迟发性运动障碍

迟发性运动障碍临床医学七年制张锐

定义

?迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要表现为口、唇、舌等部位的不自主活动以及四肢、躯干的舞蹈样动作和肌张力障碍[1]

发病机制

?TD的发病机制迄今尚未完全阐明，极可能与DA受体阻断剂长期阻断DA受体，导致DA受体超敏有关

?其他神经递质如γ-氨基丁酸(GABA)和儿茶酚胺可能也参与了TD的发病[2]

流行病学

?典型抗精神病药物（APD）治疗前几年的TD年发生率为5％，但l0年以上发病风险增至50％，服用典型APD的患者约1／3发生TD

?服用非典型APD者TD的发病率为13％，年发病率为3.9％[3]

临床表现

?临床上以不自主的、有节律的刻板运动为特征。多数表现为“口。舌一颊三联征”，即口、唇、舌、面部不自主运动如舌头不自主在口中转，不自主咀嚼等，常称为迟发性运动障碍，但称为口舌舞蹈症最贴切。

?另一种常见表现是肌张力障碍，并可出现异常姿势，常累及颈部(痉挛性斜颈)，可扩展为节段性或全身性。

?也有部分出现舞蹈症与肌张力障碍并存。

诊断标准

?至少3个月服药史(间断或不间断)；

?身体至少1个部位中度及以上的异常运动，或至少2个部位轻度及以上的异常运动；

?排除其他潜在病因，病程超过3个月。

?——1982年由Schooler等提出

鉴别诊断

?神经变性病：Wilson病及Hutington病?原发性运动障碍

?药源性Parkinson综合征

?急性撤药综合征

治疗

?预防为主

?常用药物：普萘洛尔（心得安）、氯硝西泮、DR阻滞剂（氯氮平）、DA耗竭剂（利血生）、抗胆碱药、抗组胺药（异丙嗪）、碳酸锂、Vit E

?脑电生理治疗

预防原则

?明确指征，是否必须应用APD

?对于已发生TD的患者应权衡利弊，不可贸然停药?尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用APD ?避免两种或两种以上APD的联合应用

?尽量少用或不用抗帕金森症的药物

?停用或更换APD时，应逐渐减量，而不要骤然停药?早发现，早治疗

参考文献

?[1] Saifee TA，Edwards MJ．Tardive movement disorders：a practical approach[J]．Pract Neurol，2011，11(6)：341—348．

?[2] Margolese HC，Chouinard G，Kolivakis TT，Pr a1．Tardive dyskinesia in the era of typical and atypical antipsychotics．Part 1：pathophysiology and mechanisms of induction[J]．Can J Psychiatry,2005，50(9)：541-547

?[3] Kane JM．Tardive dyskine sia rate s with atypical antipsychotics in adults：prevalence and incidence[J]．J Clin Psychiatry,2004，65(Suppl 9)：s16一s20．

神经内科查体_百度文库.

神经系统疾病诊断入门 作者：liupeng 1推测协调运动障碍的病变部位 A.何谓失调 尽管没有运动麻痹(肌力低下,但也不能正确、顺利地进行随意运动时,考虑为失调。包括失调在内的协调运动障碍是由以下部位的障碍所致。 (1小脑障碍(小脑性失调 (2大脑基底节障碍 (3深感觉障碍(感觉性失调 (4前庭神经障碍(前庭性失调 B.小脑障碍 小脑障碍所致的协调运动障碍称为小脑失调(cerebellarataxia。小脑失调时可见以下的运动失调。 1.辨距障碍(dysmetria:随意运动时不能将动作中止在目的地。多数情况下动作过大而超过目标。 2.协同失调(dyssynergia:随意运动时,加有各种不必要的动作,使动作不能顺利地进行。 3.节律障碍(dysrhythmia:不能按一定节律进行反复运动。除特殊的情况外(腔隙梗塞综合征,小脑所致的运动失调为半身性或全身性。 小脑失调时会见到以下的全部或部分症状。 四肢运动失调:足、手、指的细微动作笨拙。通过指鼻试验、手的变换运动、跟膝胫试验、对侧胫叩打试验等检查即可明确。 眼球运动失调:用眼追视目标,眼球运动不圆滑,呈断断续续的运动(saccadic。而且,让头不动用眼睛交替凝视左右的目标,眼球运动幅度过大而越过目标及不能确切地盯注目标。 构音障碍:让患者说一些比较难说的句子。小脑性的构音障碍为酩酊样,说话速度不快(slurredspeech,而且音调变化急(scamingspeech。让患者伸出舌头并迅速地左右运动(tonguewiggle不能按同样的节律反复运动。

