神经病学复习重点
神经病复习重点
定位诊断+定性诊断
神经结构病损后出现的四组症状：
即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。
强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象。
摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。
古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。
内囊的病损表现
1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。
2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多症状。
【病损表现及定位诊断】
脑干病变大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。病变水平的高低可依受损脑神经进行定位，如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑；第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥；第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓。脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等。
1.延髓(medulla oblongata)
(1)延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)。主要表现为：①眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害)；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(疑核及舌咽、迷走神经损害)；③病灶侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害)；④Morner综合征(交感神经下行纤维损害)；⑤交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失(三叉神经脊柬核损害)，对侧偏身痛、温觉减退或丧失(脊髓丘脑侧束损害)：常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。
(2)延髓中腹侧损害：可出现延髓内侧综合征(Dejerine syndrome)。主要表现为：
①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩(舌下神经损害)；②对侧肢体中枢性瘫痪(锥体束损害)；③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失(内侧丘系损害)。可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞(图2—12)。
脊髓损害的临床表现主要为运动障碍、感觉障碍、反射异常及自主神经功能障碍，
前两者对脊髓病变水平的定位很有帮助。
(一)不完全性脊髓损害
1.前角损害呈节段性下运动神经元性瘫痪，表现为病变前角支配的肌肉萎缩，腱反射消失，无感觉障碍和病理反射，常伴有肌束震颤，肌电图上出现巨大综合电位。常见于进行I生脊肌萎缩，脊髓前角灰质炎等。
2.后角损害病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉缺失、触觉保留的分离性感觉障碍，常见于脊髓空洞症、早期髓内胶质瘤等疾病。
4.侧角损害C8～L2侧角是脊髓交感神经中枢，受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等，C8～T1病变时产生Horner征(眼裂缩小、眼球轻微内陷、瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗)。S2～4侧角为副交感中枢，损害时产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍。’
9.脊髓半侧损害引起脊髓半切综合征(Brown-Sequard syndrome)，主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2～3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束，故对侧传导束性感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低。
(二)脊髓横贯性损害
多见于急性脊髓炎及脊髓压迫症。主要症状为受损平面以下各种感觉缺失，上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等。急性期往往出现脊髓休克症状，包括损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留。一般持续2～4周后，反射活动逐渐恢复，转变为中枢性瘫痪，出现肌张力增高、反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等。慢性压迫症状常因损害结构不同而症状各异。其主要节段横贯性损害的临床表现：
1.高颈髓(C1～4) 损害平面以下各种感觉缺失，四肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，四肢和躯干多无汗。常伴有枕部疼痛及头部活动受限。C3～5节段受损将出现膈肌瘫痪，腹式呼吸减弱或消失。此外，如三叉神经脊束核受损，
则出现同侧面部外侧痛、温觉丧失。如副神经核受累则可见同侧胸锁乳突肌及斜方肌无力和萎缩。如病变由枕骨大孔波及颅后窝，可引起延髓及小脑症状，如吞咽困难、饮水呛咳、共济失调和眼球震置奥等。
2·颈膨大(C5～T2) 两上肢呈下运动神经元性瘫痪，两下肢呈上运动神经元性瘫痪。病灶平面以下各种感觉缺失，可有肩部和上肢的放射性痛，尿便障碍。C8～T1节段侧角细胞受损产生Horner征。上肢腱反射的改变有助于受损节段的定位，如肱二头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射亢进，提示病损在c5或c6；肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失，提示病损在C7。
3·胸髓(T3～12)T4～5脊髓节段是血供较差而最易发病的部位，损害时，该乎面以下各种感觉缺失，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，受损节段常伴有束带感。如病变位于T10～1l时可导致腹直肌下半部无力，当患者于仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动，称比弗(Beevor)征。如发现上(T7～8)、中(。I‘9～10)和下(T11～12)腹壁反射消失，亦有助于各节段的定位。
4·腰膨大(L1～S2) 受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种感觉缺失，括约肌障碍。腰膨大上段受损时，神经根痛位于腹股沟区或下背部，下段受损时表现为坐骨神经痛。如损害平面在L2～4膝反射往往消失，如病变在S1～2则踝反射往往消失。如S1～3受损则出现阳痿。
5·脊髓圆锥(s3～5和尾节) 支配下肢运动的神经来自腰膨大，故脊髓圆锥损害无双下肢瘫痪，也无锥体束征。肛门周围和会阴部感觉缺失，呈鞍状分布，肛门反射消失和性功能障碍。髓内病变可出现分离性感觉障碍。脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢，因此圆锥病变可出现真性尿失禁。见于外伤和肿瘤。
6·马尾神经根马尾和脊髓圆锥病变的临床表现相似，但马尾损害时症状和体征可为单侧或不对称。根性疼痛和感觉障碍位于会阴部、股部和小腿，下肢可有下运动神经兀性瘫痪，括约肌障碍常不明显。见于外伤性腰椎间盘脱出(L1或L2以下)和马尾肿瘤。
1、视神经损害产生同侧视力下降或全盲。常由视神经本身病变、受压迫或高颅
压引起。视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损(中心暗点)，视力障碍经数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野
2、视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损(图2—24B)，见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲(图2—24C)，常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。
3、视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲(图2—24D)，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时。
动眼，滑车，展神经的功能
动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌，管理眼球运动，合称眼球运动神经(图2—25)其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。
动眼神经(OCUlomotor nerve，Ⅲ)为支配眼肌的主要运动神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。
滑车神经支配上斜肌
展神经支配外直肌
周围性眼肌麻痹的损伤表现
(1)动眼神经麻痹：完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视(由瑚卜直朋l 斜肌的作用)，不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均满常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。
动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见，此时眼肌全部瘫痪，眼球只能直视前方，不能向任何方向转动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征
三叉神经周围性损伤和核性损害
(一)三叉神经周围性损害
1、三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍，角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪。多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征。
2、三叉神经分支的病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减或消失。如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失；如为下颌神经病变可合并同侧咀肌无力或瘫痪，张口时下颌向患侧偏斜。
(二)三叉神经核性损害
1·感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍，特点，①分离性感觉障碍：痛温觉缺失而触觉和深感觉存在；②洋葱皮样分布：三叉神经脊束很长，当三叉神经脊束核上部损害时，出现口鼻周围痛温觉障碍，而下部损害时，则面周边区及耳廓区域痛温觉障碍，可产生面部洋葱皮样分布的感觉障碍。常见于延髓空症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等。 .
