老年2型糖尿病患者股动脉粥样硬化斑块形成的危险因素分析
神经内科患者医院感染危险因素的研究
神经内科患者医院感染危险因素的研究 发表时间：2017-07-05T14:50:04.727Z 来源：《医师在线》2017年5月上第9期作者：覃达政 [导读] 对神经内科患者医院感染危险因素进行研究。 （南宁市第九人民医院神经内科）530409 【摘要】目的对神经内科患者医院感染危险因素进行研究。方法回顾性分析2015年1月～2017年1月期间在我院神经内科住院的患者的临床资料，共计980例。将这些医院感染患者的感染部位构成比、医院感染率分布以及医院感染危险因素进行研究调查。结果 980例神经内科患者中，发生医院感染者48例，医院感染率为4.90%，感染部位构成比中，感染部位以呼吸道感染为主，其次为泌尿系统，分别为47.92、25.00%；患者年龄>60、男性、住院时间长、接受侵入性治疗操作、合并有基础疾病、之前使用抗菌药物等均为医院感染危险因素，这类患者发生医院感染率较高。结论神经内科患者具有较高的医院感染率，若是能够控制好危险因素，可有效预防感染的发生。 【关键词】神经内科；感染；危险因素；研究 前言 医院感染是指患者在住院超过48h后发生感染的现象，会使得患者的病情进一步恶化。神经内科患者是医院感染的高发人群，该疾病具有病情急、治疗复杂，病情进展多变等特点，尤其在年龄高、合并多种疾病、使用抗菌药物过多等患者中，其医院感染率更高[1-2]。医院感染是较为常见的并发症，我院为了提高神经内科患者的治疗效果，促进患者康复，对医院感染患者的感染部位构成比、医院感染率分布以及医院感染危险因素进行研究调查，并为预防感染性疾病以及对感染患者的治疗提供合理科学依据，现作如下报告。 1.资料与方法 1.1一般资料 采用回顾性分析法对2015年1月～2017年1月期间于我院神经内科住院的980例患者的临床资料进行分析，排除免疫力低下、严重肝肾功能衰竭的患者。其中男性患者662例，女性患者318例；年龄为18～79岁，平均年龄为（48.56±10.33）岁；住院时间不超过20天的患者780例，住院时间超过20天的患者200例。研究资料可知，患者的疾病类型为脑出血、脑梗死的总例数最多。 1.2方法 由医院感染专职管理人员依据相关医院感染标准对980例神经内科住院患者进行分析。制定调查表格，其中的内容包括姓名、性别、年龄、感染部位、原发疾病、是否合并基础疾病、意识状态、抗菌药物的使用、住院时间等，以分析医院感染危险因素以及各项指标，病制定相关的预防政策。 1.3诊断标准 依据卫生部《医院感染诊断标准》卫医(2001)2号对发生医院感染的患者进行诊断，患者在入院48h后，若是发生感染，即判定为医院感染。 1.4统计学分析 统计软件采用SPSS13.0分析系统，计量资料采用均数±标准差（）描述，符合正态性及方差齐性检验的数据采用配对t检验，方差不齐采用秩和检验，以P<0.05为差异有显著性。 2.结果 2.1神经内科患者的医院感染部位及构成比 在980例神经内科住院患者中，共发生医院感染的患者为48例，其中呼吸道感染的例数最多，为23例，其构成比为47.92%。详细情况见表1。 2.2神经内科患者不同疾病发生医院感染率 在980例神经内科住院患者中，共发生医院感染的患者为48例，其中脑出血患者的医院感染率最高，感染率为6.69%；其次为癫痫，
磁共振室医院感染危险因素分析及预防措施
磁共振室医院感染危险因素分析及预防措施 目的探讨医院感染危险因素，改进预防措施。方法根据医院感染管理相关规定，针对科室现状，提出改进方案。结果通过落实相关措施，全科人员积极参与并重视此项工作，大家增强了预防意识，从而推动了科室预防感染工作的进一步发展。结论加强医院感染危险因素的监测，做好消毒隔离，保护易感人群，增强医护人员自我保护意识，是预防医院感染的有效措施。 标签：磁共振室；医院感染；预防 医院感染又称医院获得性感染，是指患者在医院内获得的感染[1]。医院感染管理是医院质量管理的重要内容之一，也是医疗安全最重要的一环。随着医学科学的发展，磁共振以其检查过程安全、诊断准确的优势已成为重要的检查手段之一，被越来越多的病患所接受，加强预防磁共振室感染的管理工作已成为日常医疗工作的重要内容之一，针对我院MRI室现有状况综合分析，提出了有效的预防措施，现报道如下。 1危险因素 1.1环境因素核磁共振是医学影像检查，候诊人数多，病种复杂，健康体检者与患者及其家属共处一室，增加了交叉感染的机率。 