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内科诊疗规范

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20 临床诊疗指南癫痫病分册

痫、视觉反射性癫痫、热浴性癫痫、纸牌性癫痫、自我诱发性癫痫等,癫痫发作的类型并不固定,但针对每一例患者发作形式往往固定。反射性癫痫多为特发性,患者多为体格以及智能发育正常的儿童以及青少年,去除诱发因素,发作也消失,大部分不需要治疗。

(三)边缘叶癫痫和新皮质癫痫

边缘叶癫痫和新皮质癫痫(1imbic epi.1epsies and neocortical epilepsies)是根据大脑结构在进化中出现的先后顺序进行分类的。内侧颞叶癫痫的发作起源于海马、杏仁核等边缘系统结构,因此,内侧颞叶癫痫可以称为旧皮质癫痫或者边缘叶癫痫,而外侧颞叶、额叶癫痫、顶叶癫痫、枕叶癫痫以及Rasmussen 综合征的发作起源于大脑皮质,故属于新皮质癫痫。

(四)热性惊厥

热性惊厥(febrile conVulsion)的初次发病在1个月~6岁之间,在患有

呼吸道或者其他部位感染时(不包括中枢神经系统感染以及器质性或者代谢性疾病),体温升高在38℃以上突发的惊厥,多表现为全面性强直或者强直一阵挛发作。在小于6岁的小儿中发生率高,为2%~3%。随着年龄的增长,大

脑逐步发育成熟,发作可以自行缓解,少数可以延续数年。热性惊厥尽管表现为癫痫发作的形式,但是不具有反复自发发作的性质,故不属于癫痫的范畴,而且热性惊厥转变为癫痫的比例很低,约为5%左右。

(五)癫痫性脑病

癫痫性脑病(epilept:ic encephalopathies)是指由频繁癫痫发作和(或)癫

痫样放电造成的进行性脑功能障碍。并不单指某一个具体的综合征,是一组疾病的总称,其共同特征为获得性慢性神经功能衰退,大多在新生儿、婴幼儿以及儿童期发病。EE(]明显异常,药物治疗效果差。包括上面提到的婴儿痉挛、LGS、LKS以及大田原综合征、Dravet综合征等。

第三节癫痫的诊断原则和方法

一、癫痫的诊断原则

”传统将癫痫的诊断分为三步:即首先明确是否是癫痫,其次癫痫是原发性还是症状性,最后明确癫痫的病因。2001年国际抗癫痫联盟提出了癫痫诊断

的新方案(附录三),由5个层次组成:

(一)发作期症状学‘

根据标准描述性术语对发作时症状进行详细的不同程度的描述(标准描述

第二章癫痫的诊断21

:性术语见附录五)。,

一(二)发作类型

根据发作类型表确定患者的发作类型,如可能应明确在大脑的定位;如为反射性发作,则需要指明特殊的刺激因素。

i (三)综合征

:? 根据已被接受的癫痫综合征表进行综合征的诊断,应理解有时这种诊断是不可能的。

(四)病因

如可能根据经常合并癫痫或癫痫综合征的疾病分类确定病因、遗传缺欠,或症状性癫痫的特殊病理基础。

(五)损伤

这是非强制性的,但时常是有用的诊断附加指标,主要是关于癫痫造成损

伤的程度。损伤的分类根据世界卫生组织(wHO)ICI[)H一2功能和残障的国

际分类标准制定。

二、病史采集

(一)病史资料

完整的病史包括发作史、出生史、生长发育史、热性惊厥病史、家族史

等,能够为诊断癫痫提供更多的线索。

1.发作史完整而详细的发作史对区分是否为癫痫发作、癫痫发作的类

型、癫痫及癫痫综合征的诊断都有很大帮助。由于癫痫是一种发作性疾病,发

作时间短暂,患者就医时绝大多数处于发作间期,医师亲眼目睹癫痫发作的概

率很小,因此须详细询问患者本人及其亲属或同事等目击者,尽可能获取详细

而完整的发作史。完整的发作史是准确诊断癫痫的关键。

(1)首次发作的年龄:有相当一部分癫痫发作和癫痫综合征均有特定的起

病年龄范围。

(2)大发作前是否有“先兆":即刚要发作前的瞬间,患者自觉的第一个

感受或表现,这实际是一种部分性发作。许多患者及家属来就诊时,往往重点

叙述强直一阵挛性发作(即常说的大发作)的情况,而对大发作前的先兆症状

只字不提,从而误导临床医生作出全面性发作的诊断(其实是部分性继发全面

性发作)。临床上对于强直一阵挛性发作的患者,尤其是成人患者,均应详细询

问发作前是否有“先兆”,最常见的先兆如恶心、心慌、胃气上升感、害怕、

似曾相识感、幻视或幻听、一侧口角抽动等。但婴幼儿往往不能或不会表述,

这时主要观察其发作前的行为表现,如惊恐样、恐惧的尖叫声、向母亲跑去或

22, 临床诊疗指南癫痫病分册———————————————————————————————————————~_

突然停止活动等。这些表现往往是十分模糊的,但在发作前规律地出现,则提

示这种发作可能有局灶的起源。发作前不变的先兆不仅有助于诊断部分性癫痫

发作,而且对病灶的定位也非常重要。

(3)发作时的详细过程:发作好发于清醒状态或者睡眠状态,发作时有无

意识丧失,有无肢体强直或阵挛性抽搐,有无摔伤以及大、小便失禁等,表现

为_侧肢体抽动还是两侧肢体抽动,头部是否转向一侧或双眼是否斜向一侧

等,发作的持续时间,发作后的状态,是否有头痛、呕吐、发作后谵妄状态及

Todd麻痹。

(4)有几种类型的发作:一些病史较长的患者可能仅叙述最近一段时

间的发作情况,或重点叙述发作较严重的表现,而对以前的发作或发作较

轻的表现(如常说的“愣神"小发作)很少提及,这必然影响临床医生对

总体病情的评估及癫痫综合征的正确诊断。一般需询问早期发作的表现、

后来的发作形式有无改变和最后一次发作的表现,因为最近的发作记忆最

清楚。

(5)发作的频率:平均每月或每年能发作多少次,是否有短时间内连续

的丛集性发作,最长与最短发作间隔等。尤其近1~3个月的每月发作频率

(以及其平均数)。既可评估发作的严重程度,也可作为今后评估疗效的较好

基础。

(6)发作有无诱因:如睡眠不足、过量饮酒、发热、过度疲劳、情绪紧张

以及某种特殊刺激。女性是否与月经有关,这对鉴别诊断、治疗和预防均有

益。如连续熬夜数日健康人也可能引起抽搐发作,不要过早下结论,应继续

随诊。

(7)是否应用了抗癫痫药物治疗及其效果。

2·出生史是否足月出生、出生是否顺利、有无窒息或者产伤等情况,

还应该询问母亲在怀孕期间患过何种疾病。出生史异常易于在成长的过程中出

现癫痫,尤其对婴儿或者儿童疑诊患者非常关键。

3·生长发育史重点了解神经精神发育情况,包括运动、语言、智力等,

对于癫痫的分类和确定具体的综合征有帮助。

4·热性惊厥史具有热性惊厥史的患者出现癫痫的几率较正常人为高,

特别是容易出现某些类型的发作和癫痫。

5·家族史如果家族中有癫痫或者有抽搐发作的患者,特别是具体的发

作表现与疑诊者相似,则能够为诊断提供积极的信息。

6·其他疾病史是否有头颅外伤史、中枢系统感染史或者中枢神经系统

肿瘤等明确的脑部损伤或者病变的病史,能够提示癫痫的病因(表2—3)。

有无其他形式的发作

是否服用抗癫痫药物,服用种类、剂量、疗程及疗效

发病后有无精神运动发育倒退或认知损失

既往史和家族史

有无围生期脑损伤病史

有无中枢神经系统其他病史(感染、外伤等)

有无新生儿惊厥及高热惊厥史

家族中有无癫痫、高热惊厥、偏头痛、睡眠障碍及其他神经系统疾病史

三、体格检查

包括一般内科系统查体和神经系统查体。重点应放在神经系统方面,要注

意患者的精神状态和智能,注意患者的言语是否正常,在检查眼部时应注意检

查眼底。体格检查对癫痫的病因诊断有一定帮助。

四、辅助检查

(一)脑电图(EEG)

由于癫痫发病的病理生理基础是大脑兴奋性的异常增高,而癫痫发作是大

脑大量神经元共同异常放电所引起的。EEG反映大脑电活动,是诊断癫痫发

作和癫痫最重要的手段,并且有助于癫痫发作和癫痫的分类。临床怀疑癫痫的

病例应进行EEG检查。在应用中须充分了解EEG的价值和局限性(参考第五童)。

(二)脑磁图(MEG)

