缺氧

失血性休克及其抢救

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【摘要】

目的：复制兔失血性休克模型。观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制，了解失血性休克的抢救。方法：右颈总动脉用以放血，左颈总动脉用以测量血压，左颈总静脉输血、输液进行抢救。结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（32ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。

【关键词】失血性休克抢救

一、材料和方法

1.1 实验对象：家兔

1.2 实验仪器：血压换能器，RM6240系统，10ml、50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，

动脉夹，棉线

1.3实验药品：氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素

1.4实验方法：

1.4.1实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。

1.4.2 麻醉固定：取家兔一只，称重

2.45kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，注射12ml，麻醉完成后，将兔仰卧位固定在兔台上。

1.4.3 颈部手术：剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。分离左侧颈外静脉，穿两根线备用。

1.4.4 颈总动脉插管：

1）将两侧颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。右颈总动脉插管连接已肝素化的50ml注射器，内含2ml肝素，打开动脉夹，注射进入兔的右颈总动脉，使其全身肝素化，再夹上动脉夹，左颈总动脉连接血压换能器。

2）稍稍提起左颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定，开始输液（60～100滴/min）。

1.4.5 复制失血性休克模型：

1）少量放血：观察并记录兔正常血压，打开动脉夹，右颈总动脉缓慢放血10ml，夹上动脉夹，观察血压变化。

2）大量放血：少量放血，血压稳定后，大量放血，使平均动脉压降至35mmHg，夹上动脉夹，观察5min。

1.4.6失血性休克抢救：

将注射器内的32ml血液从左颈外静脉输回原血，观察血压变化。然后再输入生理盐水（60—100滴/min）进行抢救。

二、实验结果

第一阶段：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；

第二阶段：大量放血时（32ml），血压下降较快且自我恢复能力降低；

第三阶段：进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。

三、注意事项

3.1在实验操作过程中，应尽量减少出血和组织损伤。

3.2麻醉深浅应适度，麻醉过浅，动物疼痛可引起神经源性休克。

3.3动脉插管前，应先肝素化。抽血时的注射器也要先肝素化。静脉插管一经插入，即刻输液防止血凝。

四、讨论

3.1少量放血有无休克？

有，处于微循环缺血期。

3.2大量放血有无休克，若发生休克，处于休克哪一期？

有。微循环淤血期。

3.3为什么失血性休克抢救除了输血，还要输液？

家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，使血压快速恢复正常值。输液的原因：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，而输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。而自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。

五、结论

短时间少量失血是可恢复的，较长时间的大量失血，机体处于失代偿期难以自身恢复，但是处于微循环淤血期的休克可以通过输血、输液恢复。

缺氧

缺氧（Hypoxia） 第一节概述 一、缺氧的概念 一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为250ml/分，而人体氧的储备很少，共1500ml。那么一旦缺氧超过6～8分钟人就会死于缺氧。因此，呼吸、心跳停止的病人的抢救，时间是关键，如不及时抢救，就可能造成不可逆的损伤，甚至死亡。所以说，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。机体的大部分细胞都通过有氧代谢来获取能量，因此我们必须不停地从大气中摄取氧，并排出代谢产物—CO2，才能维持生命。 正常情况下，机体是如何从空气中摄取氧和利用氧呢？我们来复习一下氧的获得和利用。它是一个复杂的过程，包括了外呼吸，即大气通过呼吸运动经过气道被吸入肺泡，这称为肺通气。肺泡和肺毛细血管中的血液透过呼吸膜进行气体交换，这称为肺换气。进入血液的氧与血红蛋白结合，随血液流动被运输到机体的各处，供组织利用。上两步即气体的运输。组织细胞从血液中获得氧，进行有氧代谢，提供能量，即内呼吸。以上任何一个环节发生障碍，使组织供氧不足或利用障碍，导致组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化，称为缺氧。 缺氧是临床上非常常见的病理过程，往往是导致病人死亡的直接原因，尤其是急性缺氧。临床上也可见到大量慢性缺氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮喘、严重贫血等，对于这样的病人，为了要确定缺氧的程度以及类型，医生通常给病人做动脉血气分析。 这是一张血气分析的结果。它不但有PaO2、PaCO2等血氧指标。还有一些酸碱指标，有利于对病人进行全面分析判断。血气分析是临床医生分析诊断疾病的重要手段。

二、血氧指标 为了便于更好地理解各类缺氧的特点，我先给大家介绍一下几个重要的血氧指标 (Parameters of Blood Oxygen） （一）氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2)是指溶解在血液中的氧产生的张力。注意，这里的“溶解”是指物理溶解，不包括和Hb结合的氧。 正常值：PaO2 80~110mmHg PvO2 37~40mmHg 影响PaO2因素： ① 吸入气的氧分压：正常氧分压成梯度分布（见下图） ② 肺呼吸功能：肺通气 ;肺换气 PvO2可以反应内呼吸的状况：PvO2↑ 内呼吸减弱。反之，则增强。 （二）血氧容量（oxygen binding capacity, C-O2max）：是指100ml