1.2医务人员手卫生状况我院是三甲医院，平均每天检查人数约在100人次，医务人员因为对手卫生的重要性认识不足、皮肤损伤、工作时间紧等因素，普遍存在不重视手卫生和不规范洗手的问题[2]，不能做到每位患者摆放体位后洗手、消毒。 1.3检查床污染扫描间是强磁场，不能多安装门窗，空气流通不畅，是多种病原微生物汇聚之地：有些急、重症、开放性损伤患者，因为病情变化或体位移动等因素可能出现恶心、呕吐等分泌物及血液、体液污染检查床，因为时间紧急医务人员可能暂时只做初步清洁、更换床单，不能做彻底消毒，留下了交叉感染的隐患。 1.4 侵袭性操作不规范为明确诊断很多患者需要做增强扫描，通过静脉注射造影剂到达靶器官以提高图像分辨率，此过程在扫描间完成，护士操作存在着无菌操作不规范现象或因洗手不便未能做到每次操作后立即洗手，注射针头由于磁场引力容易反弹扎到自已，职业暴露风险高。 2预防措施 2.1强化医院感染意识学习相关知识提高医务人员医院感染管理认知度，充分认识到医院感染管理重要性，把医院感染管理纳入科室医疗质量管理范围，每月组织学习医院感染管理有关法律法规，如《医院感染管理办法》、《中华人民
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
动脉粥样硬化易损斑块研究进展
动脉粥样硬化易损斑块研究进展 作者：彭道泉（中南大学湘雅二医院）尽管目前药物、导管介入、外科手术等冠心病治疗手段发展迅猛，但冠心病仍是全球发病率及死亡率高的主要原因。而急性冠脉综合征（ACS）作为冠心病患者中最主要的急性心血管事件，其发病率呈明显增长趋势。如何减少ACS的发生已成为近年来心血管领域研究的热点之一。从目前临床观察中发现，许多ACS患者冠状动脉造影仅提示轻到中度狭窄，甚至有不少冠心病患者在积极药物治疗的情况下冠脉管腔仍呈进行性狭窄。由此而引发了对其发病机制更深入的探讨研究，尤其是作为ACS病理基础的不稳定动脉粥样斑块，又称易损斑块。对心血管专科医师而言，深层次了解易损斑块，早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对ACS的转归相当重要。本文主要从三方面来介绍易损斑块，主要包括病理特点、早期识别手段及其形成发展的可能机制。 一、易损斑块病理特点 所谓易损斑块，简单而言即为促发血栓形成的斑块，是ACS 治疗最重要的环节。2003年发表的一份国际共识性文件将其定义为：所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和（或）进展迅速的危险斑块[1]。其病理学主要分为三大类，包括斑块破裂、斑块糜烂及钙化结节。
1. 斑块破裂 根据相关文献回顾，包括22项尸检研究在内，均显示斑块 破裂是引起血栓形成最常见的原因（约占73％），尤其在男性患者及亚洲人群中。斑块破裂主要是指薄纤维帽纤维斑块（图1）破裂。其病理组织特点可形象概括为“薄皮大馅的烂饺子”。“薄皮”指其薄纤维帽（＜65 μm），“大馅”指其大面积坏死的脂质核心（占斑块面积30％以上），其中还含有大量巨噬细胞等炎症细胞及少量的平滑肌细胞。此种易于破裂的斑块还具有通过扩张性重构保证血管腔正常，来自滋养血管的新生血管形成导致斑块内出血以及浆膜层/血管周围炎性 和斑点状钙化的特点[2]。这些特点均增加了易损斑块的隐匿性及不稳定性。2. 斑块糜烂 斑块糜烂是另一种易于形成血栓的易损斑块，其在形成血栓时斑块并不发生破裂，血栓与脂质湖并无直接接触，多见于女性（图2）。与斑块破裂不同，斑块糜烂主要以内皮缺失，富含平滑肌细胞及糖蛋白基质为特点，其炎症及钙化均较少，存在血管负性重构，并与血栓及凝血状态相关[2]。此种斑块在影像学中甚至难以与稳定斑块相鉴别,但实际上其导致的 冠脉血栓事件并不比斑块破裂少。3. 钙化结节 至于钙化结节，作为较为罕见的易损斑块，2000年由Virmani 等首次介绍，其冠脉血栓不是由斑块破裂引起，而是由突入管腔分裂状钙化结节所导致（图3），多见于老年患者以及扭
神经内科患者医院感染危险因素的研究 俞伟飞
