酒精肝的诊断方法[推荐下载]

酒精肝的诊断方法[推荐下载]

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酒精肝是由于长期饮酒，造成的肝脏损伤，也是一种常见的肝脏疾病。在临床上，酒精肝的诊断有助于早期的发现疾病，早期的治疗疾病。下面一起来了解一下酒精肝的诊断方法。

一、有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。

二、血清谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）增高，前者增高不明显。AST/ALT 比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

三、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GTP），分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

四、氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。

五、靛氰绿滞留试验异常为早期指标。

六、血清内特异性，酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率，有助病因诊断。

七、间接免疫荧光法可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。

八、酒精口服法负荷试验测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。

【保护肝脏疾病常识】脂肪肝和酒精肝3

治疗方法 1、酒精肝的治疗首先必须戒酒 积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施，因为据国内的研究显示，酒精肝患者在完全戒酒2～4周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常，因此，对于酒精肝患者嗜酒及对酒精依赖的程度，除个人意志外可相应地采取药物辅助治疗，以尽快戒酒。 2、要根据临床症状选择相应的药物治疗 一般早期或轻度酒精肝除了戒酒之外可以应用一些保肝的药物和复合维生素等，可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，也可以服用甘草酸制剂水飞蓟素类；但不可太过频繁的使用药物，以免给肝脏功能增加更大的负担。 3、改善患者继发性营养不良状况 据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精性肝病的预后效果尤佳，酒精肝患者的饮食治疗方法：需要摄入高能量、高蛋白、富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况，有助于病情恢复，提醒的是若有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食，以免加重病情。 治疗 酒精肝的治疗 1、酒精肝的治疗首先必须戒酒，积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施，因为据国内的研究显示，酒精肝患者在完全戒酒2～4周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常，因此，对于酒精肝患者嗜酒及对酒精依赖的程度，除个人意志外可相应地采取药物辅助治疗，以尽快戒酒。 2、酒精肝的治疗要根据临床症状选择相应的药物治疗，一般早期或轻度酒精肝除了戒酒之外可以应用一些保肝的药物和复合维生素等，可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，通过抗氧化作用减轻酒精对肝脏的损伤，在保肝、阻止或逆转肝纤维化治疗上，会有比较好的效果。若已经发生酒精性肝硬化，就要采取相应的综合护肝疗法和对症支持疗法，以最大限度减轻酒精性肝病的严重程度。若酒精肝患者转氨酶较高者可以考虑静脉输液的支持疗法+饮食调理，标本同治。 3、改善酒精肝患者已存在的继发性营养不良状况：据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精性肝病的预后效果尤佳，酒精肝患者的饮食治疗方法：需要摄入高能量，高蛋白，富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况有助于病情恢复，提醒的是若有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食以免加重病情。 酒精肝的食疗 相关整本阅读：https://www.sodocs.net/doc/0b4452993.html,/ebook/be02f758a45177232f60a25e.html 1、当归郁金楂橘饮：当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。 2、黄芝泽香饮：黄精、灵芝各15克，陈皮、香附子各10克，泽泻6克。将以上各味加水煎煮，取汁。分2～3次饮服。 3、金钱草砂仁鱼：金钱草、车前草各60克，砂仁10克，鲤鱼1尾，盐、姜各适量。将鲤鱼去鳞、鳃及内脏，同其他3味加水同煮，鱼熟后加盐、姜调味。 4、鱼脑粉：鱼脑(或鱼子)适量。将鱼脑或鱼子焙黄研细末。温开水冲服，每次服3～5克。适用于脂肪肝。 5、玉米须冬葵子赤豆汤：玉米须60克，冬葵子15克，赤小豆100克，白糖适量。将

