将观察期间无法随访或不能按要求服药导致资料不全者剔除，计量数据采用±s， 治疗前后用配对 t 检验，组间利用 f 检验，p＜0．05 差异有显著性。 2 结果 整个观察期间，对照组发生 3 支肾动脉完全狭窄，治疗组未出现。 2  1 对血压的影响
经治疗后患者血压情况保持相对稳定，两组治疗前及治疗后比较均无显著性差异（p＞0  05） ，但治疗组在药物剂量及服药次数与对照组比较，似有减少趋势。


动脉硬化食疗整理

动脉硬化症是指人体的动脉管壁由于各种原因发生月旨肪沉积、细胞变性、纤维增生等变化，以致动脉弹性减弱的一类病证。临床主要有冠状动脉硬化、脑动脉硬化、肾动脉硬化、其他动脉硬化四种类型。其中发生于冠状动脉的硬化即为冠心病。动脉硬化的表现随其发生部位不同而不同。动脉硬化主要与不良生活习惯如精神紧张、或过食肥甘、辛燥之品和胆固醇含量高的食物，长期吸烟和饮酒，以及平时缺少劳动、运动等有直接关系。动脉硬化是导致心脑血管疾病的重要因素，因此防治动脉硬化意义重大。 动脉硬化属中医“痰证”、“眩晕”、“心悸”等病证的范畴。中医认为本病主要由饮食不当、情志过激或脾肾不足所致。根据临床表现可辨为肝肾不足、痰瘀阻滞、阴虚火旺、脾气虚弱等证型。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类型：（1）细小动脉硬化（2）动脉中层硬化（3）动脉粥样硬化。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞；脑动脉粥样硬化可引起脑血管意外、脑萎缩；肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压，下肢动脉粥样硬化可发生下肢坏死或多走路后

下肢疼痛故被迫停停走走。 动脉硬化是中老年人的常见病、多发病。它是由于动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的改变，使动脉管壁增厚变硬，失去弹性和使动脉管腔缩小的一种疾病。在临床上，此病多表现为冠状动脉硬化、脑动脉硬化及肾动脉硬化等。动脉硬化发展到一定程度后引起心脑肾等多种脏器的损害，所以，中老年人应积极地防治动脉硬化。 脑动脉硬化是中老年人的常见病，尤其在60岁以后发病率明显增高。脑动脉硬化可使脑动脉血流减少，出现慢性脑供血不足。临床上表现为记忆力减退，尤其记不住近事，刚说的话，刚做的事就忘了。智力低下，分析综合力减弱，注意力不集中，常有头晕、耳鸣、失眠、听力减退等症状。医院做脑血流图检查可发现脑供血不足，检查眼底可发现眼底动脉硬化。脑动脉硬化严重者，动脉狭窄，脑循环障碍，可出现脑萎缩、老年性痴呆。脑动脉硬化的人，常有全身动脉硬化的情况，所以有的人还同时患有高血压、冠心病、脑血栓形成等心脑血管疾病。 虽然动脉硬化是一种自然生理规律，但若在日常生活中注意平衡膳食，可以减缓动脉硬化形成速度。建议大家在日常生活中，可从以下几个方面注意调整饮食结构： 低脂饮食少食动物油，可用豆油、花生油、玉米油等植物油炒菜，成年人每人每天摄入脂肪所产生的热能，应占全天总热能来源的20－25％，每人每天食油量只要达到25克即可满足人体需

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识(全文)

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识（全文） 动脉粥样硬化性颅内外血管狭窄是导致缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的主要原因及病理改变，众多研究证实中国患者以颅内动脉狭窄为主。最近我国大样本观察研究发现颅内动脉早期狭窄≥70％是卒中复发的高危因素，而且随着合并危险因素的增多，复发风险也明显增加。 所以，目前的问题是：如何准确评估风险？如何更好的管理血压、血脂和血糖等危险因素？如何给予抗栓治疗方案？支架治疗和药物治疗该 如何选择以及效果如何？为此，《中华内科杂志》编委会组织专家对症状性动脉粥样硬化性颅内血管狭窄血管内治疗最新进展进行回顾，力求针对目前临床治疗方面较为混乱的认识提出一些思路和建议，供国内同行参考。 美国10％缺血性卒中患者是由颅内动脉粥样硬化性疾病所致，在中国这一比例超过30％。研究显示对于狭窄≥70％的患者，症状性狭窄的动脉供应区1年卒中复发率高达23％。近期一项关于中国颅内动脉狭窄或闭塞性疾病的研究（CICAS）显示中国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）患者中颅内动脉狭窄或闭塞的发生率为46.6％（其中19.6％患者合并颈动脉颅外段狭窄），研究同时显示伴随颅内动脉狭窄的患者入院时病情较重且住院时间更长，且1年卒中复发率伴随狭窄程度增加而升高（无狭窄患者为3.34％，50％——69％狭窄患者为3.82％，70％——99％狭窄