^■、

z‘.临床诊疗指南癫痫病分册

是新发展起来的一种无创性脑功能检测技术,其原理是检测皮质神经元容积传导电流产生的磁场变化,与EE()可以互补,有条件的单位可应用于癫痫源的定位以及功能区的定位,并不是常规检查。

(三)电子计算机X线体层扫描(CT)

能够发现较为粗大的结构异常,但难以发现细微的结构异常。多在急性癫痫发作时或发现大脑有可疑的钙化和无法进行磁共振成像(MRI)检查的情况下应用。

(四)磁共振成像(MRI)

MRI在临床中的应用,大大地改进了对癫痫患者的诊断和治疗。MRI具有很高的空间分辨率,能够发现一些细微的结构异常,对于病因诊断有很高的提示价值,特别是对于难治性癫痫的评估。特定的成像技术对于发现特定的结构异常有效,例如海马硬化的发现。如果有条件,建议进行头颅MRI检查。

(五)单光子发射计算机断层扫描(SPE(:T)

是通过向体内注射能够发射y射线的放射性示踪药物后,检测体内y射线的发射,来进行成像的技术,反映脑灌注的情况。可作为难治性癫痫术前定位中的辅助方法。癫痫源在发作间歇期SPE(:T为低灌注,发作期为高灌注。

(六)正电子发射断层扫描(PE"r)

正电子参与了大脑内大量的生理动态,通过标记示踪剂反映其在大脑中的分布。可以定量分析特定的生物化学过程,如可以测定脑葡萄糖的代谢及不同神经递质受体的分布。在癫痫源的定位中,目前临床常用的示踪剂为’。F标记2一脱氧葡萄糖(FI)G),观测局部脑代谢变化。理论上讲,发作间歇期癫痫源呈现低代谢,发作期呈现高代谢。

(七)磁共振波谱(MRS)

癫痫源部位的组织具有生化物质的改变,利用存在于不同生化物质中相同

的原子核在磁场下其共振频率也有差别的原理,以光谱的形式区分不同的生化物质并加以分析,能够提供癫痫的脑生化代谢状态的信息,并有助于定位癫痫源。其中’H存在于一些具有临床意义的化合物中,脑内有足够浓度的质子可以被探测到,因此临床应用最多的是磁共振质子波谱(’HMRS)。

(八)功能磁共振(fMRI) 、

是近年来发展起来的新技术,能够在不应用示踪剂或者增强剂的情况下无

创性地描述大脑内神经元激活的区域,是血氧水平依赖技术。主要应用于脑功能区的定位。

目前应用于癫痫领域的影像学检查越来越多,很多检查仅仅针对特殊目的,如病因学诊断、术前评估等,而并非常规检查,如SPE(:T、PET、

第二章癫痫的诊断Z5

^一

豁、fMRI等。在临床实践中,应该熟悉每一种技术的特点,根据不同的临

要求和现实条件选择相应的检查。

五、其他实验室检查

(一)血液学检查

包括血常规、血糖、电解质、

液学检查还用于对药物不良反应的

功能等。

(二)尿液检查

血钙等方面的检查,能够帮助寻找病因。血

检测,常用的监测指标包括血常规和肝、肾

i 包括尿常规及遗传代谢病的筛查,如怀疑苯丙酮尿症,则应进行尿三氯化铁试验。

(三)脑脊液检查

主要为排除颅内感染等疾病。除常规、生化、细菌培养涂片外,还应作支原体、弓形虫、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、囊虫病等病因检查,以及注意异

常白细胞的细胞学检查。

(四)遗传学检查

尽管目前发现一部分癫痫与遗传相关,特别是某些特殊癫痫类型,但是目前医学发展的阶段还不能利用遗传学的手段常规诊断癫痫。通过遗传学检测预测癫痫的发生风险和通过遗传学的发现指导治疗的研究,也在进一步的探索之中。

(五)其他检查

针对临床可疑的病因,可以根据临床需要或者现实条件进行相对应的其他特异性检查,例如,对于怀疑由中毒导致癫痫发作的病例,可以进行毒物筛

查,对怀疑存在代谢障碍的病例进行相关的检查等。

第四节癫痫的鉴别诊断

临床上存在多种多样的发作性事件,既包括癫痫发作,也包括非癫痫发作

(non.epileptic seizures,NES)。非癫痫发作较癫痫发作更为常见,在各年龄段

都可以出现,其发病机制与癫痫发作完全不同,并非大脑的过度同步放电所

致,EEG不伴有大脑的异常放电。但非癫痫性发作与癫痫发作都有发作性的

特点,在临床上发作的表现与癫痫发作有时也非常类似,并非常容易混淆。因

此,鉴别癫痫发作和非癫痫发作是癫痫诊断的重要内容。

非癫痫发作包括多种原因,其中一些是疾病状态,如晕厥、精神心理障碍、睡眠障碍等,另外一些是生理现象,多在婴儿或者儿童期出现。常见不I司

26 临床诊疗指南癫痫病分册

年龄段非癫痫性发作见表2—4。

——表2—4不同年龄段常见的非癫痫性发作

i二j■————————==i_===—_■■=————————————∑—————~新生儿周期性呼吸、非惊厥性呼吸暂停、颤动、新生儿睡9赢而囊i1享画否茇ji 一

婴幼儿屏气发作、非癫痫性强直发作、情感性交叉擦腿动作、过度惊吓症

儿童睡眠肌阵挛、夜惊、梦魇及梦游症、发作性睡病、多发性抽动症、发作性运动

障碍,,

青少年及J芤人晕厥、癔病、短暂性脑缺血发作、偏头痛、阵发性内分泌障碍、精神病性发

一、常见非癫痫性发作简述

(一)晕厥

通常由精神紧张、精神受刺激、长时向过度疲劳、突然体位改变、者拥挤的环境和疼痛刺激等因素所诱发,亦可见于其他情况,包括排尿

中或排尿后,原因为迷走反射)、体位性低血压(神经源性或药物所致

率异常。表现为持续数分钟的意识丧失,发作前、后通常伴有出冷汗、

白、恶心、头重脚轻和乏力等症状。晕厥与癫痫发作的鉴别要点见表2一

表2—5晕厥与癫痫的鉴别要点

闷热或

(排尿

)和心

面色苍

J 0

(二)短暂性脑缺血发作

一般表现为神经功能缺失症状(运动和感觉功能缺失)。症状开始就达到

高峰,然后逐渐缓解。另外,在儿童和青少年患者,需要注意烟雾病导致的短暂性脑缺血发作与癫痫发作的鉴别。

(三)癔病性发作

患者的描述i臣.常比较模糊,缺乏明确的特征,每次发作也有不同。患者主第二章癫痫的诊断二/

,'月

诉较多,全身抽搐样发作而意识正常的情况在假性发作中比较常见。抽搐表现为躯干的屈伸运动、头部来回摇动或用力闭眼等,发作时EEG正常有助于诊断。癔病性发作与癫痫发作的鉴别见表2-6。

表2-6癔病性发作与癫痫发作的鉴别

(四)偏头痛.

表现为全头或头的一部分剧烈性疼痛,发作前可以有先兆,例如暗点或变

形的暗点、失语、逐渐扩展的麻木和偏瘫。偏头痛与癫痫的鉴别见表2—7。

表2-7偏头痛与癫痫的鉴别

(五)睡眠障碍

包括发作性睡病、睡眠呼吸暂停、夜惊、梦游、梦魇、快速眼动期行为障

第二章癫痫的诊断29

意识正常,持续1~2分钟缓解,既往认为是运动诱发性癫痫,现在认为

于癫痫的范畴。-

偶尔,在临床可遇到诈病的情况,但明显不符合神经解剖的特征也相对容

别。诊断癫痫性发作时必须除外非癫痫性发作,诊断过程中应详细询问发

,努力寻找引起发作的原因。此外,EE(;特别是视频EE(]监测对于鉴别

性发作与非癫痫性发作有非常重要的价值。对于诊断困难的病例,可以转

介绍给专科医师。

~、

第五节癫痫的病因诊断

L。对癫痫病因的寻找是癫痫诊断中的重要步骤,其对于选择治疗、判断预后也有帮助。一方面,病史、家族史等能够提供一定的帮助,如家族的遗传背景、既往头颅外伤史或中枢神经系统感染史等;另外一方面,现代高分辨率的影像学对于病因也有很好的提示,能够发现结构性异常,如皮质发育畸形、新生肿物的发现等。

一、疾病分类

根据引起癫痫的病因不同,可以分为特发性癫痫、症状性癫痫以及隐源性癫痫。

(一)特发性、

特发性(idiopathic)是指除存在或者可疑的遗传因素以外,缺乏其他的

病因。多在青春期前起病,预后良好,但并不是临床查不到病因的就是特发性癫痫。现在的研究显示,特发性癫痫多为中枢神经系统的离子通道异常。

(二)症状性

症状性(symptomatic)是由于各种原因造成的中枢神经系统病变或者异

常,包括脑结构异常或者影响脑功能的各种因素。在这一类中,癫痫发作是其中的一个症状或者主要症状。值得注意的是,少部分遗传性疾病,造成了发育异常、代谢异常或者其他进行性病程,仍然为症状性癫痫的范畴。随着医学的

进步和检查手段的不断发展和丰富,能够寻找到病因的癫痫病例越来越多。

(三)隐源性

隐源性(cryptogenic)即可能为症状性。尽管临床的某些特征提示为症状性,但是目前的手段难以寻找到病因。

病因与年龄的关系较为密切,不同的年龄组往往有不同的病因范围(表2—9)。

:30 临床诊疗指南癫痫病分册

表2-9不同年龄组的常见病因.