缺氧

不同类型缺氧小鼠观察 实验目的 1．在动物身上复制乏氧性、血液性、组织中毒性缺氧，并了解缺氧分类。 2．观察缺氧对呼吸的影响和血液颜色的变化。 3．掌握各种类型缺氧的概念、发生机制及特点。 实验动物 小白鼠，体重20—25克，雌雄不拘。 实验步骤 1．正常对照组取正常小鼠一只，观察动物的一般情况，呼吸频率及幅度，皮肤和口唇的颜色，然后处死动物。 2．乏氧性缺氧取钠石灰少许（约5克）及小鼠一只放入缺氧瓶中，塞紧瓶塞。观察动物的一般情况，呼吸频率及幅度，皮肤和口唇的颜色，以后每3分钟重复观察上述指标一次（如有其他变化则随时记录），直到动物死亡。动物尸体留待实验完毕后，再依此打开其腹腔，比较血液或肝脏颜色。 3．一氧化碳中毒性缺氧将小鼠一只放入广口瓶中，观察其正常表现，然后抽取5ml CO 注入广口瓶内，观察动物的一般情况，呼吸频率及幅度，皮肤和口唇的颜色，死亡时间。4．亚硝酸钠中毒性缺氧取体重相近的小鼠2只，观察正常表现后，向腹腔注入5%亚硝酸钠0.3ml，其中一只注入亚硝酸钠后，立即向腹腔内注入1%美兰溶液0.3ml，另一只注入生理盐水0.3ml。观察指标与方法同上，比较两鼠的表现及死亡时间有无差异。5．氰化物中毒性缺氧取小鼠两只，观察其正常表现后，腹腔注射0.1%KCN0.2ml，观察动物的一般情况，呼吸频率及幅度，皮肤和口唇的颜色，待动物出现四肢软瘫时立即取一只向腹腔注入10%硫代硫酸钠0.4ml，另一只注入等量生理盐水，记录死亡时间。6．依此打开1—5项实验后小鼠尸体腹腔，比较血液或肝脏颜色。 实验结果 思考题各型缺氧对呼吸有何影响？血液颜色有无不同？为什么？

实验设计原理 一．乏氧性缺氧 乏氧性缺氧的常见原因有大气中氧分压降低（高空或高原缺氧）和呼吸系统疾病（呼吸性缺氧），其共同特征是动脉氧分压（PaO2）、氧含量和血氧饱和度降低。本实验将小鼠放入盛有钠石灰（NaOH.CaO）的密闭缺氧瓶中，以模拟大气中氧分压降低引起的乏氧性缺氧。 小鼠放入盛有钠石灰（NaOH.CaO）的密闭缺氧瓶中，由于瓶内氧气逐渐被小鼠利用，而呼出的CO2被钠石灰吸收，因此缺氧瓶内空气的氧分压逐渐降低，而不伴有CO2浓度的增加，所以此种类型的缺氧为乏氧性缺氧。钠石灰吸收CO2和水蒸气的反应式为：NaOH.CaO+H2O+CO2 ———→NaHCO3+Ca(OH)2 二血液性缺氧 血红蛋白（Hb）含量减少（贫血）或性质改变，使血液携氧能力下降，从而供给组织的氧不足所导致的缺氧为血液性缺氧。本实验用一氧化碳中毒和亚硝酸钠中毒，使血红蛋白变性复制血液性缺氧。 1．一氧化碳（CO）中毒给缺氧瓶中注入CO后，CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白（Hb-CO），从而使Hb失去同氧结合的能力，而引起缺氧。 2．亚硝酸钠（NaNO2）中毒NaNO2为一强氧化剂，进入体内后可使Hb分子中的二价铁离子（Fe2+）氧化为三价铁(Fe3+)，形成高铁血红蛋白即变性蛋白 （MHb），从而失去结合氧的能力。 NaNO2 —————→ Hb-Fe2+氧化Hb-Fe3 ( Hb) (MHb) 本实验将NaNO2溶液注入小鼠腹腔内，复制MHb导致的血液性缺氧。同时取另一只小鼠，用美蓝作为还原剂对抗NaNO2的作用，以使MHb中的Fe3+重新还原为Fe2+，恢复带氧能力，解除缺氧。 美蓝 MHb-Fe3+——————→Hb-Fe2+ （还原） 三．组织中毒性缺氧 此型缺氧是组织细胞用氧障碍，即组织细胞不能利用氧进行新陈代谢，使生物氧化过程中断。常见原因有组织中毒或维生素缺乏，使细胞线粒体氧化还原酶系统受毒物抑制或氧化酶系统缺乏必需原料，而使组织氧化过程发生障碍。 本实验将KCN注入小鼠腹腔，造成组织中毒。氰化物进入体内，释出CN-，易与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶, (CN-+Cyt-Fe3+-—→Cyt-Fe3+-CN)从而失去传递电子的功能，呼吸链中断，引起细胞内窒息，造成组织中毒性缺氧。 本实验用10%硫代硫酸钠Na2S2O3 进行抢救。注射Na2S2O3后，硫代硫酸钠在体内转硫酶作用下，使游离的和已结合的氰基变成基本无毒的硫氰酸盐（SCN基化合物）而随尿排出体外。硫氰酸盐毒性仅为氰化物的1/200。 转硫酶 Na2S2O3 + CN- ————————→Na2SO3（亚硫酸钠）+SCN-

缺氧的分类及氧疗方法

缺氧的分类及氧疗方法 氧气是生命所必须的物质，但由于各种原因，如果组织得不到足够的氧或不能利用氧，组织的代谢、功能都可能发生异常改变，这一过程就称为缺氧。此时我们就需要有针对性的进行氧疗。那么，我们又该如何做到有针对性呢？这就需要我们从不同的角度先对缺氧症状予以划分，方可做到有的放矢。 注：PaO2 ：血氧分压SaO2 ：血氧饱和度 根据缺氧程度的轻重游客分为以下几类：