起立障碍:挽臂由卧位做起立动作困难。而且双足并齐站起困难,身体向后倾时会向后倒,躯干失调(truncalataxia。 步行失调:步行时为了平衡而两足分开(widebasedgait,呈酩酊样步态,不能直线行走或足跟对足尖串联步行(tandemgait。小脑障碍时除了上述的运动失调以外,还可伴有下述的神经症状,一定要确认。 肌张力低下(hypotonus:背屈腿、手、指关节时,因肌张力低下而呈过度背屈。眼震:向侧方或上下凝视时,会出现向注视侧的眼震,小脑性眼震的方向是向注视侧而不伴有眩晕,这与前庭性眼震不同。 姿势性、动作性及意向性震颤:上肢水平上举时、运动时、手指接近目标时(意向性引起的震颤。震颤的方向、振幅、节律一定时诊断为震颤,不一定时诊断为肌阵挛。 病变部位相同,是以小脑齿状核为起点的小脑远心路的损害。与大脑同样,小脑也存在机能的局限定位。 小脑在解剖学上分为左右的小脑半球(cerebellarhemisphere和正中的蚓部(vermis。小脑的部位和功能中,小脑的同侧支配性很重要。即右侧的小脑半球损害时出现右上下肢的小脑失调。而且不仅小脑的损害,大脑(额叶、丘脑或脑干的小脑向心路或远心路的损害也可引起小脑失调。但脑干损害则不一定,小脑失调可出现在病侧也可在对侧。 C.大脑基底节障碍大脑基底节障碍所致的协调运动障碍,原因为肌张力异常或不随意运动,而不是失调。然而,存在构音障碍或协调运动障碍时,应注意有无不随意运动或持续的肌张力亢进所致的姿势异常。 进行性的帕金森氏病,可见持续性的前屈姿势,迈小碎步并越走越快,慌张不稳。言语也是一样,声音变小越说越快,很难听懂。写字越写越小(小字症。开始步行时,有时会出现不会向前迈步(冻僵现象。而且,因姿势反射障碍,特征是平衡时多会跌倒。舌或嘴出现舞蹈病或运动障碍时,说话时嘴或出现奇妙的动作,或伸舌而使言语不清,有时将舌咬伤。四肢的不随意运动易在末端出现,不仅在动作时,也要观察上肢水平上举或仰卧位时有关上下肢的不随意运动。 D.深感觉障碍关节位置觉障碍时,步行等四肢的随意运动笨拙,称为感觉性失调(sensoryataxia。诊察时因深部感觉关节位置觉、振动觉高度障碍很容易诊断。感觉性失调在睁眼时可使手足的运动失调减轻,而在暗室内或闭眼时可使失调加重。例如,睁眼时双足并齐能够站稳,闭眼后立即失去平衡(昂伯氏征。日常生活中洗脸时也会发生此现象称为洗面现象。感觉性失调的特征是无眼震及构音障碍。病变部位多在脊髓后索或周围神经,只有深感觉障碍时考虑病变在脊髓后索,全感觉障碍时首先考虑病变在周围神经。

运动诱发性肌张力障碍

发作性运动诱发性运动障碍 发作性运动诱发性运动障碍(Paroxysmal Kinesigenit Dyskinesia，PKD)又称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，由Kertesz(1967)首先报道并命名，是发作性运动障碍中最多见的一种类型，以静止状态下突然随意运动诱发短暂、多变的运动异常为特征。PKD可为遗传性或散发性，有遗传家族史的病例约占60%，遗传方式大多为常染色体显性遗传，有外显不全现象。致病基因定位于 16p11.2-q12.1、16p11.2-q11.2和16q13-q22.1，这种基因定位的不重叠，提示PKD可能存在遗传异质性。PKD虽已有初步的基因定位，但迄今为止PKD的致病基因尚未知。具发病机制不明，Menkes(1995)认为PKD是介于运动障碍与癫痢之间的一类疾病，目前倾向于是—种离子通道病，认为本病与癫痫可能有共同的生物学基础和离子通道缺陷，其病理生理机制之一很可能与Na+通道缺陷有关。 PKD起病于儿童和青少年期，发病年龄从4个月至57岁，多在6～16岁，以男性多见，男女之比为(2～4):1。发作前少数患者可有感觉先兆，如受累部位肢体发麻、发凉、发紧等。发作常由突然的动作触发，如起立、转身、迈步、举手等，也可由惊吓、恐惧、精神紧张、过度换气等诱发。发作时患者表现为肢体和躯干的肌张力不全、舞蹈、手足徐动、投掷样动作等多种锥体外系症状。症状可累及单肢、偏身，也可为双侧交替或同时出现，当面部和下颁肌肉受累时，可出现构音障碍。发作时间短暂，一般持续数秒，80%以上的病例发作持续时间短于1min，很少超过5min。发作时无意识障碍，停止动作或减慢动作常可终止发作。发作次数不定，1年数次，1个月数次或1日数次，呈病初发作次数少，至青春期发作次数增多，再随年龄增长而发作逐渐减少或停止。 发作可以使患者丧失活动能力，干扰其行走、学习、工作和日常活动。发作间期神经系统检查正常，发作时脑电图检查80%未见痫样放电。SPECT检查在发作时可见基底节区血流灌注增强，说明本病在阵发性发作时有基底节区功能增强现象。Bmno等在综合分析121例PKD后，提出PKD新的诊断标准为：特定的触发因素(如突然的运动)，短暂的发作持续时间(<1min)，发作时无意识障碍和疼痛，抗癫痫药物治疗有效，排除其他器质性疾病，起病年龄为1～20岁(有家族史的病例不受此限)。本病虽非癫痫，但绝大部分患者服用卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪等抗癫痫药物均能控制发作，缘于阻滞钠离子通道作用。 Familial paroxysmal kinesigenic dyskinesia 家族性运动诱发运动障碍疾病特征 Familial paroxysmal kinesigenic dyskinesia (referred to as familial PKD in this entry) is characterized by unilateral or bilateral involuntary movements precipitated by other sudden movements such as standing up from a sitting position, being startled, or changes in velocity; attacks include combinations of dystonia, choreoathetosis, and ballism, are

