抗生素对革兰阳性菌骨和关节感染的治疗_袁壁君

文章编号:1001-8751(2005)01-0024-04 抗生素对革兰阳性菌骨和关节感染的治疗

摘要:　骨和关节感染主要由革兰阳性菌特别是葡萄球菌和链球菌引起,这些感染很难治愈,常需延长抗生素

的疗程及外科治疗。抗生素的选择取决于抗生素对细菌的敏感性,患者的耐受性和长期的目的(如治愈或抑制)。

但很少有随机对照试验比较不同抗生素的疗效。已报道了β-内酰胺类、克林霉素、喹诺酮类抗生素对骨不同程度

的渗透作用和临床结果,然而这些研究的方法学是不标准的并结果未能直接用于患者。研究中获得的最低血清杀

菌浓度的效果,并没有推荐用于常规临床,比较性的临床试验已证实口服氟喹诺酮与利福平或夫西地酸联用对于

革兰阳性菌感染的疗效。在过去10年,已认识到耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和耐万古霉素肠球菌不断增加,引起

外科矫形感染,已报道了使用新的抗生素如利奈唑胺、喹奴普丁-达福普丁成功治疗的病例。

关键词:　葡萄球菌;　链球菌;　骨髓炎;　化脓性关节炎;　修复关节感染

中图分类号:　R969 文献标识码:A

骨和关节感染主要是由革兰阳性菌引起,血供给较差部位的骨感染很难治愈,通常需延长抗生素的疗程及外科引流或清创术。延迟治疗或治疗无效将造成疼痛或功能丧失并需进一步的外科手术和抗生素治疗。选择最适宜的抗生素应考虑下列几点:抗生素的抗菌谱和敏感性、药动学因素如对骨的渗透性、修复材料的存在、影响肢体血液供给因素和个别患者对药物的耐受性。

1　引起骨和关节感染的微生物

骨髓炎和化脓性关节炎常由金黄色葡萄球菌引起。在外科修复关节时感染主要由凝固酶阴性葡萄球菌引起,其次为金黄色葡萄球菌。β-溶血性链球菌也可引起骨感染,如出生不满1个月婴儿的兰斯菲耳德氏B组骨髓炎和其它年龄组的A组化脓性关节炎。肠球菌也可引起修复关节感染,肺炎链球菌很少引起化脓性关节炎,单核细胞增生利斯特氏菌很少引起修复关节感染,厌氧菌可能与多种骨髓炎有关如糖尿病足感染和化脓性关节炎及动物咬伤感染。

2　骨髓炎

根据感染期和感染源将骨髓炎分为急性或慢性及血原性或接触性骨髓炎。从治疗时间和对抗生素的渗透作用考虑,血管疾病和患者的年龄(成人或儿童)将影响对骨髓炎的治疗和预后。通常成年人骨髓炎需非肠道给药治疗6周以上,使其在血管分布相对较少部位的坏死骨和死骨片中达到适当的浓度。已公布的一些研究成年患者使用口服β-内酰胺类,大多数报道为成功用于儿童骨髓炎,儿童比成人治愈的更快。

儿科骨髓炎通常是血原性的并主要发生在长骨。正在生长骨的血管供给容易使骨髓感染早期扩散至骺,而造成邻近关节的化脓性关节炎。3　化脓性关节炎

化脓性关节炎常由金黄色葡萄球菌引起,其次为兰斯菲耳德氏A组β-溶血性链球菌引起损伤或血原性扩散,复杂感染并不常见。大多数抗生素对滑膜渗透作用良好,但对滑膜渗透作用比血清慢并在滑膜液中的峰浓度较血清低。氨基糖苷抗生素在滑液(和骨中)中无活性。一项研究氟氯西林和头孢拉定(常用治疗化脓性关节炎)的渗透作用令人失望,但选用的静注剂量低于常规剂量并受试部位不是被急性感染关节,因此,渗透作用不能比较,没有必要直接对关节内滴注抗生素并不推荐。对于非复杂性感染治疗期,通常为2～3周,总之,若给予适当的剂量对于化脓性关节炎,大多数抗生素在滑液中的浓度良好。

4　修复关节感染

修复关节感染不常见,但需要延长疗程并通常需要移去受影响的假体。感染可发生在早期或后期,即直接由手术感染,伤口感染或血原性感染。最常见的病原菌为凝固酶阴性链球菌,其次为金黄色葡萄球菌,但也包括链球菌、棒状杆菌、肠杆菌科和厌氧菌。理想的抗生素应对粘附细菌和产生生物膜的细菌有良好抗菌活性,如利福平或氟喹诺酮类抗生素,修复关节感染需抗生素治疗6周以上,以至几个月。

深部骨感染的有效治疗需延长非肠道给予抗生素的疗程。对于非肠道给药的抗生素治疗的长期住院患者已有其它的方式如门诊或家中非肠道给药抗生素治疗,也可服用对骨渗透性良好并口服生物利用度高的口服抗生素。

本文将讨论适用于革兰阳性菌感染的骨髓炎和关节炎感染治疗的抗生素。

5　抗生素的选择

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·国外医药抗生素分册2005年1月第26卷第1期DOI:10.13461/https://www.sodocs.net/doc/0d4067038.html, ki.wna.004001

已有文献记载抗生素治疗骨感染的失败率相对较高。而疗效差的危险因素包括最初采用不适当的清创术、现有的假肢材料、感染周期和先前治疗失败。特别是慢性骨髓炎和修复关节感染很难治愈,并已提出对慢性骨髓炎的有效治疗用“阻止”比用“治愈”更合适,因骨髓炎可能在几个月或数年后复发。

抗生素的最初选择取决于引起疾病的病原菌种类和抗生素对该病原菌的敏感性。通常情况下必需考虑抗生素对感染的病原菌杀菌能力,与治疗脑膜炎和心内膜相似,在治疗骨髓炎时可经验给予杀菌抗生素,同时提倡测定峰与谷血清杀菌比率指导用药剂量。einstein等进行的研究中,急性和慢性骨髓炎的谷血清杀菌滴度分别为>1∶2和>1∶4,利用此方法实际治愈了48例骨髓炎(平均随访40个月)患者。在骨和关节感染的其它研究中已报道使用血清杀菌滴度指导用药剂量。在理想状况下,几乎所有的坏死骨或骨疾病在发病的初期就应该切除而且这是一种最好的治疗标准,然而这是不可能的,这是由于成人骨血管再通需3～4周,同时由于感染范围、较差的渗透性及厌氧环境,使得有较好骨渗透性的抗生素不能发挥其疗效如庆大霉素和万古霉素,而对利福平和头孢菌素类的抗菌活性无影响。

6　抗生素骨渗透作用和临床研究

已研究了多种抗生素在骨中渗透作用,由于方法学未标准化,因此结果不同,结果很难解释,例如:血污染在一些研究中已解释,但在另一些研究中没有解释,一些报道在发病骨中抗生素的浓度高于健康骨中测定的抗生素浓度,同样抗生素对皮质骨和髓骨的渗透作用也明显不同,得出的最后分析结果有显著差异。比较疗效和骨渗透作用,动物研究已提供对骨感染治疗原则,然而这些试验是有限的,包括在动物中缺乏清创术、高的最初接种体和缺乏复发或延长感染的经历。同样在实验模型中不可能长期随访。对抗革兰阳性菌药物的研究,常选用金黄色葡萄球菌作为感染病原菌,他覆盖许多,但不是全部;因此结果不能直接应用链球菌或凝固酶阴性链球菌感染。没充分解释峰骨浓度与M IC明显相关性并在动物中研究的临床结果与峰骨浓度并不总是相对应的。尽管有这些限制,已公布了关于抗生素骨和血清浓度、灭菌时间和治愈率的有用信息。