神经内科患者医院感染危险因素的研究俞伟飞 发表时间：2019-09-04T16:10:35.013Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第13期作者：俞伟飞 [导读] 对神经内科患者医院感染危险因素进行研究。 义乌市中心医院，浙江义乌 322000 摘要：随着我国经济的不断发展，人们生活水平得到了有效地改善。人们也更加重视自身的健康问题，特别是对饮食的注意和锻炼的加强，使得人们的寿命较之前有了延长的迹象。但是仍有很多的人健康意识较差，使得脑血管、高血压等的发病率持续增长，其医院的住院率也有了明显的提升。本文对神经内科患者医院感染危险因素进行研究。 关键词：神经内科；医院感染；危险因素；预防措施 1资料和方法 1.1一般资料 本文主要选取2016年6月～2017年6月就诊的140例神经内科患者为研究对象，并对其一年中的临床资料进行了回顾性的分析。其中男85例，女55例；平均年龄55±5.5岁左右；平均住院时间（26±12.4）天，这些患者所患的疾病主要包括脑出血、病毒性脑炎、脑梗死等。医院感染被定义为：“患者住院后超过48小时后所发生的感染被定义为医院内感染”。 1.2研究的方法 本次研究主要采用回顾性调查方法，并通过查看调查表，对患者的住院时间、性别、年龄、住院的天数、基础疾病诊断、侵入性操作的名称、发生感染的次数、感染的季节等。同时，调查人员通过医院感染监控软件的分析，对有用的相关数据进行了分析。并将符合本次调查的患者的病例录入了表格中，以便找出患者感染危险因素、感染部位。病原菌等，在对这些进行整合，逐一分析。 1.3统计学方法 本次主要采用SPSS19.0软件进行各项数据的分析，其计数资料用x2进行检验，若P＜0.05则表示该项的研究具有差异统计学意义。 2结果 2.1感染率发生的情况汇总研究的结果显示：对这140例患者进行各项数据的统计后，发生感染的人数35例，其发生率为25%。其中脑出血患者、颅内感染患者、脑梗患者发生的感染率的可能性相对较大，分别为18.25%、9.36%、7.65%。 2.2病原菌检出情况 通过对患者血液和尿液、分泌物、脑脊液等检测，共监测出病原菌共有32株。通过研究可以看出，其病原菌检测出最高的为革兰阴性杆菌56.32%。其中，肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌位居前列，分别为25.36%、22.36%。革兰阳性杆菌检出率为44.69%。 2.3医院感染危险因素分析 本次调查的神经内科患者共有140例，发生医院感染的人数占25%。其中根据调查报表中的的年龄、性别、合并基础疾病、侵入性操作、感染季节、酗酒、住院时间等与医院感染发病率之间存在着很大的联系，差异有统计学意义（P＜0.05）。详情如表1所示。 3讨论 3.1医院感染的危险因素分析 高龄和有吸烟史、合并基础疾病等危险因素分析显示：有吸烟史和有基础疾病的患者发生感染的几率要明显高于没有吸烟史和没有基础疾病的患者。究其原因，这些患者受到年龄等方面的因素，使得自身的免疫能力和各器官功能逐渐减退，能够抵抗细菌的能力也较年轻人低，很容易发生医院感染；同时，侵入性操作主要包括：插管、气管、插入胃管、机械通气、留置导尿管等均为神经内科住院患者可能
产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染临床危险因素分析
产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染临床危险因 素分析 肺炎克雷伯菌是临床常见致病菌，其产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株，由于对三代头孢等多种抗菌药物产生耐药性［１］，常导致严重的医院感染，使抗感染治疗相当困难。研究产ESBLs肺炎克雷伯菌的临床特点和危险因素，是早期预防医院感染的关键。作者对一组呼吸系统感染产ESBLs肺炎克雷伯菌病例作一分析，结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 对象 2003年1月至2005年12月，在本院住院治疗的患者，医院感染肺炎由产ESBLs肺炎克雷伯菌引起41例作为病例组，非产ESBLs 肺炎克雷伯菌引起59例作为对照组。医院感染肺炎诊断标准按文献相关标准［1，2］，主要条件为咳嗽、咳痰，双侧或单侧肺有湿音或叩诊浊音，肺部X线胸片显示新的或进展性渗出病灶，次要条件有发热(体温≥38℃)，周围血白细胞(WBC)≥10×109/L，深部痰细菌培养阳性。 1.2 方法