酒精性脂肪肝的诊断和分型

酒精性脂肪肝的诊断和分型 如何诊断酒精性脂肪肝？酒精性脂肪肝可以分为哪些类型？下面贵州泉州瑞金肝病专家来为我们一一解答： 一、酒精性肝病临床诊断标准 目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。 （一）酒精性肝病 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。 2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。 3. 下列2项中至少1项阳性：（1）禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；（2）禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%. 4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。 （二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染 1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。 2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。 3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%. 未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g. 二、酒精性肝病的组织学诊断 酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。 1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也

非酒精性脂肪肝指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版） 发表时间：2010-08-08发表者：倪卫兵(访问人次：346) 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic 南通市中医院心血管内科倪卫兵simple fatty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。 其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1-2，12]。肥胖症患者NAFL患病率为60%～90%、NASH为20%～25％、肝硬化为2%～8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1-2，12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3，12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3，12，14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体质量指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3，12-13]。近期体质量和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3，12-13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和

非酒精性脂肪肝诊断标准

NAFLD入选标准 1.1入选标准 (l)据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》明确诊断为非酒精性脂肪性肝病的患者,健康志愿者要求常规体检排除躯体疾病可能; (2)男性或者女性; (3)年龄18--- 70岁; (4)近一月内无药物服用史; (5)近两周内无大量饮酒及暴饮暴食。 1.2排除标准: (l)长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性40g/日, 女性20g/日;或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d; (2)病毒性肝炎; (3)自身免疫性肝病和遗传性疾病史; (4)药物性肝病史; (5)全胃肠外营养史; (6)以往有糖尿病或甲亢病史; (7)使用任何影响胰岛素分泌及胰岛素敏感性的药物; (8)恶性肿瘤及其他进展性致命性疾病。 1.3非酒精性脂肪性肝病的诊断标准

非酒精性脂肪性肝病的诊断依据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》1.3.1临床诊断标准 凡具备下列第1---5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD: (l)无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<1409,女性每周<709; (2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病; (3)除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征; (4)可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分; (5)血清转氨酶和Y---谷氨酞转移酶(GGT)水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限),通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主; (6)肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; (7)肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 1.3.2B超诊断依据 (l)肝区近场回声弥漫性增强(强于脾脏和肾脏),远场回声逐渐衰减; (2)肝内管道结构显示不清; (3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝; (4)彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;

酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平的临床研究

酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平的临床研究 发表时间：2016-09-12T15:49:41.433Z 来源：《医药前沿》2016年9月第26期作者：田淑云 [导读] 脂肪肝是由于各种原因导致肝内脂肪含量由5%增至40～50%而引起的病变。 （定西市卫生学校附属医院检验科甘肃定西 743000） 【摘要】目的：探讨酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平，为酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别诊断提供理论依据。方法：选择2014年9月至2015年9月我院门诊确诊酒精性与非酒精性脂肪肝的患者各90例为研究对象，检测两组患者的肝功能及血脂水平。结果：酒精性脂肪肝组AST、ALT、ALP、AST/ALT，GGT、TBIL明显高于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组TG、CHOL水平明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C、LDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：AST、AST/ALT>2、GGT的检测对提高酒精性与非酒精性脂肪肝诊断及鉴别诊断具有一定的临床指导意义和应用价值，值得临床推广。 【关键词】酒精性脂肪肝；非酒精性脂肪肝；鉴别诊断 【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）26-0242-02 脂肪肝是由于各种原因导致肝内脂肪含量由5%增至40～50%而引起的病变，临床上主要根据其临床饮酒史将其分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。由于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的临床表现无特异性，仅根据临床饮酒史和病人的回答区分两者并不准确。因此寻找价廉、实用、有特异性的临床生化指标作为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断手段至关重要。本文通过对90例酒精性患者和90例非酒精性脂肪肝的患者的肝功能、血脂进行检测，找寻二者特异性的鉴别诊断指标，现报道如下。 1.材料与方法 1.1 病例选择 选择2014年9月至2015年9月我院门诊确诊酒精性与非酒精性脂肪肝的患者各90例，诊断标准参照中华医学会肝脏病学分会组制定的的标准[1]。其中酒精性脂肪肝组男69例，女21例，年龄19～71岁，平均年龄（54.2±10.2）岁，非酒精性脂肪肝组男70例，女20例，年龄16～70岁，平均年龄（55.3±9.2）岁，两组患者在性别、年龄、病程等一般资料方面差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 仪器与试剂 BS-800全自动生化分析仪，所用试剂由宁波瑞源股份有限试剂公司提供 1.3 检测方法 1.3.1 B超检测采用PHILIPS iu 22彩色超声诊断仪，C5-1扇型探头，探头频率 2.5～ 3.5MHz，并配有VTQ技术软件，进行声触诊组织量化技术等，确诊为脂肪肝的患者。 1.3.2生化指标检测将被检者空腹12h以上静脉采血，分离血清后，采用BS-800全自动生化分析仪规范操作，采取有效的质量控制措施，各项目按说明操作，检测肝功能指标[血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酸氨基转移酶(GGT )、碱性磷酸酶（ALP）、胆碱酯酶（ChE）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）]及血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等血脂指标。 1.3.3统计学方法应用SPSS 16.0统计软件进行数据统计分析，计量资料以（x-±s）表示，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 酒精性与非酒精性脂肪肝组肝功能水平比较 酒精性脂肪肝组AST、ALT、ALP、AST/ALT，GGT、TBIL明显高于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体见表1。 2.2酒精性与非酒精性脂肪肝组血脂水平比较 酒精性脂肪肝组TG、CHOL水平明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C、LDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），具体见表2。 3.讨论 酒精性脂肪肝引起AST升高较为明显，AST/ALT的构成比≥2时提示为酒精性脂肪肝。本研究中，酒精性脂肪肝组患者的AST、 AST/ALT≥2明显高于非酒精性脂肪肝组，差异均具有统计学意义(P<0.05)，与叶柱均等[3]报道的结果基本一致，提示AST、AST/ALT≥2可能是鉴别酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的有效指标。GGT作为肝脏中另外一种重要的酶，当机体暴露于氧化的危险因素中，可激发抗氧化反应，诱导产生大量的GGT[4]。研究表明，GGT对酒精性脂肪肝的诊断具有独特的敏感性。血清ChE明显升高是最突出的特征，高脂血症时脂肪酸合成和转换增加，导致肝中酰基CoA积累，因此ChE活性升高可能系过多底物诱导肝合成酶增加的结果，考虑到ChE对大多数肝炎情况是降低的，对本研究中，酒精性脂肪肝组患者的ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义(P<0.05)，与刘瑞定[7]报道的结果一致，提示ChE血清活性的测定对非酒精性脂肪肝的早期诊断临床意义更为突出；酒精性脂肪肝组患者的GGT明显高于非酒精性脂肪肝组患者，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示GGT在酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断中具有一定的价值。目前，关于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断尚无单项特异性的检测指标。但AST、AST/ALT>2、GGT检测对酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别