广泛性焦虑障碍第七

广泛性焦虑障碍 一、定义 广泛性焦虑障碍（GAD）是一种以焦虑为主要临床表现的精神障碍，患者常常有原因不明的提心吊胆、紧张不安，并有显着的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。患者往往能够认识到这些担忧是过度和不恰当的，但不能控制，因难以忍受而感到痛苦。病程不定，但趋于波动并称为慢性。 多数GAD患者合并有抑郁障碍或其他焦虑障碍，称为共病现象。常见的共病有抑郁障碍、惊恐障碍、强迫障碍等，共病造成GAD的诊断和治疗困难。 二、流行病学 GAD是最常见的焦虑障碍，终生患病率约为%%，在普通人群中年患病率%%，45—55岁年龄组比例最高，女性患者是男性患者的2倍。GAD常为慢性病程，国外资料显示患者在明确诊断前已经有10年病程者并不少见。 三、病因与发病机制 1.遗传：荟萃分析表明GAD有家族聚集性，遗传度大约为32%。 2.神经生物学： （1）神经影像学：目前研究的重点是杏仁核，研究发现GAD的青少年杏仁核体积增大，前额叶背内测体积也增加；杏仁核、前扣带回和前额叶背内测活动增加，并与焦虑的严重程度正相关；而前额叶背外侧活动相对下降。（2）神经生化 ①去甲肾上腺素的作用：去甲肾上腺素的作用?焦虑伴有警觉程度增高和 交感神经活动增强的表现，提示患者的肾上腺素能活动增加。某些可以降低去甲肾上腺素能活动的药物如可乐定，有减轻焦虑的作用。? ②?5-羟色胺的作用：??5-羟色胺释放增加时，出现明显焦虑反应。??? ③γ-氨基丁酸的作用：γ-氨基丁酸有抗焦虑的作用。焦虑也许与γ-氨基 丁酸的功能不足有关。 ④乳酸盐的作用：静脉注射乳酸盐可以引起惊恐发作，是焦虑症研究的重 大进展之一。乳酸盐的致焦虑作用已在制造焦虑模型及检验抗焦虑药物的疗效中得到应用。 ⑤另外，尚有研究发现，广泛性焦虑症患者的血浆肾上腺素、促肾上腺皮 质激素及白细胞介素Ⅱ均高于正常对照组，而皮质醇却低于对照组。待焦虑症状缓解后，上述各生理指标均恢复正常。 3．心理学理论 行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。在临床上，一些焦虑障碍的患者病前有应激性生活事件，特别是威胁性事件更易导致焦虑发作。近来的研究显示童年时期发展的不安全的依恋关系、对照料者的矛盾情感、父母的过度保护、被虐待和威胁、与养育者过多分离均可能是焦虑产生的原因。 四、临床表现 GAD起病缓慢，可与一些心理社会因素有关，尽管部分患者可自行缓解，但多表现为反复发作，症状迁延，病程漫长者社会功能下降。 1.精神性焦虑：精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生 的、难以预料的某种危险或不幸事件经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验，称为

抗精神病药物治疗中并发迟发性运动障碍的临床分

抗精神病药物治疗中出现迟发性运动障碍（TD）的临床分析 【摘要】：目的描述迟发型运动障碍（TD）患者异常不自主运动的状况和特征，分析其发生的可能的相关因素。方法共入组患者110例，采用阳性和阴性症状量表评定精神症状，采用Simpson迟发性运动障碍专用量表、异常不自主运动评定量表（AIMS）系统评估TD的严重程度及发生频率。结果在110例TD患者的8个不同部位的异常运动中，上、下肢体和舌部的舞蹈样动作发生频率最高（均大于78%），其中上肢的异常不自主运动发生比例高达88%，脸部、下颌异常运动的发生频率只有29%左右。结论在TD患者中，四肢末端和舌部的异常不自主运动最为频发。 【关键词】：抗精神病药物, 迟发型运动障碍 Analysis of the clinical in antipsychotic drug treatment patients with tardive dyskinesia,LI Qingquan Binzhou You-Fu Hospital,Binzhou 256600 , 【Abstract Objective】 To investigate the clinical and frequencies of abnormal involuntary movement symptoms in schizophrenic patients with Tardive Dyskinesia(TD). Methods To evaluate severity and frequency of dyskinesia movement in patients with TD (n=110) by the Abnormal Involuntary Movement scale (AIMS) and the Simpson-Angus Extrapyramidal Sign Scale, to assess the psychophathology with Positive and Negative Symptom Scale (PANSS). Results Among 110 patients with TD recruited in the present study, the abnormal involuntary movements of extremities (upper limb:86%;lower limb:78.0%) and tongue (88%)were the most significant manifestations in the AIMS, oro-buccal-lingual (orfacial) dyskinesia was not a common manifestation (the rate was 29%). Conclusion Abnormal involuntary movements in the extremities and tongue in patients with TD are the most manifestation 【Key words】antipsychotic drug Tardive dyskinesia 迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。发生率因药物种类、剂量、服药期限和个体差异而不同。停用抗精神病药可使迟发性运动障碍更为明显，而加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。本病以异常的舞蹈－手足不自主运动为特征，在服用致病药物数月或数年后起病，通常成年人面部和口周最显著，儿童以肢体更明显[1]。按运动障碍部位分为以下类型①眼肌运动异常：表现眨眼睑痉挛等；②面肌运动异常：面肌抽搐抽搐和愁眉苦脸等；③口部肌肉运动异常：撅嘴咂嘴、咀嚼抽吸及下颌横向运动等；④舌肌运动异常：伸舌缩舌、蠕动和舔唇等；⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽；⑥颈部运动异常：斜颈颈后仰等；⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复屈伸前后扭动称身体摇晃征(body-rocking)；⑧四肢运动异常：肢体远端连续屈伸称为弹钢琴指(趾)征近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等；⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及头颈和腰部如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿足拖地而行[2]。 1 对象与方法↑

发作性运动障碍

发作性运动障碍 浩玉 发作性运动障碍（PsDs）是一组有不同原因导致的神经系统疾病。Mount和Sumenl于1940年首次对1例“发作性舞蹈手足徐动症”患者进行报道，1995年Demillkion和Jankivie 将其改名为“发作性非运动诱发性运动障碍（PNKD）”并且沿用至今，1967年Kertesl报道了一类由运动诱发的运动障碍并命名为发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症（PKC）1977年Lance对长期运动诱发性运动障碍进行了报道(PED，1981年Lagaresi等首先对1例夜间睡眠发作性运动障碍进行报道（PHD） 一、Bhatia根据诱发因素及临床特点将发作性运动障碍分 为4类 1.发作性运动诱发性运动障碍（PKD） 2.非运动诱发性运动障碍（NPKD）2011年本人见过一例为 饮用咖啡诱发的手足徐动症经查文献证实酒精、咖啡的摄入可以诱发NPKD 3.长期运动诱发运动障碍（PED） 4.夜间睡眠运动障碍（PHD） 二、各型特点 1.PKD（阵发运动诱发运动障碍）