7　β-内酰胺类和林可霉素类

Norder等皮下注射头孢噻吩,2h后在兔骨中未检测到头孢噻吩,而检测到了林可霉素。金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎中,在14d内对骨的病灶,林可霉素比头孢噻吩更有效,但28d后,这2种药物间无差异。Smilack等给髋骨未感染的患者注射单一剂量头孢噻吩0.5和2h后,在髋骨中未检测到头孢噻吩(和青霉素),但发现甲氧西林、克林霉素和苯唑西林有显著的吸收。Fitzgerald等的类似研究中比较头孢噻吩、甲氧西林和羧苄西林,测定在注射1h后髋中骨的渗透性发现骨浓度无显著差异。Fitzgerald提出给予头孢噻吩患者的骨浓度高于苯唑西林或甲氧西林,结论头孢噻吩能更好的用于骨的预防。头孢噻吩、苯唑西林和甲氧西林在骨中的浓度超过对金黄色葡萄球菌的M IC 值。头孢呋辛和头孢孟多常用于矫形外科的预防。已证实在未感染的髋骨替换的患者接受预防剂量的头孢呋辛或头孢孟多骨的渗透度相近为38%～44%。给予1.5g头孢呋辛或1.0g头孢孟多,30min后平均骨浓度分别为29.6和13.1mg/L。这些数据说明单一的研究难于阐明抗生素的骨渗透作用。头孢菌素类、林可霉素在相对低的血清浓度时,显示出对骨和滑液渗透作用高。使用已感染小鼠的药动学模型,Gisby 等证实在同类骨中克林霉素峰渗透作用>494%,而阿莫西林/克拉维酸和氟氯西林分别为10%和20%。在这项研究中,用阿莫西林/克拉维酸和林可霉素治疗28d得到清除速率最高。使用兔子模型对于金黄色葡萄球菌,克林霉素与15mg/kg头孢唑林比较,克林霉素可达更高的平均骨浓度和更大的微生物学效果。在灌注30min后,尽管克林霉素的血清浓度较低,上述2种抗生素的骨浓度超过对病原菌的M IC。Schurman 证实在经历(无菌)全髋骨替换的患者,皮质骨浓度和骨∶血清比率更高,其次为3个剂量的克林霉素(浓度3.8μg/g比率0.45)与3个剂量的甲氧西林(浓度2.6μg/g比率0.22)相当。因为2组中均无手术后感染,未评价临床优越性。在一项类似设计的研究中,骨髓除去后测定骨浓度为2.6μg/g,平均骨∶血清浓度比为0.4。在这些感染中分析结果之间的一些差异反映出克林霉素活性代谢物对生物测定的影响。Dornbusch 等证实使用不同方法测定克林霉素骨浓度如琼脂扩散法、纸片法和电泳法,在相同研究组中产生不同的结果,使其很难比较各个研究的结果。克林霉素具有很好生物利用度并骨∶血清比率高,对于不需住院患者的转换治疗克林霉素是一种理想的选择。对于儿童克林霉素与标准的非肠道治疗剂疗效相当。因克林霉素可引起假膜结肠炎所以限制老年人使用,但考虑到这些患者也可发展成艰难梭菌腹泻而接受其它的非肠道抗生素如头孢菌素类。

在英国,氟氯西林常作为治疗严重金黄色葡萄球

菌感染的一线药物。在髋骨替换前给予单一剂量0.5～1.0g,骨浓度为0.9～1.3mg/L相应的骨∶血清比率为0.12～0.16,由于超过对敏感金黄色葡萄球菌的M IC,Unsworth等认为在髋骨替换前2h,给予1g氟氯西林可起到有效的预防作用。另外也有报道苯唑西林和甲氧西林也具有较高的骨浓度,而欧洲国家更喜欢使用抗葡萄球菌的青霉素类作为预防及治疗,甲氧西林和苯唑西林在关节替换前静注,骨浓度超过M IC,其骨∶血清比率分别为0.18～0.22和0.11与氟氯西林相当。44名慢性骨感染的患者静脉给药,再转换为口服阿莫西林,随后清创或外科手术临床治疗成功,未测定血清和骨浓度,随访12个月,1例复发,1例感染。通常随访不到2年认为时间太短不能确定对慢性骨髓炎的疗效。因此在没有比较试验的情况下,如果不存在患者耐受问题,似乎没有理由用阿莫西林/克拉维酸治疗金黄色葡萄球菌感染,而不用氟氯西林,但对于包含有革兰阴性菌和厌氧菌的复杂感染,阿莫西林/克拉维酸是有效的。

8　喹诺酮类

已广泛研究喹诺酮类如环丙沙星、氧氟沙星和帕氟沙星用于治疗骨和关节炎感染并提供一些抗革兰阳性菌的体外活性。喹诺酮类对粘附细胞有效,可渗入巨噬细胞和多形核白细胞,口服骨∶血清浓度比率高,不良反应小。骨浓度与给药剂量成正比并给予一个剂量后,超过对大多数感染病原菌的M IC即骨浓度大于1μg/g。多剂量帕氟沙星骨浓度为2～10μg/g(0.7～0.6mg/L),单一剂量环丙沙星的骨∶血清比率大于7.3。这些喹诺酮对革兰阳性菌骨髓炎疗效高并好于标准疗法。

Gentry等报道用喹诺酮治疗葡萄球菌感染(包括M RSA)成功率100%(8/8),而用“标准”非肠道给药治疗2例(2/8)治疗失败。Mader等研究结果表明环丙沙星对多种菌引起的慢性骨髓炎的疗效与标准疗法相当。氧氟沙星(M IC与环丙沙星M IC相当,但血清浓度更高)对慢性骨髓炎疗效与标准非肠道治疗的疗效相当,8周后对葡萄球菌感染,氧氟沙星组,10名患者中有3名复发,而其它组中6名患者无1人复发,复发主要是治疗期间耐药金黄色葡萄球菌的选择性引起。自从使用喹诺酮已发现金黄色葡萄球菌耐药性不断增加,与利福平联用以预防治疗期间产生耐药性。葡萄球菌感染的患者口服利福平和氧氟沙星观察6～9个月,总的成功率为74%。金黄色葡萄球菌对喹诺酮类耐药性不断增加,氧氟沙星/利福平与夫西地酸/利福平疗效相当,尽管2组间临床结果无显著差异,氧氟沙星/利福平组治愈率仅为50%(11/22)与前项研究治愈率为74%相当。对利福平耐药使治疗失败是常见的,另外氧氟沙星组,5/6失败是对氧氟沙星耐药,而夫西地酸组,6例失败仅有1例是对夫西地酸耐药。然而不能证明耐药性是固有的还是治疗期间获得的,最重要的是能在开始治疗时准确的确定病原菌。单用培氟沙星和培氟沙星与利福平联用治疗葡萄球菌感染疗效比较,在单用培氟沙星组,20名患者中3名由于耐药性治疗失败,而培氟沙星/利福平组,13名患者无1名治疗失败。

更新的喹诺酮如莫西沙星和左氧氟沙星(体外对革兰阳性菌的MIC低于环丙沙星),用于治疗肺炎链球菌引起的呼吸道感染,但没有关于骨感染的疗效和对骨的渗透作用及用于抗其它革兰阳性病原菌的数据。这些新的喹诺酮长期使用的安全性和是否存在对老的喹诺酮的交叉耐药性还需要进一步的确证。

因此最近可用的喹诺酮可作为对敏感革兰阳性菌感染标准非肠道给药治疗的有效候选药物,必须考虑获得性耐药的可能性,作为治疗金黄色葡萄球菌感染的二线药物。

9　利福平和夫西地酸

在体外协同作用和杀菌-时间的临床试验研究中,利福平与各种抗生素联用效果很好,特别是对关节感染或慢性骨髓炎可有效的根除粘附于修复材料的细菌。在骨髓炎兔模型中,注射后1h平均骨浓度为1.7μg/g,相应的血清浓度为4.6mg/L。利福平抗葡萄球菌的活性良好并生物利用度高,能渗入白细胞杀死被吞噬的细菌,能根除粘附于固定相中的微生物,对于骨感染是理想的抗生素,对修复关节感染或骨髓炎,与口服环丙沙星联用特别有效。对慢性骨髓炎治疗,利福平与夫西地酸联用与单用夫西地酸相当。随访2～4年后,单独用夫西地酸治疗4/8患者的效果优于用利福平和夫西地酸联用8/10的患者。作者认为利福平加夫西地酸可用于持续性葡萄球菌感染的治疗。由于耐药性快速发展,要限制利福平的使用。由于不良反应或药物相互作用,一些患者不能耐受利福平,已有报道夫西地酸与利福平联用治疗M RSA使肝衰竭,因此要适当的检测肝功能。利福平与青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类、万古霉素、替考拉宁或米诺环素联用治疗MRSA。

与利福平相同,夫西地酸细胞内浓度高并具有很好的抗金黄色葡萄球菌的活性,在已感染的骨中可达杀菌浓度,已证明在血浓度很高时可渗入硬化骨和死骨。与利福平相同,若不与其它的抗生素联用,对夫西