非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝临床特征的比较

收稿日期:2009-04-11 非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝临床特征的比较 连传鹏 (江汉大学附属医院传染科,湖北武汉430015) 摘 要:目的:通过比较酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝的临床特征,探求非酒精性脂肪肝病的临床诊断方法。方法:收集35例酒精性脂肪肝及68例非酒精性脂肪肝患者的临床症状及生化指标等资料,并对其进行对比分析。结果:酒精性脂肪肝组几乎均为男性,其肥胖(22.9%),2型糖尿病(17.1%),高脂血症(14.3%)和高血压的发病率(11.4%)显著低于非酒精性脂肪肝组(分别为60.3%,55.9%,66.2%和52.9%)。酒精性脂肪肝组的血清甘油三酯(T G)、胆固醇(CH O L)、低密度脂蛋白胆固醇(L DL -C)、载脂蛋白B(A po B)和空腹血糖(F PG )的异常率低于非酒精性脂肪肝组,而高密度脂蛋白胆固醇(H DL -C)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST )、AST /A L T \2和直接胆红素(D B)的异常率则高于该组。结论:酒精性脂肪肝好发于男性,肥胖、2型搪尿病、高脂血症和高血压的发生率显著低于非酒精性脂肪肝病人;其肝功能损害较非酒精性脂肪肝更明显。关键词:酒精性脂肪肝;非酒精性脂肪肝;合并症;肝功能 中图分类号:R285.6 文献标识码:A 文章编号:1673-2197(2009)01-0104-02 非酒精性脂肪肝病(Non -alcoholic f atty liver disease, N AFLD)是指无过量饮酒史,肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床综合征,主要包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、脂肪性肝纤维化和(或)肝硬化。近年来,其发病率有日益增高的趋势。临床上依靠饮酒史及B 超等检查无法准确鉴别酒精性脂肪肝(AFL)及非酒精性脂肪肝(NA FL)。本文旨在通过两者临床特征的比较,探求非酒精性脂肪肝的临床诊断方法。 1 材料与方法 1.1 研究对象 按照2002年中华医学会肝脏病学会的标准[1],选择2002年9月)2005年9月间在我院诊断为AFL35例,其中男性33例,女性2例,平均年龄(47.36? 2.11)岁;N AFL68例,其中男性31例,女性37例,平均年龄(45.84?1.06)岁,两组平均年龄差异无显著性。所有病例均排除器官功能衰竭、恶性肿瘤、急慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝损害、妊娠、胃肠旁路手术及胃肠外营养者等。A FL 与NA FL 的超声影像学诊断的通用标准是:肝实质点状高回声(肝回声水平高于脾、肾);回声衰减;肝内脉管显示不清[2]。1.2 研究方法 分别记录上述两组的脂肪肝相关疾病如肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、高尿酸血症、胆石症等临床资料和血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CH OL)、高密度脂 蛋白胆固醇(H DL -C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C),载脂 蛋白AI(Apo A I)、载脂蛋白B(A po B)、尿酸(U A)、空腹血糖(FPG)、天门冬氨酸氨基转移酶(A ST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT )、AS T/ALT 、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、C -谷氨酰转肽酶(GGT )、总胆红素(T B)和直接胆红素(DBIL)等生化资料。所有生化指标的检测均用全自动生化分析仪进行。详细询问和观察以下症状及体征:消化不良、乏力、肝区不适、黄疸、肝肿大、脾肿大、肝区叩痛等。1.3 统计学处理: 正态分布的计量资料用均数?标准差表示,采用t 检验;率的比较用V 2检验。 2 结果 2.1 临床症状及体征 除A FL 患者消化不良症状多于N AFL 患者外(V 2 =12.09,P <0.01),其它表现相似,无明显差异(表1)。 表1 A FL 组与N A FL 组临床症状及体征的比较 分组消化不良乏力肝区不适黄疸肝肿大脾肿大肝区叩痛AFL 28(80)*13(37.1)10(28.6) 2(5.7)31(88.6)6(17.1)15(42.9)NA FL 30(44.1) 17(25) 21(30.9) 3(4.4) 56(82.4) 9(13.2) 24(35.2) 2.2 临床资料特点 AFL 组男性33例,占94.3%,女性2例,仅占5.7%;NAFL 组的男女发病率分别为45.6%和54.4%,两组病人性别比率差异有显著性(P <0.05)。A FL 患者肥胖、2型糖尿病、高脂血症和高血压的发生率显著低于N AFL 组。AFL 和NAFL 组冠心病、高尿酸血症和胆石症的发生率差 ) 104)