年龄组

新生儿及婴儿期

儿童以及青春期

成人期

老年期

■—=■■=■二————————————————————————————————一一

先天以及围生期因素(缺氧、窒息、头颅产伤)、遗传代谢性疾病、皮i

发育异常所致的畸形等

特发性(与遗传因素有关)、先天以及围生期因素(缺氧、窒息、头颅产

伤)、中枢神经系统感染、脑发育异常等

头颅外伤、脑肿瘤、中枢神经系统感染性因素等

堕!!!爨外、脑肿瘤、代谢性疾病、变性病等

遗传因素

遗传因素是导致癫痫、尤其是经典的特发性癫痫的重要原因。分子遗传学研究发现,大部分遗传性癫痫的分子机制为离子通道或相关分子的结构或功能

改变。到目前为止,已明确的遗传性癫痫的致病基因见表2—10。今后癫痫的

诊断将有可能由表型(发作类型和癫痫综合征)逐步向表型+基因型诊断方向

发展。癫痫的基因型诊断不仅可进行遗传咨询,而且有可能指导临床治疗。理

论上某种离子通道病变的患者可以使用作用于该通道的药物治疗。

其他

头部外伤

酒精或其他药物滥用

卒中

其他

腹部疾病(癫痫伴有枕叶

钙化和腹部疾病)

№rthem癫痫综合征

Co州n10wry综合征

AJzhejmer综合征

Huntington病

AIper病

注:RRF,具有破碎红纤维肌阵挛癫痫;DNET,胚胎期发育不良神经上皮肿瘤;MEI。AS,线粒体脑肌病伴乳

酸血症和卒中样发作;CVI,脑血管意外;HIV,人类免疫缺陷病毒

(二)部分伴有癫痫发作的特殊综合征

1.神经皮肤综合征是源于外胚层组织的器官发育异常而导致的疾病,临床为多系统受累,癫痫发作是常见的表现。

(1)结节性硬化(tuberous sclerosis,TS):本病为单基因遗传,临床特

征为以口周三角区为中心的皮脂腺瘤、皮肤血管纤维瘤、皮肤色素脱失斑、癫痫发作和智能发育迟缓。在不同的时期可以导致不同的表现或者发作类型,如在婴幼儿期可以导致婴儿痉挛以及LGS,在成年期多为部分性癫痫。药物控制效果不佳,多为难治性。

(2)神经纤维瘤病(neurofibromatosis):为常染色体显性遗传,主要

临床特点为牛奶咖啡色的皮肤色素斑和周围神经的多发性大小不一的神经

纤维瘤。临床部分病例伴有癫痫发作,多为青少年发病的部分性发作

类型。

(3)脑面血管瘤病:又称Sturge—weber综合征,多为散发病例。以一侧

面部三叉神经分布区内不规则的血管斑痣、癫痫发作和青光眼为特征,合并有同侧软脑膜血管瘤和毛细血管畸形。癫痫发作为部分性发作类型。

第二章癫痫的诊断33

。2.线粒体病是由于线粒体功能障碍导致的多系统病变,累及中枢神经系统则容易出现不易控制的癫痫发作。

(1)肌阵挛癫痫伴破碎红纤维(MERRF):多在儿童期发病,主要特征

为进行性肌阵挛发作和肢体无力以及小脑性共济失调。

(2)线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样癫痫(MELAS):多于青春期

发病,临床表现为卒中样发作和反复的癫痫发作,伴有偏盲或者皮质盲。癫痫发作的类型多为部分性,药物治疗效果欠佳。

脑出血是指原发于脑实质内的出血,故称为自发性脑出血;高血压性小动脉硬化和破裂是本病最常见的原因,其次为脑淀粉样血管病。动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功能异常、脑动脉炎、药物滥用,以及肿瘤和脑梗死为继发性脑出血的原因。自发性脑出血的出血部位以壳核最多见,其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑叶、脑桥、小脑和脑室等。

【临床表现】

(一)一般症状

1.急性起病并出现局限性神经功能缺损,一般可于数小时内达高峰。个别患者因继续出血和血肿扩大,临床症状进行性加重,持续时间6~12小时。

2.除小量脑出血外,大部分患者均有不同程度的意识障碍。意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。

3.头痛和呕吐是脑出血最常见的症状,它可单独或合并出现。脑叶和小脑出血头痛最重,少量出血可以无头痛。头痛和呕吐同时出现是颅内压增高的指征之一。

4.血压增高是脑出血常见的原因与伴发病。血压增高和心跳及脉搏缓慢同时存在,往往是颅压高的重要指征。

5.脑出血者可出现癫痫发作,癫痫发作多为局灶性和继发性全身发作。以脑叶出血和深部出血最多见。

(二)局灶症状和体征

局灶症状与血肿的部位相关,但定位诊断的准确性不如神经影像结果。

1.壳核出血为高血压性脑出血最常见的类型。多为外侧豆纹动脉破裂

所致。血肿可局限于壳核本身,也可扩延累及内囊、放射冠、半卵圆中,心、颞叶或破入脑室。血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现,为对侧轻偏瘫或偏瘫、感觉障碍和偏盲。急性期伴有两眼向血肿侧凝视,位于优势半球可出现失2 临床诊疗指南神经病学分册

语;非优势半球可出现失用和失认、视野忽略和结构性失用。

2.丘脑出血丘脑出血若出血体积较大,按血肿扩展的方向不同而出现

不同的临床综合征:向外扩张侵及内囊,向内破人脑室,向下侵及下丘脑和中脑背侧,以及向上扩张侵及顶叶白质,因而出现各自相应的症状和体征。但临床常见的临床表现以多寡为序有:轻偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝视麻痹、瞳孔异常(瞳孔缩小和对光反射消失)、失语、疾病感缺失、眼球向病灶

侧凝视(与壳核出血同)、偏盲和缄默。若血肿直径小于20n·,局限于丘脑本

身时,因血肿在丘脑内的定位而出现不同的临床表现:①前外侧型:轻度的前额叶症状、轻度的感觉和运动障碍。②后外侧型:严重的运动和感觉障碍,以及瞳孔缩小和上凝视麻痹等,预后较差。③正中型:急性期出现意识障碍,急性期过后伴随以前额叶征,如主动性降低和注意力及记忆力障碍。④背侧型:表现为顶枕叶征,优势半球可出现失语,非优势半球可出现图形记忆障碍。

3.尾状核出血尾状核区出血多见于尾状核头部,极易破入脑室,所以

最多见的临床表现为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征,并伴有一定程度的意识障碍、短暂性近记忆力障碍,临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。另外,还可出现短暂性对侧凝视麻痹、对侧轻偏瘫和短暂性偏身感觉缺失。偶可见同侧H。rner·综合征,这些症状于出血向下和外向扩延时多见。偶可见出血从尾状核头部扩延至丘脑前部,临床表现为突出的短暂性近记忆力障碍。

4.脑叶出血(10bar hemorrlIrage) 是指皮质下白质出血。和其他类型脑

出血不同的是除慢性高血压是其主要病因外,常见的病因还有脑淀粉样血管病和动静脉畸形等疾患。脑叶出血的临床表现常和血栓栓塞性脑梗死难以区分。脑叶出血的神经功能缺损因出血部位不同而表现各异:

(1)额叶出血:额叶出血可出现前额痛,以血肿侧为重,对侧偏瘫,双眼

向血肿侧凝视,二便失禁,意识障碍及癫痫。

(2)顶叶出血:可造成对侧偏身感觉缺失和对侧视野忽略,也可出现对侧

同向偏盲或象限盲,轻微的偏瘫和疾病感缺失。

(3)颞叶出血:可造成对侧1/4象限的视野缺失。可出现血肿侧耳前或耳

周为主的头痛,偶可出现激越性谵妄。优势半球可导致Wet‘nicke失语。血肿波及左颞一顶区可造成传导性失语或完全性失语,非优势半球出血可有意识模糊和认知障碍。

(4)枕叶出血:血肿同侧眼眶部疼痛和对侧同向偏盲,可有短暂性黑朦和

视物变形,有时有感觉缺失、书写障碍等。

5.脑桥出血是脑干出血最高发的部位,是基底动脉的旁正中支破裂所

致。脑桥出血的临床症状和体征,因血肿的大小、定位、破入脑室与否和有无第一章脑血管疾病 3

脑积水而变异很大。脑桥少量出血症状较轻,临床上较易与腔隙性梗死混淆。原发性脑桥出血可分为三种临床类型:

(1)重症出血型(60%):出血量大,组织结构破坏严重,症状很快达高

峰。表现为深度昏迷,呼吸异常,高热,四肢瘫痪,去大脑强直,瞳孔可缩小

至针尖样,但对光反射良好,可有凝视麻痹、双侧锥体束征。因出血量大常波及邻近结构,特别是中脑和脑室系统,而出现相应的症状和体征,预后不良,多死亡。‘

(2)半侧脑桥综合征(20%):出血累及单侧脑桥基底部和顶盖部,临床

表现为轻偏瘫,无意识障碍,眼球向病灶对侧凝视,单侧角膜反射消失,构音障碍,周围面神经麻痹,对侧肢体和同侧面部感觉减退。患者可存活,神经功能缺损亦可有所恢复。

(3)背外侧顶盖综合征(20%):临床表现为凝视麻痹或同侧展神经麻痹

(或二者皆有),眼球偏斜,单侧角膜反射消失,单侧面神经麻痹,对侧肢体和同侧面部感觉减退,构音障碍。也可无运动障碍,意识状态保持完整,偶有步态或肢体共济失调。多存活,神经功能缺损可获得相当程度的恢复。

(4)脑桥出血也可造成急性闭锁综合征,但多累及腹侧的结构。

6.小脑出血发病可呈急性、亚急性或慢性,临床表现因定位、血肿大小、血肿扩延、脑干受累、出血破人第四脑室与否,以及有无脑积水等多种因素而变化很大。小脑出血最多发生在齿状核。急性小脑出血的临床表现为突然枕或额叶头痛,头昏、眩晕、恶心、反复呕吐,不能站立和行走。患者多有躯干或肢体共济失调,同侧凝视麻痹,小瞳孔但对光反射好。水平眼球震颤、面肌无力常见。并不是所有小脑出血患者都表现有明显的症状和体征,当血肿直径小于3cm时,患者可只表现呕吐,有或无头痛,步态不稳或肢体共济失调有或不明显。大量出血时,血肿压迫第四脑室和大脑导水管造成急性梗阻性脑积水和颅内压急性升高,可导致脑疝和死亡,应紧急处理。

7.脑室出血原发性脑室出血在临床上可表现为突然头痛、呕吐,迅速

进入昏迷,或昏迷逐渐加深,双侧瞳孔缩小,双侧病理反射阳性,可出现去大脑强直等。头颅CT可见各脑室系统充满血液。

【诊断要点】

(一)诊断

50岁以上的高血压患者,急性发病和病情进展迅速,除伴随头痛、意识障碍外,还有局灶症状和体征者。

(二)影像学检查

头颅CT可见出血改变。早期CT检查即可显示密度增高,可确定出血的4 临床诊疗指南神经病学分册

大小、部位,出血周围水肿呈低密度改变,以排除非出血性疾患。病情需要和有条件时可作MRI检查。小脑出血者应定期作CT检查,至少1周复查1次;病情变化时随时复查,除注意观察血肿本身的变化外,应特别注意观察有无脑室对称性扩大等脑积水征象,以指导治疗。

(三)辅助检查

1·CT检查能诊断。在没有条件时可进行腰椎穿刺协助诊断,但脑脊液正常者不能否定脑出血的诊断。颅内压增高、脑干受压者禁忌腰椎穿刺。

2·非高血压性脑出血,应注意血液学、免疫学及颅内血管的检查,以明确病因。

【治疗方案及原则】

(一)一般治疗

卧床休息2~4周,维持生命体征稳定,维持水、电解质平衡,保持大小便通畅,预防和及时治疗压疮(褥疮)、泌尿道和呼吸道感染等。

(二)控制血压

脑出血急性期的血压多增高。对血压高的处理应个体化,应参照患者原来有无高血压、有无颅内压高、年龄、发病时间、原发疾病与合并疾病具体确定。若颅内压高时,应先降颅内压,再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。处理时,过高血压有可能使破裂的小动脉继续出血或再出血和血肿扩大;而过低的血压又会使脑灌注压降低和加重脑损害,应权衡利弊审慎处理。一般对原血压正常又无严重颅内压增高的患者,将血压控制在出血前原有水平或略高;原有高血压者将血压控制在150~160mmHg/90 100mmHg为宜。血

Ji-~200/110mmHg时,在降颅内压的同时可慎重平稳地降血压治疗,使血压维持在高于发病前水平或180//105mmHg左右;收缩压在170~200mmHg或舒张压100-~110mmHg,暂时可不用降压药,先脱水降颅内压,并密切观察

血压情况,必要时再用降压药。血压增高是因颅内压增高引起时,应以积极降低颅内压治疗为主。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg时,不宜降血压

治疗。脑出血患者偶可见血压低下.应积极寻找原因,并适当给予增压处理。

(三)控制脑水肿,降低颅内压

较大的脑内血肿周围会出现脑水肿,多于出血后3~4天到达高峰,严重时造成颅内压过高和脑疝,可危及生命。治疗颅内压增高常用的药物有:可选20%甘露醇125~250ml,静脉滴注,每6~8小时1次,注意尿量、血钾及心、肾功能。也可应用甘油果糖250~500ml静脉滴注,每8~12小时1次,也可适量应用速尿。有条件时可选用白蛋白。应用这些药物时,应注意排尿量第一章脑血管疾病 5

(四)控制体温

头颅局部降温是脑出血的重要治疗措施,但体温不宜低于34℃,并发肺

炎等常造成体温增高,应积极抗感染治疗。

(五)癫痫发作的预防和处理

如出现癫痫发作,应给予苯妥英钠或卡马西平等一线抗癫痫药处理。(六)手术治疗

1.适应证大脑半球血肿30ml以上、小脑血肿lOral以上者,在患者家

属的要求和同意下,可作神经外科手术治疗。原发性脑室出血可考虑脑室引流治疗。

2.禁忌证症状较轻、病情稳定者,出血标准或GCS≤4分者。

(七)早期康复治疗

早期将患肢置于功能位,急性期过后及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。

第四节脑梗死

【概述】

脑梗死是指脑部供血中断,又无充分侧支循环代偿供血时导致的脑组织缺血、缺氧性坏死和脑软化,而产生相应的神经系统症状群。不包括全脑性缺血和缺氧性坏死,如窒息和心跳、呼吸暂停引起的全脑病损。

【临床表现】

脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环,以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。下面介绍典型的神经系统表现。

(一)临床分类(T()AST分类)

1.大动脉动脉粥样硬化(1arge—artery atherosclerosis);

2.心源性脑栓塞(cardioembolism);

3.小血管闭塞(small—vessel occlLlsion)(包括无症状脑梗死);

4.其他病因确定的脑梗死(stroke 0f other determined etiology);

5.病因不能确定的脑梗死(stroke ofLrodetemined etiology)。

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最

常见的类型。其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60%~80%,起病相对较慢,常在数分钟、数小时甚至1~2天达到高峰,不少患者

在睡眠中发病,约15%的患者以往经历过TIA。脑梗死的主要临床表现可区

分为前循环和后循环,或称颈动脉系统和椎一基底动脉系统症状。

1.颈动脉系统脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍;主半

球病变常伴不同程度的失语,非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。

2.椎一基底动脉系统脑梗死累及枕叶可出现皮质盲、偏盲;累及颞叶内侧海马结构,可出现近记·ta~Tr~;累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽

困难、霍纳综合征、双侧运动不能、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。

3.腔隙性梗死(1acunar infarcts) 是指脑或脑干深部血管直径100~

400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死,大小介于直径为0·2~

1.5mm之间,主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉、大脑后动脉或基底动脉

的深穿支。

腔隙性梗死主要见于高血压患者。受累部位以多寡为序有壳核、脑桥基底、丘脑、内囊后肢和尾状核;另外也可累及内囊前肢、皮质下白质、小脑白质和胼胝体。腔隙性梗死的预后良好。但多次发生腔隙性梗死而产生的多发性腔隙性梗死或称腔隙状态,可导致假性延髓麻痹和血管性认知功能障碍。腔隙性梗死的表现至少有20种临床综合征,但以下列4型最为常见:

(1)纯运动偏瘫(pure motor hemiparesis):多由于内囊、放射冠或脑桥

基底部腔隙性梗死所致。临床表现为一侧轻偏瘫或偏瘫,主要累及面部和上肢,下肢受累很轻,可伴有轻度构音障碍,但不伴失语、失用或失认,没有感觉、视野或高级皮质神经功能障碍。

(2)纯感觉卒中(pure sensory stroke):亦称作纯偏身感觉卒中,多是由

于丘脑腹后外侧核腔隙性梗死所致。临床表现为偏身麻木、感觉异常,累及面部、上肢、躯干和下肢。主观感觉障碍比客观发现的感觉障碍要重。放射冠或顶叶皮质的缺血梗死,脑桥内侧丘系腔隙性梗死也可表现为纯感觉卒中。中脑背外侧小出血若只局限于背侧脊髓丘脑束也可表现为纯感觉卒中。

(3)轻偏瘫共济失调(ataxic hemiparesis):又称同侧共济失调和足轻瘫(homolateral ataxia and crural paresis)。由于内囊后支或脑桥基底部腔隙性梗

死所致。临床表现为病变对侧下肢为主的轻瘫,并伴有瘫痪同侧上、下肢共济失调,足跖反射伸性,但无构音障碍,面肌受累罕见。该综合征也可见于丘脑内囊、红核病损,也见于大脑前动脉表浅支阻塞造成的旁中央区病损。

轻偏瘫和共济失调同时发生在一侧肢体的解剖学基础尚不完全肯定。同侧上肢共济失调认为是由于累及皮质一脑桥一小脑束使小脑功能低下所致,而以足受累为主的轻偏瘫是由于放射冠上部病损所致,因为曾发现由于左侧大脑前动

脉供应区旁中央区皮质下梗死造成的右轻偏瘫,和共济失调患者的左外侧额叶皮质和右侧小脑半球的血流皆降低,被认为是交叉大脑一小颅神经功能联系不能(diaschisis)所致。

(4)构音障碍一手笨拙综合征(dysarthria—clumsy hand syndrome):多由

脑桥上l/3和下2/3之间基底深部的腔隙性梗死所致。临床特征是核上性面肌无力、伸舌偏斜、构音障碍、吞咽困难、手精细运动控制障碍和足跖反射伸性。内囊部位腔隙性梗死也可造成这种综合征。另外,壳核和内囊膝部腔隙性梗死和小的出血,除可造成构音障碍一手笨拙综合征外尚伴有小字征(micro—graphia)。

以上所述4型临床综合征实际上只是解剖学意义的综合征,缺血性腔隙性梗死和皮质下或脑干局限小出血也可造成这些综合征。

【诊断要点】

(一)临床诊断

1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

(1)常于安静状态下发病。

(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。

(3)发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多与动脉粥样硬化有关,

也可见于动脉炎、血液病等。

(4)意识清楚或轻度障碍。

(5)有颈内动脉系统和(或)椎一基底动脉系统症状和体征。

(6)头部CT或MRl检查:可发现与症状和体征相一致的责任病灶。影

像学表现须符合缺血性改变。

(7)腰椎穿刺检查脑脊液正常。

2.脑栓塞

(1)急性发病,在数秒、数分钟内到达高峰。

(2)多数无前驱症状。

(3)意识清楚或有短暂性意识障碍。大块栓塞时可伴有病侧头痛、恶心和

呕吐。偶有局部癫痫样表现。

(4)有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。

(5)腰椎穿刺脑脊液检查正常或血性,若有红细胞可考虑出血性脑梗死。

(6)栓子的来源可分为心源性或非心源性。

(7)头部CT或MRI检查可发现梗死灶。

3.腔隙性梗死

(1)发病多由于高血压动脉硬化所引起,呈急性或亚急性起病。

(2)多无意识障碍。

(3)可进行MRI检查以明确诊断。

(4)临床神经症状较轻。

(5)腰椎穿刺脑脊液(CSF)正常。

(二)病因诊断

1.病因检查

(1)血液成分:包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。根据患者的临床

情况可适当地增加相应的检查项目,如抗心磷脂抗体、蛋白C、蛋白S、抗凝血酶111、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型(半)胱氨酸Fhomocyst(e)ine]~定。

(2)心脏:首先可作心电图、超声心动图检查,必要时可作24小时心电

监测心脏节律的变化,必要和有条件时可作经食管超声心动图检查,以了解反

常栓子的来源。

(3)脑动脉和脑血流检查:可作颈部多普勒超声、经颅多普勒超声

(TCD)、磁共振血管造影(MRA或MRV)等。必要时可行数字减影脑血管

造影(DSA)。

(4)血流动力学检查:寻找可以导致脑血流量下降的因素,如低血压、脱

水、心脏功能差、大动脉狭窄或梗阻。

2.全身情况检查.C,IE、血生化、血气、各种免疫指标、胸片及腹部B

超等。脑栓塞患者更应对心脏功能进行检查。

(三)鉴别诊断

脑梗死需与脑出血鉴别,特别是小量脑出血易与脑梗死混淆。但由于头部

CT的普遍应用,使缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别诊断已不再困难。如

患者有意识障碍,则应与其他引起昏迷的疾病相鉴别(如代谢性脑病、中毒

等)。

【治疗方案及原则】

(一)治疗原则

急性脑梗死的治疗与‘‘时间窗’’密切相关。急性脑梗死可分为.三个阶段,即超早期(指发病1~6小时以内)、急性期(1~2周)和恢复期(>2周~6

个月)。要特别重视超早期和急性期的处理,要注意全身综合治疗与个体化相

结合,针对不同病情、不同病因采取有针对性的治疗措施。

1.尽早恢复脑缺血区的血液供应。

2.防治缺血性脑水肿。

3.加强监护和护理,预防和治疗并发症。

4.早期给予系统化及个体化康复治疗。

(二)具体治疗方案

1.急性期的一般治疗

(1)保持呼吸道通畅,减轻脑缺氧,监测血气,预防和治疗压疮、呼吸道

感染及尿路感染,预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等。

(2)调整血压:脑梗死急性期要慎用降压药。如平均动脉压(收缩压加舒

张压乘2除以3)>130ramHg或收缩压<220reLmHg,参考患者原先血压和治

疗情况,可慎用降压药物,并应密切观察,注意避免血压过低或血容量不足。

(3)血糖:急性期血糖过高或低血糖对脑组织皆有害,可参考原先血糖情

况给予相应的处理,一般维持血糖在6.7mmol/I。(1 20rag/d1)水平为宜。

(4)颅内高压和脑水肿:脑水肿一般在发病后3~5天达到高峰。脑水肿

的处理原则:减轻颅内压,维持足够的脑血液灌注,避免缺血恶化,预防脑

疝。脑梗死急性期应限制液体入量,5%葡萄糖液可能加重脑水肿,故应慎用。

对可能增加颅内压的某些因素(如缺氧、高二氧化碳血症及高热等)应予以纠

正。降低颅内压常用的方法有甘露醇、甘油果糖、速尿(具体使用参考脑出血

章节)。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高尚有争议。大脑半球或小

脑大面积梗死压迫脑干时,应及时进行去骨瓣减压,可挽救生命。

(5)体温控制:无论任何原因引起的体温增高,都应积极处理,维持体温

在正常范围。亚低体温治疗的效果和不良效应有争论,不宜常规应用。

(6)大脑主干动脉梗死造成的脑梗死常有痫性发作。有癫痫发作者可用抗

癫痫药:苯妥英钠和卡马西平。

(7)加强护理:加强全身和皮肤护理,防治压疮;床头保持30。~45。以防止吸人性肺炎;保证充足的热量及均衡的营养,保持正常的水、电解质及酸碱平衡。

(8)伴发疾病和合并症的处理:可伴发急性或慢性心脏病、糖尿病、慢阻肺、睡眠呼吸暂停综合征、肥胖、肾病以及某些使脑血流量下降的疾患,如对低血压、休克、心衰等均应积极进行相应的处理。