地酸的耐药性则迅速增加。

10　治疗MRSA骨感染的抗生素

甲氧西林的使用不到1年就检测到耐甲氧西林葡萄球菌,近20年来不断增加。糖肽类、万古霉素和替考拉宁在英国已成为治疗M RSA感染的主要药物。尽管由于较低的蛋白结合,万古霉素比替考拉宁对葡萄球菌杀菌更迅速,疗效更好,而且有各自的优点。与替考拉宁不同,万古霉素不能弹丸注射给药,在高血清浓度时有较高的肾毒性,替考拉宁高剂量和长期治疗则可导致血小板减少症和中性白细胞减少症,特别是每一剂量浓度超过60mg/L时。在动物研究中,单独使用万古霉素对灭菌受感染的骨无效而与利福平联用则有效。在小鼠研究中,万古霉素与利福平联用并不比利福平单用更有效。万古霉素平均骨∶血清比率为0.13,尽管万古霉素和利福平预防金黄色葡萄球菌生长更有效,环丙沙星和利福平联用是最有效的。Norden发现万古霉素与利福平联用,对兔子灭菌受感染骨在治疗14和28d后,疗效分别为84%和90%,万古霉素平均骨峰浓度达8.4μg/g相当于血清浓度57mg/L。在体外或时间-杀菌研究中,协同作用未被证实。提出万古霉素疗效差是因为在厌氧条件下活性降低,患者未被感染骨中万古霉素浓度和骨∶血清比率低于其它抗葡萄球菌抗生素。服用万古霉素15mg/ kg,在皮质骨和多孔骨中,骨∶血清比率分别为0.13和0.07,但平均骨浓度超过大多数病例中分离菌的M IC。Sheftel等报道用万古霉素治疗M RSA,治疗6周后,2例失败,5例成功,失败病例治疗后测定的万古霉素M IC高于治疗前,2名治疗失败的患者均发生肾毒性。Fitzpatrick等报道,10名M RSA感染的骨髓炎患者用万古霉素治疗,治疗期为10～46d,每一剂量浓度比目前推荐剂量低(1～12mg/L),4名失败的患者与异物相关,未报道这些失败患者的每一剂量浓度。

因替考拉宁可弹丸注射特别适用于出院但需继续非肠道给药治疗的患者,每日1次,心脏外科手术,注射3h后测定骨浓度为平均65%血浓度,非比较性研究已证实(n=23),对于骨感染有效率为50%～100% (平均成功率83%),替考拉宁适用于治疗葡萄球菌感染,对严重葡萄球菌骨感染的治疗需给予更高的剂量。Le Frock等在90名可评价的患者中治疗骨和关节感染剂量为6～12mg/kg。骨髓炎平均治疗6周,化脓性关节炎平均治疗3周后,急性和慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治愈率分别为90%、88%和100%,在这项研究中对一些骨髓炎患者选择更高剂量的原因不清楚,推荐治疗化脓性关节炎的剂量为12mg/kg。

口服米诺环素(与或不与利福平联用)可有效治疗M RSA感染(包括骨髓炎),尽管与第二种药联用,已出现对利福平的耐药性,联用是否优于米诺环素单用一直未确定。作为糖肽类替代药物,高剂口服磺胺甲唑/甲氧苄啶也可用于治疗MRSA感染,,延长高剂量治疗后,6年总治愈率为66.7%,但8名患者因不良反应停药。

11　新的抗生素

在矫形外科感染中,耐万古霉素肠球菌(V RE)和糖肽类中敏的金黄色葡萄球菌(GISA)的出现使医生和微生物学家面临挑战,对严重感染发现了新的抗生素即喹奴普丁/达福普丁,该药与50S核糖体亚基结合而抑制蛋白质合成的杀菌抗生素,对屎肠球菌(包括耐万古霉素)和金黄色葡萄球菌(包括M RSA)有活性,但对粪肠球菌无活性。喹奴普丁/达福普丁,每日3次,最严重不良反应为肌痛,可因肌痛而停止用药。对M RSA骨和关节感染的40名患者治疗研究(平均疗程42d),临床和细菌学成功率为77.5%。也有报道成功地治疗VRE感染椎骨和足骨髓炎1例。MRSA修复关节感染的兔模型证实喹奴普丁/达福普丁与利福平联用可提高疗效并可更快的杀死细菌与万古霉素和利福平联用相当。由于M LS B型的交叉耐药性,若用于红霉素耐药的葡萄球菌需谨慎,这种抗生素仅为抑菌,而不能杀菌,M IC≤2mg/L即为敏感菌。最近英国批准利奈唑胺,利奈唑胺与50S核糖体亚基的特殊位点结合,而抑制细菌蛋白的合成并与其它抗生素无交叉耐药性。英国已批准该药用于治疗软组织感染和肺炎,该药对革兰阳性菌(包括V RE和MRSA)有效。M IC≤4mg/L即为敏感,与喹奴普丁/达福普丁不同,利奈唑胺可由未稍灌注,口服生物利用度100%,尽管利奈唑胺骨浓度为3.3～17.4m g/kg(平均8.5mg/ kg),但很少公开报道用于治疗骨感染。利奈唑胺与其它药物(如单胺氧化酶抑制剂)相互作用引起可逆性的贫血症或血小板减少症,现推荐使用不超过28d。但有报道在仔细观察条件下使用更长时间,而无不良反应。已报道成功治疗2例M RSA感染骨髓炎(1例为椎骨髓炎,1例为V RE修复关节感染)。利奈唑胺仅是口服用药,治疗一些最常见耐药的革兰阳性菌感染的候选药物,有待进一步的研究结果。

12　结论

骨和关节感染主要是革兰阳性菌感染,抗生素能很好地渗入已感染关节的滑膜液,静注和口服用药治疗化脓性关节炎,疗程为2～3周。抗生素对骨的渗透

(下转封三)

16(5):563

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叶丽娟编写　母连军校

(上接第23页)

体内外活性与DW -286(14)相似。DW -286还对喹诺酮耐药的金黄色葡萄球菌有效。DQ11315在肺感染鼠模型中,对PRSP 和万古霉素不敏感的金黄色葡萄球菌有活性,对临床分离株的体外活性也有报道

。

(上接第27页)

作用有很大变化,取决于各种因素。抗生素治疗骨髓炎和修复关节感染需数周至数月。提倡整个治疗过程均非肠道给予抗生素达到可接受的骨浓度,氟喹诺酮类和克林霉素对骨渗透性高,使一些患者可更早的转为口服治疗。由微生物、外科、患者因素最后决定抗生

素的选用、口服治疗的使用和治疗时间,关注不断增加

的耐药病原菌的感染,尽管已有报道在矫形外科感染中仍需进一步证明新的抗生素的疗效。

袁壁君编写　母连军校

常见细菌中英文对照、菌组、菌属及代码(革兰阳性部分)

常见细菌中英文对照、菌组、菌属及代码（革兰阳性部分）革 代码 英文名称中文名称细菌分类菌属兰 abi + Abiotrophia sp. 乏养菌属CatNeg 乏养菌属 acm + Actinomadura sp. 马杜拉放线菌属GPR 马杜拉放线菌属 aec + Aerococcus sp. 气球菌属CatNeg 气球菌属 ahe + Corynebacterium haemolyticum 溶血棒状杆菌COF 隐秘杆菌属 ahe + Arcanobacterium haemolyticum 溶血隐秘杆菌COF 隐秘杆菌属 alo + Alloiococcus sp. 差异球菌属CatPos 差异球菌属 amu + Actinomadura madurae 马杜拉马杜拉放线菌GPR 马杜拉放线菌属 aoi + Alloiococcus otitidis 耳炎差异球菌CatPos 差异球菌属 apk + Actinomyces pyogenes-like bacteria 类化脓隐秘杆菌NOSPORE 放线菌属 arb + Arcanobacterium sp. 隐秘杆菌属COF 隐秘杆菌属 aub + Aureobacterium sp. 金杆菌属GPR 金杆菌属 aun + Aerococcus urinae 脲气球菌CatNeg 气球菌属 avi + Aerococcus viridans 浅绿气球菌CatNeg 气球菌属 bal + Paenibacillus alvei 蜂房类芽孢杆菌GPR 类芽孢杆菌属 bal + Bacillus alvei 蜂房类芽胞杆菌GPR 类芽孢杆菌属 ban + Bacillus anthracis 炭疽芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属 bay + Brevibacterium acetylicum 乙酰微小杆菌GPR 微小杆菌属 bay + Exiguobacterium acetylicum 乙酰微小杆菌GPR 微小杆菌属 bbe + Bacillus brevis 短短小芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属 bce + Bacillus cereus 蜡样芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属 bcg + Bacillus coagulans 凝固芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属 bci + Bacillus circulans 环状芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属

革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的区别

革兰氏阳性菌和革兰氏阴 性菌的区别 Newly compiled on November 23, 2020

革兰氏阳性细菌与阴性细菌的比较 把细菌采用龙胆紫染色，涂碘加强染色。然后用酒精脱色，革兰氏阳性菌不会被脱色呈现紫色，革兰氏阴性菌会被脱色呈现红色。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素 敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。常见的革兰氏阳性菌有：（Staphylococcus）、(Streptococcus)、肺炎双球菌、、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有痢疾杆菌、伤寒杆菌、、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌及霍乱弧菌等。 1.阳性的肽聚糖厚，阴性的肽聚糖薄，如下图： 2.阳性菌有磷壁酸，阴性菌没有。磷壁酸如下图： 3.阳性菌无外膜，阴性菌有外膜，其图如下：