酒精肝与脂肪肝的区别

酒精肝与脂肪肝的区别 什么是酒精肝 酒精肝是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致的肝脏疾病。乙醇进入肝细胞后，经过一系列酶的作用氧化为乙醛。过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用。直接或者间接导致肝细胞变性、坏死、以及纤维化，严重时可发展为肝硬化 什么是脂肪肝 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。 因为平时大家对脂肪肝了解的比较多，也知道可以用沽方甘道xin来很好的调理，对了酒精肝了解不是很深，今天在这里，主要讲一下有关酒精肝的内容： 酒精肝硬化能活多久 这个不能一概而论，要具体根据病人的实际情况才能决定的，而且酒精肝硬化患者只要采取有效的治疗方法，都可以很长寿;只要预防得当，生存率就能大大提高。 治疗酒精肝必须选择一种安全有效的方法来进行治疗，众所周知，西药中含有毒成分，会给人的身体带来伤害，人的肝功能是可以解毒的，但患上酒精肝治好肝功能就会下降，所以不适合采用西药治疗。目前针对酒精肝的产品最安全有效的是沽方甘道xin，沽方甘道xin能有效的清除肝脏脂肪肝和毒素，相当于给肝脏做了一次全面的清洁。喝沽方甘道xin能充分地滋养、修复受损的肝脏细胞，通过调养脂肪肝酒精肝，避免向肝硬化，肝癌方向恶化。 酒精肝硬化症状 早期症状 第一、全身症状：乏力，体力不支，没精神。 第二、消化道症状：食欲不振、厌油、恶心、腹胀。 第三、肝外表现：面容晦暗或黝黑，蜘蛛痣，男性勃起功能障碍，乳腺增生，肿痛，女性月经失调，闭经，性欲减退。 第四、肝区疼痛：肝炎病人常常诉说肝区痛，涉及右上腹或右背部，疼痛程度不一，有的胀

非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。包括单纯性脂肪肝（simple fatty liver, SFL）、非酒精性脂肪性肝炎 （non-alcoholic steatohepatitis, NASH）及其相关肝硬化。 疾病介绍随着肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势，NAFLD现已成为欧美等发达国家和我国富裕地区慢性肝病的重要病因，普通成人NAFLD 患病率10%～30%，其中10%～20%为NASH，后者10年内肝硬化发生率高达25%。NAFLD除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌和移植肝复发外，还可影响其他慢性肝病的进展，并参与2型糖尿病和动脉粥样硬化的发病。代谢综合征相关恶性肿瘤、动脉硬化性心脑血管疾病以及肝硬化为影响NAFLD患者生活质量和预期寿命的重要因素。为此，NAFLD是当代医学领域的新挑战，近期内NAFLD对人类健康的危害仍将不断增加。 疾病分类 按病理改变程度分类及病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，NAFLD 可分为：单纯性脂肪肝、NASH、NASH相关性肝硬化。 1. 单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度（F0-4）：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%～30%肝细胞脂肪变；F2 30%～50%肝细胞脂肪变性；F3 50%～75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变。 2. 非酒精性脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。脂肪肝程度分为4度（F0-4）；炎症程度分为3级（G0-3） 3. 非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化：肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。 发病机制及病理生理 非酒精性脂肪性肝病的发生机制可能包括两个打击。第一个打击是脂肪变性，第二个打击是氧化应激及脂质过氧化反应。主要包括：外脂肪酸动员增加,肝脏合成脂肪酸增加，肝脏分解代谢脂肪酸的功能受损，肝脏和成分泌极低密度脂蛋白能力受损，坏死性炎症改变。 临床表现 脂肪肝的病人多无自觉症状，或仅有轻度的疲乏、食欲不振、腹胀、嗳气、肝区胀满等感觉。少数病人可出现脾肿大、蜘蛛痣和肝掌。