2.溶栓治疗包括静脉溶栓及动脉内溶栓,药物有尿激酶和tPA。治疗

的“时间窗”应严格控制在3小时之内,并应按要求严格选择适应证(参考有

关原始文献)。该治疗法有引发脑出血和其他副作用。有条件的医院,在严格

选择适应证和筛选患者标准的情况下,可以试用和观察。不推荐常规临床应用。

3.抗凝治疗

(1)适应证:短暂性脑缺血发作反复发生者;进展性卒中;椎一基底动脉

血栓形成;反复发作的脑栓塞(心房颤动引起者)及静脉系统血栓形成。

(2)禁忌证:有消化性溃疡病史;有出血倾向;血压高于180/

100mmHg;有严重肝、肾疾患者;临床不能除外脑出血者。

(3)方法:

1)一般急性脑梗死,’原则上不推荐使用抗凝治疗。

2)溶栓治疗患者,溶栓24小时后可开始使用抗凝治疗。

3)心源性脑梗死(人工瓣膜、心房颤动、心壁血栓形成者)使用抗凝治

疗,首选华法林制剂4~6mg/d,逐步调整INR,使之控制在2.0~3·0之间。不能使用华法林时,可用抗血小板药物氯吡格雷75mg/d。

4)低分子肝素和肝素治疗脑梗死的临床疗效尚无肯定结论,一般不首先

推荐。但拟为动脉狭窄或静脉血栓时推荐使用。

4.抗血小板凝聚抗血小板凝聚药治疗急性脑梗死的价值不能肯定,但

作为二级预防药物减少复发的价值可以肯定。常用的一线药物有肠溶阿司匹林100mg/d,二线药有氯吡格雷?Smg/d和西洛他唑(培达)100~200mg/d。盐

酸噻氯匹定有血小板减少的不良事件,所以不予推荐。发病24小时后推荐阿

司匹林100~150mg/d。

5.降纤酶治疗国内应用降纤酶治疗急性脑梗死较广泛,肯定有降低纤

维蛋白原的效果,但应用的时间窗、剂量及纤维蛋白原降低是否与临床改善相一致,近期和远期疗效、不良反应等尚有待进一步研究。

6.外科治疗大脑半球动脉主干造成的脑梗死,出现严重的脑水肿危及

生命,或小脑大面积梗死压迫脑干时,手术减压可以降低病死率,但远期疗效待定。

7.血管危险因素的处理发现血管危险因素应给予相应的处理,如供应

脑的大血管和脑动脉病变、血液成分异常、心脏疾病及血流动力学异常的原因;常见的血管危险因素主要有高血压、心脏病、。高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。病因和危险因素多为数种并存,应同时处理。

8.尽早讲行神经功能障碍的康复治疗。

第一节慢性心力衰竭

心力衰竭(简称心衰)是各种心脏疾病进展至严重阶段而引起的一种复

杂的临床综合征。其主要特征为左心室和(或)右心室功能障碍及神经体液

调节的改变,常伴呼吸困难、体液潴留、运动耐受性降低和生存时间明显

缩短。

我国所作的随机抽样调查表明,心衰的患病率为0.9%,全国约有心衰患者400万人,其中女性(1.0 9/5)高于男性(O.7%),可能与我国风湿性

心脏瓣膜病较多见且好发于女性有关。心衰的患病率随年龄增高而增高,城

市高于农村,北方地区高于南方地区。对部分医院因心衰住院患者的回顾性

调查发现,近20年心衰的病因已发生明显变化,其中冠心病从36·8%增至

45.6 9/5;高血压从8.O 9/6增至12.9~/00;风湿性心脏瓣膜病则由34·4 9/6降

至18.6%。

心衰是一种严重的疾病,5年存活率与恶性肿瘤相仿。严重心衰[纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅳ级]患者年平均病死率为40~---,50%;伴进

行性临床症状的男性心衰患者,5年死亡率达62%。死亡原因依次为泵衰竭

(59 9/5)、心律失常(13 9/6)和猝死(13%)。

【临床表现】

1.常见症状①呼吸困难:肺淤血所致,依病情不同可出现劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,甚至端坐呼吸;②疲劳和虚弱;③咳嗽,多为干

咳;④夜尿和少尿,前者见于心衰早期,后者由心排出量显著减少所致,提示

预后不良;⑤胃肠道症状,系由于腹内脏器淤血和水肿,可出现上腹不适、饱

胀感、畏食、恶心、呕吐和便秘等。此外,还可有迟钝、记忆力减退、思维紊

乱,甚至产生精神症状,尤多见于老年患者。

2.常见体征①心血管检查有心脏增大、第三心音(S3)或第四-IL、'立r~ (s4)。奔马律、交替脉;②可出现静脉压升高表现,如颈静脉明显充盈、肝

颈静脉逆流征阳性;③肝肿大;④体液潴留超过正常体重(干重)5%以上可

出现外周水肿,先见于足踝部和胫前部,卧床者的腰骶部,严重者有腹水和全

身水肿。

3.辅助检查心电图、X线胸片、二维超声心动图和多普勒超声、核素心室造影和心肌灌注显像、冠状动脉造影以及心肌活检等;实验室检查如检测

血电解质、肾功能、肝功能等,有助于明确心衰的病因,作出诊断和鉴别诊

断。血浆B型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和N一末端B型钠尿肽

前体(N—terminal pro brain natriuretic peptide,NT‘。proBNP)已证实有助于心

衰的诊断和预后评估。

4.心功能不全程度的评估采用NYHA分级法,分为I~Ⅳ级。简单易行,但属主观评估,与反映左心室收缩功能的左心室射血分数(LVEF)并不

完全一致。

【诊断要点】

1.慢性收缩性心衰①左心室增大、左心室收缩期末容量增加、LVEF≤40%;②有基础心脏病的病史、症状和体征;③呼吸困难;④全身体液潴留的

表现如下肢水肿、肝大等。

2.慢陛舒张l生心衰①有典型心衰的症状和体征;②LMⅢ正常(>45%),左心腔大小正常;③有左心室舒张功能异常的证据;④无心脏瓣膜异常,并排

除心包疾病、肥厚型心肌病、浸润型心肌病、限制型心肌病等。后面3项须应

用超声心动图作出评估。·

3.慢性心衰的阶段划分根据心衰的发生和演变,从心衰的高危人群进

展为器质性心脏病,出现心力衰竭症状和体征,直至成为难治性心衰的全程,

可区分为A、B、C、D四个阶段(表1—1)。

表1—1慢性心衰阶段的划分

阶段

特征

阶段A

(g0Jl~@N、段)

阶段B

(前临床心衰阶段)

阶段C

(临床心衰阶段)

阶段D

(难治性终末期心衰阶段)

高危、易患人群,无器质性心脏病,无心衰症状和(或)体征

有器质性心脏病,但无心衰的症状和体征,相当于附HA I级

有器质性心脏病,过去或现在有心衰症状和体征,相当于hhH△Ⅱ、Ⅲ

和部分Ⅳ级

进行性发展的器质性心脏病,积极治疗后仍有心衰症状和体征,且需特

殊干预,相当于部分卜nH△Ⅳ级

【治疗方案和原则】

1.一般治疗①消除心衰的诱因,,如感染、心律失常尤其快速型心房颤

动、电解质紊乱、肺梗死,以及用药不当;②积极治疗和控制基础心血管病

变;③调整生活方式,如限制钠盐摄人在2~3g/d(轻度)或<2g/d(中重度

心衰),限制液体摄入、低脂饮食、戒烟。失代偿期须卧床休息;④加强心理

疏导和减少各种精神刺激。

2.药物治疗已确定有效的药物如下。

(1)血管紧张素转换酶抑制剂(A(;EI):常用制剂及其起始剂量/目标剂

量如下:卡托普利6.25mg,每日3次/50nlg,每日3次;,依那普利2.5mg,每日2次/10~20nlg,每日2次;雷米普利1.5~2.5mg,每日1次/10mg,每日1次;赖诺普利2.5~5mg,每日1次/20~40mg,每日1次;培哚普利

2mg,每日1次/4~8mg,每日1次;贝那普利2.5~5mg,每日1次/5~

10mg,每日1次;福辛普利5~10mg,每日1次/40mg,每日1次,西拉普利O.5mg,每日1次/1~2.5mg,每日1次。均从小剂量开始,每隔1~2周剂量加倍,直至目标剂量或最大耐受剂量。