2·运动核一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩，张口时下颌向患侧偏斜。常见于脑桥肿瘤。
P45 周围性与中枢性面神经麻痹的鉴别
P49真性与假性球麻痹的鉴别
周围性神经病理变化:
①沃勒变性:指任何外伤使轴突断裂后，远端神经纤维发生的一切变化。
②轴突变性:是常见的一种周围神经病理改变，可由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起。
③神经元变性:是神经元细胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，其纤维的病变类似于轴突变性，不同的是神经元一旦坏死，其轴突的全长在短期内即变性和解体，称神经元病。
④节段性脱髓鞘:髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称脱髓鞘，可见于炎症、中毒、遗传性或后天代谢障碍。
反射弧的组成是：感受器一传人神经元(感觉神经元)一中间神经元一传出神经元(脊髓前角细胞或脑干运动神经元)一周围神经(运动纤维)一效应器官(肌肉、分泌腺等)。
1.深反射(deep reflex)是刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反应，亦称腱反射或肌肉牵张反射，其反射弧是由感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突触反射弧。通常叩击肌腱引起深反射，肌肉收缩反应在被牵张的肌肉最明显。临床上常做的腱反射有肱二头肌反射(C5～6)、肱三头肌反射(C6～7)、桡骨膜反射(C5～8)、膝腱反射(L2～4)(图2—50)、跟腱反射(S1～2)等。
2.浅反射(superficial reflex) 是刺激皮肤、黏膜及角膜引起的肌肉快速收缩反应。浅反射的反射弧比较复杂，除了脊髓节段性的反射弧外，还有冲动到达大
脑皮质(中央前、后回)，然后随锥体束下降至脊髓前角细胞。因此中枢神经系统病变及周围神经系统病变均可出现浅反射的减弱或消失。临床上常用的有腹壁反射、提睾反射、跖反射(s1～2)、肛门反射(S4～5)、角膜反射和咽反射等
失语:指在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质功能区病变导致的语言交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复苏、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失。
1．Broca失语又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部(Broca区)病变引起。I临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言，讲话费力，找凋困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。口语理解相对保酒，对单词和简单陈述旬的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。复述、命名、阅读和¨书写均有不同程度的损害。常见于脑梗死、脑出血等可引起Broca区损害的神经系统簇病。，
2．Wernicke失语又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部(Wernicke沤)病变引起。临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自甚的讲话。口语表达为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实漩词或有意义的词句，难以理解，答非所问。复述障碍与听理解障碍一致，存在不同程度溺命名、阅读和书写障碍。常见于脑梗死、脑出血等可引起Wernicke区损害的神经系统疾病。
3．传导性失语
4、命名性失语
躯体感觉障碍
①抑制性症状:感觉径路破坏死时功能受到抑制，出现感觉（痛觉、温度觉、触觉和深感觉）减退或消失。
②刺激性症状:感觉过敏、感觉过度、感觉倒错、感觉异常、疼痛（局部、放射性、扩散性、牵涉性、幻肢痛、灼烧性神经痛）。
共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡。共济失调指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调，累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。临床上，共济失调可有以下几种：
腰椎穿刺的适应症和禁忌症
适应证：
1．留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病等的诊断。
2．测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔、横窦通畅情况。3．动态观察CSF变化以助判断病情、预后及指导治疗。
4．注入放射性核素行脑、脊髓扫描。
5．注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡，或注入药物治疗相应疾病。禁忌证：
1．颅内压明显升高，或已有脑疝迹象，特别是怀疑后颅窝存在占位性病变。2．穿刺部位有感染灶、脊柱结核或开放性损伤。
3．明显出血倾向或病情危重不宜搬动。
4．脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态。
脑脊液:正常压力80～180mmH2O；无色透明，白细胞数（0～5）×10∧6／L；蛋白质含量0.15～0.45g/L；糖2.5～4.5mmol/L；氯化物120～130mmol/L
对光反射:是光线刺激引起的瞳孔收缩，感光后瞳孔缩小称为直接对光反射，对侧未感光的瞳孔也收缩称为间接对光反射。
调节反射:患者两眼注视远方，再突然注视面前20cm处正上方的近物（辐辏动作），出现两眼会聚、瞳孔缩小。
角膜反射:检查者用棉絮轻触角膜外缘，注意勿触及睫毛、巩膜和瞳孔前面。正常表现为双眼瞬目动作，受试侧瞬目称为直接角膜反射，对侧瞬目为间接角膜反射。
棘波:突发一过性顶端为尖的波形，持续20～70ms,主要成分为负相，波幅多变，典型棘波上升支陡峭，下降支可有坡度。见于癫痫。
尖波:波形与棘波相似，时限宽余棘波，为70～200ms,长为负相，波幅100～200uV.常见于癫痫。
短暂性脑缺血发作(TIA)是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶。凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。【临床表现】
1_一般特点TIA好发于中老年人(50～70岁)，男性多于女性，患者多伴有
高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时。局灶性脑或视网膜功能障碍，恢复完全，不留后遗症状，反复发作，每次发作表现基本相似。
2.颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉(MCA)供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉(ACA)供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉(ICA)主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫[病侧单眼一过性黑蒙、失明和(或)对侧偏瘫及感觉障碍]，Horner交叉瘫(病侧Horner征、对侧偏瘫)。
3.椎基底动脉系统TIA最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。此外，椎一基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征：(1)跌倒发作(2)短暂性全面遗忘症(3)双眼视力障碍发作
TIA治疗:①抗血小板治疗:阿司匹林②抗凝治疗:肝素③扩容治疗④溶栓治疗
脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经系统功能缺损的一类临床综合征。
【病因】大动脉粥样硬化，心源性栓塞，小动脉闭塞。
【临床表现】
1.一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。
2.不同脑血管闭塞的临床特点
(1)颈内动脉闭塞的表现：严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，30%～40%的病例可无症状。症状性闭塞可出现单眼一过性黑蒙，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)。远端大脑中动脉血液供应不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感
觉障碍和(或)同向性偏盲等，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。
(2)大脑中动脉闭塞的表现：
1)主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫(包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)，伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可以出现意识障碍。主干闭塞相对少见，仅占大脑中动脉闭塞的2%～5%。