PKD是PsDs中最常见的类型发病年龄为6m-33y，以7-15岁多见，男：女=2:1-4:1,散发病例中男：女=4:1-8:1,诱发PKD 的发生是阵发性运动/持续动作中加入其他动作诱发，此外情绪紧张声音或者图像刺激、过度通气也可诱发。70%的PKD 患者发作前有先兆症状，多表现为肢体乏力或者是发作部位的肌肉紧张感，部分患者在先兆症状后可减慢肢体活动可以终止发作。发作的形式包括肌张力障碍、舞蹈样发作，可单独发作也可混合发作，多为单侧肢体也可为双侧。经常可以见到在同一家PKD患者的临床表现是多样性的，约30%患者发作累及到面部肌肉出现挤眉弄眼和构音障碍，频繁发作者可出现在发作间期不应期。患者的发作频率为1-20次/天部分患者＞20次/天，多在青春期达到发作高峰，20岁后发作频率明显下降，部分患者30岁以后很少发作甚至自愈，95%患者发作一般＜5分钟持续时间＜1分钟对于发作时间长的患者应该考虑存在伴发因素可能合并婴儿惊厥，良性家族性型婴儿惊厥（BFIS）、婴儿惊厥伴阵发性舞蹈手足徐动症（ICCA）、偏头痛、偏瘫型偏头痛发作、共济失调等症状发作。 04年有学者提出临床诊断标准： 1）有明确的阵发性运动诱发因素 2）持续时间＜9分钟 3）发作间期意识清楚

迟发性运动障碍最有效的治疗方法,得了迟发性运动障碍该怎么办

迟发性运动障碍最有效的治疗方法，得了迟发性运动障碍该怎么 办 迟发性运动障碍最有效的西医治疗方法 一、治疗 1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测，采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物，如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等。 2.药物治疗目前尚无治疗TD的有效药物。有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻。 (1)严重运动障碍可试用DA耗竭剂如利舍平(利血平)，有短期效果，从小剂量0.25mg开始，1～3次/d，逐渐增量，亦可试用硫必利(泰必利)、舒必利、二甲基氨基乙醇(Deanol)等，须注意这些药物本身亦有副作用。 (2)抗胆碱能药物如苯海索(安坦)、东莨菪碱等可加重TD症状，有报道胆碱能药地阿诺(二甲基氨基乙醇或典那)100～500mg/d，分3次服，连用2周可减轻症状。 (3)抗组胺药如异丙嗪25～50mg，2～3次/d，或每天肌注1次，连续2周，可使超敏的DR逐渐减敏。 (4)可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～200mg/d。 (5)小剂量碳酸锂0.25g，1～3次/d，可降低儿茶酚胺系统功能，降低DR敏感性。 (6)作用于γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸)药物：认为TD与γ-氨酪酸(GABA)功能低下有关，γ-氨酪酸(GABA)增效剂如丙戊酸钠、卡马西平等可能有效。 (7)地西泮(安定)2.5～5mg，2～3次/d;普萘洛尔(心得安)10～20mg，2～3次/d，可稳定患者情绪，减轻症状。 (8)可试用脑代谢药及维生素E，促进大脑功能恢复。 3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮(安定)5～7.5mg肌内注射，可迅速控制症状。 4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切，应在医生指导下合理、慎重使用。小量或短程用药、药物假日对预防TD有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药，尽量少用或不用抗PD药物，停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量，非必要时不用或少用抗胆碱能药。

视觉障碍和眼球运动障碍

视觉障碍和眼球运动障碍 视觉的形成需要有因光线、物体距离不同而变化的瞳孔和晶体的调节及眼球的协调运动，均需眼球运动神经参与，故本节将视觉与眼球运动障碍一并叙述。 视觉障碍 视觉传导径路：视网膜一视神经—视交叉一视束—外侧膝状体— 视放射—枕叶视中枢 视觉感受器(视网膜圆锥、圆柱细胞)到枕叶视中枢(纹状区的楔回和舌回)的传导路径中，任何一处损害均可造成视力障碍或视野缺损。(如图2—2)。 [视力障碍] 1．单眼视力障碍 (1) 突然视力丧失：可见于： ①眼动脉或视网膜中央动脉闭塞 ②单眼一过性黑蒙(amaurosis fugax) 见于：颈内动脉系统短暂性缺血发作(TIA) 眼型偏头痛时脑血管痉挛引起视网膜供血不足。 (2) 进行性视力障碍： ①视力障碍在数小时或数日达到高峰： 多见于：球后视神经炎、视神经脊髓炎和多发性硬化等 ②先有不规则视野缺损，然后出现视力障碍或失明： 常由于：视神经压迫性病变引起，多见于肿瘤、动脉瘤等 (Foster—Kennede综合征)：见于一侧额底部肿瘤 表现为：同侧嗅觉丧失和原发性视神经萎缩及对侧视乳头水肿 7．双眼视力障碍 (1)双眼一过性视力障碍：常见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作皮质盲(cortical blindness)：双侧视中枢病变所致的视力障碍。 其特点：皮质盲不伴有瞳孔散大，光反射也不丧失。 (2)进行性双眼视力障碍： ①中毒或营养缺乏性视神经病：如异烟阱、酒精、甲醇和铅等重金属中毒，维生素B12缺乏等。 ②原发性视神经萎缩：可见视乳头苍白、边界鲜明、筛板清楚。 见于球后视神经炎后遗症、多发性硬化、视神经直接受压等。