患者为5.16％，完全闭塞患者为7.40％）。因此探索颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法及对该人群实施有效的二级预防策略显得尤为重要。 一、药物治疗 关于颅内动脉粥样硬化性狭窄的药物治疗一直存在争议，WASID研究显示应用华法林及阿司匹林治疗后患者狭窄血管供应区1年缺血性卒中的发生率分别为11％及12％，显示了单纯药物治疗对疾病控制效果并不理想。研究同时发现华法林治疗组不良事件的发生率显著增高，即针对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者的二级预防抗凝治疗并无优势，因此药物治疗的焦点指向了抗血小板治疗。 目前还没有针对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者进行单一抗血小板药物与安慰剂、单一抗血小板药物与其他药物之间的比较研究。CAPRIE研究提示对于高复发风险患者氯吡格雷优于阿司匹林，该结论可能也适合颅内动脉粥样硬化性狭窄患者。 CLAIR研究中针对单纯颅内动脉狭窄患者亚组分析发现，氯吡格雷联合阿司匹林较单用阿司匹林治疗显著降低了第7天微栓子的阳性率和第2天及第7天微栓子的数目，与CARESS研究结论相似。提示在大动脉狭窄出现症状的早期，联合应用抗血小板药物尽快中止微栓子的出现，可使早期再发卒中风险降低。SAMMPRIS研究也显示了积极药物治疗（氯吡格雷75mg/d+阿司匹林325mg/d，持续90d)的优势。 颅内动脉粥样硬化性狭窄的传统危险因素还包括：高血压、高脂血症、糖尿病等。WASID研究血压水平与卒中复发的分析结果表明，血压控制

颅内动脉粥样硬化的特性

颅内动脉粥样硬化的特性 甘肃省庆阳市宁县人民医院心脑科王安宁 动脉粥样硬化，目前来说还是一种不断进展的终生性疾病，是一个十分复杂的病理学改变过程。动脉粥样硬化可累及全身各个动脉，其常在广泛性血管病变的情况下累及脑动脉；相对颅外动脉血管，颅内动脉粥样硬化出现较晚；现代影像学和侵入性检查手段的增强、发展和临床研究，颅内动脉粥样硬化不断增多。颅内动脉粥样硬化与其他动脉或颅外动脉粥样硬化有不同之处，应区别对待。 1.颅内动脉解剖生理学特点 颅内动脉(脑动脉)属肌型动脉，血管周围没有支持组织；由内膜、中膜和外膜构成。内膜由一层内皮细胞和弹力膜组成，弹力层较厚，可缓冲动脉血对管壁的冲击，内膜的肌纤维和基质随年龄而增加。中膜由10 ～20层平滑肌环组成，随血管口径和血管延伸远端而减少，中膜弹力纤维很少。外膜由结缔组织、神经纤维和营养血管组成，弹力纤维稀少，没有弹力膜。颅内动脉与口径相同的颅外动脉相比，内膜相同，中膜和外膜明显较薄。穿入脑组织的动脉起自蛛网膜下腔内的中动脉和小动脉(管径在1000μm以下) ，进入脑皮质是微动脉(管径在300μm以下)。 颅内动脉壁腔比颅外动脉小，脑内皮细胞以紧密连接方式连接，形成了血液和大脑间的屏障。这些内皮细胞没有窗孔，以紧密连接方式连接，其选择性渗透的屏障作用阻止了大量的物质交换；该屏障即“血脑屏障”。 脑实质内的动脉缺乏外膜，脑动脉几乎无搏动；血循环依靠血管

内的压力对抗脑脊液而运行。 临床上常把脑动脉分为颈内动脉系和椎-基底动脉系两大类，以顶枕沟为界，脑的前3/5（大脑前部和部分间脑）由颈内动脉系供血，脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）由椎-基底动脉系供血。 2.动脉粥样硬化基本特征 动脉粥样硬化硬化可累及全身的多处动脉,包括主动脉、冠状动脉、周围动脉和脑动脉等。病理改变起始于血管内皮细胞损伤、炎性细胞浸润引起炎症反应,平滑肌细胞增生和血管壁增厚；且血小板被激活，而聚集、粘附增加，促使血栓形成。其组织病理学改变是形成动脉粥样硬化斑块,斑块成分随病变进展,内含平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，细胞内及细胞外脂肪沉积和纤维结缔组织增生等不同表现；严重时期形成复合病变，纤维斑块发生钙化、坏死、破溃、出血、血栓形成，堵塞血管。 3.颅内动脉粥样硬化的特点及发病机制 脑动脉,由于有丰富的血循环和Willis环系统，脑动脉狭窄很少影响血流量；颅内动脉粥样硬化程度一般低于颅外动脉。 颅内动脉粥样硬化的研究资料明显少于颅外动脉,众知:白种人群，动脉粥样硬化病变常发生在颅外动脉，而颅内动脉粥样硬化则更常见于亚洲人、非洲人。近十多年来，代谢综合征、血脂异常、吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸症、感染和炎症反应、损伤等，作为动脉粥样硬化和脑卒中的危险因素不断增多和

