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阿尔茨海默综合症的病理与防治措施201430700038

阿尔茨海默综合症的病理与防治措施201430700038

阿尔茨海默综合症的病理与防治措施

陈晓晴

旅游管理国际班

摘要:阿尔茨海默综合症是一种以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经系统变性疾病。由于全球老龄化和人均寿命的提高,该病患者数量逐日上升,成为人类健康的一大威胁。本文对阿尔茨海默综合症的病理原因和预防、治疗措施进行了探讨。

关键词:阿尔茨海默综合症;AD;病理;预防;治疗;中医;西医

一、阿尔茨海默综合症的简介

阿尔茨海默病(阿茨海默)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。简称为AD,俗称老年痴呆症。(老年痴呆症是一种极为不尊重的叫法,伤害了患病者与他们家人的感情,这种叫法应当摒弃。)临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。

阿兹海默症是一种进行性致命疾病,影响着全球至少4,400万人,但却被普遍误解。据阿兹海默症协会(Alzheimer's Association) 的一项覆盖12个国家的调查显示,59%的受访者错误地认为阿兹海默症是衰老的一种典型表现,40% 的人认为阿兹海默症不会致命。

二、阿尔茨海默综合症的病理原因

2.1遗传因素

AD 具有家庭聚集性,患者有阳性家族史。AD患者的一级亲属有极大的患病危险性,是一般人4. 3倍,呈染色体显性遗传及多基因遗传。目前,至少已发现4种基因的突变或多型性与AD有关,即: 淀粉样蛋白前体( APP)基因、早老素1 基因( PS -1)、早老素2基因( PS -2) 和载脂蛋白( apoE ) 基因。

2.2炎症作用

在AD 患者脑中,Aβ 肽可引起炎症反应而致神经元丧失和认知

功能障碍。研究证实,Aβ可激活胶质细胞而引起炎症反应。体外研究发现,激活的胶质细胞可通过炎症介质,如: 白细胞介素1( IL-1) 、化学因子及神经毒物质,而引起的神经毒作用。

2. 3 铝中毒

流行病学研究显示,饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关。形态学研究发现: AD 患者脑组织中铝水平较高,并发现铝可致脑组织神经纤维缠结( NF-T) 和老年斑(SP) 的形成。

2. 4 雌激素水平

新近研究发现,绝经后体内雌激素水平减低与AD发病密切相关。雌激素水平减低可能影响了机体对糖皮质激素的反应性,从而导致了AD的发病。

2. 5 β 淀粉样蛋白级联学说

1984 年,首次AD 病人脑膜血管壁中纯化并测得了Ag 氨基酸顺序,其基本结构中都含40或42个氨基酸多肽,统称为β淀粉样蛋白。之后,与AD相关的一些基因变化被陆续报道。该学说认为,AD患者可能是由于APP和早老素( presenilin,PS) 基因的突变改变了p和蛋白酶对APP酶切过程或酶活性,从而产生过多的AB或高积聚能力的Aβ1-42。因此,β淀粉样蛋白级联学说认为,Aβ异常分泌和产生过多会导致出现AD的其他病理变化,是AD发病的核心环节,减少Aβ的形成、抑制Aβ沉积,是预防和治疗AD的根本途径。

2. 6 免疫功能突变

已在AD的神经病变中发现抗原提呈,人类组化相容性抗原( HLA) -DR阴性和其他免疫调节细胞,补体成分,炎性细胞因子(CK) 和急性反应物,并且在AD患者的脑内存在抗胆碱能神经元等多种抗体。推测自身抗胆碱能神经元抗体可能是引起胆碱能神经元损伤的一个原因,与AD的病理学特征的形成存在一定关系。

2. 7 Tau 蛋白学说

该学说认为,Tau 蛋白的异常积聚是AD 发病的主要环节,细

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