2)皮质支闭塞：①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca 失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，通常不伴意识障碍；②下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态利E优势半球)，无偏瘫。
3)深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对嘲偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失疆，表现自发性言语受限，音量小，语调低，持续时间短暂。
(3)大脑前动脉闭塞的表现：1)分出前交通动脉前主干闭塞2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞3)皮质支闭塞
3、特殊类型的脑梗死常见以下几种类型：I
分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction，CWSI)：是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(border zone)脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动I脉源性栓塞。常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。可分为以下I类型；
辅助检查：发病后应尽快进行CT检查，虽早期有时不能显不病灶，但对排除脑出血至关重要。
脑梗死和脑出血的鉴别要点
脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍，约占脑梗死的15%~20%。
分为心源性、非心源性、来源不明性三种，其中心源性中心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因。
诊断:骤然起病，数秒到数分钟达到高峰，出现偏瘫，失语等局灶性神经功能缺损，既往有栓子来源的基础疾病。
治疗
1、脑栓塞治疗:改善循环，减轻脑水肿，防止出血，减小梗死范围。
2.原发病治疗
3.抗栓治疗。
脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。病因ICH病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致（豆纹动脉），约30%由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等)、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。
【辅助检查】
CT检查颅脑CT扫描是诊断ICH首选的重要方法
【治疗】
治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流人蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，约占急性脑卒中的10%左右。
病因：颅内动脉瘤，血管畸形。
临床表现：一般症状主要包括：(1)头痛(2)脑膜刺激征(3)眼部症状(4)精神症状(5)其他症状经功能缺损症状等约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄和幻觉等，常于起病后部分患者可以出现脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神
【治疗】急性期治疗目的是防治再出血，降低颅内压，防治继发性脑血管痉挛，减少并发症；寻找出血原因、治疗原发病和预防复发。
髓鞘:是包裹在有髓神经纤维轴突外面的脂质细胞膜，由髓鞘形成细胞的细胞膜所组成。CNS——少突胶质细胞，PNS——施万细胞。
多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘自疾病。本病长累积的部位为脑室周围，近皮质，视神经，脊髓，脑干和小脑。主要临床特点为病灶的空间多发性和时间多发性。
诊断标准：
①从病史和神经系统检查，表明CNS白质内同时存在着两处以上的病灶
②起病年龄在10～50岁之间
③有缓解与复发交替的病史，每次发作持续持续24h以上；或呈好缓慢进展方式而病程至少1年以上
④可排除其它疾病。
急性发作期治疗
1.皮质类固醇：急性发作和复发的主要治疗药物，缩短急性期和复发期的病程。
①甲基泼尼松龙：500~1000mg/d加入5%GS静滴，3~4小时滴完，3~5天后，改口服泼尼松60mg/d，逐渐减量停药。②泼尼松:80mg/d口服一周；60mg/d,5天；40mg/d 5天；以后每5天减10mg，连用4~5周为一疗程。
2.免疫抑制剂：皮质类固醇治疗无效，可考虑选用免疫抑制剂①硫唑嘌呤；②甲氨蝶呤；③环磷酰胺；④环孢素A。
3.其他免疫疗法：①β-干扰素（IFN-β）；②免疫球蛋白；③血浆置换。
4.对症治疗：MS的有些症状是因功能障碍所致,患者非常痛苦,影响日常生活。
①痛性痉挛；②膀胱直肠功能障碍；③疲乏；④震颤。
视神经脊髓炎（NMO）:是免疫介导的主要累积视神经和脊髓的原发性CNS炎性脱髓鞘病。
急性播散性脑脊髓炎（ADEM）:是广泛累积脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，通常发生在感染后、出疹后或疫苗接种后。（发病机制不清）
帕金森病（PD）：又名震颤麻痹(paralysis agitmas)，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。主要病理改变为黑质多巴胺（DA）能神经元变性死亡。
临床表现
帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。
1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，静止位时出现过明显，随意运动时减轻或消失，紧张或激动时加剧，入睡后消失。典型表现是拇指与示指呈“搓丸样”动作。
2、肌强直：铅管样强直:被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致
3、运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢笨拙。在早期不能作精细的动作，逐渐发展成全面性随意运动减少，迟钝，晚期因合并肌张力增高，导致起床翻身困难。
4、姿势障碍：冻结现象，慌张步态。
非运动症状：感觉障碍，自主神经功能障碍，精神障碍。
治疗首选药物
①非麦角DR激动剂②MAO--B抑制剂，或加用维E③金刚烷胺④复方左旋多巴＋儿茶酚—氧位—甲基转移酶抑制剂。⑤复方左旋多巴。
波动症状：
①疗效减退：指每次用药的有效作用时间缩短，症状随血液药物浓度发生规律性波动，可增加每日服用药物次数或增加每次服药剂量，或该用缓释剂
②“开——关”现象：指症状在突然缓解（“开期”）与加重（“关期”）之间波动，开期常伴异动症，多见于晚期患者，处理困难，可应用长效DR激动剂。
异动症：（AIMs）又称为运动障碍，常表现为不自主的舞蹈样、肌张力障碍样动作，可累及头面部、四肢、躯干。
癫痫(epllepsy)是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征．临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。
癫痫发作的分类
Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指——腕部——前臂一肘——肩——口角——面部逐渐发展称为Jackson发作
自动症是指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。自动症均在意识障碍的基础上发生，伴有遗忘。自动症可表现为反复咂嘴、撅嘴、咀嚼、舔舌，牙或吞咽(口、消化道自动症)；或反复搓手、拂面．不断地穿衣、脱农、解农扣、摸索衣服(手足自动症)}也可表现为游走、奔跑、无目的的开门、关门、乘车上船；还可出现自言自语、叫喊、唱歌(语言自动症)或机械重复原来的动作。
(1)全面强直阵挛发作：意识丧失、双侧强直后出现阵挛是此型发作的主要[临床特征。可由部分性发作演变而来，也可一起病即表现为全面强直一阵挛发作。早期出现意识丧失、跌倒
(4)失神发作(ab……eizure)：分典型和不典型失神发作?临床表现、脑电图背景活动及发作期改变、预后等均有较大差异。
1)典型失神发作：儿童期起病．青春期前停止发作。特征性表现是突然短暂的(5～lO秒)意识丧失和正在进行的动作中断，双眼茫然凝视．呼之不应，可伴简单自动性动作．如擦鼻、咀嚼、吞咽等，或伴失张力如手中持物坠落或轻微阵挛，一般不会跌倒，事后对发作全无记忆，每日可发作数次至数百次。
2)不典型失神：起始和终止均较典型失神缓慢，除意识丧失外，常伴肌张力降低?偶有肌阵挛。EEG显示较慢的(2．0～2．5Hz)不规则棘慢渡或尖慢渡?背景活动异常?多见于有弥漫性脑损害患儿，预后较差。
West综合征：又称婴儿痉挛征，出生后1年内起病，3～7个月为发病高峰，男孩多见。肌阵挛性发作、智力低下和EEG高度节律失调是本病特征性三联征。Lennox-Gastaut综合征：好发于1～8岁，少数出现在青春期。强直性发作、失张力发作、肌阵挛发作、非典型失神发作和全面强直——阵挛性发作等多重发作类型并存，精神发育迟滞，EEG示棘——慢复合波和睡眠中10Hz节律是本综合征的三大特征。
癫痫的诊断原则和辅助检查
诊断需遵循三步原则：首先明确发作性症状是否为癫痫发作；其次是哪种类型的癫痫或癫痫综合征；最后明确发作的病因是什么。
完整和详尽的病史对癫痫的诊断、分型和鉴别诊断都具有非常重要的意义。
脑电图(EEG) 是诊断癫痫最重要的辅助检查方法,对于癫痫最重要的是病史.