1884年革兰氏染色法被发明，用于细菌的形态观察和分类，根据革兰氏染色反应的基本特征，细菌可以主要分为两大类：G阳性（G+）和G阴性（G-）。前者经过染色后细菌细胞仍然保留初染结晶紫的蓝紫色，后者经过染色后细菌细胞则先脱去了初染结晶紫的颜色，带上了复杂蕃红或沙黄的红色。本文将从细胞形态和结构，生理特性以及在生产生活中不同的运用这三个方面，来对革兰氏阳性细菌与阴性细菌进行进一步比较。 一、细胞形态和结构 细胞的基本结构包括细胞壁和原生质体两部分。原生质体位于细胞壁内，包括细胞膜（细胞质膜）、细胞质、核质和内含物。另外细胞还含有有些特殊结构，主要有荚膜、芽孢、鞭毛和菌毛等4种。由于革兰氏阳性细菌与阴性细菌在结构上的差别主要在于细胞壁，故本文就细胞壁与非细胞壁结构两部分来进行集中比较。 1.细胞壁 革兰氏染色的机理主要是抓住了革兰氏阳性细菌与阴性细菌在细胞壁的结构与组成上的不同，具体比较见下表： 性质革兰氏阳性细菌革兰氏阴性细菌 内壁层外壁层 结构厚度（㎜）20~80 2~3 8 层次单层多层 肽聚糖关系多层，75%亚单位交联， 网络紧密坚固单层，30%亚单位交联，网络较疏松 与细胞膜关系不紧密紧密 组成肽聚糖占细胞干重的40%~90% 5%~10% 无

革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌的区别

革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌 自然界存在多种多样细菌，如何将这些细菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类：采用这种染色方法，是先用龙胆紫来染细菌，所有细菌都染成了紫色，然后再涂以碘液，来加强染料与菌体的结合，再用95％的酒精来脱色20～30秒钟，有些细菌不被脱色，仍保留紫色，有些细菌被脱色变成无色，最后再用复红复染1分钟，结果已被脱色的细菌被染成红色，未脱色的细菌仍然保持紫色，不再着色，这样，凡被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌；染成红色的称为革兰氏阴性菌。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌属、百日咳杆菌、霍乱弧菌及脑膜炎双球菌等。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。附： 细菌的致病性 凡能引起人类疾病的细菌,统称为病原菌或致病菌(pathogenic bacterium)。细菌在人体内寄生，增殖并引起疾病的特性称为细菌的致病性或病原性（pathogenicity）。致病性是细菌种的特征之一，具有质的概念，如鼠疫细菌引起鼠疫，结核杆菌引起结核。致病性强弱程度以毒力(virulence)表示，是量的概念。各种细菌的毒力不同，并可因宿主种类及环境条件不同而发生变化。同一种细菌也有强毒、弱毒与无毒菌株之分。细菌的毒力常用半数死量(me

革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的区别

革兰氏阳性细菌与阴性细菌的比较 把细菌采用龙胆紫染色，涂碘加强染色。然后用酒精脱色，革兰氏阳性菌不会被脱色呈现紫色，革兰氏阴性菌会被脱色呈现红色。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。常见的革兰氏阳 菌等。 1.阳性的肽聚糖厚，阴性的肽聚糖薄，如下图： 2.阳性菌有磷壁酸，阴性菌没有。磷壁酸如下图：

3.阳性菌无外膜，阴性菌有外膜，其图如下：

1884年革兰氏染色法被发明，用于细菌的形态观察和分类，根据革兰氏染色反应的基本特征，细菌可以主要分为两大类：G阳性（G+）和G阴性（G-）。前者经过染色后细菌细胞仍然保留初染结晶紫的蓝紫色，后者经过染色后细菌细胞则先脱去了初染结晶紫的颜色，带上了复杂蕃红或沙黄的红色。本文将从细胞形态和结构，生理特性以及在生产生活中不同的运用这三个方面，来对革兰氏阳性细菌与阴性细菌进行进一步比较。 一、细胞形态和结构 细胞的基本结构包括细胞壁和原生质体两部分。原生质体位于细胞壁内，包括细胞膜（细胞质膜）、细胞质、核质和内含物。另外细胞还含有有些特殊结构，主要有荚膜、芽孢、鞭毛和菌毛等4种。由于革兰氏阳性细菌与阴性细菌在结构上的差别主要在于细胞壁，故本文就细胞壁与非细胞壁结构两部分来进行集中比较。

1.细胞壁 革兰氏染色的机理主要是抓住了革兰氏阳性细菌与阴性细菌在细胞壁的结构与组成上的不同，具体比较见下表： 进一步的，革兰氏阳性细菌的细胞壁主要由肽聚糖和包括磷酸壁的酸性多糖构成，细胞表面整体带负电的部分原因就是因为磷酸壁带负电。同时，磷酸壁赋予了革兰氏阳性细菌以特异的表面抗原（殷士学.环境微生物

革兰阳性菌感染的治疗

革兰阳性菌感染的治疗 思考临床上重要的革兰阳性菌类型有哪些？其感染类型有哪些？怎样做出病原诊断？耐药机制又是怎样的？如何选择抗菌药物？怎样使用万古霉素最合理？革兰阳性菌非常多，本文主要讲两个科的三个菌属：如下图葡萄球菌感染微生物学概述葡萄球菌属于微球菌科，日前有30余种。这个对于临床医生来说无比的繁琐，所以在临床上，微生物有一个非常实用的分类。即根据是否产凝固酶来分为凝固酶阳性和凝固酶阴性葡萄球菌。葡萄球菌金黄色葡萄球菌人体是金黄色葡萄球菌的自然宿主金葡菌无症状寄殖远比感染多见出生后不久皮肤，会阴，鼻咽等部位就会有金葡菌寄殖破损的皮肤容易寄殖整个生命过程中随时都有可能寄殖家庭成员中一人有了寄殖，那其它人很可能携带人体寄殖可能是一过性，也可以持续多年有意义的临床区别首先，金葡菌的毒力是强于凝固酶阴性葡萄球菌。其次，因其较强毒力，故一旦分离到金葡菌很容易判断为是致病菌。而凝固酶阴性葡萄球菌的毒力是较弱，致病意义亦是弱的。所以如果分离到一个凝固酶阴性葡萄球菌，可能要收集更多的线索来判断是不是致病菌。第三，耐药性也是有差别的。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药率几乎都要高于金黄色葡萄球菌。凝固酶阳性与阴性葡萄球菌比较图表：流行病学从流行病学上来说，葡萄糖菌的传染源主要是患者和金葡菌的带菌者。带菌者在人群当中可以达到20到30；而医务人员则可以达到50到90。传播途径最重要的是——接触传播。易感者主要是免疫缺陷人群，病毒感染后肺部病变者，

新生儿，老年人，糖尿病、肿瘤、粒缺患者，还有皮肤黏膜的完整性被破坏的人群。主要感染类型病原诊断要诊断葡萄球菌感染，首先根据临床的症状，如疖、痈几乎百分之百都为葡萄球菌引起。但是，更多时候是要通过细菌培养来诊断。重要耐药机制根据药敏结果分类葡萄球菌的分类还可根据药敏结果进行分类，即看其对苯唑西林敏感与否。敏感者为甲氧西林敏感葡萄球菌，考虑用β内酰胺类治疗。进一步关心药敏结果，可以看其青霉素的敏感性，对青霉素敏感的概率非常小，更多的情况是产青霉素酶而不能用不耐酶的青霉素类药物。如果对苯唑西林耐药，即为甲氧西林耐药的葡萄球菌对葡萄球菌。两个临床分类：一个是凝固酶阴性或阳性葡萄球菌，一个是甲氧西林敏感或耐药葡萄球菌。.流行病学趋势Chinet耐药性监测结果在呼吸道金葡菌占到12，这是因为是耐药监测结果，主要是医院获得性感染，尤其是重症感染里的比例。在尿液里面，凝固酶阴性的葡萄球菌还有肠球菌所占比例亦不低，当然这是置留导尿管或者是有复杂因素甚至造瘘的病人调查结果。另外在伤口分泌物感染也可以看到金葡菌占得比例是四分之一；在血流感染里面，葡萄球菌，肠球菌，凝固酶阴性葡萄球菌，几乎占血培养标本的四分之三或者至少是五分之三，故血流感染里革兰阳性球菌占非常重要的地位。1397株MSSA耐药率（）1963株MRSA耐药率（）