迟发性运动障碍疾病研究报告

迟发性运动障碍疾病研究报告 疾病别名：迟发性多动症，持续性运动障碍 所属部位：全身 就诊科室：内科,神经内科 病症体征：捕蝇舌征，呼吸困难，身体摇晃征，角弓反张 疾病介绍： 什么是迟发性运动障碍？迟发性运动障碍是怎么回事？ 迟发性运动障碍(TARDIVE DYSKINESIA，TD)又称迟发性多动症，持续性 运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动，CRANE(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系 反应，发生率相当高，最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类(BUTYROPHENONES)药物所引起，口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50% 多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪，奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD ， 某些多巴胺药物如左旋多巴，美多巴，帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自 主运动，偶见于长期服用抗抑郁药，抗PD药，抗癫痫药和抗组胺药患者，减 量或停药易发生 相关因素包括： ①年龄，性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性; ②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年 龄早，发生率高; ③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发 生PARKINSON综合征患者 症状体征： 迟发性运动障碍有什么症状？以下就是关于迟发性运动障碍有哪些症状的详 细介绍： 1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢，各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静，三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神 病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现， 最长者13年。

发作性运动诱发性运动障碍1例

发作性运动诱发性运动障碍1例 【关键词】发作性运动诱发性运动障碍卡马西平病例：女，19岁，主因发作性手足舞蹈9年。患者9年前由静到动时出现发作性手足舞蹈，心里明白，偶有跌倒，持续数秒钟缓解，月经前频繁，5-10次/月，一直未诊治。既往体键，其母亲9岁时有发作性一侧肢体发僵，心里明白，持续3-4秒钟后缓解，2-3月发作一次，未诊治，30岁后自行停止。查体：神经系统检查无阳性体征。辅助检查：常规生化检查正常，头颅MRI:正常。脑电图：正常。诊断为发作性运动诱发性肌张力障碍，予卡马西平0.1/日口服后，症状消失。 讨论：发作性运动诱发性运动障碍（paroxymalkine—sigenicdyskinesia，PKD）是一种反复发作的、以突然运动诱发出现肌张力障碍、舞蹈、手足徐动、投掷动作等运动增多症状为特征的运动障碍性疾病[1]。PKD好发年龄为5-15岁，男性多见，男与女比例为2-4:1［2］。 分为家族性、和继发性2种类型，原发性多为家族性，遗传方式大多为常染色体显性遗传,本例患者有家族史,各项检查均正常，为原发性；继发性PKD可见于多发性硬化、脑血管病、脑外伤、甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能低下、糖尿病、低血糖及人类免疫缺陷病毒（HIV）感染等。发作前多无先兆，少数患者可有肢体发麻、发凉、紧箍感、沉重感等。多在突然改变姿势、运动方向或力量负荷时发生，静止状态下突发的自主动作是本病最重要的诱发因素，如起立、迈步、

转身、举手、耸肩等，也可由惊吓、恐惧、焦虑、兴奋、精神紧张、过度换气等非特异性因素诱发。发作时患者意识始终清醒，持续时间多不超过1分钟，发作间期完全正常。脑电图、神经影像学检查大多正常，个别脑电图可见局灶性痫性放电。虽然PKD发作频繁，但该病对药物的反应良好，小剂量就能取得好的治疗效果。首选抗癫痫药物，应用最广泛的是卡马西平和苯妥英钠，拉莫三嗪、奥卡西平、妥吡酯也有较好效果，本例对卡马西平有较好疗效。该病呈良性过程，有自限性，随年龄增长发作频率趋于减少或停止[4]。该患者母亲既是如此。 参考文献 [1]张丽萍，陈眉，黄晓明，发作性运动诱发性舞蹈指痉症国内文献报道216分析［J］中国神经精神疾病杂志，2007，38：571-579. [2]NagamitsuS，MatsuishiT，HashimotoK．eta1．MultieenterstudyofparexysmaldyskinesiasinJ apan—clinicalandpedi-greeanalysis[J]．MovDisord．1999，14(4)：658-663． [3]Ohmori,ohtsukaY，oginoT，eta1．Therelationshipbetweenparoxysmalkinesigenicchoreoathet osisarldepilepsy[J]．Neu—ropediatrics•2002，33(1)115—20． [4]Is]TsaiJD，ChouIC．TsaiFJ。eta1．a “lmanifestationandcarbamazepinetreatmmltofpatientswithparox ysmalkinesigerIicchoreoathetosisFJ-]．ActsPaediatrTaiwan，