(2)8受体阻滞剂(p—B):从小剂量开始,美托洛尔缓释剂(琥珀酸美托

洛尔)12.5mg/d,酒石酸美托洛尔平片6.25mg,每日3次,比索洛尔

1.25mg/d,卡维地洛3.125mg,每日2次,采用滴定法,每2~4周剂量加倍,直至目标剂量或最大耐受剂量。

(3)利尿剂:首选襻利尿剂,从小剂量开始,如呋塞米10~20mg/d,逐

步加量,其剂量一般不受限制,必要时可静脉给药。亦可用依他尼酸(利尿

酸)、布美他尼(丁尿胺)或托拉塞米。噻嗪类利尿剂仅适用于轻度体液潴留

或伴高血压患者,方法为氢氯噻嗪12.5~25mg/d,酌情可增至100mg/d。还可应用氯噻酮、阿米洛利或氨苯蝶啶。

(4)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):适用于不能耐受ACEI且LVEF、

低下者。从小剂量开始,各种制剂的起始剂量/推荐剂量如下:坎地沙坦4~

8mg,每日1次/32mg,每日1次;缬沙坦20~40mg,每日2次/160mg,每

日2次;氯沙坦25~50mg,每日1次/50~100mg,每日1次;厄贝沙坦

150mg,每日1次/300mg,每日1次;替米沙坦40mg,每日1次/80mg,每

日1次。

(5)地高辛:采用维持量疗法,即起始便用固定剂量0.125~O.25mg/d,

心衰伴快速型心房颤动的患者,可适当增加剂量,以控制心室率。

(6)醛固酮受体拮抗剂:适用于中重度心衰、NYHAⅣ级患者。螺内酯

起始剂量5~10mg/d,一般应用剂量20mg/d,增加剂量需注意监测血钾。

3.非药物治疗心脏再同步化治疗(CRT)、心脏自动除颤复律器

(ICD),以及兼有两者功能的再同步除颤复律器(CRT-D)可酌情考虑使用。

无其他可选择治疗方法的重度晚期心衰患者,为心脏移植的候选者。

4.心衰各个阶段的处理阶段A:应积极控制各种危险因素,治疗高血

压、冠心病、糖尿病等。有多重危险因素者可应用ACEI或ARB。阶段B:除

阶段A的措施外,对于心肌梗死后或LVEF低下者可用ACEI或pB。阶段

C:适用阶段A和B的措施,常规应用利尿剂、ACEI、J3一B,还可酌情应用螺内酯等。阶段D:除上述措施,须应用特殊干预方法。

第二节急性心力衰竭

【概述】

急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。后者较少见,往往由急性右心

室梗死或大面积肺梗死所致。急性左心衰则较为常见,系由于各种心脏疾病引

起的急性左心室心肌收缩力显著降低,或表现为心室负荷加重或左心房排血受

阻,导致左心室排血不足,肺循环压力急剧升高,发生肺淤血的临床表现。本

节主要讨论急性左心衰。

【临床表现】

主要为肺水肿,有突发的呼吸困难,伴或不伴哮鸣音,呈端坐呼吸、焦虑

不安。早期呈间质性肺水肿表现:呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰,呼吸音粗,

有哮鸣音和肺底细湿哕音。中晚期呈肺泡性肺水肿表现:极度气急、焦虑烦

躁、有濒死感;吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷,呼吸音粗糙响亮;剧咳伴粉红

色泡沫样痰,两肺满布哮鸣音和中粗湿哕音。严重患者可出现低血压、心源性

休克,伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发绀,甚至有意识障碍。

【诊断】

根据典型的症状和体征,有的患者还有基础心脏病的病史和表现,诊断一

般不困难。须与重度发作的支气管哮喘相鉴别,此症患者多有反复发作史,肺

部主要为哮鸣音,干哕音,很少表现为湿哕音,也无大量泡沫样血痰。还需与

成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相鉴别,此种患者的呼吸困难和体位关系

不大,血痰呈稀血水样而非泡沫样,且无颈静脉怒张、奔马律等。急性左心衰

伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。心源性休克常伴发肺淤血和

肺水肿,其他原因的休克则不可能存在此种伴发现象。

【治疗方案和原则】

一般治疗①应置于监护病房,密切观察病情和生命体征;②体位:

取坐位,双腿下垂;③高流量吸氧;④四肢轮换扎止血带。

2.一般药物治疗①吗啡3~5mg,静脉注射3分钟,必要时15分钟后可重复,共2~3次;或5~10mg皮下或肌内注射;②呋塞米20~·40mg,静

脉注射,必要时可重复;③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注(10

分钟),必要时4~6小时后可重复;④糖皮质激素,地塞米松5~10mg,静脉

注射。

3.血管活性药物应用①硝酸酯类:硝酸甘油静脉滴注,起始剂量5~

10gg/min,可递增至100~200t~g/min;或硝酸异山梨酯1~10mg/h静脉滴注;②硝普钠,起始剂量宜小,25t.tg/min,根据血压调整至合适的维持量;

③儿茶酚胺类正性肌力药:多巴胺5~15/.tg/(kg·min),多巴酚丁胺3~10’t~g/(kg·min),均静脉滴注;④磷酸二酯酶抑制剂:米力农先给予负荷量50gg/k,继以O.375~0.75牲g/(kg·min)静脉滴注;⑤BNt’:重组B型钠尿肽(rhBNP)先给予负荷量1.5~2t~g/kg静脉推注,继以静脉滴注维持O.0075~O.01弘g/(kg·min)。

4.伴低血压倾向患者静脉用药的选择根据收缩压和肺淤血情况来选择

用药:①收缩压>100mmHg,有肺淤血:可应用呋塞米加血管扩张剂(硝酸

甘油、硝普钠);②收缩压85~100mmHg,有肺淤血:应用血管扩张剂和

(或)正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂);③收缩压<85mmHg,

。无肺淤血,也无颈静脉怒张:快速补充血容量;④收缩压<~85mmI-{g,有肺淤血:在血流动力学监测下补充血容量(肺嵌压应≤18mmHg),应用多巴胺或去甲肾上腺素等。

心房颤动

;【概述】

心房颤动(简称房颤),是一种心房电活动极度紊乱而损及机械功能为特

点的室上性快速性心律失常,心电图上表现为固有P波消失,而代之以大小

形态及频率均多变的快速颤动波。

【分类】

房颤分为初发房颤和反复发作的房颤。初发房颤定义为首次出现的房颤,

不论其有无症状和能否自动复律。房颤发作≥2次则称为反复发作的房颤,包

括阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。阵发性房颤(paroxysmal AF)指

能自行转复,持续时间<7天的房颤,--J~-<48小时。持续性房颤(persistent

AF)为持续时间>7天的房颤,一般不能自行转复,需要进行药物或电复律。

既可以由阵发性房颤发展而来也可以是房颤的首次表现。永久性房颤(pema_ nent AF)是指复律失败或非复律适应证或复律24小时内又复发的房颤。

【临床表现】

临床表现无特异性的诊断价值,房颤的症状取决于发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素。大多

数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑嚎等症状,由于心房利钠肽

的分泌增多还可引起多尿。部分房颤患者无任何症状,而在偶然的机会或者当

出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。同一患者即可存

在症状性房颤发作也可发生无症状性房颤。

【诊断】

记录到房颤发作时的心电图是诊断房颤的‘‘金标准”。如果房颤发作不甚

频繁,可使用动态心电图;如果发作不频繁,事件记录仪对获得房颤发作的心

电学资料有所帮助。

【转复房颤为窦性心律】

.1.药物转复房颤药物复律主要用于新近发生,特别是48小时以内的阵

发性房颤,I类和Ⅲ类抗心律失常药可以有效复律。2006年美国心脏病学会

:竺t’/美国心脏协会(AHA)/~fH心脏病学会(ESC)颁布的房颤指南建设

警苎责苎?普罗帕酮、索他洛尔作为无器质性心脏病的阵发性房颤的维持窦性

:尝譬的起始治疗药物,将胺碘酮、普鲁卡因胺、多非利特作为阵发性房颤的二2.体外直流电同步复律体外(经胸)直流电复律可作为持续性(非自

行转复的)房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的一线治疗。患者空腹6小

时,去除义齿,去枕平卧,监测并记录患者心电图。吸氧,建立静脉通路,静

脉应用短效镇静药物,使患者处于轻度麻醉状态。同时应做好心肺复苏的准

备。检测并确保除颤器的同步性非常重要,应选择R波明显的导联作为同步

监护导联。A(:C,/AHA/ES(二房颤指南推荐首次复律能量至少200J,如房颤持

续,继续给予360j,必要时可重复。房颤直流电复律前应用抗心律失常药物

可进一步提高房颤转复成功率。

3.房颤的体内复律治疗心内直流电复律的研究已近20年,为了便于重

复多次尽早转复房颤,20世纪90年代初期已研制出置入型心房除颤器。置人

型心房除颤器发放低能量(<6J)电击,设计目的是尽早有效地终止房颤,恢

复窦性心律,尽可能减少患者的不适感觉以及使促发室性快速心律失常的危险

降到最小。由于该技术为创伤性的治疗方法、费用昂贵,且不能预防复发,故

不推荐常规使用。

【窦性心律的维持】

抗心律失常药物的有效性不令人满意,所以在房颤治疗中,抗心律失常药

物的选择主要是考虑安全性的问题。2006年ACC/AHA/ES(:房颤治疗指南建议抗心律失常药物的选择如图2—1所示。

图2—1 房颤维持窦性心律的治疗选择

【控制房颤心室率】.