针对动脉硬化的老年人健康饮食指南

健康饮食指南 一、主要问题 血管硬化,这是由于血液中胆固醇、血小板附着在血管内壁，血管内腔变窄,使得血液循环不顺畅，继续恶化容易导致血管完全堵塞,引发危险。 二、致病原因 造成血管硬化的主要原因有高血压、糖尿病、发、高血脂等，同时,肥胖、吸烟、过度饮酒、内分泌紊乱、压力大、精神刺激、不良饮食与生活习惯、运动量不足以及年龄都与动脉硬化有关。 三、防治方法 血管硬化是老年人常见疾病，大多数老年人都存在不同程度的血管硬化，不必过度忧虑。合理饮食,适当进行体育锻炼，保持良好的精神状态，是目前治疗动脉硬化的最好方法。 四、合理饮食的要点 饮食应保证低盐、低糖、低油、低胆固醇! 1.适当控制总热量：糖和含糖量较高的糖果、糕点应尽量少吃。 2.少吃高胆固醇食物:高胆固醇食物如动物内脏、皮蛋等应尽量少 吃，特别是血浆胆固醇升高者,更应严格控制,但要保证足够的蛋白质摄入量。蛋黄虽然含胆醇较高，但其中含有卵磷脂，对动脉硬化有防治作用,可以适当食用,但每天不宜超过2个。 3.少吃动物油(猪油)：防治动脉硬化应多吃不饱和脂肪酸,要以植物 油为主。因为动物油中主要为饱和脂肪酸，所以应尽量少吃,但也

不能完全不吃动物油,否则会给全身带来一些其他的不良影响，一般应使动物油和植物油的比例在1:３左右为宜。 4.多食含维生素和纤维素较丰富的食物:多种维生素都具有降低胆 固醇、防止动脉硬化的作用，在饮食中可多吃些含维生素和纤维素较丰富的食物,如新鲜水果、豆类、蔬菜，主食不要吃得太精，因为谷类的胚芽中含有较丰富的维生素E等有益成分。 5.多吃富含钾、碘、铬的食物:钾盐可保护心血管，而钠盐会增加心 脏负担，因此动脉硬化病人，食物不宜太咸,同时要多食含钾丰富的食物，如蘑菇、豆类(黄豆、绿豆、赤豆、蚕豆)、菠菜、紫菜、莲子、苋菜等。碘能降低血中胆固醇，对防治动脉硬化有好处，所以，含碘丰富的食物,如海鱼、海参、海虾、海带、海菜等应多吃。经常食用含铬较高的食物,如豆类、鸡肉、贝类等，也有防治动脉硬化的作用。 6.少吃多餐、禁烟酒、常喝茶:进食次数多些有利于降低机体的低密 度脂蛋白,在保证每天进食总量不变的情况,可安排一天４~5餐。 此外由于烟酒会影响心血管系统功能，故动脉硬化患者应戒除烟酒,但适量饮用红葡萄酒能防治动脉硬化。经常喝茶是可以预防血管硬化的，因为茶叶中含有的儿茶酸,能减轻血清胆固醇浓度和胆固醇与磷脂的比值,有增加血管柔韧性、弹性和渗透性的作用，能预防血管硬化。

脑动脉粥样硬化是什么

脑动脉粥样硬化是什么 *导读：脑动脉粥样硬化是什么？脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。…… 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。 判断 由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状，所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友，如果出现以下情况，一定要特别注意脑动脉硬化： 1.头脑不舒服：经常觉得头发沉、发闷（头部有紧箍和压迫感），头晕、头痛，常伴有耳鸣，视物不清。

2.睡眠不好：入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡，有些人表现为贪睡。 3.近记忆减退：对人名、数字和最近发生的事情容易忘记，对童年或往事却记得很清楚。 4.综合判断能力下降：对新事物的领悟能力减退，工作效率降低，自感不能胜任工作。 5.情感异常：常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大，性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。 6.短暂的肢体麻木：一侧肢体或肢体的一部分麻木、无力、感觉异常。 7.步态变化：步态慌张，小碎步，走路及转身缓慢、僵硬或不稳。 脑动脉硬化引起的精神症状，大多起病缓慢，多数先出现头痛、头晕、失眠，继而出现记忆减退，尤以近事记忆障碍为明显。随着病情的发展，患者思维联想发生困难，理解力、判断力和分析综合能力均受到损害。病人情绪不稳定，常为一些小事大发脾气。 另一方面也可到医院进行相关检测来推断： 1.血液生化检查常有胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。 2.经颅多普勒超声（TCD）可发现脑动脉主要分支的流速、