(1)流行病学调查：用统一表格，内容包括年龄、性别、住院时间、基础疾病、侵袭性治疗(气管切开或插管、留置导尿管、引流管、鼻饲管)、抗菌素使用等项目；住院时间为入院至分离鉴定出菌株的时间；抗菌素使用为分离鉴定出肺炎克雷伯菌株时的前15d情况。(2)标本采集：清晨嗽口后用力咳痰，立即送检，连续2～3d，或经吸痰管或气管插管吸引，或用防污染毛刷刷取痰液。合格标本为痰涂片镜检鳞状上皮细胞＜10个／低倍镜视野和白细胞＞25个／低倍镜视野或鳞状上皮细胞∶白细胞≤1∶2.5。(3)细菌鉴定、药敏及ESBLs检测：根据《全国临床检验操作规程》进行细菌学培养，采用英国先德荧光快速微生物鉴定/药敏分析系统，鉴定细菌及药敏试验用金黄色葡萄球菌ATCC25923、大肠埃希菌ATCC25922、铜绿假单胞菌ATCC27853及粪肠球菌ATCC33186进行质控；ESBLs菌株的确证试验根据美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）规定,采用抗菌药物头孢噻肟/克拉维酸（30μg/10μg）与头孢噻肟抑菌圈直径差值、头孢他啶/克拉维酸（30/10μg）与头孢他啶抑菌圈差值来判断,当二种抗菌素中任何一种加克拉维酸后抑菌圈直径与不加克拉维酸的抑菌圈相比，增大值≥5mm时，判定为ESBLs阳性。用肺炎克雷伯菌ATCC700603进行质控。 1.3 统计学分析
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
口腔科医院感染危险因素分析及对策
口腔科医院感染危险因素分析及对策 本研究通过列举口腔科在医院感染中存在的危险因素，给出了如何在工作中针对危险因素采取相应有效措施，最终通过医院感染知识培训，加强防护，加强消毒灭菌，根据不同的危险因素，采取相应的对策，可以降低医院感染的发生。 标签：危险因素；分析；对策；消毒；灭菌 口腔是各种细菌和病原体的栖居之所，这些病原体，在口腔诊疗过程中的严重污染问题已成为医院感染管理工作中的薄弱环节。口腔科门诊患者流动性大，在口腔诊疗过程中，口腔科医务人员的手、器械去接触患者的唾液、血液等，极易导致医患之间、患者之间的病原性交叉感染和空气污染[1]，使医院感染率上升。本研究就口腔科医院感染的危险因素进行分析。 1 危险因素 1.1 诊室内空气、物体表面的污染 医生在口腔治疗时，高速旋转的手机，形成气流，将带有病菌的飞沫、粉尘吹入空气中，血液、体液也会发生飞溅，进入空气，物体表面污染，病原菌通过呼吸道、气味进入医务人员和其他患者体内，造成医院感染。 1.2 医护人员手卫生依从性差 在口腔诊疗过程中，医护人员的手表皮污染，诊疗结束后，由于患者多，洗手不彻底或者忘记洗手直接为下一个患者诊治，造成患者之间交叉感染，或用患者血液、体液污染了的手触碰了台面上的棉球缸、镊子杯等，之后诊治下一位患者时没有及时充分地消毒物体表面，造成交叉感染。 1.3 器械、材料消毒不彻底 （1）口腔诊疗中使用的手机，它的机头、轴承间有一定的腔隙，内部有大量的细菌芽胞，手机灭菌时如不采用3次予真空高压灭菌，就不一定彻底灭死细菌芽胞。用前未能空踩30s排菌，容易造成感染。 （2）在制备牙齿，或为患者开髓，或为患者取模时，常会有患者的血液、体液留在材料上，污染口腔托盘[2]，如不严格消毒灭菌，会造成交叉感染。 1.4 消毒物品的污染 口腔科常将消毒溶液放置于小滴瓶中以方便医生使用。但是存在着以下几个问题：（1）口腔诊疗中有时滴管触碰了其他物体，被污染而不能及时更换；（2）滴管上的橡皮帽经常消毒不合格，有时甚至直接套上使用[3]；（3）滴瓶不能按
易损斑块的含义和诊断标准
·408· 易损斑块的含义和诊断标准 赵世华 1 易损斑块的命名及其含义 心血管介入专家和心血管病理学家将导致冠状动脉闭塞及死亡(急性冠脉综合征[acute coronary syndrome ，ACS]及心源性猝死[sudden cardiac death ，SCD])的斑块形象地称为罪犯斑块(culprit plaque)，无论其具有怎样的病理组织学特征[1]。罪犯斑块中，约70%为破裂斑块（约20%为狭窄性斑块，约50%为非狭窄性斑块），约30%为非破裂斑块。非破裂斑块主要表现为斑块侵蚀和钙化性结节[2,3] 。上述罪犯斑块的特征研究均来源于尸检资料。在临床实践中，在急性心血管事件发生之前识别可能的罪犯斑块并进行危险度评估，对于预防或避免急性冠脉事件及心源性猝死的发生具有重要的临床价值。