氯氮平致迟发性肌张力障碍伴迟发性运动障碍

氯氮平致迟发性肌张力障碍伴迟发性运动障碍 叶孝俭林榛苠(闽侯县精神病院螺州350019D 陈某男42岁农民未婚住院号:930020 无特殊原因起病逐步懒散自言自语无故发笑疑人迫害行为紊乱3年于1999年1月入院无阳性家庭史躯体及神经系统体检(一D诊断精神症未定型O氯氮平1日100mg递增300mg治疗逐步好转3个月后减量至1日200mg5月初出现头颈向左歪斜胸锁乳突肌紧张性增高呈痉挛性斜颈伴有频频不自主咀嚼动作颈背微向前倾有疼痛感进食时有所缓解睡眠时明显缓解情绪激动时加剧O在谈论要娶亲时高兴得头更歪了拟氯氮所致遂改用舒必利然症状改善不明显持至出院O 讨论:氯氮平属三环二苯氧氮平类非典型神经阻滞剂极少有锥体外系综合征(EPS D因疗效显著而广泛使用精神科临床迄今已有不少氯氮平致EPS~迟发性运动障碍(TD D个案报道本例被认为极其难治~少见的亚型迟发性肌张力障碍(TDT D并伴有TD O TDT累及最重的是颈部肌下肢乃至全身少见与TD相比有发病年龄较早发病前一般用药时间较短常致残伴疼痛等特点多巴胺阻滞剂和耗竭剂可暂缓解抗胆碱能药物对TDT有一定效果然可能加重TD O 丁胺卡那霉素致接触性皮炎1例 李玉桂(安溪县中医院安溪362400D 丁胺卡那霉素为半合成的氨基糖甙类抗生素其不良反应主要有耳毒性和肾毒性对于肾功能减退患者以及50岁以上的老年人应谨慎使用;个别病人可对本品过敏如荨麻疹O但发生接触性皮炎少见现报告1例O 1病例介绍 患者女35岁因低热~头痛~咳嗽~咳痰而就诊经检查诊断为上呼吸道感染支气管炎遵医嘱予维银翘片口服丁胺卡那霉素肌注O用药3d后患者出现皮疹~双侧臀部注射局部出现手掌大水肿性红斑边缘清楚在红斑的基础上可见米粒大丘疱疹~水疱~局部皮温较高自觉有烧灼感及微痒O追问病史即往注射其它药物后均未发生过局部皮肤过敏史O考虑为丁胺卡那霉素引起的变态反应性接触性皮炎立即停止肌注丁胺那霉素改用其它抗生素药物口服治疗同时给予抗组胺药~强的松~Vit.口服~10%葡萄糖酸钙溶液静注配合中药龙胆泻肝汤口服局部应用0.1%利凡诺溶液冷湿敷O经治疗5d后丘疱疹~水疱均吸收水肿性红斑逐渐消退巩固治疗1周后局部恢复正常痊愈O 2讨论 丁胺卡那霉素常用于支气管炎~肺部感染~尿路感染等以及绿脓~变形杆菌等所致的败血症O我院所用丁胺卡那霉素~经查无过期~变质等现象O此次发生的接触性皮炎系丁胺卡那霉素引起的变态反应这提示医护人员在用该药时应严格掌握适应症不宜滥用;应加强观察药物的副作用及患者用药后症状的变化发现问题及时处理O 硫糖铝致过敏反应(麻疹样红斑D1例 吴超斌1钟菊英2(1.武平县中医院武平364300; 2.武平县医院武平364300D 硫糖铝(Ulccrlminclm Sucralfatc D又名骨溃宁O为蔗糖硫酸脂的碱式铝盐此药在胃内能与胃蛋白酶络合抑制此酶分解蛋白质并与骨粘膜的粘蛋白络合形成保护膜覆盖溃疡有利于粘膜再生和溃疡愈合O此药亦有抗酸作用长期服用可发生便秘O 笔者遇到该药所致荨麻疹症状1例现报告如下O 高X X女37岁农民因胃痛(胃溃疡D自购硫糖铝 (安徽某药厂D壹瓶服用1g约1.5h后胃疼痛好转但全身出现红色皮疹瘙痒难忍尤以颈部~腋下为甚其它无不适症状O来我院给予50%葡萄糖液40ml加10%葡萄糖酸钙针10ml静脉推注后并给予口服潘生丁50mg地塞米松0.7mg赛庚啶4mg维生素0.2 1日3次症状逐渐缓解皮疹消失O据了解患者以前服用过雷尼替丁因考虑硫糖铝价格便宜才自购硫糖铝腋用O在服用硫糖铝以前患者未使用其它药物也无特殊饮食O为确认是硫糖铝所致经患者及其家属同意3d后再次服同量服后约1.5h后重复以上症状按上法处理后症状痊愈O故可考虑:系统糖铝所致的过敏反应O 英太青引起脸部水肿1例 苏志坚李劲松(厦门市中医院厦门361001D 患者女28岁;于2001年3月25日无明显诱因出现腰骶伴下肢疼痛晨起时双侧臀部疼痛较重活动后疼痛减轻腰椎MRI片(-D O于2001年5月10日起双侧臀部疼痛加剧以晨起时为显著HLA B27(+D初诊为强直性脊柱炎;2001年6月8日口服英太青(批号010212 中国药科大学制药有限公司产D每次1粒一天2次于次日清晨发现脸部轻度水肿尤以眼睑明显身体无其他明显不适;第二天未停药第三天脸部水肿明显加重随即停药身体无其他不适症状故未加处理O3天后症状自行消失O于6月17日再次使用英太青(患者自行使用D于次日清晨再次出现脸部水肿症状随即停药3天后上述症状消失;在使用该药期间疼痛症状改善明显O 讨论:该药为双氯芬酸钠缓释胶囊其主要成分为双氯芬酸钠为非甾体抗炎药O具有抗炎~镇痛和解热作用O类风湿性关节炎~骨关节炎~强直性脊柱炎及其它风湿性疾病的疼痛和炎症是其主要治疗对象O其机制为选择性切断花生四烯酸代谢系列中环氧合酶的作用环节阻断前列腺素E 2的合成途径O由于前列腺素可扩张血管增加肾血流量尤 -65 - 海峡药学2002年第14卷第1期

解读广泛性焦虑症

解读广泛性焦虑障碍 摘要：按照《中国精神障碍分类与诊断标准(第三版)》（CCMD-3）焦虑症分为惊恐障碍和广泛性焦虑障碍，广泛性焦虑障碍是一种表现为过度、持久的缺乏明确对象和具体内容的莫名其妙的紧张恐惧、担忧不安，并伴随有躯体和自主神经功能亢进的症状，严重者影响自己的工作、学习和生活，让患者感觉痛苦不堪，不能控制。在本文中，我将从广泛性焦虑障碍的研究历程、流行病学、临床症状、诊断标准、发病原因以及治疗预防六个方面分析，以期能够使得此种焦虑障碍能够为更多人所了解，或为正在忍受这种焦虑的人群提供一些帮助。目录