革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌

细菌的分类 把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。 常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、李式杆菌属、丹毒丝菌属、肾杆菌属、芽孢杆菌属、梭菌属、分歧杆菌属、放线菌属、奴卡菌属、棒状杆菌属、红球菌属、丹毒杆菌、气肿疽杆菌、结核杆菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等； 常见的革兰氏阴性菌有:伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布式杆菌、流感副流感杆菌、卡他杆菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、绿脓杆菌、（副）百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌及脑膜炎双球菌等。 G+ 球菌：金黄色葡萄球菌（葡萄球菌属）、乙型溶血性链球（链球菌属）、 肺炎链球菌（链球菌属） G—球菌：淋球菌、脑膜炎双球菌（奈瑟菌属） G+ 杆菌：白喉杆菌（棒状杆菌属）、结核杆菌（分歧杆菌属）抗酸菌 麻风杆菌（分歧杆菌属）抗酸菌 G—杆菌：大肠杆菌（埃希菌属）、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、志贺痢疾杆菌、 福式痢疾杆菌、宋内痢疾杆菌（志贺菌属）、百日咳杆菌（包特菌属）、 肠炎杆菌（沙门菌属）、绿脓杆菌（假单胞菌属）、 在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。 附：革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单 一、革兰氏阳性细菌 1.主要抗革兰氏阳性菌的抗生素与抗菌药 青霉素类：青霉素G，青霉素V 耐青霉素酶的青霉素：唑西林，邻氯西林，二氯西林，氟氯西林，甲氧西林，萘夫西林等内酰胺酶抑制剂合剂：阿莫西林／克拉维酸，氨苄西林／舒巴坦，氨苄西林／舒巴坦等 大环内酯类：一代：红霉素，柱晶白霉素，乙酰螺旋霉素，麦迪霉素 二代：罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，地红霉素 林可霉素类：林可霉素，克林霉素 链阳霉素类：奎奴普丁／达福普汀 糖肽类：万古霉素，去甲基万古霉素，替考拉宁 嗯唑烷酮类：利奈唑酮 其他：利福平，夫西地酸，杆菌肽 2.具有良好抗革兰氏阳性菌作用的广谱抗生素与抗菌药 广谱青霉素：氨苄西林，阿莫西林 头孢菌素：第一、二、四代头孢菌素 碳青霉烯：亚胺培南，培尼培南，美洛培南 青霉烯：法罗培南 氨基糖苷：庆大霉素，阿米卡星，阿贝卡星 四环素类：多西环素，米诺环素 其他类抗生素：氯霉素，甲砜霉素，磷霉素

革兰氏阳性菌

革兰氏阳性菌 革兰氏阳性菌 革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。 自然界存在多种多样病菌，如何将这些病菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很 革兰氏阳性菌 重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类：采用这种染色方法，是先用龙胆紫（亦称结晶紫）来染细菌，所有细菌都染成了紫色，然后再涂以革兰氏碘液，来加强染料与菌体的结合，再用95％的酒精来脱色20～30秒钟，有些细菌不被脱色，仍保留紫色，有些细菌被脱色变成无色，最后再用番红或沙黄复染1分钟，结果已被脱色的细菌被染成红色，未脱色的细菌仍然保持紫色，不再着色，这样，凡被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌（G﹢菌）；染成红色的称为革兰氏阴性菌（Gˉ菌）。 实际意义 常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有：痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌及脑膜炎双球菌等。 在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感（结核杆菌对青霉素不敏感）；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感（但奈瑟氏菌中的流行性脑膜炎双球菌和淋病双球菌对青霉素敏感），而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。 结构特点 革兰氏阳性菌细胞壁较厚，约20～80nm。肽聚糖含量丰富，有15～50层，每层厚度1nm,

约占细胞干重的50～80%。此外，尚有大量特殊组份磷壁酸(teichoic acid)。磷壁酸是由核糖醇(ribitol)或甘油(glyocerol)残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物。磷壁酸分壁磷壁酸(wall teichoic acid)和膜磷壁酸(membrane teichoic acid)两种，前者和细胞壁中肽聚糖的n-乙酰胞壁酸连结，膜磷壁酸又称脂磷壁酸(l 革兰氏阳性菌的细胞壁 ipteichoic acid)和细胞膜连结，另一端均游离于细胞壁外。磷壁酸抗原性很强，是革兰氏阳性菌的重要表面抗原；在调节离子通过粘肽层中起作用；也可能与某些酶的活性有关；某些细菌的磷壁酸，能粘附在人类细胞表面，其作用类似菌毛，可能与致病性有关。此外，某些革兰氏阳性菌细胞壁表面还有一些特殊的表面蛋白，如a蛋白等，都与致病有关。 革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁结构显著不同，导致这两类细菌在染色性、抗原性、毒性、对某些药物的敏感性等方面的很大差异。 革兰氏染色的结果取决于细菌细胞壁的结构即革兰氏染色原理为： G+菌细胞壁示意图 G﹢菌：细胞壁厚，肽聚糖网状分子形成一种透性障，当乙醇脱色时，肽聚糖脱水而孔障缩小，故保留结晶紫-碘复合物在细胞膜上。呈紫色。 Gˉ菌：肽聚糖层薄，交联松散，乙醇脱色不能使其结构收缩，其脂含量高,乙醇将脂溶解，缝隙加大，结晶紫-碘复合物溶出细胞壁，沙黄 复染后呈红色。 G-菌细胞壁示意图 革兰氏阳性菌细胞壁厚约20-80nm，有15-50层肽聚糖片层，含20-40％的磷壁酸。革兰氏阴性菌细胞壁厚约10nm，仅2-3层肽聚糖，另外还有脂多糖、细菌外膜和脂蛋白。 放线菌是另一大类革兰氏阳性菌，根据DNA中鸟嘌呤(G)和胞嘧啶(C)的含量，放线菌被称为高G+C革兰氏阳性菌，而厚壁菌被称为低G+C革兰氏阳性菌。如果细胞的第二层膜是衍生特征，这两类革兰氏阳性菌可能是细菌基部的分支，否则它们可能组成关系相对较近的单系群。它们被认为可能是古细菌和真核生物的祖先，因为它们都缺乏第二层膜，并且具有一些生化上的相似性，比如含有固醇类。此外，尽管恐球菌-栖热菌(Deinococcus-Thermus)类细菌结

革兰氏阳性菌应用

革兰氏阳性菌应用 （1）梭菌属（Clostridium） 严格厌氧，发酵能产生有用的终产物：乙醇、丁醇、丙酮，第一次世界大战的爆发导致梭菌发酵走向实际应用。1916年，丙酮丁醇梭菌（Clostridium acetobutylicum)的发酵成为产生丙酮的主要途径，从100吨糖浆中能生产出12吨丙酮。 （2）乳杆菌属(Lactobacillus)、明串珠菌属(Leuconostoc)、片球菌属(Pediococcus)、链球菌属(Streptococcus) 通常称为乳酸细菌。能发酵葡萄糖产乳酸，耐酸性好。其中一些菌株常用于生产奶酪和发酵乳制品，全世界年产量2000万吨，产值达500亿美元。 （3）芽孢杆菌属(Bacillus) 与梭菌不同，能在有氧时生长，是土壤的优势菌。许多芽孢杆菌能产生胞外水解酶，降解蛋白、核酸、多糖和脂类。其中有些酶已大批量生产用于商业：蛋白酶可用于洗涤剂；多糖水解酶可用于降解淀粉。 有些芽孢杆菌是昆虫致病菌，其中苏云金芽孢杆菌(B.thuringiensis)已被大规模开发用作杀虫剂。 一些芽孢杆菌合成的抗生素在生产上已具有一定商业规模，如来自枯草芽孢杆菌(B.subtilis)的杆菌肽和来自多粘芽孢杆菌 (B.polymysa)的多粘菌素。 （4）纤维单胞菌属(Cellulomonoas) 此属最显著特点为能降解纤维素。利用纤维单胞菌产生的纤维素降解酶可将富含纤维素的植物原料转变成酒精和蛋白质。 （5）棒状杆菌属(Corynebacterium) 本属中的一个种，即谷氨酸棒杆菌(C.glutamicum)是著名的味精生产菌，它能将原料中的大部分物质转换为谷氨酸，且将其分泌到培养基中。 （6）链霉菌属(Streptomyces) 链霉菌以分支菌丝生长，孢子繁殖，与真菌特征相似，却为原核生物。灰色链霉菌(S.griseus)能产生高效抗菌物质——链霉素。在其他链霉菌中还相继发现了多种抗生素，包括四环素、红霉素、新霉素和庆大霉素等。 （7）栖热菌属（Thermus） 此类微生物首次发现于温泉中，为真细菌中目前所知的最嗜热细菌，最适生长温度70℃~72℃。水生栖热菌（Thermusaquaticus）是热稳定DNA聚合酶（Taq聚合酶）的主要来源，此酶在PCR扩增基因时很有价值。Taq聚合酶基因已在大肠杆菌中得到克隆和表达，可以大规模生产。