根据以上几种缺氧的分类，即可将氧疗分为低浓度氧疗、中等浓度氧疗、高浓度氧疗、高压氧疗和长程家庭氧疗这五类。 1、低浓度氧疗：又称控制性氧疗，吸氧浓度低于40%.应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的患者，如慢性阻塞性肺病和慢性呼吸衰竭，呼吸中枢对二氧化碳增高的反应很弱，呼吸的维持主要依靠缺氧刺激外周化学感受器。 2、中等浓度氧疗：吸氧浓度为40%-60%.主要用医学教育`网搜集整理于有明显通气/灌注比例失调或显著弥散障碍的患者，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者，如肺水肿、心肌梗死、休克等。 3、高浓度氧疗：吸氧浓度在60%以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的患者，如成人型呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。 4、高压氧疗：指在特殊的加压舱内，以2～3kg/cm2的压力给予100%的氧吸入。其主要作用是增加溶解血液的氧，以满足组织供氧。常用于一氧化碳中毒、脑血管意外的护理对象。 5、长程家庭氧疗法：指一昼夜持续吸氧15小时以上，吸入氧浓度在24%-28%，使动脉血氧分压上升到8.0kPa（60mmHg）以上的一种疗法。适用于明显低氧血症的慢性阻塞性肺部疾病、睡眠性低氧血症的护理对象。

人体缺氧可引发多种疾病

人体缺氧可引发多种疾病 1.偏头痛与缺氧 随着冬天的来临，偏头痛的高发季节又到了，医用制氧机这是一种间歇性反复发作的青壮年常见多发病，一般来说女性多于男性，在儿童中也有高达2%到4.6%的发病率。该病发作时以搏动性头痛为特征，可单侧或双侧头痛，有时还伴有恶心、呕吐等自主神经症状以及失眠、焦虑、抑郁、情绪不稳定、便秘等征状。 除遗传因素外，下列情况均可能诱发偏头痛： 环境性或生理性缺氧、噪音、饥饿、紧张、劳累、突然受冷、激怒、枕头过硬、性生活不协调、过食冷饮或巧克力等；不少女性多在月经来潮之前发病；患有青光眼、颈椎病、鼻窦炎及视神经炎；关于偏头痛的成因在医学界至今众说纷纭，但普遍的观点是：脑部血管痉挛后出现反应性扩张，动脉张力变低，引起充血行高灌注，局部脑缺血，从而产生头痛。血管扩张越明显，搏动幅度及累及范围越大，头痛程度就越严重。 吸氧可以快速改善脑缺血引起的脑神经细胞缺氧症状，有效地缓解疼痛及减少发病次数。偏头痛患者家中如备有制氧设备，将对提高生活质量有很大的帮助。 2.贫血与缺氧 贫血并不是一种独立的疾病，而是多种不同原因或疾病引起的一组共同症状，它是指在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准。该病理生理基础是血液携氧能力减低，其临床表现决定于器官组织的缺氧程度和对缺氧的代偿功能和适应能力。故贫血症状的有无及轻重，除原发疾病的性质外，主要是取决于贫血的程度及其发生速度，同时也与患者年龄及心肺代偿能力有关。 一、心脏搏出量增加 贫血患者因红细胞减少，血液粘度减低和选择性的周围血管扩张，周围血管阻力减低，心率加速，循环速度加快，为防止对机体供氧量减少，心脏排血量会增加。 二、增加组织的灌注 贫血时血液供应重新分配，供血减少区域为皮肤组织和肾脏，故皮肤苍白，对缺氧敏感的心肌、脑和肌肉供血量增加。 三、肺的代偿机能 贫血时呼吸加快、加深、呼吸增强，但这并不能得到更多的氧，这可能是对组织缺氧的一种反应。 由此可见，贫血者容易出现一系列缺氧症状，久而久之，将会给身体带来极大的危害，坚持使用鲜氧机进行日常氧保健是非常重要的。 3.老年痴呆症与缺氧 老年痴呆症是一种常见的慢性进行性精神衰退性疾病，常见的有阿尔茨海默病和血管性痴呆，它是由多种原因造成脑缺血、缺氧，脑神经细胞变性而出现的大脑慢性功能障碍，以意识模糊、记忆缺损、人格障碍和语言障碍为主要表现。该病导致老年人严重丧失生活自理能力，给家庭和社会造成巨大负担。目前，我国约5％的65岁以上老年人患有痴呆症，随着老龄化社会的到来，老年痴呆症患者的人数还将大幅度上升，成为未来社会的“流行病”。 据临床观察发现，除衰老退化基础上发生的痴呆外，遗传因素也是引起老年痴呆病的重要原因之一；其次还有微量元素的影响，特别是铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率密切有关；也有认为脑外伤、中毒、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等因素均可影响痴呆的发生；另外，神经内科专家经多年研究证实，老年性痴呆还与脑部慢性缺血缺氧有关。 专家建议，老年朋友平时应注意主动学习，勤于用脑，适当进行体育锻炼，增强体质，

何为生理性缺氧

何为生理性缺氧 生理性缺氧是啥？很多购买家用吸氧机的人都会问到这样的问题，其实对于生理性缺氧来说并不是什么大的问题，但是随着现在生货水平的提升人们也越来越重视健康保健了，那下面就针对人们想要了解的这一点带领大家去详细的认识一下。 生理性缺氧是指人体组织和器官的生理老化引起的缺氧。人体器官的老化，主要是指对细胞组织，器官和系统功能退化的过程。这一过程中，随着年龄的增长而增强。 生理的发展分为四个时期：出生到19岁是生长发育时期；20-39为成熟期；40-59岁为老龄化阶段；60岁进入老年期。然而，还有每个人之间的巨大差异：一些“老当益壮”，一些“未老先衰”。这是由个人身体体质和后天的生活环境，身体和精神的运动决定的。 人体器官老化，从中年开始。随着年龄的增长，机体适应环境的变化，疲劳损伤适应降低，疾病和抗外界干扰能力下降。 心脏输血量，从30岁就开始下降，在老化过程中的心脏的代偿性肥大，往往超过负载能力的负荷，心脏体积扩大。组织学检查发现，在中老年人中，心肌纤维萎缩，减少，同时，有局限性肥厚。 循环系统的疾病是现代社会中最常见的，老年人有两种：一是急性脑血管病（中风），二是冠状动脉心脏病。在脑血管急症中，一类缺血性中风，另一类出血性中风。这两种由于生理变化，导致死亡的疾病，老年人死亡大约占一半的百分比。在工作和生活中劳累，不注意保健，这两种疾病的发病率和死亡率也有显着上升的趋势。 其实在随着年龄的增长下，生理性缺氧是每个老年人都会遇到的问题，但是在人们生活压力和工作压力以及社会的压力下很多年轻人也是出现了生理性缺氧的情况。因此在针对这样的问题下，我们一定要积极的去面对它，要正视这种问题的存在，所以为了大家的身体健康来说，小编认为购买一台家用吸氧机是非常不错的选择。