酒精性肝病的认识和诊断

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 酒精性肝病的认识和诊断 酒精性肝病的认识和诊断酒精性肝病（alcoholic liver disease， ALD）可分为酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver，AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hepatitis，AH）、酒精性肝硬化（alcoholic liver cirrhosis， ALC）三个临床类型，但三者严格上的区别仅可能是形态学的，无论 AFL 还是 ALC 发展过程中，均可由于酗酒、不适当的药物应用、感染或其他因素而进展或合并AH。 当发生 ALC 时，临床表现与各种原因导致的肝硬化相似，如门脉高压、低蛋白血症、腹水，以及发生各种相似的并发症（出血、感染、脑病等）。 ALD的进展呈缓慢持续性，出现乏力、食欲减退、出血倾向，以及酶学和/或胆红素升高、凝血障碍等合并 AH 阶段，有时很难鉴别。 笔者在临床诊疗过程中发现多发或巨大蜘蛛痣（尤其是发生于前臂远端）对病因的判定具有重要的鉴别价值。 另外马德隆综合征（Madelung syndrome）虽然罕见，但几乎仅见于 ALD 患者。 病例简介病例 1 患者，男， 48 岁，工人。 一个月来乏力、食欲减退，呈进行性加重。 近一周出现右上腹及右季肋区疼痛、低热、腹胀，尤以进食后 1 / 6

加重，恶心、无呕吐。 尿量减少，每日 800～1 000 ml。 大便次数增多，每日 3～4 次，呈糊状、无脓血。 查体： BP 130/85 mm Hg，T 37. 5 ℃， R 22 次/min。 神志清醒，营养中等，巩膜轻度黄染，前胸见多发蜘蛛痣，胸骨下端蜘蛛痣达 10 cm 以上（见图 1），心率 90 次/min，律齐，未闻及杂音，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性?音。 腹部膨隆，上腹部可见静脉显露，肝脏肋下 3 cm，Ⅱ 度硬；脾脏肋下 2 cm，Ⅱ 度硬，移动性浊音阳性，双上肢多发冥钱状蜘蛛痣（见图 2），双下肢轻度浮肿，胫前有色素沉着。 既往无肝炎病史，无用药史，无高血压和心脏疾病。 每日饮 50 度白酒 3 两左右，持续 20 年以上，近 5年每日又增加啤酒 2 瓶。 辅助检查： （1）一般常规： 红细胞 5. 51012/L，血红蛋白 130 g/L，血小板 31 109/L，白细胞 3. 1 109/L， S 0. 6， L 0. 4，粪便为黄色糊便，隐血阳性；（2）生化检测： 凝血酶原时间（PT） 18. 8 s（对照 14 s），HBsAg（+），总胆红素（TBIL） 68. 3 mol/L，直接胆红素 41. 4 mol/L，总蛋白46. 6 g/L，白蛋白 23. 1 g/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT） 84 IU/L，

【保护肝脏疾病常识】脂肪肝和酒精肝5

治疗 治疗酒精肝可以使用这方面专业的药物，如国外的甘贝尔，治疗酒精肝效果显著，以其保肝、解酒、防癌的功效深受国内外肝病患者的信赖，酒精肝的治疗在使用药物治疗的同时，在日常生活中也要注意以下这些方面：1、节制饮酒2、合理饮食3、调畅情志4、劳逸结合5、早发现早治疗。一定能治疗好的。 重在戒酒 概述 酒精中毒可引起多种器官的损害，其中以肝损害最为常见。在西方国家，酒精肝是主要的慢性肝病，占慢性肝病总数的10%～20%。在我国，2000年酒精中毒性肝病占4.34%，其中酒精性脂肪肝占0.94%，酒精性肝炎占1.51%，酒精性肝硬化占0.68%。2003年11月，新华社播发的一条消息更令人震惊：据天津市肝病研究所对3000多名患者的调查显示，酒精肝发病率占新发肝硬化总数的6成左右，其中80%的患者在40岁上下。 南京市第二医院肝内科副主任医师冯艳红指出，酒精不仅能使健康人直接喝成酒精性肝硬化或肝癌，还会大大加速乙肝等慢性肝炎转成肝硬化的进程，而戒酒能明显改善患者的预后。对于轻症酒精性肝病和酒精性脂肪肝，戒酒是惟一有效的治疗措施，一般戒酒2～4周即可明显改善症状。少数酒精性肝炎可在戒酒数月后缓慢恢复。戒酒可阻止酒精肝纤维化的进展，并改善肝炎程度及门脉高压。但对于中晚期肝硬化难以奏效。 酒精肝的治疗原则 a：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒过程中应注意戒断综合征（包括酒精依赖者，神经精神症状的出现与戒酒有关，多呈急性发作过程，常有四肢抖动及出汗等症状，严重者有戒酒性抽烟或癫痫样痉挛发作）的发生b：加强营养 酒精性肝病患者需良好的营养支持，在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸 c：药物治疗 相关整本阅读：https://www.sodocs.net/doc/0b4452993.html,/ebook/e36c467c2b160b4e767fcf60.html （1）糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率 （2）美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常 （3）多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟宾类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应 （4）酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗纤维化治疗 （5）积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌） （6）严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3~6个月 酒精肝的书籍 基本信息 ISBN：9787110070093 内容简介 本书是一本关于酒精性疾病的科普读物，重点介绍以下内容：饮酒超量致病知识，轻症酒精性肝病，酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化，酒精性肝硬化的形成、诊断、