革兰阴性菌和革兰阳性菌血流感染危重患者中致炎症反应的比较_吴志恒

中国感染与化疗杂志２０１２年１月２０日第１２卷第１期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｉｎｆｅｃｔ　Ｃｈｅｍｏｔｈｅｒ，Ｊａｎ．２０１２，Ｖｏｌ．１２，Ｎｏ．１ ·论著· 革兰阴性菌和革兰阳性菌血流感染危重患者中 致炎症反应的比较 吴志恒１，　郭玉霞１，　卜　婧１，　郭翠翠１，　谢　佳１，　穆　玉２ 摘要：　目的　比较医院感染革兰阴性菌血流感染和革兰阳性菌血流感染的炎性介质指标，观察革兰阴性菌血流感染和革兰阳性菌血流感染导致炎症反应的程度。方法　前瞻性分析入住ＩＣＵ４８　ｈ后血培养阳性患者的性别，年龄，ＡＰＡＣＨＥⅡ和ＳＯＦＡ评分，慢性疾病史，病情严重程度，静脉营养，接受手术或外科操作，机械通气支持和血液净化治疗，混合细菌血流感染，入住ＩＣＵ时间及医院内病死率情况。比较革兰阴性菌血流感染和革兰阳性菌血流感染患者的体温，心率，白细胞（ＷＢＣ）数量，中性粒细胞（ＮＥＵ）数量，淋巴细胞（ＬＹＭ）数量，Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ），降钙素原（ＰＣＴ），肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α），白介素－１β（ＩＬ－１β）和白介素－６（ＩＬ－６）水平。结果　与革兰阳性菌血流感染相比，革兰阴性菌血流感染组有更多的患者表现为严重脓毒症或脓毒性休克［（８８．９％∶７３．０％，Ｐ＝０．００３）］，高血清ＴＮＦ－α［（０．９７±０．５４）∶（０．７５±０．３２），Ｐ＝０．０２９］和ＩＬ－１β［（７．０３±０．１２）∶（２．２１±０．０９），Ｐ＝０．００６］和ＩＬ－６［（１０．５９±２．４８）∶（２．５５±０．７５），Ｐ＝０．００５］水平。结论　革兰阴性菌血流感染患者较革兰阳性菌血流感染患者的临床病情更加严重，表现为更加严重的炎症反应，在血流感染的临床治疗中应考虑病原菌的致病机制和宿主的反应程度。 关键词：　血流感染；　炎性反应；　炎症介质 中图分类号：Ｒ５１５．３ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００９－７７０８（２０１２）０１－００２７－０５ Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅａｃｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｇｒａｍ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　ａｎｄ　ｇｒａｍ－ｐｏｓｉｔｉｖｅｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｃｒｉｔｉｃａｌ　ｐａｔｉｅｎｔｓ ＷＵ　Ｚｈｉｈｅｎｇ，ＧＵＯ　Ｙｕｘｉａ，ＢＵ　Ｊｉｎｇ，ＧＵＯ　Ｃｕｉｃｕｉ，ＸＩＥ　Ｊｉａ，ＭＵ　Ｙｕ．　（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｙ，Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｅｏｐｌｅ’ｓ　Ａｒｍｅｄ　Ｐｏｌｉｃｅ　Ｆｏｒｃｅｓ，Ｔｉａｎｊｉｎ　３００１６１，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ　ｔｈｅ　ｅｘｔｅｎｔ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅａｃｔｉｏｎ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｎｏｓｏｃｏｍｉａｌ　ｇｒａｍ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｏｒ　ｇｒａｍ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄ－ｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ　ｔｈｒｏｕｇｈ　ｃｏｍｐａｒｉｎｇ　ｓｏｍｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ　ａｎｄ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｅｄｉａｔｏｒｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｗａｓｃｏｎｄｕｃｔｅｄ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄ　ｃｕｌｔｕｒｅ　ｏｂｔａｉｎｅｄ　４８　ｈ　ａｆｔｅｒ　ａｄｍｉｓｓｉｏｎ　ｔｏ　ＩＣＵ，ｉｎ　ｔｅｒｍｓ　ｏｆ　ｐａｔｉｅｎｔ　ｇｅｎｄｅｒ，ａｇｅ，ＡＰＡＣＨＥⅡａｎｄ　Ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌ　ｏｒｇａｎ　ｆａｉｌｕｒｅ　ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ（ＳＯＦＡ）ｓｃｏｒｅｓ，ｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇ　ｄｉｓｅａｓｅｓ，ｓｅｖｅｒｉｔｙ　ｏｆ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｔｏｔａｌ　ｐａｒｅｎｔｅｒａｌ　ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，ｒｅｃｅｉｖｉｎｇｏｐｅｒａｔｉｏｎ　ｏｒ　ｓｕｒｇｉｃａｌ　ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ，ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ　ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ｂｌｏｏｄ　ｐｕｒｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｔｈｅｒａｐｙ，ｍｉｘｅｄ　ｂａｃｔｅｒｉａｌ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｌｅｎｇｔｈ　ｏｆ　ＩＣＵｓｔａｙ　ａｎｄ　ｉｎ　ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｍｏｒｔａｌｉｔｙ．Ｔｈｅ　ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ，ｈｅａｒｔ　ｒａｔｅ，ＷＢＣ　ｃｏｕｎｔ，ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ，ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　Ｃ－ｒｅ－ａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ，ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ，ｔｕｍｏｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｆａｃｔｏｒ－α（ＴＮＦ－α），ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１β（ＩＬ－１β）ａｎｄ　ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６（ＩＬ－６）ｗｅｒｅ　ａｌｓｏ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｂｅ－ｔｗｅｅｎ　ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｇｒａｍ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｔｈｏｓｅ　ｗｉｔｈ　ｇｒａｍ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｈｅ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆ　ｓｅｖｅｒｅ　ｓｅｐｓｉｓ　ａｎｄ　ｓｅｐｔｉｃ　ｓｈｏｃｋ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｈｉｇｈｅｒ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｇｒａｍ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｔｈａｎ　ｉｎ　ｔｈｏｓｅ　ｗｉｔｈｇｒａｍ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ（８８．９％ｖｓ．７３％，Ｐ＝０．００３）．Ｂｌｏｏｄ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ＴＮＦ－α（０．９７±０．５４　ｖｓ．０．７５±０．３２，Ｐ＝０．０２９），ＩＬ－１β（７．０３±０．１２　ｖｓ．２．２１±０．０９，Ｐ＝０．００６）ａｎｄ　ＩＬ－６（１０．５９±２．４８　ｖｓ．２．５５±０．７５，Ｐ＝０．００５）ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｍｏｒｅｉｎ　ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｇｒａｍ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｔｈａｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｉｎ　ｇｒａｍ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ　Ｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｇｒａｍ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｓｈｏｗ　ｍｏｒｅ　ｓｅｖｅｒｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅａｃｔｉｏｎ　ｔｈａｎ　ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈｇｒａｍ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｔｈｅ　ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ａｎｄ　ｅｘｔｅｎｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｈｏｓｔ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｈｏｕｌｄ　ｂｅ　ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄｗｈｅｎ　ｔｒｅａｔｉｎｇ　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｐｒａｃｔｉｃｅ． Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：　ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ；　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅａｃｔｉｏｎ；　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｅｄｉａｔｏｒ 　作者单位：１．武警医学院附属医院药剂科，天津　３００１６１； ２．天津医科大学总医院。 　作者简介：吴志恒（１９７１—），男，主管药师，主要从事临床药学的研究。 　通信作者：穆玉，Ｅ－ｍａｉｌ：ｍｕｙｕ９４５９＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ。 近年来重症医学水平有了很大的提高，但入住ＩＣＵ患者中脓毒症的病死率仍然居高不下［１］。在导致脓毒症的各类感染中，医院内血流感染被认为是影响脓毒症预后的严重因素，有报道称其归因病死率约占３５％［２］。已有大规模的流行病学研究调 ７ ２

革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌

盛年不重来，一日难再晨。及时宜自勉，岁月不待人。 革兰氏阳性菌与阴性菌 【药师学习百科】——第9期20090614 <药理学-第六章β-内酰胺类抗生素> 我基础较差，有些基础性的知识也不明白，比如，啥是革兰氏阳/阴性菌呀？那么从头开始吧—— 前言 自然界存在多种多样病菌，如何将这些病菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌两大类。 先来看看什么是—— 革兰氏染色法 革兰氏染色法是细菌学中广泛使用的一种鉴别染色法，1884年由丹麦医师Gram创立细菌先经碱性染料结晶染色，而经碘液媒染后，用酒精脱色，在一定条件下有的细菌此色不被脱去，有的可被脱去，因此可把细菌分为两大类，前者叫做革兰氏阳性菌（G+），后者为革兰氏阴性菌（G-）。为观察方便，脱色后再用一种红色染料如碱性蕃红等进行复染。阳性菌仍带紫色，阴性菌则被染上红色。有芽胞的杆菌和绝大多数和球菌，以及所有的放线菌和真菌都呈革兰氏正反应；弧菌，螺旋体和大多数致病性的无芽胞杆菌都呈现负反应。 革兰氏染色的原理我叫不想知道了，但我很想知道—— 革兰氏染色法的方法步骤 革兰氏染色法一般包括初染、媒染、脱色、复染等四个步骤。 1）涂片固定。 2）草酸铵结晶紫染1分钟。 3）自来水冲洗。 4）加碘液覆盖涂面染1分钟。 5）水洗，用吸水纸吸去水分。