高原病的防治与健康之欧阳家百创编

高原病防治与健康教 案 欧阳家百（2021.03.07） 授课课题：高原病防治与健康 授课时间：月日第周星期 授课对象： 授课类型：理论课 教学目标：通过本次讨论学习使大家对高原病的防治与健康有个直观的认识，对大家在接下来三个月的高原生活有所帮助。 教学要求： 1、希望大家能和互相交流促进学习氛围； 2、希望大家认真听，抓住重点； 教学方法：讨论、启发、讲练结合等 教学手段：多媒体教学、录像带、挂图、幻灯片等 教时安排: 2个课时 参考资料：（《高原与健康》北京科学技术出版社，主编：李天麟） 教学提纲： 一、高原环境对人体的影响； 二、高原常见的病及特点； 三、高原卫生防治； 四、高原反应的预防； 1、引言

为了更好地学习掌握今天的学习内容，在学习讨论开始前，先跟大家介绍一下我们驻地地理环境及气候特点等相关知识。 我们这里属于青藏高原东部，海拔2260米，来到了这里想必大家也看到了全线植被稀少，高山积雪终年不化，冰川广布，气候寒冷、降雨少，风沙大，气候多变。气候特点总结“三低一高”即：低气压（1、沸点低，不利于食物烹煮； 2、氧分压低，海拔上升100米，气压下降0.99KPa，红脸蛋多）、低气温（海拔上升1000米气温下降5-6度，全年最高气温24度左右）、低湿度（多风沙、高风速，湿度低）高紫外（皮肤黑）。恶劣的环境气候特点对人的心理和身体有很多影响。因此，今天大家抽出这宝贵的时间，一起讨论高原病防治与健康的相关知识，希望通过学习讨论能够帮助大家尽快的适应高原环境。本人授课经验少，讲得不到位的地方希望大家多批评指正。 2、阐述、分析、推导 一、高原环境对人体的影响：从物理、化学、生物等方面讲 （一）、物理因素： 肠腔易产生膨胀,大气压低,水沸点低影响消化系统,消化不良,食欲不振； 寒冷：易冻伤； 风大：代谢率提高,加速缺氧； 气候干燥：水分蒸发得快,皮肤粘膜干燥,嗓子干,流鼻血 紫外线强；光敏性皮肤病,雪盲,高原紫外线强,高原紫外线角膜炎,防护用墨镜,自由基增多,容易衰老。 （二）、高原环境对人心理因素的影响：（1）、恐惧心理,先入为主的错误引导,紧张、焦虑,神经调节系统失常； （2）、隔绝影响,远离家乡,不适应环境,沉闷无变化的地貌,生

为什么会缺氧

为什么会缺氧？ 我们的生存环境：空气质量严重恶化 全球空气质量日趋恶化，每天工厂烟囱和机动车辆等排出大量废气。城市空气受到污染。平均每1000升空气中就含有40升对人体有害的气体。大气污染已构成世界环保头号难题，氧饥荒已经出现。 医学研究表明：80%的人或多或少的缺氧，环境污浊、生活节奏加快、脑力、体力消耗增加，使身体长期处于缺氧状态。都市人比生活在郊区、山林地区的人平均寿命要短10-15年，主要原因就是城市的空气污染，有害物质含量高，供氧量不足。一个成年人每天大约需要500升氧气，而很少有人能真正达到。事实上，人类的生命正在因为缺氧而受到严重威胁。氧气对人类健康生存的重要性 氧气如同食物和水，是人体必不可少的能源，人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。氧不仅对于ATP（人体内部传输能量的载体，一种高能化合的储能物质）生成起着关键作用，而且分解代谢过程中必须有足够的氧，各种营养物质必须与氧结合才能完成生理氧化过程，产生出能量，并且把生成的化学能充分转化成为A TP。如果没有氧气，一切代谢活动就会马上停止，细胞得不到营养，很快就会死亡，各个器管得不到营养，也会快速衰竭。 人体是由各种不同功能的器官组成，大脑、心脏、肝脏、双肺、脾脏、肌肉、骨骼等等，而每个器官又是由生命的最基本单位细胞所组成的，人体约有60万亿个细胞，每个细胞都需要进行新陈代谢，吸收营养，利用氧气，排出二氧化碳及废物，所以人体每个器官的正常生理活动都离不开氧，每个细胞的正常新陈代谢都需要氧，像心脏的跳动，肺的呼吸，大脑的思维，肌肉的运动，胃肠的消化等等，都是靠氧的积极参与下才能完成的。