治疗(不要求)
【药物治疗】药物治疗的一般原则：确定是否用药，正确选择药物，药物的用法，严密观察不良反应，尽可能单药治疗，合理的联合治疗，增减药物、停药及换药原则。
常用的抗癫药物
卡马西平(Carbamazapine，CBZ)：适应证同苯妥英，是单纯及复杂部分性发作
的首选药物，对复杂部分性发作疗效优于其他AEDs。治疗3-4周后半清除期降低一半以上，需增加剂量维持疗效。与其他药物呈复杂而难以预料的
卡马西平和丙戊酸分别是部分性和全面性发作的首先药物
癫痫持续状态(statusepilepticus)或称癫病状态，传统定义认为“癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止”。
(1)对症处理：首先保持呼吸道通畅，鼻导管或面罩吸氧，必要时作气管切开；进行心电、血压、呼吸监护，定时进行血气、血化学分析；查找诱发癫痫状态的原因并治疗；有牙关紧闭者应放置牙垫，防止舌咬伤；放置床挡以防坠床。常伴有脑水肿、感染、高热等，应予以及时处理。①防治脑水肿可给予20％甘露醇快速静脉滴注，亦可用地塞米松10—20mg静脉滴注；②控制感染或预防性应用抗生素，防治并发症；③高热可给予物理降温，纠正发作引起的代谢紊乱如低血糖、低血钠、低血钙、高渗性状态及肝性脑病，纠正酸中毒，维持水及电解质平衡，并给予营养支持治疗。
药物
异戊巴比妥：是治疗难治疗性癫痫持续状态的标准疗法。
丙泊酚。
急性脊髓炎是指各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎，以病损平面以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为特征。
【临床表现】
本病可见于任何年龄，但以青壮年多见。男女发病率无明显差异a发痈前1～2周常有呼吸道感染，消化道感染症状或预防接种史。外伤、劳累、受凉等为发病诱因?急性起病．起病时有低热．病变部位神经根痛，肢体麻术无力和病变节段柬带感；亦有患者无任何其他症状，而突然发生瘫痪。大多在数小时或数目内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。以胸段脊髓炎最为常见-尤其是T3～5节段?颈髓、腰髓次之。
1运动障碍：急性起病，迅速进展，早期为脊髓休克期-出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性。
2感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失．在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感。
3自主神经功能障碍早期表现为尿潴留；病变平面以下少汗或无汗，皮肤脱屑及水肿、趾甲松脆和角化过度等?病变平面以上可有发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等，称为自主神经反射异常。
诊断根据急性起病．病前有感染或预防接种史，迅速出现的脊髓横贯性损害的『临床表现．结合脑脊液检查和MRI检查，诊断并不难。
鉴别诊断
视神经脊髓炎：为多发性硬化的一种特殊类型，除有脊髓炎的症状外，还有视力下降或vEP异常．视神经病变可出现在脊髓症状之前、同时或之后。
三叉神经痛
定义：三叉神经分布区内反复发作的阵发性、短暂、剧烈疼痛而不伴三叉神经功能破坏的症状。
临床表现：
1）多见于成年和老年；40~50岁；女>男；单侧>双侧(极少）
2）主要症状——疼痛性质：反复发作、突发、剧烈、短暂间歇期正常部位：第二、三支多见（舌、鼻、颊）“扳机点”或“触发点”痛性抽搐
3）临床体征无阳性体征
治疗：
治疗目的止痛药物治疗为主，无效时阻滞或手术
药物：卡马西平、苯妥英钠、氯硝安定、巴氯芬同时辅用大剂量VitB12等；
封闭治疗无水酒精或甘油封闭分支或半月神经节；
半月神经节射频电凝疗法；
手术推崇三叉神经显微血管减压术。
特发性面神经麻痹
贝尔征（Bell sign）:特发性面神经麻痹体格检查时，可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为～
治疗:改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压促进神经功能恢复。
1、药物:皮质类固醇，B族维生素，阿昔洛韦
2、理疗:红外线照射，局部热敷
3、护眼:眼罩防护或左氧氟沙星
4、康复治疗
吉兰-巴雷综合征(GBS):是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也长累及脑神经。临床特点为急性起病，症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白——细胞分离现象，多呈单时自限性病程，静脉注射免疫球蛋白和血浆交换之间有效。（病因，可能与空肠弯曲菌有关）
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）临床表现:(GBS最常见类型)
①任何年龄，任何季节均可发病
②病前1～3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史。
③急性起病，病情多在2周左右达到高峰
④首发症状多为肢体对称性迟缓性肌无力，自远端向近端加重或自近端向远端加重，常由双下肢开始逐渐累积躯干肌、脑神经。
⑤发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适等。
重症肌无力MG:是一种神经——肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经——肌肉接头突触后膜上AChR受损引起。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
辅助检查:重复神经电刺激，AChR抗体滴度的检测，胸腺CT,MRI检查。
诊断:①疲劳试验（jolly试验）:嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后
2000级神经病学期末考试试卷
神经病学期末考试试卷 一、选择题（A型题，共70分） D 1、女，30岁，突然剧烈头痛、呕吐。检查：神志清楚，颈部有抵抗。鉴别其为脑膜炎或蛛网膜下腔出血的主要措施是： A．量体温有无发烧B．查眼底有无视乳头水肿C．脑血管造影有无动脉瘤D．腰椎穿刺查脑脊液 E．查血常规有无白细胞增高 B 2、男性，56岁，在演讲中突然头痛，意识不清，血压26/16Kpa(195/120mmHg)，左上下肢偏瘫。最不可能的诊断是： A．丘脑出血B．底节出血C．脑血栓形成D．脑叶出血E．桥脑出血 A 3、短暂性脑缺血发作： A．持续时间不超过1小时B．持续时间不超过24小时C．持续时间不超过2天D．持续时间不超过1周 E．持续时间不超过3周 E 4、诊断癫痫的依据是： A．神经系统体格检查B．颅骨X线片C．脑CT或脑MRI D．脑脊液检查E．病史和脑电图 C 5、男性，12岁，自2岁起出现阵发性全面性阵挛-强直性癫痫发作(癫痫大发作)，一个月发作2～5次，服用苯妥英钠后 一年发作1～2次，十天前患胃肠炎，停服苯妥英钠，2天来癫痫大发作20多次，持续昏迷，1天来体温40℃，造成癫痫频繁发作的原因是： A．高热B．水、电解质、酸碱平衡失调C．突然停服抗癫痫药D．胃肠炎E．体弱 A 6、重症肌无力表现为： A．眼外肌、面肌、延髓支配各肌最常受累B．受累的肌肉持续无力C．常有肌肉萎缩D．抗胆碱酯酶药物无效E．血钾偏低 D 7、重症肌无力病变部位在： A．神经肌肉接点B．神经末梢C．肌纤维D．神经肌肉接点的突触后膜E．脊髓前角细胞 B 8、目前解释震颤麻痹病人症状出现的机理为病人纹状体中： A．多巴胺含量显著减少，因而相应的乙酰胆碱含量增加B．多巴胺含量显著减少，因而乙酰胆碱的作用相对增强C．乙酰胆碱含量显著减少，因而多巴胺的作用相对增强D．乙酰胆碱含量显著减少，因而相应的多巴胺含量增加E．以上均不是 D 9、不正确的是： A．瞳孔散大－动眼神经麻痹B．Bell现象－面神经炎C．触发点－三叉神经痛D．面部痛觉减退－面神经炎E．眼闭合不全－面神经炎 A 10、Froin综合征是： A．脑脊液压力增高B．脑脊液细胞总数增多C．脑脊液白细胞增多D．脑脊液蛋白增高E．脑脊液氯化物增多 C 11、不属于运动神经元病的是： A．原发性侧索硬化B．进行性延髓麻痹C．遗传性共济失调D．进行性脊肌萎缩症E．肌萎缩侧索硬化 B 12、确定浅昏迷最有价值的体征是： A．对疼痛刺激无反应B．眼球有浮动C．Babinski征阳性D．咳嗽反向消失E．腱反射消失 E 13、发生于脊髓损害的位置与震动觉缺失是由于病变侵犯： A．皮质脊髓束B．红核脊髓束C．脊髓小脑束D．脊髓丘脑束E，薄束与楔束 C 14、引起交叉性感觉障碍的病变部位在： A．后根B．后角C．脑干D．丘脑E．内囊 A 15、震颤麻痹的三个主要临床特征是： A．震颤、肌张力增高、面具脸B．震颤、肌张力增高、搓丸祥动作C．肌张力增高、运动减少，慌张步态 D．震颤、运动减少、写字过小症E．以上均不是 B 16、慢性锥体束损害的肌张力表现为： A．强直性铝管样肌张力增高B．痉挛性折刀样肌张力增高C．强直性齿轮样肌张力增高D．去脑强直 E．弛缓性肌张力减低 C 17、检查肌张力时，病人必须：
康复治疗神经病学重点总结
神经系统疾病的病史采集和诊断原则 1.病史采集的注意事项（4点） 2.定性诊断的原则（3条） 思考记忆 1.一个半综合征（P48） 2.上运动神经元、下运动神经元瘫痪的鉴别(P57) 3.Gerstmann综合征（P68) 4.Weber综合征（P73，90） 5.Wallenberg综合征（P73） 6.Horner征（P74） 7.Brown-Sequard综合征（P75) 8.失语的定位 脑血管病 Willis环（脑底动脉环）** 脑血管病的危险因素（P83） 缺血性卒中的病因（P88 TOAST分型） 缺血半暗带（P89）** 再灌注损伤及其机制（P89） 脑梗死不同责任血管的相应临床表现（P90) Weber综合征（P90)** 闭锁综合征（locked-in syndrome) （P89）** 基底动脉尖综合征（P91）** Wallenberg综合征/延髓背外侧综合征（P91）** 脑梗死的治疗原则（P92-94） 短暂性脑缺血发作（TIA)(P94) 蛛网膜下腔出血的辅助检查表现、治疗原则 思考题 一、TIA的诊断与治疗。 二、脑血栓形成的发病机制。 三、脑梗死的分类。 四、脑梗死的治疗。 五、脑出血的诊断与治疗。 六、蛛网膜下腔出血的治疗。 七、短暂性脑缺血发作、脑梗塞、脑出血和蛛网膜下腔出血的鉴别诊断。 周围神经病 一、GBS、特发性面神经麻痹的临床表现、诊断、治疗。 Fisher综合征 二、周围性面瘫和中枢性面瘫的鉴别方法（P51） 三、上、下运动神经元损伤的临床鉴别要点（P57） 四、周围神经的病理改变（P201） 五三叉神经痛的临床表现、诊断、治疗。