6）加95%酒精数滴，并轻轻摇动进行脱色，30秒后水洗，吸去水分。 7）蕃红梁色液（稀）染10秒钟后，自来水冲洗。干燥，镜检。 染色的结果，革兰氏正反应菌体都呈紫色，负反应菌体都呈红色。 知道了这些，我最关心的还是哪些是—— 常见的革兰氏阳性菌 葡萄球菌属，链球菌属，李式杆菌属，丹毒丝菌属，肾杆菌属，芽孢杆菌属，梭菌属，分支杆菌属，放线菌属，奴卡菌属，棒状杆菌属，红球菌属，炭疽杆菌丹毒杆菌破伤风杆菌李氏杆菌产气荚莫杆菌气肿疽杆菌结核杆菌。 当然，也少不了哪些是—— 常见的革兰氏阴性菌 除了大肠杆菌外，变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布氏杆菌、产气夹膜杆菌、流感（嗜血）杆菌、副流感（嗜血）杆菌、卡他（摩拉）菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、百日咳杆菌、副百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌等也是革兰氏阴性菌。 混了这么久，我要怯怯地提点意见哦。这些细菌名字太复杂了哟！ 革兰菌简表 类菌名 G+球菌金黄色葡萄球菌（葡萄球菌属）乙型溶血性链球（链球菌属）肺炎链球菌（链球菌属） G-球菌 淋球菌 脑膜炎双球菌（奈瑟菌属）G+杆菌白喉杆菌(棒状杆菌属)

(整理)关注抗革兰阳性菌药物的特点

关注抗革兰阳性菌药物的特点 抗革兰阳性菌药物大体可以分为广谱抗菌药物和窄谱抗阳性菌药物。临床分离细菌对广谱抗菌药物耐药明显，但部分药物对个别细菌仍有抗菌效果。窄谱抗革兰阳性菌药物品种不断增加，但产品各有特点。按照卫生部相关抗菌药物管理规定，大部分窄谱抗革兰阳性菌药物都属于特殊使用类别，必须严格执行管理规定，特别是新型药物的滥用必须加以纠正。 革兰阴性菌一般对万古霉素耐药 糖肽类抗菌药物：包括万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁。这类药物为大分子结构，口服不吸收，需要静脉注射给药。万古霉素为这类药物的经典代表，也是抗耐药阳性菌的一线药物。万古霉素对几乎所有的革兰阳性菌具有抗菌活性，包括凝固酶阳性或阴性葡萄球菌、各种链球菌、肠球菌、棒杆菌、厌氧球菌和单核细胞李斯特菌。革兰阴性菌一般对万古霉素耐药。 迄今为止，我国临床分离的革兰阳性菌中只有肠球菌发现少量耐药菌株。卫生部全国细菌耐药监测网结果表明，肠球菌耐药率在3%以下，尚未在葡萄球菌、链球菌发现耐药菌株。万古霉素临床治疗效果与给药剂量有关，每日用量可以分2~3次给药。去甲万古霉素为我国自行研制的糖肽类抗菌药物，抗菌活性与万古霉素基本相似。替考拉宁分子量较大、血清蛋白结合率高、消除半衰期长，临床研究与应用的经验较少。 利奈唑胺上市前后就发生了肠球菌耐药 利奈唑胺：第一个上市的恶唑烷酮类抗菌药物，作用于细菌蛋白质合成的早期发挥抗菌作用。本品对革兰阳性球菌有强大的抗菌活性，对革兰阴性菌无抗菌作用，抗菌谱基本和万古霉素相似。本品口服后能迅速而完全吸收，广泛地分布在体内，消除半衰期为5~7小时。 利奈唑胺主要适用于治疗耐药革兰阳性细菌引起的各种感染，包括社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、皮肤软组织感染和耐药肠球菌感染等。利奈唑胺正常人体耐受性良好，有关不良反应已有报道，包括较为常见的血小板减少与全血象降低反应、周围神经炎、乳酸性酸中毒等。用药期间应避免食用高酪酸食物，以免发生血清加压素样反应。 利奈唑胺是全新的化学合成抗菌药物，上市前后就发生了肠球菌耐药现象。这与本品抗菌靶位单一可能有关。为此临床应该避免长期单一使用该品种，延长该类药品临床使用寿命。 体外葡萄球菌对呋西地酸极易耐药 呋西地酸：即褐霉酸，阻断细菌蛋白质的合成发挥抗菌作用。本品对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌有高度的抗菌活性，对产酶金葡菌、耐甲氧西林葡萄球菌也有很好的抗菌作用，对其他革兰阳性球菌均缺乏抗菌作用。体外葡萄球菌对本品极易产生耐药性，宜与利福平、大环内酯类抗菌药物等联合应用。呋西地酸既可口服，也可静脉注射给药；单独使用可用于治疗葡萄球菌属所致各种轻症感染；联合其他药物可用于肺部感染、骨髓炎、败血症、细菌性心内膜炎、骨关节感染等严重感染。 其他抗阳性菌药物：链阳霉素、大托霉素等是近年来在国外已经上市的药物。前者为两种药物的复合物，主要针对葡萄球菌、屎肠球菌等具有确切活性。由于其有严重骨骼肌副作

作用于革兰氏阳性菌的抗生素

作用于革兰氏阳性菌的抗生素 青霉素 【性状】本品是一个有机酸，不溶于水，可溶于有机溶剂。临床上常用其钠（或钾）盐以增强其水溶性 【稳定性】本品性质不稳定，β-内酰胺环是该化合物结构中最不稳定的部分，在酸、碱条件下或β-内酰胺酶存在下，均易发生水解开环而失去抗菌活性 【性质】 不耐碱裂解为D-青霉胺和青霉醛。 不耐酸在pH=2时，分解为青霉二酸；在pH=4时，分解为青霉烯酸，经分子重排生成青霉二酸，在强酸或氯化汞条件下裂解为D-青霉胺和青霉醛。所以青霉素不能口服。 不耐酶青霉素刺激金葡萄球菌或其他一些细菌产生一种叫β-内酰胺酶的物质，能使β-内酰胺环开环，失去抗菌活性。这是细菌易对青霉素耐药的原因 青霉素不能口服，是否可以制备成水针剂供药用不可以。 因为青霉素结构中的β-内酰胺环很不稳定，制成水针剂易水解开环而失去抗菌活性。所以临床常制成粉针，注射前用灭菌注射用水现配现用 【抗菌作用】 大多数革兰氏阳性菌如：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌等； 革兰氏阴性球菌如：脑膜炎球菌、敏感淋病奈氏菌；放菌致病的螺旋体如：梅毒螺旋体、钩端螺旋体。 抗菌作用及临床选用孢菌素类抗生素青霉素相同，都是阻碍细胞的粘肽的合成，也能与细胞膜上不同的青霉素结合蛋白结合对革兰氏阳性、阴性球菌(除肠球菌),革兰氏阳性杆菌,革兰氏阴性杆菌(除外绿脓菌)均有效。 抗菌作用及临床选用 1.此类药物可抑制肠道细菌合成维生素K，故在用药期间，可能并发出血，此药不宜与抗凝血药、非甾体抗炎镇痛药物合用，因为可增加出血的危险。在用药期间应注意观察病人有无出血倾向。 不良反应与应用注意 1.此类药物可抑制肠道细菌合成维生素K，故在用药期间，可能并发出血，此药不宜与抗凝血药、非甾体抗炎镇痛药物合用，因为可增加出血的危险。在用药期间应注意观察病人有无出血倾向 2．药物对肾功能有毒性，要观察肾功能改变。不宜与氨基糖苷类、利尿药合用（特别是第一代制剂），以免增加肾毒性或降低血药浓度。要定期检测尿蛋白、血尿素氮，观察尿量、尿色。 3.此类药常规不做过敏试验，但对青霉素过敏的患者，则需做过敏试验。 4.忌与酒精及含酒精的饮料同服，否则会引起呼吸困难、心动过速、腹部痉挛、恶心、呕吐等不良反应。 头霉素类 1. 抗菌谱似第2代头孢菌素 2.对产ESBL（超广谱β－内酰胺酶）菌有效