环境性缺氧及缺氧症状

环境性缺氧及缺氧症状 大气中的氧含量是20.9％。在一个氧含量低于18％的环境中，人体摄入的氧气不足，血液中的氧分压过低，血红素处于不饱和状态，各部分组织的细胞就都会由于供氧不足出现一定的变化，表现出相对应的缺氧症状。 环境大气中的氧浓度降至16～14％（氧分压122～106 mmHg）时，呼吸加深加快，脉搏加强加速，血压升高，肢体的动作协调功能变差。 环境大气中的氧浓度降至14～10%（氧分压I06～76 mmHg）时，有疲劳感，精神动作失调，注意力减退，思想出现紊乱，如同喝醉了酒，进而迷失方向，失去知觉。 环境大气中的氧浓度降至10～6%（氧分压76～46 mmHg）时，出现头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐和紫疳，全身发热，失去自主动作和说话能力，并很快丧失意识，陷入昏迷。 环境大气中的氧浓度降至6%以下（氧分压46 mmHg以下）时，血压下降，心跳微弱，抽搐，张口呼吸，很快停止呼吸，进入死亡状态。 但是，个体对缺氧的耐受程度和反应有相当大的差异。特别是平时劳动强度大或患有甲状腺机能亢进等疾病的人，对缺氧更加敏感。

在严重缺氧环境中，有时会没有明显先兆症状而突然昏迷。没有准备而进入严重缺氧的环境的人，往往在自己察觉到呼吸困难时，已经无力逃生，甚至猝然死亡。 轻度的环境性缺氧患者，在及时转入供氧正常环境或及时获得补充给氧后，可以很快恢复正常。如果缺氧时间较长，可能造成脑水肿等病理变化，有不同程度的头痛、恶心、呕吐、幻觉、表情淡漠或兴奋等延续症状。严重的患者，可能造成大脑皮质、基底节等永久性病变，发生瘫痪、记忆丧失或意识丧失。 环境性缺氧现象多出现在密闭空间，例如地窖、地下室、化粪池、温室、冷库、阴沟、抽水站、涵洞、地下管道、贮罐、反应塔、船舱等。在这些地方发生缺氧现象，主要是由于空气中的氧气被消耗而没有补充或更新的缘故。在密闭空间放置的金属设备生锈会消耗氧，存放的农产品会消耗氧。另外，气体输送管道的漏泄、沼气的生成等，都会把密闭空间里面原有的氧气置换掉。 要有明确的环境性缺氧意识。在进入密闭空间以前，一定要进行检测。必须进入缺氧空间时，要配备必要的供氧装备或直接通连外界新鲜空气的呼吸器具。过滤性呼吸面具不能解决氧气的匾乏，用湿毛巾捂住口鼻也不能解决缺氧。 一般说来，凡是氧含量低于20.9%的环境，都是缺氧环境。即便是轻度缺氧的环境，长期在其中生活、工作，也会终身体健康带来不

大脑缺氧

大脑缺氧 长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。一般性的体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。 缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。大自然为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形态上的变化。这种状态总称就是缺氧或低氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。缺氧的一般表现缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识凝，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的◆吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体首先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。 二、大脑缺氧表现 没有很大的体力消耗却感觉疲惫，心力交瘁，情绪波动大性情改变、困的要命却睡不着，严重时会伴随1和2所述的大脑缺氧表现。 1）过度使用大脑： 我们运动的时候呼吸会急促，心跳会加快，可是谁也没有见过长时间伏案工作的人呼哧带喘的。为什么？这个原因分两点：第一，长时间的脑力劳动会增大大脑对氧气的消耗速度，而大脑对氧气的这种过度的消耗，并不能引起人体代偿性的呼吸速度、心跳加快（原因还不清楚）。第二，然而大脑对缺氧敏感，对于人体其他器官来说完全可以忍受的低氧状态，对于大脑来说是不可饶恕的，于是就会出现上面描述的缺氧症状。 2）伏案工作造成肺通气量减少： 我们的呼吸能力和我们胸腔的体积是有关系的，当我们做扩胸动作的时候，胸腔张开胸腔体积变大有利于肺部的舒张，而我们处于双臂前伸状态的时候胸腔

高原缺氧

高原缺氧对人体生理的影响 工学院电子信息工程2009级（1）班何雅琼 摘要：高原环境对人体机能的影响很大,这些因素包括低氧、气候干燥、温差大、紫外线强、日照时间长、寒冷等,其中低氧对人体的影响最大。在高原低氧的环境中，人体生理机能和运动能力都会受到不同程度的影响而有别于平原地区。因此，研究了解高原自然环境特点对人体工作能力的影响以及在高原人体生理机能变化的规律，对指导高原体育教学和训练，具有重要的作用。本文通过分析高原慢性缺氧对人体生理的影响．介绍了长期居住高原者呼吸系统，血液循环系统等生理方面的特征及应对措施。 关键词：高原；缺氧；生理特征；应对措施 高原上有许多自然特点，居住在平原的人进入高原后，在低压、缺氧的条件下，人体要进行一系列适应性调节，以达到其适应高原生活的目的。机体在调节适应过程中，临床上即可出现一些症状（也称应激反应），这些反应随着每个人的年龄、性别、健康状况、精神状态等因素的不同，反应程度也有显著的差异。 1高原的环境特点 1.1 缺氧 从海平面到10万米的高空，氧气在空气中的含量均为21%。然而，空气压力却随着海拔高度的增加而降低，由此导致空气稀薄，因此氧气压力也随之降低。据测算，在海拔4270米高处，氧气压力只有海平面的58%。所以，尽管氧气在大气中的相对比例没有变化，但由于空气稀薄，氧气的绝对量却变小了，由此导致了缺氧。 1.2 寒冷 根据气象测定，海拔高度每升高150米，气温会下降1度。一般海拔高度每升高1000米，气温下降6.5度。因此，高原地区的气温比同一纬度的其它地区更寒冷。 1.3 湿度低 高原的湿度较低，使人体排出的水分增加。据测算，高原上每天通过呼吸排出的水分为1.5升，通过皮肤排出的水分为2.3升，在不包括出汗的前提下，就达到同一纬度平原地区人体所有体液排出总和的1倍。 1.4 阳光辐射强 在海拔3600米高处，宇宙间的电离辐射，紫外线强度和对皮肤的穿透力是海平面的三倍。另外，这些射线通过积雪的反射也非常强烈。据测定，积雪可将90%的紫外线反射回地表面，而草地的反射率仅为9%—17%。换句话说，由于积雪的作用，人体将遭受紫外线的双重辐射。2高原气候对人体的影响 2.1呼吸系统的变化