症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范_中国卒中学会科学声明

·指南与共识· 症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范——中国卒中学会科学声明 中国卒中学会科学声明专家组 【关键词】 症状性；动脉粥样硬化；评估；治疗；管理；规范【DOI】 10.3969/j.issn.1673-5765.2017.01.014通信作者单位100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心； 国家神经系统疾病临床 医学研究中心；北京脑重大疾病研究院脑卒中 研究所；脑血管病转化 医学北京市重点实验室 通信作者王拥军yongjunwang111@aliyun. com 前 言症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄是中国缺血性卒中的重要病因亚型。来自中国国家卒中登记（China National Stroke Registry ，CNSR）的数据显示，大动脉粥样硬化性卒中约占所有缺血性卒中的45%[1]。中国脑动脉狭窄存在显著的分布特点，即颅内动脉狭窄的比例显著高于颅外动脉狭窄。据统计，在缺血性卒 中和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中，颅内动脉狭窄的比例占到46.6%[2]。关于颅内外动脉粥样硬化性疾病治 疗目前尚存在一些争议。因此，自2012年以来，相关领域的专家相继颁布了《症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识》[3]《症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识》[4]《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》[5]《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》[6]《症状性动脉粥样硬化性椎动脉起始部狭窄血管内治疗中国专家共识》[7]《急性缺血性脑卒中血管 内治疗中国专家共识》[8]《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2015》[9]《颈动脉狭窄介入治疗操作规范（专家共识）》[10]，这些专家共识和指 南从不同的角度阐述了症状性动脉粥样硬化性颅内外动脉狭窄的诊断和治疗方案，对临床工 作具有很大的帮助。随着研究的深入开展，人们对脑动狭窄这类疾病有了更深层次的认识，从传统的形态学评估发展到对脑组织病理生理学评估 （侧支循环、脑血流及脑代谢）。目前的医疗模式已经逐步转化为以循证医学为辅助的精准医疗时代，大量的国内高标准临床研究已经陆续公布于世，为国人的脑血管病治疗提供指导，许多新发表 的多中心临床试验提供了很好的循证医学证据，但尚未被写入指南及专家共识。因此，中国卒中学会（Chinese Stroke Association，CSA）特 组织相关领域的专家起草症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄管理规范的科学声明，意在规范此类疾病的评估与管理，推广新的概念及临床医学证据，为临床医师提供可参考的指导规范，为明确未来研究方向提供一定理论依据。 撰写小组系统检索了自2000年至今发表在PubMed数据库、Ovid数据库、Cochrane数据库相关文献655篇，根据系统综述和荟萃分析优先报告（Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta -Analyses，PRISMA）标准对文献进行筛选，最终应用文献100篇。 本管理规范中推荐意见的分类和证据等级标准如表1所示。