革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单

革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单 一、革兰氏阳性细菌 1.主要抗革兰氏阳性菌的抗生素与抗菌药 青霉素类：青霉素G，青霉素V 耐青霉素酶的青霉素：唑西林，邻氯西林，二氯西林，氟氯西林，甲氧西林，萘夫西林等 内酰胺酶抑制剂合剂：阿莫西林／克拉维酸，氨苄西林／舒巴坦，氨苄西林／舒巴坦等 大环内酯类：一代：红霉素，柱晶白霉素，乙酰螺旋霉素，麦迪霉素 二代：罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，地红霉素 林可霉素类：林可霉素，克林霉素 链阳霉素类：奎奴普丁／达福普汀 糖肽类：万古霉素，去甲基万古霉素，替考拉宁 嗯唑烷酮类：利奈唑酮 其他：利福平，夫西地酸，杆菌肽 2.具有良好抗革兰氏阳性菌作用的广谱抗生素与抗菌药 广谱青霉素：氨苄西林，阿莫西林 头孢菌素：第一、二、四代头孢菌素 碳青霉烯：亚胺培南，培尼培南，美洛培南 青霉烯：法罗培南 氨基糖苷：庆大霉素，阿米卡星，阿贝卡星 四环素类：多西环素，米诺环素 其他类抗生素：氯霉素，甲砜霉素，磷霉素 氟喹诺酮：环丙沙星，氧氟沙星，托氟沙星，司帕沙星，莫西沙星，加替沙星磺胺类：磺胺甲嗯唑／甲氧苄啶(SMZ/TMP) 3.抗结核分枝杆菌的药物 链霉素，异烟肼，利福平，乙胺丁醇，吡嚓酰胺，对氨基水杨酸 4.抗革兰氏阳性厌氧菌的药物 抗生素：青霉素，大环内酯，克林霉素，多西环素，β-内酰胺酶抑制剂合剂 硝基咪唑类药物：甲硝唑，替硝唑 难辩梭菌：甲硝唑(口服)，万古霉素(口服)，杆菌肽(口服) 5.抗放线菌的药物 青霉素，大环内酯，克林霉素，多西环素 二、革兰氏阴性细菌 1.具有良好抗革兰氏阴性细菌作用的广谱抗生素 广谱青霉素类：氨苄西林，阿莫西林 对铜绿假单胞菌有效的广谱青霉素类：羧苄西林，磺苄西林，美洛西林，哌拉西林， 阿帕西林，天冬西林 头孢菌素类：第一、二、三、四代头孢菌素 头霉素类：头孢西丁，头孢美唑，头孢替坦，头孢米诺，头孢拉腙 β-内酰胺酶抑制剂复合剂类：阿莫西林/克拉维酸，替卡西林/克拉维酸，氨苄西林/舒巴坦，

革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌

革兰氏阳性菌与阴性菌 【药师学习百科】——第9期 <药理学-第六章β-内酰胺类抗生素> 我基础较差，有些基础性的知识也不明白，比如，啥是革兰氏阳/阴性菌呀那么从头开始吧—— 前言 自然界存在多种多样病菌，如何将这些病菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌两大类。 先来看看什么是—— 革兰氏染色法 革兰氏染色法是细菌学中广泛使用的一种鉴别染色法，1884年由丹麦医师Gram创立细菌先经碱性染料结晶染色，而经碘液媒染后，用酒精脱色，在一定条件下有的细菌此色不被脱去，有的可被脱去，因此可把细菌分为两大类，前者叫做革兰氏阳性菌（G+），后者为革兰氏阴性菌（G-）。为观察方便，脱色后再用一种红色染料如碱性蕃红等进行复染。阳性菌仍带紫色，阴性菌则被染上红色。有芽胞的杆菌和绝大多数和球菌，以及所有的放线菌和真菌都呈革兰氏正反应；弧菌，螺旋体和大多数致病性的无芽胞杆菌都呈现负反应。 革兰氏染色的原理我叫不想知道了，但我很想知道—— 革兰氏染色法的方法步骤 革兰氏染色法一般包括初染、媒染、脱色、复染等四个步骤。

1）涂片固定。 2）草酸铵结晶紫染1分钟。 3）自来水冲洗。 4）加碘液覆盖涂面染1分钟。 5）水洗，用吸水纸吸去水分。 6）加95%酒精数滴，并轻轻摇动进行脱色，30秒后水洗，吸去水分。 7）蕃红梁色液（稀）染10秒钟后，自来水冲洗。干燥，镜检。 染色的结果，革兰氏正反应菌体都呈紫色，负反应菌体都呈红色。 知道了这些，我最关心的还是哪些是—— 常见的革兰氏阳性菌 葡萄球菌属，链球菌属，李式杆菌属，丹毒丝菌属，肾杆菌属，芽孢杆菌属，梭菌属，分支杆菌属，放线菌属，奴卡菌属，棒状杆菌属，红球菌属，炭疽杆菌丹毒杆菌破伤风杆菌李氏杆菌产气荚莫杆菌气肿疽杆菌结核杆菌。 当然，也少不了哪些是—— 常见的革兰氏阴性菌 除了大肠杆菌外，变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布氏杆菌、产气夹膜杆菌、流感（嗜血）杆菌、副流感（嗜血）杆菌、卡他（摩拉）菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、百日咳杆菌、副百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌等也是革兰氏阴性菌。 混了这么久，我要怯怯地提点意见哦。这些细菌名字太复杂了哟！

革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的区别

细菌得分类 把众多得细菌分为两大类,革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌,它们能产生外毒素使人致病,而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌,它们产生内毒素,靠内毒素使人致病、 常见得革兰氏阳性菌有:葡萄球菌、链球菌、李式杆菌属、丹毒丝菌属、肾杆菌属、芽孢杆菌属、梭菌属、分歧杆菌属、放线菌属、奴卡菌属、棒状杆菌属、红球菌属、丹毒杆菌、气肿疽杆菌、结核杆菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等; 常见得革兰氏阴性菌有:伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布式杆菌、流感副流感杆菌、卡她杆菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、绿脓杆菌、(副)百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌及脑膜炎双球菌等。 G+球菌:金黄色葡萄球菌(葡萄球菌属)、乙型溶血性链球(链球菌属)、 肺炎链球菌(链球菌属) Ｇ-球菌:淋球菌、脑膜炎双球菌(奈瑟菌属) G+ 杆菌:白喉杆菌(棒状杆菌属)、结核杆菌(分歧杆菌属)抗酸菌 麻风杆菌(分歧杆菌属)抗酸菌 G—杆菌:大肠杆菌(埃希菌属)、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、志贺痢疾杆菌、 福式痢疾杆菌、宋内痢疾杆菌(志贺菌属)、百日咳杆菌(包特菌属)、 肠炎杆菌(沙门菌属)、绿脓杆菌(假单胞菌属)、 在治疗上,大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感;而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感,而对链霉素、氯霉素等敏感、所以首先区分病原菌就是革兰氏阳性菌还就是阴性菌,在选择抗生素方面意义重大。

附:革兰氏阳性细菌与阴性细菌感染可选药物清单 一、革兰氏阳性细菌 1。主要抗革兰氏阳性菌得抗生素与抗菌药 青霉素类:青霉素G,青霉素Ｖ 耐青霉素酶得青霉素:唑西林,邻氯西林,二氯西林,氟氯西林,甲氧西林,萘夫西林等内酰胺酶抑制剂合剂:阿莫西林/克拉维酸,氨苄西林／舒巴坦,氨苄西林／舒巴坦等大环内酯类: 一代:红霉素,柱晶白霉素,乙酰螺旋霉素,麦迪霉素 二代:罗红霉素,克拉霉素,阿奇霉素,地红霉素 林可霉素类:林可霉素,克林霉素 链阳霉素类:奎奴普丁／达福普汀 糖肽类:万古霉素,去甲基万古霉素,替考拉宁 嗯唑烷酮类:利奈唑酮 其她:利福平,夫西地酸,杆菌肽 2。具有良好抗革兰氏阳性菌作用得广谱抗生素与抗菌药 广谱青霉素:氨苄西林,阿莫西林 头孢菌素:第一、二、四代头孢菌素 碳青霉烯:亚胺培南,培尼培南,美洛培南 青霉烯:法罗培南 氨基糖苷:庆大霉素,阿米卡星,阿贝卡星 四环素类:多西环素,米诺环素 其她类抗生素:氯霉素,甲砜霉素,磷霉素 氟喹诺酮:环丙沙星,氧氟沙星,托氟沙星,司帕沙星,莫西沙星,加替沙星 磺胺类:磺胺甲嗯唑/甲氧苄啶(SMZ/TMP)