神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8题库
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神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8 ★命名性失语---颞中、下回后部。 ★去皮质强直常见于①大脑白质病变②内囊病变③丘脑病变④缺氧性脑病。 ★头部对疼痛敏感的结构包括：①头皮及皮下组织②帽状腱膜和骨膜③头部血管④头部肌肉⑤头颈部神经。 ★脑干连脑神经根歌诀：中脑连三四，桥脑五至八；九至十二对，要在延髓查。 ★脑神经名称歌诀：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展；七面八听九舌咽，迷副舌下十二全。★肋间神经分布歌诀： 二平胸骨四乳头，六对大约到剑突； 八对斜行肋弓下，十对脐轮水平处； 十二内下走得远，分布两列腹股沟。 ★接近皮质的梗死易发生出血性梗死。 △蛛网膜下腔出血的并发症：①再出血②脑血管痉挛③脑积水④癫痫发作⑤低钠血症⑥神经源性心功能障碍和肺水肿（因丘脑下部损伤所
致，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关）。 ★重症肌无力危象的免疫治疗方案是大剂量免疫球蛋白或血浆交换并免疫抑制剂治疗。 ★周围神经的病理改变能够经过神经电生理检查反映出来：轴索损害时，感觉和运动神经传导速度正常或偏低，以动作电位波幅显著减低为特点。髓鞘损害时，以感觉和运动传导速度明显减慢为特点，诱发电位波幅下降不明显。 ★路易体痴呆（DLB）是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特点，以路易小体为病理特征的神经变性病。 ★路易体痴呆（DLB）对地西泮和抗精神病药物特别敏感，能够出现嗜睡、昏迷，，是区别于其它类型痴呆的特点，宜不用或慎用。 ★额颞叶痴呆对乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗无效。 ★神经原纤维缠结可见于①正常老年人 ②Alzheimer病③A1zheimer病路易体型。
神经内科知识点
1、一般神经系统疾病症状可分为四类：缺损症状、刺激症状、释放症状、休克症状。 2、脑脊液主要由侧脑室脉络丛分泌；正常成人脑脊液总量为130ml：每口生成量400、500ml 3、穿刺操作：左侧卧位，屈颈抱膝，尽量使脊柱前屈，有利于拉开椎间隙。背 部与检查床垂直，脊柱与床平行。 4、腰椎穿刺适应症： ①需要了解脑脊液压力和成分发生改变的疾病，如脑炎、脑膜炎、其他感染性或炎性疾病，蛛网膜下腔出血、脑膜癌病、可以有颅内压异常等的诊断。 ②评价脑炎、脑膜炎及其他感染性或炎性疾病治疗的反应。 ③鞘内用药或注射造影剂。 ④极少数用于降低颅内压。 腰椎穿刺禁忌症： ①颅内占位性病变可能使颅内压增高，特别是后颅窝占位病变或出现脑疝迹象者。 ②腰穿部位的皮肤、皮下组织或脊柱有感染。 ③凝血功能异常。凝血因子缺乏或血小板减少者。 ④高颈段脊髓肿物或脊髓外伤急性期，开放性颅脑损伤等。 ⑤病情危重者。 腰穿并发症：①最常见的事腰穿后头痛；②脑疝是最危险的并发症。 5、脑脊液侧卧位的正常压力一般为80"180mmH20,大于200为增高，低于
70为降低。 6、正常脑脊液无色透明；可用三管试验法鉴别出血。 7、结核性脑膜炎脑脊液常呈毛玻璃样微混；化脓性脑膜炎常呈明显混浊。 8、正常人腰穿脑脊液蛋白质含量为0. 15、0. 45g/L(15"45mg/dl)。 脑脊液糖含量约为2. 5、4. 4mmol/L(50^75mg/dl),为血糖的50旷70%。 脑脊液氯化物含量为120~130mmol/L(700'750mg/dl)；结核性脑膜炎使 氯化物降低最明显 9、脑电图在临床上最大的应用价值在于帮助癫痫的诊断，但缺乏癫痫样放电不能排除癫痫 10、当大脑转移瘤在CT扫描尚未显示时，脑电图可能显示局灶性异常。 11、核磁的优点：①分辨度高，能清晰显示直径为1mm的病灶；②由于对组织 含水量敏感，能显示早期缺血和水肿；③无骨组织伪迹，适宜于颅底、后颅凹、椎管和枕骨大孔附近病变的诊断；④弥散加权MRI可在缺 血早期发现病变。 12、脑桥病变可造成瞳孔针尖样缩小。 13、上下运动神经元瘫痪的鉴别诊断
神经病学考试重点知识点汇总
1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。 2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。 3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。 4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢. 5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。 6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少； 7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍. 8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性. 9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟. 10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。 11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。 12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。 13.Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称~。 14.Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。 15.偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。 16.帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。 17.疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。 18.开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。 19. 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。 20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。 21.蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。 22.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。 24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。 25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。 26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。 28.肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 29.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流
神经病学期末考点总复习
第二节、脑脊髓血管 一、脑的血管： （一）脑的动脉： 1颈内动脉：前三分二，部分间脑 眼动脉——眼部； 脉络膜前动脉——外侧膝状体、内囊后肢后下部、大脑脚底中1/3、苍白球； 后交通动脉——吻合支； 大脑前动脉——皮质支~顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面一部分、额顶叶上外侧面上部、尾状核、豆状核前部、内囊前肢； 大脑中动脉——大脑半球上外侧面的大部分、岛叶（中央支为豆纹动脉，行程弯曲，出口处呈直角，易破裂，名出血动脉） 2椎-基底动脉：后三分一，部分间脑，脑干，小脑 ?椎动脉： 脊髓前后动脉——脊髓 小脑下后动脉——小脑底面后部、延髓后外侧部【交叉性感觉障碍、小脑共济失调】 ?基底动脉： 小脑下前动脉——小脑下面的前部迷路动脉——内耳迷路 脑桥动脉——脑桥基底部小脑上动脉——小脑上部 大脑后动脉——颞叶内侧面底面、枕叶，丘脑、内外侧膝状体、下丘脑、底丘脑 小脑上和大脑后之间夹有动眼神经——血管压迫引起动眼神经麻痹 3大脑动脉环（Willis环）：两侧大脑前动脉起始段+两侧颈内动脉末端+两侧大脑后动脉 后交通动脉和颈内动脉交界处；前交通动脉和大脑前动脉交界处——动脉瘤好发 第八节反射 深反射：刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反射（腱反射、肌肉牵张反射）——反射弧：感觉神经元、运动神元直接连接组成的单突触反射弧。 肱二头肌反射（C5-6）；肱三头肌反射（C6-7）；桡骨膜反射（C5-8）；膝腱反射（L2-4）；跟腱反射（S1-2） 浅反射；刺激皮肤、黏膜、角膜引起的肌肉快速收缩反应。 ——反射弧：脊髓节段的反射弧；冲动达大脑皮层→脊髓前脚细胞 腹壁反射（T7-12）；提睾反射（L1-2）；跖反射（S1-2）；肛门反射（S4-5）、角膜反射；咽反射 第三章神经系统疾病常见症状 第一节意识障碍 意识：个体对周围环境和自身状态的感知能力。 意识障碍：觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）；意识内容变化（意识模糊、谵妄） 嗜睡：睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后勉强配合检查和回答简单问题，停止刺激后患者又很快入睡。 昏睡：患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使奇觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。 