一、广泛性焦虑障碍的研究历程 泛性焦虑障(Generalized Anxiety Disorder:GAD)以下简称GAD，在了解GAD 的研究历程之前先了解一下GAD诊断标准的发展过程，诊断标准的适用性会帮助我们更好的鉴别疾病并对病情进行有效控制，诊断标准的发展是对GAD认识的一部分。最早把广泛性焦虑纳入到DSM是第三版的《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-Ⅲ；美国精神病协会，1980）在这一版中GAD是指不符合其他焦虑诊断的残留类别，也就是说这个阶段GAD自身的一致特征还没有界定清楚。到DSM-Ⅲ-R时做了诊断标准的修改，病程要求6个月以上，核心症状是不切实际的过度的焦虑和担忧，鉴别要求是当焦虑和I轴上的其他障碍出现时，只有担忧焦虑的焦点与这一障碍没有关系时才能做出诊断，并且指出担忧是GAD的核心症状，GAD已经做为一个独立的精神障碍症状。再到DSM-Ⅳ根据相关研究更确定担忧的特点，是对广泛领域的普遍性的担忧，对一些小事情的担忧是GAD区别于其他焦虑和非焦虑的关键。另外删除了对儿童过度焦虑的诊断，一个原因是儿童的过度焦虑也属于GAD，另外第四版修改的相关研究样本没有包含7岁以下的儿童，所以说这方面还有待进一步的研究证明。2010年又修订了第五版，没有太大的变化，世界上目前最普遍使用的的还是DSM-Ⅳ，另外ICD-10《国际疾病分类》第十版修订版，是1993年WHO研究的诊断准则，两者在病程标准上表述略有不同，ICD-10中指出“至少数周（通常数月）在大多数时间存在焦虑原发症状”就可以，总体来看DSM-Ⅳ对病情的描述更为详细，而我国《中国精神障碍分类与诊断标准（第三版）》CCMD-3强调鉴别诊断，必须排除一些躯体疾病的继发性焦虑，排除药物引起，排

EEG在发育性运动协调障碍患儿中的应用分析

EEG在发育性运动协调障碍患儿中的应用分析 摘要：目的观察EEG在DCD干预治疗中的应用。方法将脑电图异常的17 例患儿(异常组) 和脑电图正常的20 例患儿(对照组)作对照分析，观察两组患儿干预治疗后GMFM 分值提升的程度并作统计分析。结果异常组在1、3、6 个月GMFM 总分提升值分别为( 10.21±11.62)、( 33.60± 15.26)、(72.60±17.53)，对照组1、3、6个月GMFM 总分提升值分别为( 12.42±12.21)、( 58.23±18.75)、( 105.81± 15.6)，差异有统计学意义(PvO.01)。结论DCD患儿部分合并EEG异常，并且合并异常的患儿干预效果较EEG正常患儿 较差，说明DCD的发生与脑组织受损有一定相关性。 关键词：DCD；EEG；GMFM Application of EEG in Developmental Coordination Disorder in Children WANG Lan，LIU Chuan，ZHANG Hong，SHEN Wen-zhi ( Chongqing City Wanzhou District Maternal and Child Health Hospital ，Chongqing 404000 ，China) Abstract ：Objective To observe the application of EEG in DCD intervention in the treatment. Methods 17 cases of children with abnormal electroencephalogram