治疗老年人脑动脉硬化症

治疗老年人脑动脉硬化症 脑动脉硬化症是由于脑血管内出现脂质代谢障碍而引发的一种疾病，是病人全身动脉硬化的一部分。A反不V。反DPLQ 一、头痛：脑动脉硬化症患者最明显的表现就是经常出现头痛或头晕，其症状时轻时重，无规律可循。。X8不分7子F称A 二、有睡眠障碍：脑动脉硬化症患者大都会出现睡眠障碍，常表现为长时间无法入睡、时睡时醒、醒后极难入睡等。4用3QP RBW 三、常健忘：脑动脉硬化症患者的记忆力会明显减退，尤其对数字、日期等遗忘得特别快。分、法品应ISV良。 四、出现老年环：老年环是指人的眼角膜边缘出现的灰白色膜类脂环。它的出现是脑动脉硬化使角膜周围的胆固醇、中性脂肪和磷脂等物质发生沉淀的结果。 五、耳垂常出现皱纹：人的耳垂是由结缔组织构成的，对缺血十分敏感。当人患脑动脉硬化症时，耳垂就会因缺血而出现皱纹。良P1JHB法0O名 六、情绪波动大：脑动脉硬化症患者大多会表现出情绪波动大、易激动、喜怒无常等症状，这是由于其脑部供血量减少引起的。J化S化F成类NH3 七、手指震颤：手指震颤是脑动脉硬化症最典型的症状之一。该病患者会在握笔写字时，手指出现轻微的震颤。I0子法不分分药LP 由于脑动脉硬化症是诱发脑卒中的主要疾病之一，因此该病患者应进行积极的治疗。目前，临床上常采用以下三种方法治疗脑动脉硬化症：A 量不法反。O 一、支持治疗：脑动脉硬化症患者应合理地安排自己的生活和工作，注意劳逸结合，避免过度疲劳和情绪激动，同时应坚持吃低盐、低胆固醇的饮食。法H 二、药物治疗：脑动脉硬化症患者可适当地服用镇静类药物（如安定、利眠宁等）、血管扩张类药物（如烟酸、地巴唑等）和改善大脑代谢类药物（如谷氨酸、脑活素、银杏叶制剂等）。具体的用药原则应咨询医生。Y成应44RGJMW 三、饮食治疗：脑动脉硬化症患者最好采用饮食疗法进行治疗。下面4款治疗脑动脉硬化症的食疗方可供患者选用：反4分、法A0化良， 1、首乌泽泻粥：39K法，0用称分J 原料：何首乌、泽泻各15克，粳米80克。1W、分D2JDO品 制用法：将何首乌、泽泻研成细末，将此细末与粳米一起入锅加清水煮粥。此粥可每日代替早餐食用。不品JM应C。FS4 2、泽泻山楂粥：B成V用C良法9化R 原料：泽泻20克，鲜山楂50克，粳米100克。、I不用16品0类用 制用法：将泽泻研成细末，将山楂去核、捣成泥状，然后将泽泻末与山楂泥和粳米一起入锅加清水煮粥。此粥可每日代替早餐食用。、O量6，6L 7B 3、泽泻荷叶粥：6类分称成、XBYX 原料：泽泻、枸杞子各15克，鲜荷叶1张，小米100克，白糖适量。化用 制用法：将泽泻研成细末，将荷叶洗净、去掉荷叶的蒂及边缘待用。先将泽泻末、枸杞子和小米一起入锅，并加入适量的清水，然后将荷叶盖在锅中的水面上，加热煮粥。粥熟后可加入适量的白糖调味。此粥可每日早、晚各吃一次。 4、枸杞鸡蛋羹：应G称YY9N成法称 原料：鸡蛋2个，枸杞子、海带丝各15克，食盐适量。LZA1V名D7名4 制用法：将鸡蛋打入碗中，加入枸杞子和海带丝后加适量的清水和食盐搅匀，入锅蒸熟即可。此羹可每日吃一次，应连吃3个月。 脑动脉硬化是因为血脂高，尤其是胆固醇和低密度脂蛋白高，在血管内膜下沉积形成的。所以饮食上对于高胆固醇，高脂的食物就应该尽量少吃，多吃水果蔬菜。如果比较肥胖还应该减肥，适度的体育锻炼。平时可以多吃木耳，有抗动脉硬化的作用。 药物可以用尼莫地平，丹参滴丸，环扁桃酯，都可喜，脑益嗪等等都可以改善脑部血循环． 脑动脉硬化症指脑动脉硬化后因脑部多发性梗塞、软化、坏死和萎缩引起神经衰弱综合征动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等慢性脑病。 脑动脉硬化症的治疗主要包括以下几方面： 1、一般治疗：应注意劳逸结合，生活有规律，避免情绪激动和进行适度的体育锻炼。对出现痴呆精神障碍和行动不便的病人要加强生活护理； 2、饮食治疗：控制动物脂肪、高胆固醇摄入，如限制蛋黄、肥肉、动物内脏等，避免高糖饮食，多食蔬菜、水果及海带，控制体重，戒烟戒酒； 3、药物治疗：改善脑的血液循环药如维生素E、银杏叶制剂和许多中成药等；降低血脂药如亚油酸制剂；活化神经细胞药如三乐喜、A TPCTP等；同时治疗高血压、糖尿病等导致动脉硬化的主要疾病等。 总胆固醇值增高者（高血脂），可选用下列药物： 首乌片内含卵磷脂及大黄根酸，可引起轻度腹泻，使胆固醇排泄量增加。用法：口服每次3片，每日3次。此药因易致腹泻，有慢性腹泻者宜慎用。 脉安冲剂由山楂、麦芽组成，有消食化积功能。用法：每次1袋（18克），每日2次冲服。服药后偶有泛酸、胃内不适、轻泻等副反应，胃酸过多或有溃疡病者宜慎用。 脉康由安妥明、芹菜籽及槐花米组成，有降脂、降压及改善血管脆性的作用。用法：口服每次1片（0.3克），每日3次。用后偶尔会引起肝功能损害，原有肝功能减退者用时宜小心。 安络宁由安妥明铝盐、何首乌、丹参、瓜萎、葛根、决明子、山楂及维生素C等中西药组成。适用于高脂血症伴冠心病或高血压的病人，有一定降脂和改善胸闷等症状的作用。用法：口服每次3片，每日3次。用后偶见肝功能损害原有肝功能减退者慎用或不用。 非诺贝特是一种较强效的降脂新药。用法：口服每次1片，每日3次。用后可引起轻度肝功能损害，少数病人出现胃肠道症状或血清尿素氮暂时性轻度增高，停药后可恢复正常。在服药期间应定期复查肝、肾功能，原有肝、肾功能减退者慎用，孕妇禁用。 益多酯是安妥明的衍生物，有明显的降脂作用，还有很强的抗微血栓形成和降低血尿酸作用。用法：口服每次1粒，每日2次。偶见胃部不适、血清尿素氮增高，有溃疡病和肝、肾功能有损害者慎用。 呋喃甲氢龙为蛋白同化激素，有降低胆固醇和甘油三酯的作用，降脂效果明显。用法：口服每次1片，每日3次。对肝脏功能有损害，并可使血糖增高，原有肝脏疾病或糖尿者慎用。 降脂平由安妥明、烟酸、肝乐、维生素B6、康力龙等组成，有降脂及降压作用。用法：口服每次1片，每日3次，本药降脂效果明显，但对肝脏有轻度损害。 烟酸肌醇酯是烟酸的酯类，对降低血清甘油三酯有一定作用。用法：口服每次1片，每日3次，可有轻度恶心或面部潮药等副反应。 安妥明降脂效果明显。用法：口服每次1片，每日3-4次。可有胃肠道副反应及暂时性肝功能减退，原有肝脏病者应用要小心。 血脂康该药是从红曲中提炼制成的血脂调节剂，含有洛伐他汀及多种不饱和脂肪酸和人体必需的氨基酸，能明显降低TC、TG及LDL-C水平，对HDL-C有轻度升高作用。血脂康可使粥样斑块病变有不同