上世纪70年代开始，科学家们一直在探索慢性冠状动脉粥样硬化斑块导致急性冠脉事件发生的过程及机制，提出了一系列相关的概念。上世纪80 年代，Falk 和Danvis 等提出了“斑块破裂”(plaque disruption/plaque rupture)的概念[2,3]。1989年，Muller 等提出了“易损斑块(vulnerable plaque)”的概念，描述具有破裂倾向的、非阻塞性的粥样硬化斑块，认为此类斑块是导致大多数急性冠脉事件的根本原因，并指出此类斑块通常具有大的脂质核心、薄纤维帽及巨噬细胞浸润[4]。此后，“易损斑块”这一概念逐渐被学者们认可并接受。随后的临床研究发现，导致急性冠脉事件的斑块表现为多种病理组织学类型而并非上述一种类型。因此Naghavi 等[1,5] 在2003年进一步完善了易损斑块的定义，将其定义为具有血栓形成倾向或极有可能快速进展成为“罪犯斑块”的动脉粥样硬化斑块，涵盖了各类具有形成血栓和/或快速进展风险斑块的形态学特征，并建议正式将“易损斑块”用于描述将来存在发生损伤导致并发症风险的斑块。目前常用的与
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
医院感染危险因素的研究进展
?综 述? 医院感染危险因素的研究进展 潘 革1,熊 靖1,韦香妮1,审校 罗建明2 (1.广西医科大学第三附属医院,广西南宁530031; 2.广西医科大学第一附属医院,广西南宁530031) 关键词:医院感染;危险因素;研究 中图分类号:R18113+2 文献标识码:A 文章编号:100524529(2003)1221194203 随着现代医学快速发展,高效、广谱抗生素及免疫抑制剂的长期、广泛使用,老年人口及慢性病、癌症患者的增加、大量侵入性诊疗技术的开展,近年来,医院感染(nosocomial infection,N I)率有上升的趋势。它不仅增加了患者住院时间和费用,降低病床周转率,增加医务人员工作量,对患者的生命安全也构成了严重的威胁。我国1998～1999年的126所入网医院的N I发病率为3192%,N I例次发病率为4113%1。美国每年有200多万例N I患者,花费415亿美元2。文献报道1,比利时N I发生率为1418%,澳大利亚为816%,法国为910%,英国为1112%,泰国为716%,1997年,香港玛丽医院N I发生率为2111%,心脏骤停以及心肺复苏术后N I发生率为6019%,气管插管术后的N I发生率为5015%,N I患者病死率达3214%3。可见医院感染问题已经成为影响医院医疗水平和工作效率、降低医院竞争力的重要因素,引起当今世界各国的高度重视。现就近年来N I危险因素的研究进展简述如下。 1 N I的危险因素 111 年龄 Richards等报道4,血液感染和外科感染以约1～2个月婴儿多见;尿路感染多见于>5岁儿童;国内陆佩芳等5认为,年患者的年龄与N I发生率呈正相关(P<0101 ,因年龄越大,生理防御功能越差,N I的发生率越高。 112 基础病和病情严重程度及其治疗方式 11211 内科 如冠心病、脑血管意外、恶性肿瘤、慢性支气管炎、糖尿病、慢性肾功能衰竭等发生N I为多5。 11212 外科 Harbarth等6报道外科患者N I发生率为1612%,比非外科患者(816%)高;Papia等7报道在563例外伤患者中,有209例发生N I(37%),经多变量分析,与N I 相关的因素有:使用机械通气(OR=216,P<01001 、多次手术(OR=218,P=0102)、多次输血(OR=213,P=0104)合并脊髓损伤(OR=510,P<01002 ;Michalopoulos等8报道2615例成人心脏外科复杂性手术,共发生严重脓毒血症41例,最常见的是联合冠状动脉搭桥术和瓣膜手术,41例严重脓毒血症与无脓毒血症病例(n=2574)比较进行单变量分析,有意义的因素有:年龄、手术类型、手术持续时间、出血或重做手术或大量输血(P<01002)、发生低心脏输出量 收稿日期:2002212220; 修回日期:2003205211综合征;Khaodhiar等9研究手术前高血糖与N I的关系,认为高血糖可以是组织炎症性反应的结果,也可以作为感染和损伤的严重程度和免疫活性反应结果程度的指标,而手术前高血糖也是N I的一个重要的风险因素。 