迟发性运动障碍(TD)的再认识

·58· 迟发性运动障碍(TD)的再认识颜文伟 有一位病人在服用齐拉西酮后，出现手指不自主扭动的 现象，去问当地一位精神科主任，他居然回答说，“不是TD； TI)的表现是嘴唇的扭动”。有一次，我问一位年轻医生， “锥体细胞是什么?”他回答不出。所以我想，应该在这里重 新讲一讲这些基本问题。 锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运 动的神经细胞，个儿比较大，连细胞、带上它众多的树状突 (d e nd r i t e s)，样子就像“雪松”，顶端小、底盘大，呈锥体状，故 名。它们的轴索(a xo n)，就组合成运动神经，交叉到对侧，作 为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉；称为“锥体 系统”。我们如果想要弯曲自己的右手肘关节，就要由左侧 大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令，指示右上臂的肱二头 肌收缩。但是，与此同时，必须有锥体外系统的配合。所谓 “锥体外系统”，位在大脑较深处的“黑质一纹状体”。由它 发出命令，让肱三头肌放松；否则肘关节便无法活动，手臂就 显得僵硬。在锥体外系统的神经细胞之间，信息是靠多巴胺 神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。在服用 抗精神病药后，多巴胺受体被阻断，信息难以下传，精神症状 就此好转；但锥体外系统的信息也难下传，就出现了锥体外 系不良反应。 抗精神病药引起的锥体外系不良反应(e xt r a p yr a m i d a l s ym p t o m s，EPS)，一般有以下3种表现。 I．急性肌张力障碍(a c ut e d ys t o n i a)患者在服用抗精神 病药后不久，突然出现全身肌肉的肌张力障碍，表现为扭转 痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危 象(两眼向上翻)和斜颈等等。常见于肌注抗精神病药(如 氟哌啶醇或齐拉西酮)后。患者感到十分痛苦，家属十分紧 张，只要肌注东莨菪碱，便能立即好转。[但是，为什么肌注 东莨菪碱就能好转?至今还原理不明，可以说，还是一个谜。 同样是肌张力障碍，迟发的TD，肌注东莨菪碱就没有任何效 果，为什么?不知道。] 2．静坐不能(a ka t h a s i a)患者在服用抗精神病药后，有 的会出现心烦意乱、心神不定、坐立不安等情况。有时，患者 会诉述，似乎有“蚂蚁”在身体里“爬”那样难受；有的说是。 心脏或骨头“发痒”。有些医生还会把它们误认为是躯体幻 觉。在发生静坐不能时，应用苯海索或普萘洛尔，就可以立 即好转。 3．类帕金森症(p a r ki nso ni a n s yn d r o m e)患者在服用抗精·临床经验笔谈· 神病药后，有可能出现像帕金森症那样的症状表现，或可称 为药源性帕金森症。主要表现有三： (1)运动不能(a ki n e s i a)患者在服用抗精神病药后，出 现“想动、却动不了”的情况，往往因此呆坐一旁，出现“什么 事情也不做”的局面；脸面毫无表情，似乎戴了个面具一样。 一般都被家属误认为“懒”、“抑郁”。有些医生护士也会把 它们当作“阴性症状”，为此增加药量，结果反而更加严重。 这种情况在服用利培酮时很常见，但往往都被忽视。 (2)肌张力增加(h yp c r t o n i a)在给患者检查关节活动 时，检查者会感到阻力，可称为“肌强直”；有时，关节活动会 表现为咬合得不好的齿轮那样，被称为“齿轮样强直”。 (3)静止性震颤(st a t i c t r e m o r)在这里，先对震颤稍作一 些说明。震颤(t r e m o r)，一般可以分为3类：①姿势性震颤， 让肢体维持一定姿势时，出现细小、快速的震颤。检查者可 让患者手臂向前平伸，手指分开，就会出现以中指为轴心的 震颤动作。如果在他的手上平铺一张纸，可以比较清楚地看 到纸边出现“放大”了的震颤。常见于甲亢或服用碳酸锂之 后。②意向性震颤，在用手或手指进行有目的的动作时，会 出现细小的震颤，往往每秒8—12次。常见于老年人，俗称 为“哆哆嗦嗦”。③静止性震颤，在不做自主动作或自己不 注意时，肢体或其他部位出现频率较慢(每秒4～8次)、振 幅较大的震颤；一旦加以注意，便见减轻或消失。抗精神病 药引起的类帕金森症的震颤，就是这种情况。 此外类帕金森症还有前冲样的步态、吞咽困难等等。 实际上，还有第4种锥体外系不良反应，就是迟发性运 动障碍[t a r d i ve d ys ki n e s i a，TD，还包括迟发性肌张力障碍 (t a r d i ve d yst o ni a，TD t)]。如今，往往把它另提出来、与锥体 外系不良反应并列，因为它们的表现与EPS不同、病因不 同、治疗也不相同。 所谓“迟发性”，就是说，并非发生于刚刚开始应用抗精 神病药的时候，而是发生在用药较久以后。从症状表现看， 迟发性运动障碍和震颤，都是“不自主运动”。 不自主运动(i nvo l unt a r y m o ve m e n t s)，亦称“不随意运 动”，是指病人意识清楚时却不能自行控制的骨骼肌动作。 临床常见属于锥体系统的，如：肌束颤动、肌纤维颤搐、痉挛、 抽搐、肌阵挛等；属于锥体外系统的，如：震颤、舞蹈样动作、 手足徐动、扭转痉挛、投掷运动等。属于锥体系统的，通常见 于神经病变或癫痫，不在我们今天讨论的范围。 作者单位：上海交通大学医学院附属精神卫生中心200030。电子信箱ya nw w．_2005@ya ho o．c o m．c n

广泛性焦虑障碍

广泛性焦虑障碍研究综述 广泛性焦虑障碍简介 1．概念 广泛性焦虑障碍（PAD）是指对一系列生活事件或活动而感到过分的、难以控制的担忧，并伴有负性或紧张症状的焦虑障碍，以和周围任何特定的情景没有关系的持续、全面、过度的焦虑为特征。广泛性焦虑障碍被称为基础的焦虑，其他的焦虑障碍常常伴随着广泛性焦虑 [1] 障碍的出现。 在普通人群中，广泛性焦虑障碍的终生患病率为 1.9%～5.4%。不同年龄和性别的广泛性焦虑障碍患者的比例不同，女性患病率约是男性患病率的两倍，并多见于老年人，老年人会随着年龄的增长越来越关注自己和家人的身体健康问题，使老年人成为易患广泛性焦虑障碍的人群。应激性生活事件是发病的重要诱因之一。 2．诊断标准 在对不同的焦虑障碍中，对广泛性焦虑障碍的诊断是最难达高信度的，因为广泛性焦虑障碍的高并发率不容易诊断，担忧的对象和程度很难把握，对广泛性焦虑障碍发病时间（六个月）难以确定。 目前，使用的诊断标准有ICD-10 、CCMD-2 Ⅲ以及DSM2-Ⅳ等。量表有焦虑自评量表、状态-特质焦虑量表、汉密尔顿焦虑量表、元认知问卷、宾州担忧问卷和焦虑思维问卷。2.1 DSM-Ⅳ中广泛性焦虑障碍的诊断标准 A．对多种事件或活动呈现出过分的焦虑和担忧，至少持续六个月以上 B.个体发现难以控制自己不去担忧 C．这种焦虑和担忧伴有至少如下三项（至少在6个月的大多数时间里存在）。儿童只需一项。（1）坐立不安或感到紧张 （2）易疲劳 （3）思想难以集中或脑子一下子变空白 （4）易激惹 （5）肌肉紧张 （6）睡眠障碍（难以入睡、睡眠质量不好） D．排除发生在其他轴Ⅰ精神障碍的焦虑和担心，如惊恐发作时的焦虑和担心（惊恐障碍）、在公众场合感到难堪（社交恐怖症）、担心被污染（强迫症）、害怕离家或离开亲人（分离性焦虑障碍）、担心肥胖（神经性厌食症）、担心患严重疾病（疑病症）以及创伤后应激障碍的焦虑和担心。 E．焦虑、担心和躯体症状造成了患者的严重痛苦，并且患者的人际交往、工作等社会功能严重受损。 F．排除由药物、躯体疾病（如甲亢）、心境障碍、精神病性障碍或广泛性发育障碍所致的焦虑症状。 2.2 ICD-10中广泛性焦虑障碍的诊断标准 广泛性焦虑障碍的基本特征是泛化持久的焦虑，不仅局限于主要见于任何特定的外部环境。包含焦虑神经症、焦虑反应和焦虑状态，但不包括神经衰弱。