动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识

动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识EC-专家共识2009-08-30 10:55:13 阅读35 评论0 字号：大中小 过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的1/10发展到21世纪初的1/3，已成为全球首位死因，且流行趋势不断加剧。2006年中国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生事业发展情况统计公报》显示[1]，我国心血管疾病的流行趋势与全球完全相符，心脑血管疾病从1990年起一直是国人的主要死亡原因，目前已占全国总死亡人数的1/3强。如果不加以控制，到2020年我国心血管疾病死亡将再增加50%。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 动脉粥样硬化性疾病包括：冠心病（coronary artery disease, CAD）、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病，是心血管疾病致残致死的主要原因。动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的过程，无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已经存在[2，3，4]，常在首次发病就有致死、致残的高风险，有报道男性约60%、女性约45%首发症状即为急性心肌梗死【Murabito et al Circ 1993 88: 2548】，70%首发症状即为脑卒中[2006stroke]。一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究和动物研究证实[5，6，7]，在症状出现前的早期病理阶段有效控制致病因素，将延缓或阻止无症状动脉粥样硬化发展成临床心血管疾病，即心血管疾病一级预防。 ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血管病及中风一级预防指南》，并于2002年作了更新，此后相继发布了大量的一级预防循证证据，2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一级预防指南》，2006年WHO公布的《心血管疾病预防指南》和2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管疾病预防指南》都强调了心血管一级预防。我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指导性文件，为推动我国心血管疾病防治战线前移，提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，由中国医师协会心血管内科医师分会发起，联合心血管专家、神经科专家、外周血管病专家、肾内科专家共同讨论，最终形成动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识。目前我国尚没有足够的循证医学证据来制定一项完全本土化一级预防指导性文件，但近半个世纪不同国家和种族所作的心血管疾病流行病学研究和临床研究一致显示，心血管疾病的预防策略适用于全球各国，因此本共识借鉴国外相关一级预防指南，同时应用我国已有的一级预防证据，使之更具有本土化特点。 一、加强动脉粥样硬化性疾病一级预防，将心血管疾病防治战线前移动脉粥样硬化性疾病导致心血管死亡和事件增加，主要是由于心血管危险因素的流行。据2002年世界卫生组织（WHO）报告，全球因心血管疾病所致死亡中，大约50%归因于高血压，31%归因于高胆固醇，14%归因于吸烟，大约65%的心血管死亡归因于此三个危险因素的综合作用。2004年全球52个国家参与的Interheart研究结果公布，再次证明，个体未来心肌梗死的发病危险90%可以由目前已知的9种传统心血管危险因素预测：高胆固醇、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、精神紧张、大量饮酒【8】。 欧美发达国家心血管疾病的流行趋势充分证明了心血管疾病的治疗中加强心血管危险因素控制的重要性。美国从20世纪初开始心血管死亡逐年增加，但从1950年代把心血管病预防、积极控制危险因素纳入国家卫生工作重点后，近40年来美国心血管疾病死亡率下降了25%。2007年美国卫生统计报告分析了美国心血管疾病死亡率下降的原因，发现44%-76%归功于心血管危险因素的控制，只有23%-47%与治疗相关。其中强调控制血压达标、控制胆固醇达标以及吸烟率下降功不可没，贡献值分别为降低胆固醇24%、降低血压20%、减少吸烟12%。增加体育锻炼5% 。