11213 儿科 Avila Figueroa等10报道在1d内调查全国21所公立医院的1183名住院儿童,N I率为918%(CI95%, 811～1116),用回归逻辑分析法发现有4个独立的N I危险因素:中央静脉导管(OR313;CI95%110～519)、全肠道外营养(TPN)(OR211;CI95%110～415)、呼吸机辅助呼吸(OR213;CI95%112～411)及低体重儿(OR216;CI95% 110～618)。总的死亡率为418%,有N I的死亡率比无N I 的死亡率高2倍(OR216;CI95%113～511);Gray等11研究认为:患高血压母亲新生儿中性粒细胞减少症增加N I的风险度,而且发现这些新生儿的N I与其中性粒细胞减少持续时间有关。 11214 ICU 李革等12报道综合性ICU N I率为29133%, ICU患者发生N I的危险性比普通病房患者高5～10倍; Barrios Perez等13根据美国国家N I监测系统(NN ISS)的要求,对在ICU3个月内确诊的308例N I进行统计分析,其感染发生率为814%,发生密度为在ICU每停留1000d发生N I1219例次,机械相关感染率(device2associated infection rates)为每使用呼吸机1000d,发生肺炎2819例次,每导尿1 000d,发生尿路感染513例次,每留置中心静脉导管(CVC) 1000d,发生菌血症014例次;Richards等4对美国1992年1月～1997年11月间全国61个PICU进行流行病学调查,其N I发生率为5168%,几乎都与使用侵入性机械有关,认为PICU的分布与成人ICU不同。Robertson等14对ICU中的100名患者、100位监护护士及500名献血者的血标本(对照组)进行幽门螺杆菌(HP)血清学检查,严重患者HP血清的阳性率(67%)显著高于对照组(39%)(P<01001 ,监护护士组HP血清学阳性(40%)显著高于年龄相匹配的对照组(19%)(P<0102 ,监护的持续时间与血清学阳性呈显著相关(P<0102),提示HP可以在医院内传播。 11215 化疗或抗生素治疗 Kremery等15报道,105例真菌感染患者在使用广谱抗生素预防或治疗后,8219%的真菌感染患者肠道厌氧菌群受到抗生素影响,其中4415%的患者接受了氧氟沙星的预防性用药;使用第三代头孢菌素、碳青酶烯类、糖肽类和广谱青霉素类比使用保护肠道厌氧菌 ? 4 9 1 1 ?Chin J Nosocomiol Vol.13No.122003
病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样硬化（atherosclerosis） 定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制：考试用书 （一）致病因素： 1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等 （二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化 （五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变： （一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 （二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 （三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 （四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。 （五）冠状动脉粥样硬化（症）
ICU医院感染危险因素分析及预防措施