缺氧与疾病

缺氧与疾病讲稿 氧气对人体来说是极其重要的，一刻也不能停止吸入。由于缺氧会使人体的生命活动受到严重损害，体内各器管，组织活动会发生一系列的生理功能紊乱，于是使人发生呼吸困难，心跳加快，甚至于发生昏迷、死亡。我们所说的氧气疗法是针对缺氧而给于治疗的一种办法。引起缺氧的疾病很多，呼吸系统，循环系统、血液系统的疾病等等。都可以使身体缺氧。 我们健康人体内氧的储备量是极少的，总括起来算也只1500毫升左右，而我们人体在正常的生活中，每分钟的耗氧量也要250毫升左右，这少得可怜的储备，只够在缺氧的环境中用6分钟。人在缺水的环境中可以存活数天，在缺食物的环境中存活数十天。而缺氧一刻也不能维持下去。 缺氧可能会导致高血压、糖尿病、冠心病、呼吸疾病、脑部疾病、消化疾病、关节病、痛风、前列腺炎、紫绀、肿瘤癌症、亚健康，等一系列危害身体健康的疾病。 在人口比较密集的城市里，仅仅只有15%-18%的人不缺氧，而在剩下的82&-85%中60岁以上的人占的比例更高。老年人更缺氧，随着年龄的增长，呼吸功能、和各种疾病导致携氧功能都减低，因而更加缺氧。 随着时代的进步，人类的生活越来越趋于都市化与工业化了，在带来巨量经济财富的同时，缺氧导致的亚健康状态也愈加明显。为什么随着工业化程度的加深，缺氧也随之成为一个亟待解决的大问题呢？中健联健康专家介绍说，在我们吸入的空气中，原本只有百分之二十几的含量是氧气，剩下的均为其它气体与杂质。工业化程度加深，势必会导致空气污染加重，这个时候，氧气含量则会进一步下降。于是，不知不觉中，缺氧已成为现代人亚健康状态凸显的“罪魁祸首”。 氧在免疫系统的正常功能运作里扮演着关键的角色，尤其关系到

缺氧

1.乏氧性缺氧又称为 A.低张性低氧血症 B.等张性低氧血症 C.缺血性缺氧 D.淤血性缺氧 E.低动力性缺氧 2.严重贫血可引起 A.循环性缺氧 B.乏氧性缺氧 C.血液性缺氧 D.组织中毒性缺氧 E.低动力性缺氧 3.血液性缺氧时 A.血氧容量正常、血氧含量降低 B.血氧容量降低、血氧含量正常 C.血氧容量、血氧含量－般均正常 D.血氧容量、血氧含量一般均降低 E.血氧容量增加、血氧含量降低 4.循环性缺氧时静脉的 A.血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低 B.血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低 C.血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低 D.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常 E.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均降低 5.循环性缺氧可由下列何种原因引起 A.大气供氧不足 B.血中红细胞数减少 C.组织供血量减少 D.血中红细胞数正常但血红蛋白减少 E.肺泡弥散到循环血液中的氧量减少 6.下列何种物质可使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的导致缺氧的发生 A.硫酸盐 B.尿素 C.亚硝酸盐 D.肌酐 E.乳酸 7.因缺氧引起了皮肤、粘膜呈紫蓝色，说明血液中脱氧血红蛋白达到多少 A.11g/dl B.9g/dl C.7g/dl D.5g/dl E.3g/dl 8.静脉血短路（分流〕流入动脉可造成 A.血液性缺氧 B.缺血性缺氧 C.瘀血性缺氧 D.乏氧性缺氧 E.组织中毒性缺氧 9.缺氧是由于 A.向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B.吸入气中氧含量减少 C.血液中氧分压降低 D.血液中氧含量降低 E.血液中氧容量降低 10.正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是 A.吸入气的氧分压降低 B.肺气体交换障碍 C.循环血量减少 D.血液携氧能力降低 E.组织血流量减少 11.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于 A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒 E.慢性贫血 12.对缺氧最敏感的器官是 A.心脏 B.大脑 C.肺 D.肾 E.胃肠道 13.严重缺血引起的缺氧，皮肤、粘膜的颜色 A.紫蓝色 B.苍白 C.樱桃红色 D.咖啡色 E.鲜红或玫瑰红色 14.氧气疗法对哪种缺氧效果最好 A．乏氧性缺氧 B．血液性缺氧 C．循环性缺氧 D．组织中毒性缺氧 E．以上都不对 15.最能反映组织性缺氧的指标是 A．血氧含量下降 B．血氧容量下降 C．动脉血氧分压下降D．动-静脉氧差明显减小 E．氧饱和度下降 B型题 A.左心衰竭 B.贫血 C.静脉血经短路（分流)流入动脉 D.氨中毒 E.氰化物中毒 1.乏氧性缺氧可见于 2.循环性缺氧可见于 3.血液性缺氧可见于 4.组织中毒性缺氧可见于 A.动脉血氧分压正常，血氧含量正常、血氧容量正常 B.动脉血氧分压正常、血氧含量降低、血氧容量降低 C.动脉血氧分压正常、血氧含量降低、血氧容量正常 D.动脉血氧分压正常、血氧含量正常、血氧容量降低 E.动脉血氧分压降低、血氧含量降低、血氧容量正常 5.乏氧性缺氧时 6.血液性缺氧时 7.循环性缺氧时 8.组织中毒性缺氧时 参考答案： A型题：1-5.ACDDC 6-10.CEDAA 11-12.DBC B型题：1-4.CABE 5-8.EBAA