【保护肝脏疾病常识】脂肪肝和酒精肝7

常见肝病 一、各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如最常见的病毒性肝炎；还有如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核，寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。 二、肝脏占位性疾病。所谓占位，简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置，并可能在其中生长、扩大，大多数可引起肝脏或全身损害。比如，各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石，等等。 三、代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。 四、酒精性肝病。顾名思义，这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病，严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。 五、药物以及其他原因引起的中毒性肝病。 六、自身免疫性肝病。比如，红斑狼疮引起的肝炎。 七、先天性或遗传性肝病。比如，主要以黄疸为表现的Gilbert综合征，就是一种先天性肝病。其他如多发性肝囊肿、海绵状肝血管瘤等等。 八、肝硬化。它是各种原因长期损害肝脏后，肝脏病的晚期表现。比如肝炎后肝硬化、血吸虫病后肝硬化、酒精性肝硬化、淤血性肝硬化（多见于慢性心功能衰竭）、原发性胆汁性肝硬化等等。 肝脏不好的调理方法 肝脏不好怎么调理？肝病专家认为，肝病病人尤其是慢性肝病病人应充分注意饮食中的营养平衡，每日必须摄入以下四类食物以帮助肝脏康复： 1、米饭、谷类等碳水化合物以及糖、油等食物，这类食物可以补充人体热量，提供人体生命活动的基本能量。 2、牛奶、奶制品、鸡蛋等富含蛋白质、矿物质、维生素、脂肪的食物，这类食物以营养丰富而见长。 3、鱼、肉、豆制品等食物，这类食物被人体吸收后有助于人体血液、肌肉组织的生长。 4、蔬菜、瓜果、芋类、菌菇类、海带等富含维生素和矿物质的食物，这类食物有助于人体的营养平衡。 保护肝脏 相关整本阅读：https://www.sodocs.net/doc/0b4452993.html,/ebook/ff13902910a6f524cdbf852e.html 1.保持正常体重 体重过重会让肝脏工作更辛苦，罹患脂肪肝的机率也会升高。如果全身脂肪减少，肝脏的脂肪也会减少，甚至明显下降肝病病人升高的肝功能指数。“如果不是B肝或C肝带原者，一般人肝指数轻度升高，多为脂肪肝引起的，”台北荣总肠胃科主治医师黄以信说。理想减重方式就是均衡饮食加上规律运动。 2.远离各种可能受血液污染的器具 避免不必要的输血、打针、穿耳洞、刺青、和他人共享牙刷、刮胡刀等，以及减少接触可能受到血液污染的器具，因为B型、C型肝炎主要透过血液和体液传染，因此和B型、C 型肝炎带原者同桌吃饭，并不会被传染。 3.均衡饮食 为求速效减肥，三餐只吃水果，而不吃其它食物，或者是“低糖饮食”──高蛋白、低碳水化合物的饮食组合，不均衡的饮食增加肝脏负担。肝脏负责把吃进的食物，转换成身体能量来源。对肝脏来说，把非碳水化合物转化成能量，比把碳水化合物转化成能量更吃力。均衡的饮食能量来源组合应该是55～65%的来自碳水化合物能量（例如米饭、面食），11～