ICU医院感染危险因素分析及预防措施 ICU因其特殊的环境、收治患者的特殊性和经常采用的侵入性诊疗操作，而造成医院感染发生率较一般病房高。医院感染不仅延长患者住院时间、增加医疗费用，而且是导致危重患者最终死亡的重要原因之一。因此，ICU医院感染的预防与控制十分重要。医护人员对医院感染的质量控制起着关键作用。某医院医院感染管理科2007年ICU目标性监测结果显示，医院感染率为8.92%,感染部位以下呼吸道为主、其次为尿路感染。在此过程中，针对入住ICU患者发生医院感染的危险因素进行分析，并采取了相应的预防措施，取得较为满意的效果。现报道如下。1 相关危险因素1.1 呼吸系统感染1.1.1 基础疾病ICU患者长期卧床、机体免疫力低下，且多处于昏迷状态，气道清除功能减弱，咳嗽与吞咽反射功能减弱甚至消失，口咽部分泌物不能及时排出体外，胃液返流发生误吸而使呼吸系统感染的几率增加。1.1.2 呼吸机使用机械通气是ICU抢救危重症患者的重要手段，同时也为病原微生物的侵入提供了机会。气管插管或气管切开手术，可损伤气道上皮，引起炎症反应，刺激气道分泌物增多，削弱咳嗽和纤毛清除功能，抑制吞咽活动和食管括约肌关闭，免疫第一道防线鼻-咽-口咽部失去了正常防御作用；气道湿化不足导致分泌物粘稠、结痂不宜排出，有利于细菌的繁殖。大量研究资料证明，被污染的吸痰管、气管插管、呼吸机雾化器及管路是造成呼吸道感染及传播的重要因素之一。1.2 泌尿系统感染1.2.1 导尿术导尿术是在严格无菌技术操作下，采用无菌导尿管经尿道插入膀胱引流尿液的方法。在导尿过程中若无菌观念不强、导尿操作不当极易造成尿道粘膜的损伤及细菌侵入，导致泌尿系统的感染。 1.2.2 留置导尿管时间有文献资料显示，尿路感染的发生率与留置尿管的时间呈正比。一般情况下留置导尿管超过3天，尿路感染的发生率大于90%。有文献报道，密闭式引流系统的应用可以使留置尿管相关泌尿系统感染由5天推至14天，持续留置导尿术14天后感染的发生率高达100%。女性患者由于其生理特征易发生泌尿系统感染；合并糖尿病患者因机体内环境紊乱等因素更易发生泌尿系统感染。1.2.3 导尿管护理尿道口消毒不严格，引流袋高于耻骨联合，频繁更换引流袋及不正确采集尿液标本等均可导致泌尿系统感染率增加。1.3 血管内导管相关性感染ICU患者由于病情需要常进行中心静脉置管、深静脉置管、动脉内置管等侵入性操作，进行导管护理时若无菌技术操作不严格，容易造成微生物的侵入而导致败血症的发生；插管部位皮肤破损、炎症反应、操作人员操作不熟练等破坏了皮肤的防御屏障，成为病原菌进入人体的最大门户，而且血液亦是最好的细菌培养基。导管污染是引起导管相关性败血症的重要致病因素，特别是导管接头是污染导管内面的起始部位，细菌可从接头处迁移到导管尖端。有学者研究证实：70%导管相关性脓毒血症是由于被细菌污染接头引起。 2 预防措施2.1 保持环境清洁、空气新鲜每日采用循环风紫外线动态空气消毒机进行空气消毒，每月空气培养1次，菌落数≤200CFU/m3；限制入室人员数量，减少人员流动；对转出或死亡患者床单位的物品、各种监护和治疗设备等及时进行终末消毒；特殊感染或多重耐药菌感染患者单独安置，诊疗护理活动严格采取标准隔离措施，防止交叉感染。2.2 加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅对于建立人工气道的患者应加强气道湿化，定时吸痰，严格无菌技术操作；在持续机械通气期间，患者尽量采取半卧位；靠近气管内导管的管道应维持于整个装置的最高位，以便管道内冷凝水能顺势向下排入积水杯，采取胃肠减压术以防止呕
易损斑块的识别与处理
易损斑块的识别与处理 12010115 高先余 材料科学与工程学院 摘要：易损斑块（Vulnerable Plaque）是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块，主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变。大量的研究表明，约70%－80%的动脉硬化血栓形成是由于轻、中度狭窄的动脉斑块的破裂、继发血栓形成所致。然而，斑块破裂并不是易损斑块的惟一内容，那些有血栓形成倾向、可能快速进展成为罪犯斑块的粥样病变都属于易损斑块的范畴。Naghavi等给出了易损斑块的组织学定义和标准。主要的标准包括活动性炎症、薄的纤维帽和大的脂质核心、内皮剥脱伴表面血小板聚集、斑块有裂隙或损伤以及严重的狭窄。次要的标准包括表面钙化斑、黄色有光泽的斑块、斑块内出血和正性重构。导致斑块不稳定和易损性的因素是全身性的，并可能广泛影响动脉系统，未来的治疗重点不但要针对易损斑块，而且要治疗“易损的血液”（指血液高凝状态，易导致血栓形成）、易损的病人；因此，基于易损斑块、易损血液的综合评估更具有临床实践意义。 关键词：易损斑块；冠心病；致病机制；检测与预防。 