《急诊氧气治疗专家共识》要点

《急诊氧气治疗专家共识》要点 氧气治疗（氧疗）是急诊常用的治疗手段之一，合理氧疗能使患者获益，而不恰当的氧疗，非但不能使患者获益甚至有害。我国目前尚无统一的急诊氧疗规范，且仍存在众多误区。急诊常见急危重症，如急性心肌梗死、慢性阻塞性肺病（COPD）、失血性休克等在不伴有低氧血症的情况下可能并不需要常规氧疗，目前尚缺乏证据显示氧疗能够使血氧水平正常的患者获益。因此亟需制定氧疗共识，规范氧疗行为。 1 专用术语与定义 氧气治疗（氧疗）：使用高于空气氧体积分数的气体对患者进行治疗。 低氧血症：指血液中的动脉血氧分压（PaO2）降低。大多数的学者将标准大气压下PaO2<60mmHg、经皮血氧饱和度（SpO2）<90%，作为低氧血症的标准。 缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。缺氧按照其原因可分为4类：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

低流量装置：装置提供的空氧混合气体流速低于自主吸气时的气体流速，吸气时有外源性空气补充。 高流量装置：装置提供的空氧混合气体流速高于自主吸气时的气体流速，吸气时没有外源性空气补充。 储氧系统：储氧系统可将氧气储存在储气囊中，吸气时可无外源性气体补充，但若储气囊未能储存足够氧气，吸气时将增加吸气负荷。 2 氧疗的基本原则 2.1 氧疗的处方原则 氧疗中应将氧气作为一种特殊的药物来使用，开具氧疗处方或医嘱。 2.2 氧疗的降阶梯原则 对于病因未明的严重低氧血症患者，应贯彻降阶梯原则，根据病情选择从高浓度至低浓度的氧疗方式。 2.3 氧疗的目标导向原则

缺氧好氧膜2生物反应器处理

环保与安全　 本栏目由中国化工防治污染技术协会协办缺氧/好氧膜2生物反应器处理高浓度含碳和氮工业废水 王　颖1　黄　霞2　袁其朋1　程　远1 (1.北京化工大学化学工程学院,北京100029;2.清华大学环境科学与工程系,北京100084) 摘要:采用缺氧/好氧膜2生物反应器(M BR )处理高浓度含碳和氮工业废水,在缺氧反应器的水力停留时间(HRT )为5h ,好氧M BR 的HRT 分别为15、10、6h 时,考察了系统的同时除碳脱氮性能。结果表明,好氧M BR 的HRT 在试验范围内对系统的处理效果没有明显影响,即使M BR 的HRT 降低到6h ,系统对化学需氧量(COD )、氨氮和总氮的去除率仍可达到94%、90%和73%以上,出水水质达到国家一级排放标准;系统中的生物反应对有机物和氮的去除起主要作用,但膜对混合液上清液COD 有一定去除,主要对相对分子质量大于10万的有机物有截留;由于膜的高效截留作用,M BR 中可保持高浓度的污泥量和高硝化活性,确保了硝化反应的高效进行。 关键词:膜2生物反应器;除碳脱氮;污水处理中图分类号:X 703.3　 文献标识码:A Anoxic/aerobic membrane bioreactor for treatment of industrial w aste w ater containing high strength of carbon and nitrogen WANG Ying 1,HUANG Xia 2,YUAN Qi 2peng 1,CHENG Yuan 1 (1.Institute of Chemical Engineering ,Beijing University of Chemical T echnology ,Beijing 100029,China ;2.Department of Environmental Science and Engineering ,Tsinghua University ,Beijing 100084,China )Abstract :A laboratory scale anoxic/aerobic membrane bioreactor (M BR )was studied for treatment of industrial waste water containing high carbon and nitrogen concentration.The performance of simultaneous carbon and nitrogen rem ovals was studied when hydraulic residence time (HRT )of anoxic reactor was 5h and HRT of M BR was 15,10,6h ,respectively.Obvious effects of HRT of M BR on system performance was not found.Results show that chemical oxygen demand (C OD ),NH +42N and total nitrogen (T N )rem ovals are over 94%,90%and 73%,respectively even though HRTof M BR is decreased to https://www.sodocs.net/doc/084449494.html,anic and nitrogen rem ovals are m ostly contributed by biological reaction in the process ,but the membrane could intercept a part of C OD in the supernatant in the mixed liquor ,when m olecular weight of which is higher than 100000.High sludge concentration and nitrification activity could be achieved because of membrane separation ,a high performance of nitrification w ould be assured in M BR. K ey w ords :membrane bioreactor ;simultaneous carbon and nitrogen rem ovals ;wastewater treatment 　收稿日期:2002205214 　基金项目:国家自然科学基金资助项目(20176001) 　作者简介:王颖,女,1978年生,硕士生;黄霞,女,1963年生,教授,博士生导师,主要研究领域为水处理及污染控制。 近年来,膜2生物反应器(M BR )作为一种新兴的水处理手段已受到越来越多的关注。与传统活性污泥法相比,它具有处理水质好,处理效率高,运行稳定,不受冲击负荷影响,操作管理方便等优点[1,2]。但目前国内对于M BR 的研究大多集中在低浓度的 生活污水处理方面[3],而对高浓度含碳和氮工业废 水的同时除碳脱氮研究较少。笔者以豆腐加工废水为高浓度含碳和氮废水为代表,为了达到同时除碳脱氮的目的,采用缺氧/好氧2膜生物反应器工艺,对这类废水的除碳脱氮特性进行了研究,希望为该工 ? 74?第 卷第 期现代化工 Aug. 年 月M odern Chemical Industry