动脉硬化应该如何治疗

动脉硬化应该如何治疗？ 临床治疗动脉硬化的方法主要有下述几种具体介绍如下： 首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防），如已发生应积极治疗防止病变发展并争取其逆转（二级预防），已发生并发症者及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防） （一）一般防治措施 1、发挥病人的主观能动性配合治疗，已有客观证据表明：本病经防治病情可以控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能力，病变本身又可以促使动脉侧枝循环的形成，使病情得到改善，因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。 2、合理的膳食 ⑴、膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖，正常体重的简单计算法为：身高（cm数）减110=体重（kg数）。 ⑵、超过正常标准体重者应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%，低胆固醇（每日不超过500mg）膳食，并限制蔗糖和含糖食物的摄入 ⑶、年过40岁者即使血脂不增高，应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等；避免多食含胆固醇较高的食物如：肝、脑、肾、肺等内脏；鱿鱼、牡蛎、墨鱼、鱼子、虾子、蟹黄、蛋黄等，若血脂持续增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉、鸡、鸭、鱼肉、蛋白、豆制品等。 ⑷、已确诊有冠状动脉粥样硬化者严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗塞，合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐和含钠食物。 ⑸、提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物，在可能条件下尽量以豆油、菜油、麻油、玉米油、茶油、米糠油等为食用油。 3、适当的体力劳动和体育活动，参加一定的体力劳动和体育活动对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有禆益，是预防本病的一项积极措施，体力活动应根据原来身体情况，原来体力活动习惯和心脏功能状态来决定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则，体育活动可循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步、做保健体操、打太极拳等。

老年人脉压与动脉粥样硬化的关系

老年人脉压与动脉粥样硬化的关系 【摘要】目的探讨老年人脉压与动脉粥样硬化的关系。方法对120例患者检测其血压、心率、空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及尿酸(UA)。根据脉压将所有患者分为脉压＜60mmhg和脉压≥60mmhg两组，比较两组BMI、FBS、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA。结果BMI、FBS、TC、TG、LDL-C、UA指标脉压≥60mmhg一组普遍比脉压＜60mmhg一组升高。结论脉压高能够促进动脉粥样硬化的发展，促进心脑血管疾病的发生发展。 【关键词】老年人；脉压；动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是老年人比较常见疾病，硬化部位多见于主动脉、冠状动脉、颈动脉、下肢动脉等。近些年的研究指出，在中老年正常血压和高血压患者中，脉压(PP)是心脑血管事件发生和死亡的独立因子［1］。本文对120例患有动脉粥样硬化危险因素的患者进行分析，探讨老年人脉压与动脉粥样硬化的关系，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料120例患者，年龄62～89岁，平均年龄79岁，通常具有吸烟，肥胖，糖尿病，高血压，血脂紊乱等特点，排除能够影响脉压的疾病，如：重度贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病等。 1.2 诊断方法 1.2.1 患者基本情况患者的基本情况包括年龄、体重、吸烟史、血压、心率、冠心病、糖尿病等病史。 1.2.2 检测指标患者需要检测的指标有血压、心率、空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及尿酸(UA)。 1.2.3 指标计算方法脉压=收缩压-舒张压；体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)。 1.4 统计学方法按照脉压将所有患者分为两组，一组为脉压＜60mmhg，另一组为脉压≥60mmhg。分析脉压与年龄、BMI、FBS、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA的关系，用SPSS 17.0进行统计学分析，数据以均数±标准差表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P≤0.05有统计学意义。 2 结果 2.1 脉压与年龄脉压＜60mmhg有57例患者，年龄为62-85岁，平均年龄为78岁，脉压≥60mmhg有63例患者，年龄为63-89岁，平均年龄为80岁。脉压＜60mmhg和脉压≥60mmhg年龄差异有统计学意义，脉压高组年龄更大。 2.2 脉压与体重用BMI来表示体重，结果发现57例脉压＜60mmhg患者的BIM为(22.3± 3.6)，63例脉压≥60mmhg患者的BIM为(25.4±3.2)。两组相比有统计学意义，随着BMI增加，脉压也会增加。 2.3 脉压与空腹血糖(FBS) 脉压＜60mmhg一组的空腹血糖指数为(5.4±1.4)mmol/L，脉压≥60mmhg一组的空腹血糖指数为(6.7±2.1)mmol/L。 2.4 脉压与尿酸(UA) 脉压＜60mmhg的患者的UA为(246.3±130.9)μmol/L，脉压≥60mmhg的患者的UA为(292.0±13 3.2)μmol/L。 2.5 脉压与血脂脉压＜60mmhg的患者TC(4.1±1.2)mmol/L、