昏迷：意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。 ①浅昏迷：有较少的无意识自发动作。周围事物、声光无反应，强烈刺激（疼痛）可有回避及痛苦表情，不能觉醒。吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。生命征不变。 ②中昏迷：正常刺激无反应，自发动作很少。强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。生命征改变 ③深昏迷：任何刺激无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，反射消失，大小便失禁。生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降 脑死亡：大脑和脑干功能全部丧失 ①外界任何刺激均无反应。②自主呼吸停止③脑电图~直线；颅多普勒~无脑血管灌注；体感诱发电位~脑干功能丧失 ④以上情况持续至少12小时⑤腱反射、腹壁反射等可消失⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等 意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。 谵妄：对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错幻觉，睡眠觉醒周期紊乱；表现为紧张、恐惧、兴奋不安，甚至有冲动和攻击行为。白轻夜重，持续数h至数d。 三、特殊类型的意识障碍： 1去皮质综合征（双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失） 意识丧失，但睡眠、觉醒周期存在，能无意识的睁闭眼、转动眼球，对外界刺激无反应。反射存在，但无自发动作。大小便失禁，肌张力增高。上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲——去皮质强直。【缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重颅脑外伤】
神经病学完整版重点总结
神经病学 视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞 【视野损害】 视神经损害→同侧视力下降或全盲。 视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。 视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。 视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。 枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。 【视觉反射】 瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失 辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。 Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。 三叉神经 感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。 运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。 【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。 半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。 分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。 【核性损害】 三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。 运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。 面神经 运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。 味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。 【面瘫的鉴别】 周围性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。 中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。 【面神经分段】 面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。 膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’s syndrome。
神经病学试题-最全(填空、名解、问答)
神经病学最全整理 一、填空(总分20分,每空1分) １、一般感觉包括浅感觉、深感觉、复合感觉。 ２、头不能向左侧偏以对杭检查者的阻力是右侧胸锁乳突肌肌瘫痪。 ３、左眼不能闭合，示齿时口角向左歪是右侧周围性面神经瘫。 右角膜反射减弱，右脸裂变大，右眼睑闭合无力是右侧面神经损害４、视野检查发现，左眼视野图为○，右眼为○，其视通路病变部位在？侧？。 左侧视束病变引起右侧同向偏盲 左同向偏盲是右侧视囊（或视反射）损害 视交叉中份损伤出现双颞侧偏盲。 双颞侧偏盲病变部位在视交叉 单眼全盲损害部位在视神经，双颞侧偏盲损害部位在视交叉中部。 5、动眼神经、滑车神经和外展神经 _，颅神经损害可出现复视 6、眼运动神经瘫痪的共同表现是眼肌瘫痪和复视。 7、左侧直接对光反射消失，间接对光反射正常是左视神经损害， 左眼直接、间接对光反射均消失是左动眼神经损害。 8、右上睑下垂，右瞳散大，光反射消失是由于右侧动眼神经损害。 9、颈交感神经损害时瞳孔缩小，动眼神经损害时瞳孔扩大。 10、张口下颌歪向左侧是由于左侧三叉神经的损害。 11、三叉神经损害可出现面部感觉障碍、咀嚼肌麻痹、萎缩、角膜反射消失 12、三叉神经第Ⅰ支损害引起_____颅顶前部头皮前额等区痛觉和温觉障碍。 13、舌前２/３及舌后１/３的味觉分别由面神经、舌咽神经神经支配。 14、耳鸣是听神经(耳蜗神经)神经的刺激性性症状 15、皮质觉消失是由于对侧（或一侧）侧大脑顶受损所致 16、病员说话吐词不清，吞咽困难，伸舌受限，舌肌萎缩，是由于舌咽、迷走、舌下_等神经损害。 17、右侧胸４至胸１２痛觉消失，触觉存在是由于脊髓右侧后角损害。 左胸３－胸10痛觉消失，触觉存在，是左侧后角损害。 18、巴彬斯基(Babinski)氏征是由锥体束损害引起。 5、锥体外系病变出现肌张力降低、运动过多病变在尾状核和壳核，出现肌张力增高、运动过少病变在苍白球和黑质。 19、右耳传导性聋时，韦伯(Weber)试验偏向右侧。 20、剪刀步态见于脊髓或脑性瘫痪病人。舞蹈样动作，手足徐动症见于锥体外系统损害；醉汉步态见于小脑病变，慌张步态见于锥体外系，跨阈步态见于周围神经或腓神经，剪刀步戊见于截瘫或脑性瘫痪，划圈步态见于锥体囊损害。 21、运动系统由上运动神经元、运动神经元、锥体外系、小脑系统组成 22、下运动神经元瘫痪表现是肌张力降低、腱反射减弱、病理反射引不出、肌
《神经病学》期末考试重点总结资料
神经结构病损后出现的四组 症状 按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。 2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。 3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。 4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。大脑半球分叶 大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统 额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病 损表现 额叶的主要功能与精神、语言和随意运动 有关。其主要功能区包括： ①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥 体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配 对侧半身的随意运动。身体各部位代表区 在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内 侧面。 ②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥 体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基 底节和红核等处，与联合运动和姿势调节 有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运 动有关；此外，此区也是自主神经皮质中 枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。此 区受损瘫痪不明显，可出现共济失调和步 态不稳等锥体外系症状。 ③皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双 眼同向侧视运动。 ④书写中枢：位于优势半球的额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻。 ⑤运动性语言中枢(Broca区)：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。 ⑥额叶前部：有广泛的联络纤维，与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。， 额叶病变时主要引起以下症状和表现。 1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。 ①额极病变：以精神障碍为主，表现为记 忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝， 缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下 降，可有欣快感或易怒。