缺氧习题

缺氧习题库 1．影响动脉血氧分压高低的主要因素是 A．血红蛋白的量B．全身组织供血C．血红蛋白与氧的亲和力D．肺的呼吸功能E．线粒体氧化磷酸化酶活性 2．影响动脉血氧含量的主要因素是 A．细胞摄氧的能力B．血红蛋白含量C．动脉血CO2分压D．动脉血氧分压E．红细胞内2,3-DPG含量 3. 血氧饱和度是指 A. 血液中溶解的O2量和总O2量的比值 B. Hb结合的O2量和所能结合的最大O2量的比值 C. HbO2和未结合O2的Hb的比值 D. HbO2和Hb总量的比值 E. 未结合O2的Hb量和Hb总量的比值 4．检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 A．吸入气的氧分压B．肺的通气功能C．肺的换气功能 D．血红蛋白与氧的亲和力E．组织摄取和利用氧的能力 5. 决定血氧饱和度的最主要的因素是 A. 血液pH 值 B. 血液温度 C. 血氧分压 D. 血液CO2分压 E. 红细胞内2,3-DPG的含量 6. 缺氧时氧离曲线右移的最主要原因是 A. 红细胞内2,3-DPG浓度升高 B. 血液H+浓度升高 C. 血液CO2分压升高 D. 血液温度升高 E. 以上都不是 7. 呼吸功能不全引起的缺氧,其动脉血中最具特征性的变化是

A.氧容量降低 B.氧分压降低 C.氧含量降低 D.氧饱和度降低 E.氧离曲线右移 8. 正常人进入通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是 A.吸入气的氧分压降低 B.肺部气体交换差 C.肺循环血流减少 D.血液携氧能力降低 E.组织血流量少 9. 低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压一般要低于 A.12.0kPa(90mmHg) B.10.7kPa(80mmHg) C.9.3kPa(70mmHg) D.8.0kPa(60mmHg) E.6.7kPa(50mmHg) 10. 下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的? A.血氧容量正常 B.动脉血氧分压和氧含量降低 C.动-静脉血氧含量差大于正常 D.吸入气氧分压降低是病因之一 E.可出现呼吸性碱中毒 11. 以下哪一种原因引起的缺氧一般无发绀? A. 呼吸功能不全 B. 组织用氧障碍 C. 心力衰竭 D. 静脉血掺杂 E. 窒息 12. 最能反映组织中毒性缺氧的指标是 A.血氧容量降低 B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧含量降低 D.静脉血氧含量增加 E.动—静脉血氧含量差增加 13. 关于紫绀的描述，下列哪一项是错误的? A.缺氧不一定有紫绀

缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录 甲：NS（0.1ml/10g） 腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中 丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min 每2min记录呼吸频率 死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度 丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况* 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只） 观察记录一般状况

小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。 五、实验结果 表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧) 六、分析与讨论

缺氧

缺氧1．缺氧p69 2．低张性缺氧p70 3．血液性缺氧p71 4．高铁血红蛋白血症p72 5．肠源性紫绀p72 6．紫绀p71 7. 组织性缺氧p73 1.缺氧概念是 A.吸入气中的氧减少； B.血液中氧含量降低； C.血液中氧分压降低； D.血液氧容量降低； E.供氧不足或用氧障碍。 2.慢性阻塞性肺疾患发生缺氧的始动因素是 A.吸入气氧分压过低； B.肺泡气氧分压降低； C.血氧分压降低； D.血氧饱和度降低； E.血氧容量降低。 3.低张性缺氧症引起组织缺氧, 动脉血氧分压须低于 A. 12.0KPa (90mmHg); B. 10.7KPa (80mmHg); C. 9.3KPa (70mmHg); D.8.0KPa (60mmHg); E. 6.7KPa (50mmHg)。 4.CO造成缺氧的原因为 A.O2与Hb结合速率减慢； B.HbO2解离速度减慢； C.HbCO无携氧能力； D.CO使RBC内2,3-DPG增高； E.以上都不对。 5.引起“肠源性紫绀”的原因为 A.亚硝酸盐中毒； B.CO中毒； C.氰化物中毒； D.硫化物中毒； E.肠道淤血水肿和菌群失调。 6.循环性缺氧时，血氧指标变化最有特征性的是 A.PaO2正常； B.血氧容量正常； C.A血氧容量正常； D.A血氧饱和度正常； E.A-V血氧含量差增大。

7．最能反映组织中毒性缺氧的指标是 A.PaO2↓； B.A血氧容量↓； C.A血氧含量↓； D.A-V血氧含量差↑； E.V血氧含量↑。 8.严重贫血时，下述指标变化中哪一项是不存在的 A.血氧含量↓； B.PaO2↓； C.A血氧含量↓； D.A血氧饱和度正常； E.V血氧含量减少。 9.氧离曲线右移是由于 A.RBC内2,3-DPG↑； B.血[H+]↓； C.PaCO2↓； D.血温↓； E.以上都不是。 10.下述缺氧哪一种常无紫绀 A.呼吸功能不全； B.组织用氧障碍； C.心力衰竭； D.静脉血掺杂； E.窒息。 11.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿机制是 A.心率加快； B.心肌收缩性增强； C.肺通气量增加； D.脑血流量增加； E.腹腔内脏血流量减少。 12.急性缺氧引起的血管效应为 A.冠脉收缩，脑血管收缩，肺血管扩张； B.冠脉扩张，脑血管收缩，肺血管扩张； C.冠脉扩张，脑血管扩张，肺血管扩张； D.冠脉扩张，脑血管扩张，肺血管收缩； E.冠脉收缩，脑血管扩张，肺血管收缩； 13.急性缺氧时，血管收缩和血流量减少最显著的脏器是 A.肝； B.肾； C.肺； D.胃肠道； E.胰腺。