颅内动脉粥样硬化性狭窄分型及评估

颅内动脉粥样硬化性狭窄分型及评估 赵性泉 中国卒中杂志2013-09-22分享 缺血性卒中是多种病因和发病机制所致的临床综合征，颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的病因。流行病学研究提示在亚洲人群、黑人等族裔中颅内动脉粥样硬化的发生率高于颅外动脉。颅内动脉粥样硬化性狭窄支架术与强化内科药物治疗预防卒中复发的随机对照研究（SAMMPRIS)提示Wingspan支架治疗效果不及药物治疗，虽然该研究在诸多方面存在争议，但是从另一方面提示颅内动脉粥样硬化性狭窄的介入治疗存在许多问题需深入研究，如颅内动脉粥样硬化性狭窄的分级等。 颅内动脉粥样硬化性狭窄的评估和分型是介入治疗的基础，文章对此进行了回顾，望今后会出现更加简便、实用的分型，以便临床使用。 颅内动脉粥样硬化的影像诊断 高山、王拥军等教授提出中国缺血性卒中分型将颅内动脉粥样硬化性卒中病理生理机制分为穿支动脉闭塞、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降及混合型机制。完善的血管评估是病理生理分型的基础，也是制订个体化治疗方案的基础。颅内动脉粥样硬化的诊断手段有多种：经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD)、磁共振血管成像 (magnetic resonance angiograph，MRA)、计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA)和数字减影血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)。这些方法在临床上巳经广泛应用，且有各自的优缺点，临床需根据具体情况选择合适的评估手段。 经颅多普勒超声TCD作为一种诊断颅内外血管闭塞性疾病的超声检查技术，已广泛应用于临床，目前国内外缺乏统一的TCD诊断标准和相应的血管狭窄分级的量化指标。高山等根据血流速度及血流频谱紊乱情况，提出了TCD诊断颅内动脉粥样硬化性狭窄分级标准。刘俊艳等用血流速度>140cm/s诊断大脑中动脉狭窄并与MRA进行比较，以验证该标准TCD诊断血管狭窄的准确性，结果发现用140 cm/s为诊断标准来诊断大脑中动脉狭窄的特异性、敏感性分别为82.7%、91.4%。 TCD操作技术简单，但对操作者的依赖性很强，受操作技术及方法的影响较大，因此会造成漏诊、误诊和定位不准确，需要正规的培训，丰富的经验，结合临床综合分析，得出正确的诊断。 影像诊断MRA、CTA和DSA已经广泛应用于颅内动脉粥样硬化的诊断。国内研究显示MRA与DSA对颅内动脉粥样硬化的诊断符合率为83.5%。颅内动脉粥样硬化卒中结局

(完整版)动脉粥样硬化发病机制

动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力

脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范(2014 版)

脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范（2014 版） 一、范围 本规范包括了脑动脉粥样硬化的定义、筛查（策略及方法）、诊断依据和诊断原则。 本规范适用于北京市综合医院（二级及三级医疗机构）及其医务人员对脑动脉粥样硬化的检查及诊断。 二、术语和定义 下列术语和定义适用于本规范。 （一）脑的动脉 脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉，分别为颈内动脉系和椎_基底动脉系。 颅外动脉包括颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉、椎动脉、无名动脉。 颅内动脉包括颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉、前交通动脉、后交通动脉。 （二）动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS) 动脉粥样硬化是动脉硬化的三种类型之一，是最常见和最具有危害性的疾病。以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，并主要累及大动脉（弹力型动脉——主动脉及其一级分支）和中等动脉（弹力肌型动脉——冠状动脉、脑动脉等），使动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱，并可导致严重的并发症，包括缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中（包括脑梗死和脑出血等）和四肢坏疽等。 三、缩略语 下列缩略语适用于本规范。 TIA：短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack)。 LDL: 低密度脂蛋白（low density lipoprotein）。 ABI: 踝臂指数(ankle brachial index)。 BMI: 体质指数(body mass index)。 TCD: 经颅多普勒超声(transcranial Doppler ultrosound)。 CT: 计算机断层成像（computerized tomography）。 CTA:CT 血管造影(CT angiography)。 MRI: 磁共振成像(magnetic resonance imaging)。 MRA: 磁共振血管造影(magnetic resonance angiography)。 DSA: 数字减影成像(digital subtraction angiography)。 CIMT: 颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness)。 四、脑动脉粥样硬化的筛查 （一）筛查的合理性