②中央前回病变： 刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的 抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发 作；破坏性病变多引起单瘫。中央前回上 部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生 对侧面、舌或上肢的瘫痪；严重而广泛的 损害可出现对侧偏瘫。③额上回后部病变： 可产生对侧上肢强握和摸索反射。强握反 射(grasp reflex)是指物体触及患者病变 对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应， 出现紧握该物不放的现象；摸索反射 (groping reflex)是指当病变对侧手掌碰 触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至 抓住该物紧握不放的现象。④额中回后部 病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝 视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后 部位的病变产生书写不能。⑤优势侧额下 回后部病变：产生运动性失语。 2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦 旁脑膜瘤多见。后部的旁中央小叶 (paracen— tral lobule)病变可使对侧膝 以下瘫痪，矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下 肢运动区而使其产生瘫痪，伴有尿便障碍， 临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节 以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。 3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜 瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。病损主要位 于额叶眶面，表现为饮食过量、胃肠蠕动 过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张 等症状。额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺 失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为 福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedy syndrome)。 顶叶主要有以下功能分区：①皮质感觉区： 中央后回为深浅感觉的皮质中枢，接受对 侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的 排列也呈“倒人状”(见图2—4)，头部在 下而足在顶端。顶上小叶为触觉和实体觉 的皮质中枢。②运用中枢：位于优势半球 的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。 ③视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于 角回，靠近视觉中枢，为理解看到的文字 和符号的皮质中枢。 顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用 和失认症等。 1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变 主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍， 如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定 位觉的减退和缺失。刺激性病变可出现病 灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散 到中央前回运动区，可引起部分性运动性 发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。 2.顶下小叶(缘上回和角回)病变 (1)体象障碍：顶叶病变可产生体象障碍， 体象障碍的分类及特点详见第三章。 (2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)： 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计 算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不 能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有 时伴失读。 (3)失用症：优势侧缘上回是运用功能 的皮质代表区，发出的纤维至同侧中央前 回运动中枢，再经胼胝体到达右侧中央前 回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可 产生双侧失用症。失用症分类及特点详见 第三章。 颞叶的主要功能区包括：①感觉性语言中 枢（Wernicke区)：位于优势半球颞上回后 部 ②听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。 ③嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部，接 受双侧嗅觉纤维的传人。 ④颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级 神经活动有关。 ⑤颞叶内侧面：此区域属边缘系统，海马 是其中的重要结构，与记忆、精神、行为 和内脏功能有关。 颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及 精神活动障碍。 1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害 患者能听见对方和自己说话的声音，但不 能理解说话的含义，即感觉性失语 (Wernicke aphasia). 2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个 物品，能说出它的用途，但说不出它的名 称。如对钥匙，只能说出它是“开门用的”， 但说不出“钥匙，，名称。如果告诉他这叫 “钥匙”，患者能复述，但很快又忘掉，称 之为命名性失语(anomie aphasia). 3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味，做舔 舌、咀嚼动作，称为钩回发作。 4·海马损害可发生癫痫，出现错觉、幻觉、 自动症、似曾相识感、情感异常、精神异 常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的 近记忆障碍。 5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变 可出现精神症状，多为人格改变、情绪异 常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。 6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可 出现视野改变，表现为两眼对侧视野的同 向上象限盲。 体象障碍和古茨曼综合征的定义 体像障碍是指：患者基本感知功能正常， 但对自己身体部位的存在、空间位置和 各部分之间的关系认识障碍。表现有自 体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失 和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病 变。 古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致， 主要表现为计算不能、不能识别手指、左 右侧认识不能及书写不能四个症状，有时 伴失读。 内囊的病损表现 1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的 上下行传导束，特别是锥体束在此高度集 中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、 偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合 征，多见于脑出血及脑梗死等。 2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后 肢的传导束不同，不同部位和程度的损害 可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身
神经病学重点