冠心病是目前中国成人心脏病住院和死亡的第一位杀手，近年尸检研究结果表明，15～39岁年轻人主动脉和冠状动脉粥样硬化病变斑块的发生率已高达31%。急性冠脉综合征（ACS）患者心梗前冠脉造影显示：68%的患者冠脉狭窄＜50%，18%的患者在50%～70%，只有14%的患者冠脉狭窄＞70%。大量基础与临床研究证实，易损斑块的进展和破裂导致的血小板聚集和血栓形成是急性冠心病事件（急性冠脉综合症、冠心病猝死）的病理学基础。动脉粥样硬化病变并不仅仅是脂类在动脉壁沉积导致管腔狭窄最终闭塞，而且是炎症介导和免疫反应的过程。导致临床急性事件发生的主要为易损斑块，其病理特征主要为：含有丰富的细胞外脂质和细胞碎片组成的大的粥样核（大于斑块总体积的40%，称为软斑块），其外部纤维帽较薄（通常小于65%），特别是病灶与邻近正常内膜交界处（肩区）区最为薄弱，有大量的巨噬细胞和T细胞浸润。值得注意的是，这些易损斑块在破裂前往往并没有导致冠状动脉管腔严重狭窄。这些研究的结果对目前临床采用的冠心病诊断标准提出了挑战，因为目前临床采用的冠心病诊断标准仅适合冠状动脉严重狭窄和相对晚期的病人，从而使大部分发病前缺少症状或不符合目前诊断标准的病人未得到早期诊断和早期治疗。而易损斑块一旦破裂，病人或者因猝死失去救治的机会，或者发生急性心肌梗死对心肌造成严重的损害，并因此付出高额的治疗费用。对于发生急性冠脉综合症的病人，因目前缺少易损斑块诊断的可靠方法，医生往往只关注“罪犯”血管的干预，对其他冠状动脉的尚未导致严重狭窄的斑块是否为易损斑块不能给予恰当的重视和有效干预，对于急性冠脉综合征患者，无论接受常规介入还是选择性介入治疗，仍然有大约13%的患者在随访的17个月内发生急性ST段抬高性心肌梗死或猝死。因此，介入治疗时代冠心病事件仍不能得到有效控制。如何在现有的基础上进一步改善冠心病的预后，减少冠心病事件的发生，关键在于如何建立易损斑块早期识别、早期诊断的方法。并在此基础上，建立科学的早期的综合治疗干预方案。 易损斑块的识别包括介入和非介入影像技术。介入影像技术中目前用于易损斑块检测证据较多的是血管内超声（IVUS）和光学相干断层显像（OCT）。 IVUS具有良好的血管穿透性，能够提供血管壁的详细结构图像，区分内膜、中膜和外膜，检测脂质池容积，敏感性达到80%～90%。近来出现的集成反向散射和子波分析技术，特别是虚拟组织学技术将超声波的频谱信号转换为能够显示斑块内部特征的彩色信号，使精确区分斑块内部特征成为
医院感染危险因素分析
医院感染危险因素分析 【摘要】目的：探讨医院感染特点及危险因素。方法：对本院2006年9月~2007年8月期间出院15 859例患者中的医院感染病例进行回顾分析。结果：15 859例住院患者中发生医院感染646例，感染率为4.07％。血液科、ICU和肿瘤科患者是医院感染的高危人群；3个科室出院人次仅为全院的6.82%，感染人次占全院的32.66%，感染例次占全院35.1%（244/695）。常见感染部位依次是呼吸道占总感染例次的58.56%（407/695），其次是皮肤软组织感染11.51%（80/695）、泌尿道10.94%（76/695）和胃肠道感染9.78%（68/695）。结论：为控制医院感染发生率，应加强对重点科室患者呼吸道、胃肠道和泌尿道感染的关注，合理使用抗生素，限制创伤性操作，加强营养支持积极提高机体免疫力和积极治疗原发病，防止外源性感染。 【关键词】医院感染；危险因素 当前，医院感染已经成为一个重要的公共卫生问题，是临床医学、预防医学和医院管理学的一大课题。医院感染已成为严重威胁患者生命的重要因素之一，也部分地反映了医院的医疗质量。对我院发生医院感染的病例进行回顾性分析如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料：调查对象为我院各科室2006年9月~2007年8月期间出院或死亡的患者15859例。所有感染患者根据临床症状、体征、影像学、实验室检查均符合医院感染的诊断标准。 1.2 方法：采用回顾性调查方法，确定调查内容，查阅每份病历。感染病例登记表内容，在医院感染的患者中，按不同科室、感染部位、危险因素等状况进行统计分析。 1.3 诊断标准：依据卫生部2001年颁布的《医院感染诊断标准(试行)》[1]和医师、护士的记录及患者的各种化验结果。有明确潜伏期的感染，自入院时起计算，超过其常规潜伏期而发生的感染可定为医院感染；对无明确潜伏期的感染，发生在入院48 h以后者可定为医院感染。 2 结果