甘油三脂、谷丙转氨酶及非酒精性脂肪性肝对应关系的再认识

甘油三脂、谷丙转氨酶及非酒精性脂肪性肝对应关系的再认 识 摘要】目的：重新认识和评价甘油三酯、谷丙转氨酶及非酒精性脂肪肝的相关 性关系。方法：选择2016年甘肃稀土公司职工体检甘油三酯和转氨酶，脂肪肝 检测值，按甘油三酯高低分为A、B、C、三组，计算相关系数r,采用t检验，分 析二者相关性，率检验采用χ2检验。结果：随着甘油三脂的升高，非酒精性脂 肪肝各组χ2检验P＜0.05和P＜0.01，有显著性差异；甘油三酯和谷丙转氨酶之 间χ2检验P＞0.05，没有显著性差异。结论：研究对象甘油三脂和非酒精性脂肪 性肝病患病率之间有显著相关性，甘油三脂和谷丙转氨酶之间没有相关性。 【关键词】甘油三酯；谷丙转氨酶；非酒精性脂肪肝；相关性 【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）34-0086-02 目前，甘油三酯（TG）作为剩余心血管风险越来越受到医务工作者重视，非 酒精性脂肪性肝病（NALAD）在评价和防控糖尿病、心血管疾病方面也日益成为 热点和新的研究成果问世，但是，由于我国医疗资源配置的不合理，地区间存在 发展极不平衡，更多前言，尖端的医学成果很难在短时间内转化普及为更多基层 的患者服务；因此，选择一些低廉，方便，有效的医学检测手段仍然是目前推进 分级诊疗工作的有效措施，所以，再评价和认识常规医学检测手段的意义是基层 医疗工作者的重要手段。本文选择2016年甘肃稀土公司2472名体检职工为甘油 三酯、谷丙转氨酶、非酒精性脂肪性肝病检测值为研究对象资料，重新评价和认 识三者对应关系为预防，控制心血管，糖尿病寻找思路。 1.资料和方法 选择2016年甘肃稀土公司2474名职工体检甘油三酯（TG）谷丙转氨酶（ALT）、脂肪肝检测结果为研究对象资料，参照《中国成人血脂防治指南 （2016年修订版）》，以TG＜1.7mmol/l、1.7mmol/l ≤TG＜2.3mmol/l、 2.3mmol/l≤TG.mmol/l分为A、B、C三组，分别计算各组甘油三脂、谷丙转氨酶、脂肪肝占总人群的比例，采用χ2检验分别比较C组和A组、B组脂肪肝、谷丙转氨酶之间百分比的关系，计算甘油三酯和谷丙转氨酶相关系数r，采用t检验， 分析二者相关性，见表1、表2、表3脂肪肝的判断标准参照非酒精性脂肪性肝 病诊疗指南(2010年修订版)：排除病毒性肝炎，酒精肝，自身免疫性肝病等疾病，腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝： （1）肝脏近场回声弥漫性增强（“明亮肝”），回声强于肾脏； （2）肝内管道结构显示不清； （3）肝脏远场回声逐渐衰减。 表1 研究对象甘油三脂、谷丙转氨酶，脂肪肝和总人数比例情况 2.结果 研究对象A组、B组、C组相关系数分别为r:0.02、0＜r＜1，正相关，r:0.00、不相关，r:0.79、0＜r＜1，正相关，t值分别为0.5405、0.4409、1.1533、0.0176，P＞0.05，没有显著统计学意义。C组和B组，A组非酒精性脂肪性肝病患病率比 较χ2分别为6.27和148.52，P＜0.05和P＜0.01，C组和B组，A组之间谷丙转 氨酶百分比比较χ2分别为0.005和0.007，P＞0.05，没有显著统计学意义。 3.结论