1释放症状：指高级中枢受损后，受其制约的低级中枢出现功能亢进．如上运动神经元损害而出现的锥体束征，表现肌张力增高、腱反射亢进和病理反射阳性。 2黄斑回避：由于黄斑区纤维分布在双侧枕叶视皮质，枕叶视中枢病变出现对侧同向性偏盲，但视野中心部视力保存，对光反射存在，称为黄斑回避。 3核间性眼肌麻痹：是眼球协同运动中枢脑桥旁正中网状结构与其联系纤维内侧纵束病变所致，内侧核束连接一侧动眼神经内直肌核与对侧外展神经核，使眼球水平性同向运动障碍，分为前核性眼肌麻痹，后核性眼肌麻痹，一个半综合症。 4一个半综合症：脑桥侧视中枢和内侧纵束同时受累，表现为双眼向同侧凝视麻痹，患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球不能内收，可以外展但有水平眼震。 5帕利诺综合征：上丘有破坏性病变引起双眼向上同向运动不能，“落日征”。 6霍纳（Horner）综合征：为颈上交感神经径路受损。表现为患侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球轻度内陷可伴同侧面部出汗减少。 7阿罗瞳孔：光反射消失、调节反射存在，为顶盖前区光反射径路受损，多见于神经梅毒。8Hunt综合征：膝状神经节病变除有周围性面瘫、舌前2/3味觉障碍、听觉过敏外，还可有患侧乳突部压痛，耳廓和外耳道感觉减退，外耳道或鼓膜疱疹。 9Millard-Gubler综合征：脑桥外侧梗死，表现为病变侧外展神经和面神经周围性麻痹，对侧中枢性舌下神经和肢体瘫痪。 10Foville 脑桥腹内侧综合征：桥脑底部损害产生病变侧周围性面瘫和对侧中枢性偏瘫或病变侧周围性面瘫和外展神经麻痹，而病变对侧肢体偏瘫。 11眩晕：是对自身平衡和空间位象觉的自我感知错误，感受自身或外界物体的运动性幻觉，如旋转=升降和倾斜等。与头晕不同。 12球麻痹：由于舌咽、迷走和舌下神经及核的下运动神经元病变，以及双侧皮质延髓束损害所致的声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难和构音障碍等一组综合征。 延髓病变致咽喉肌群瘫痪称真性球麻痹；延髓病变以上双侧皮质延髓束受损称假性球麻痹。13Jackson癫痫：运动区有刺激性病灶时，可引起对侧躯体相应部位出现发作性抽搐，严重时抽搐可向同侧及对侧扩散，引起全身性抽搐。 14“三偏”综合征：内囊纤维集中，受损后集群瘫痪完全、广泛，因紧邻感觉纤维与视放射，故内囊病变常同时受损，表现对侧肢体中枢性偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。15Weber 综合征：又称大脑脚底综合征，是中脑病变最常见的一种综合征。为中脑腹侧部损害所致，由于损害了锥体束和动眼神经，主要表现为对侧中枢性瘫痪和同侧动眼神经瘫。16脊髓半切Brown-Sequard综合症：脊髓半侧损害时，损伤平面以下，病变侧深感觉障碍及中枢性瘫痪。对侧痛温觉缺失。见于髓外占位性病变，脊髓外伤。 17不自主运动：是指患者在意识清醒的状态下出现的不能自行控制的骨骼肌不正常运动，其表现形式有多种，一般清醒时出现，睡眠时停止，情绪激动时增强。 18共济失调：因小脑、本体感觉及前庭功能障碍所致的动作笨拙和不协调，而并非肌无力。19复合感觉：指大脑皮质对深浅感觉进行分析和综合后产生的感觉，包括定位觉、两点辨别觉、实体觉、重量觉、图形觉。 20分离性感觉障碍：同一个部位仅某种感觉缺失而其他感觉保存，见于脊髓空洞症。 21Foster—kennedy综合症:一侧额叶底部占位性病变可引起同侧嗅觉缺失和原发性视神经萎缩，对侧视乳头水肿的征象，常见于蝶骨脊脑膜瘤。 22 Broca失语：运动性失语、表达性失语。能理解语言的含义，但不能用语言表达或表达不完整。见于优势半球额下回后部（Broca区）损害。 23Wemieke失语：感觉性失语、听觉性失语，能听见说话的声音，能自言自语，但对别人和自己讲的话均不理解，见于优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害。
神经病学复习重点
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神经病复习重点 定位诊断+定性诊断 神经结构病损后出现的四组症状： 即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内 囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。 2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运 动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。 3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出 现功能亢进。如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。 4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与 受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。 大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。 强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象。 摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。 古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。 内囊的病损表现 1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。 2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多症状。
神经内科实习重点知识总结
神经内科实习重点 第一节：神经病学概论 感觉系统损害的定位意义 1、周围神经：表现为手套和袜子型感觉障碍 2、脊神经后根：受损相应区节段出现感觉障碍（前根为运动障碍） 3、脊髓：受损平面以下各种感觉完全缺失，伴肢体瘫痪和大小便障碍。 4、脑干：交叉瘫。同侧面部、对侧躯体。（脑干以脑桥为代表） 5、内囊：三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 6、皮质：中央后回感觉有刺激病变时引起感觉性癫痫 中枢性瘫痪：上运动神经元损伤时的瘫痪 周围性瘫痪：下运动神经元 体征中枢性瘫痪（上运动性瘫痪）周围性瘫痪（下运动神经元瘫痪）瘫痪分布以整个肢体为主以几个肌群为主 肌萎缩无肌萎缩明显 肌张力增高减低 腱反射亢进减弱 病理反射有无 神经系统病例反射种类 名称检查法反应 Babinski征沿足底外侧从后向前划拇指背屈，余各指扇形张开Chaddock征用针划过足部外踝处拇指背屈 Oppenheim征用拇指用力沿胫骨自上而下拇指背屈 Gordon征用手挤压腓肠肌拇指背屈 （Babinski征，最重要的锥体束损害征。1、岁以下婴儿，食用大量镇静药，昏迷，深睡本 征也可阳性。） 杰克逊癫痫：当病变为刺激性时，对侧躯干相应的部位出现阵发性抽搐，抽搐可按运动皮质 代表区德排列次序进行扩散。 杰克逊癫痫：口角、拇指及示指常为始发部位，因这些部位的皮层代表区德范围较大及兴奋 阈值低。 脊髓：两个膨大，一个颈膨大，一个腰膨大。 颈膨大（C5-T1）病变引起上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫痪 腰膨大（L1-S2）引起双下肢周围性瘫痪 胸段脊髓病变引起双下肢中枢性瘫痪。（记忆方法，胸部靠近大脑，即中枢性；腰部靠近下 肢，即周围性的）
神经病学试题及答案
成都中医药大学学期期末考试 试卷（A） 考试科目：神经病学考试类别：初修 适用专业： 学号：姓名：专业：年级：班级： 一、填空题（每空1分，共20分） 1、神经系统疾病的临床症状按其发病机制可分为（），（），（），（）四组。 2、12对脑神经中只受对侧皮质脑干束支配的是（），（）。 3、诊断先天性动脉瘤和动脉畸形的“金标准”是（）。 4、一侧大脑皮质侧视中枢发生癫痫，则两眼凝视病灶（）侧；一侧脑桥侧视中枢区域出血，则两眼凝视病灶（）侧。 5、脊髓型感觉障碍中侧索型表现为（）缺失（）保存。 6、豆状核由( ) 和( )两部分组成。 7、颅内压增高最常见、最早出现的症状是（）。 8、运动神经元疾病的分型中最常见的类型是（）。 9、癫痫脑电图的典型表现是（），（），（），（）。 ）
A、障碍的程度 B、有无感觉异常 C、障碍的部位 D、有无疼痛 2、双眼颞侧偏盲的损伤部位（） A、视神经 B、视交叉外侧 C、视交叉 D、视束 3、脑梗死不应出现的症状及体征是（） A.意识不清 B.头痛 C.肢体瘫痪 D.脑膜刺激征 4、重症肌无力运动障碍的特点是（） A、持续无力 B、早期出现肌萎缩 C、全身肌肉平均受累 D、波动性肌无力 5、影响意识最重要的结构是（） A．脑干下行性网状激活结构系统 B. 脑干上行性网状激活结构系统 C.大脑半球 D.小脑 6、震颤麻痹出现的神经症状是（） A、肌肉萎缩 B、书写痉挛 C、运动减少 D、病理征阳性 7、面瘫患者伴有听觉过敏，舌前2/3的味觉减退，其损伤平面在（） A、膝状神经节平面 B、镫骨肌支平面 C、茎乳孔以下 D、鼓索平面 8、肌萎缩侧索硬化和颈髓空洞症共有的症状是（） A、膀胱直肠功能障碍 B、分离性感觉障碍 C、直立性低血压 D、手的小肌肉萎缩，巴彬斯基氏征阳性 9、TIA发作出现局灶性神经系统和视网膜的功能缺损持续时间最长不超过(） A、1分钟 B、 3小时 C、12小时 D、24小时 10、患者突然发生面部歪斜，右侧额纹消失，右眼裂较左侧大，露齿口角偏向左侧，可能是（） A、右侧周围性面瘫 B、右侧中枢性面瘫 C、左侧周围性面瘫 D、左侧中枢性面瘫 11、膝反射的反射中枢在（） A、C2-3 B、T10-12 C、L2－4 D、L5-S1 12、脑干和后颅窝的病变最适宜的影像学检测手段是（） A、DSA B、MRI C、CT D、CTA 13、男性，26岁。半个月前曾腹泻二天。前天下午发觉双下肢乏力，昨天开始步行困难，
神经病学复试试题——汇总各院校试题
名词解释： 1.感觉性失语 2.比弗综合征 3.放射性疼痛 4.闭锁综合征 5.Bell麻痹 6."马鞍回避"现象 7.脊髓亚急性联合变性 8.脑分水岭梗塞 9.Willson病 10.烟雾病11.TIA 12.Romberg 征 13.癫痫 14.铅管样强直 15.闭锁综合征 16.Horner Syndrome 17.Hunt Syndrome 18.角膜反射弧 19.Todd Paralysis 20.TIA 21.Queckenstedt Test 22.CSF常规、生化检查的正常值 23.EP持续状态 24.Locked in Syndrome 25.Alzheimer's Disease 26，Broca's失语 27，Gower征，28，Honer综合征，29，延髓麻痹 问答题： 1.周围神经疾病基本病理变化有几种？并加以说明 2.简述蛛网膜下腔出血的症状，体征和治疗原则，并举出三种常见病因？ 3.重症肌无力发病原理？何谓肌无力危象及胆碱能危象？如发生上述两种危象如何处理？ 4.何谓脑膜刺激症？举出除脑膜炎症以外的三种疾病？ 5.简述桥脑小脑脚综合症临床表现？ 6.何谓闭锁综合症？ 7.上失窦血栓形成病因及临床表现？ 8.试述病毒性脑炎的表现？ 9.试述小脑病变的临床表现？ 10.试述脑疝的临床表现？ 11.概述急性脊髓炎的临床表现及急性期的治疗原则。 12.列表回答上下运动神经元瘫痪的鉴别。 13.简述核间性、核上性眼肌麻痹产生的机理和表现。 14.肌张力降低见于哪些情况？ 15.什么是脑性瘫痪？ 16.帕金森氏病治疗的主要药物和作用机理。 17.试述溶栓治疗的近况和展望。 18.Lennox-Gastaut综合征临床及脑电图有哪些特征？