对于房颤急性发作时,最初的治疗目标是保持血流动力学稳定。伴有快心

室率的房颤,如无心绞痛、低血压等情况,控制心室率即可。使心室率控制在100次/分以下通常是房颤治疗的第一步和最重要的一步。静息和日常活动时

的心率必须都得到控制,现有的房颤指南中将心室率满意控制的标准定为静息

时60~80次/分,中度活动后心室率在90~115次/分。p受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂常作为首选药物,因为这些药物可以使心室率得到

快速控制。一般在30分钟内即可使心室率降至100次/分以下。与13受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂相比,地高辛控制心室率的作用较差,特

别是控制运动时的心室率。

【房颤的抗栓治疗】

无论是阵发性房颤还是慢性房颤患者均需抗栓治疗,除非是孤立性房颤或

存在抗栓治疗的禁忌证。

1.华法林应用指征年龄≥75岁,心功能不全和(或)充血性心力衰竭

(左心室射血分数≤35 9/6或短轴缩短率<25%),高血压病,或糖尿病作为脑卒中的中等危险因素。既往脑卒中史、短暂脑缺血发作、体循环栓塞史,二尖瓣

狭窄和瓣膜术后为卒中高危因素。具有卒中高危因素或具有≥2项以上中等危

险因素的房颤患者方推荐华法林治疗。具有一项中危因素的则既可以应用华法

林也可以应用阿司匹林。

2.抗栓的强度阿司匹林抗血小板治疗在指南中推荐的剂量则为81~

呼吸内科常见五种疾病诊疗要求规范修改

呼吸内科常见五种疾病诊疗规范 (2010年8月9日修改)

目录 1.慢性阻塞性肺疾病………01 2.社区获得性肺炎…………05 3.支气管哮喘………………08 4.支气管扩张症……………11 5.自发性气胸………………14

慢性阻塞性肺疾病 一、定义: COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。 二、临床表现: 1.症状: (1)慢性咳嗽:通常为首发症状。 (2)咳痰:合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状。 (4)喘息和胸闷。 (5)全身性症状:如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 2.病史特征(危险因素和诱因): (1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。 (2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 (3)家族史:COPD有家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节。3.体征:COPD早期体征可不明显。 (1)视诊及触诊:胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀。 (2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 三、实验室检查: 1.肺功能检查:吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。FEV1占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。2.胸部X线检查:X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。主要X线征为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。3.胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性。 4.血气检查:可确定低氧血症、高碳酸血症的程度及酸碱平衡紊乱的类型和严重程度。 5.其他实验室检查:低氧血症,即PaO2<55 mmHg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细

基层医疗机构十种常见多发病的诊疗指南

邛崃市基层医疗机构十种常见、 多发病的诊疗手册 一、急性上呼吸道感染 类别:呼吸内科第一诊断为急性上呼吸道感染诊断: 1.轻症 无热或低热。有鼻塞流涕喷嚏咽疼轻咳等。 2.重症 全身症状较重,高热流涕鼻塞咽及扁桃体充血,有黄色或白色渗出物,咽壁及附近可见疱疹溃疡。 检查: 血常规:白细胞计数正常或偏低,淋巴细胞比例升高多见于病毒感染。 治疗原则: 一般治疗:休息、多饮水,注意营养。 轻症: 针对病情选用抗病毒药物或中成药、非甾体消炎药 建议用复方对乙氨基酚或者酚氨咖敏片 重症: 针对病情选用抗病毒药物或中成药、非甾体消炎药 以下情况需要加用抗生素: (1)六个月以下婴儿发热较高者。 (2)发热较高持续不退,一般状况较重者。 (3)白细胞总数明显增高,中性粒细胞增多。 (4)已并发中耳炎。 (5)既往有风湿热肾炎病史者。

可根据情况酌情选用β-内酰胺类抗生素,第一代、第二代头孢菌素,大环内酯类或者喹诺酮类抗生素 更严重者收入住院治疗。 二、急性支气管炎 类别:呼吸内科第一诊断为急性支气管炎诊断: 1轻症: 有上呼吸道感染症状,咳嗽,咳嗽为干咳或咳出少量粘液痰。 2重症: 除上述表现外伴发热,咳嗽加剧,分泌物逐渐增多,痰呈粘液脓。肺部出现出现粗、中湿罗音。 检查: 周围血白细胞数正常或稍高,由细菌引起或合并细菌感染时可明显升高。X线检查肺部纹理增粗或肺门阴影增深。 治疗原则: 1.注意保暖,适当休息,多饮水 2.止咳化痰等对症治疗。常用喷托维林、盐酸溴已新、氨溴索等。 伴发热、全身酸痛时可服对乙氨基酚片、吲哚美辛等。 3.如有细菌感染可酌情选用β-内酰胺类抗生素,第一代、第二代头孢菌素,大环内酯类或者喹诺酮类抗生素对于气急、哮喘则用氨茶碱。 有气道反应性增高者建议使用富马酸酮替芬片 三、慢性支气管炎急性发作 类别:呼吸内科第一诊断为慢性支气管炎急性发作诊断: 1.咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。

呼吸内科常见五种疾病诊疗要求规范

慢性阻塞性肺疾病 一、定义: COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。 二、临床表现: 1.症状: (1)慢性咳嗽:通常为首发症状。 (2)咳痰:合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状, (4)喘息和胸闷: (5)全身性症状:如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 2.病史特征(危险因素和诱因): (1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。 (2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 (3)家族史:COPD有家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节;3.体征:COPD早期体征可不明显。 (1)视诊及触诊:胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀, (2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 三、实验室检查: 1.肺功能检查: 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。FEV1占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。2.胸部X线检查: X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。主要X线征为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。3.胸部CT检查: CT检查一般不作为常规检查。但是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性。

内分泌科常见疾病诊疗指南——原发性肾上腺皮质功能减退症

原发性肾上腺皮质功能减退症 一、概述 原发性肾上腺皮质功能减退症又称阿狄森氏病。因双侧肾上腺皮质破坏,肾上腺糖皮质激素和盐皮质激素分泌缺乏引起。主要原因是自身免疫性肾上腺炎和肾上腺结核,其他如双侧肾上腺切除,真菌感染,白血病细胞浸润和肿瘤转移等引起者少见。由于获得性免疫缺陷综合征的流行和恶性肿瘤病人存活期的延长,阿狄森氏病的发病率有抬头的趋势。 本病多见于成年人。起病隐匿,病情逐渐加重,早期表现易倦,乏力,记忆力减退,逐渐出现皮肤色素沉着,全身虚弱,消瘦,低血糖,低血压,直立性晕厥,心脏缩小,女性腋毛和阴毛稀少或脱落。在应激(外伤、感染等)时容易产生肾上腺危象。经血生化、肾上腺皮质储备功能试验,定位检查可明确诊断。治疗上为激素替代治疗及对因治疗。 二、临床表现 主要临床表现多数兼有糖皮质激素及盐皮质激素分泌不足所致症状群。一般发病隐匿,各种临床表现在很多慢性病都可见到,如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠等,因此诊断较难。 1、皮质醇缺乏症状: 消化系统:食欲减退,嗜咸食,体重减轻,消化不良。 精神神经系统:乏力、易疲劳、表情淡漠、嗜睡。 心血管系:血压降低,常有头昏、眼花或直立性昏厥。 内分泌、代谢障碍:可发生空腹低血糖症。因反馈性的ACTH分泌增多,出现皮肤、粘膜色素沉着,是阿狄森氏病特征性的表现。色素为棕褐色,有光泽,不高出皮面,分布于全身,但以暴露部位及易摩擦的部位更明显,如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位;在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。 对感染、外伤等各种应激能力减弱,在发生这些情况时,易出现肾上腺危象。 生殖系:阴毛、腋毛脱落,女性常闭经。男性有性功能减退。 2、醛固酮缺乏:

口腔科常见病诊疗规范标准

口腔科常见病诊疗规范 口腔外科 1.口腔颌面部感染(占常见病的21.1%)。 (一)智齿冠周炎 1)临床表现:常以急性炎症性是出现,初期自觉患侧磨牙后去肿胀不适,进食咀嚼、吞咽、开口活动时疼痛加重。病情发展后呈自发性跳痛或沿耳颞神经分布区产生放射性痛。口腔局部可见智齿萌出不全,智齿周围软组织不同程度的肿胀。智齿冠周炎可引起邻近组织器官或筋膜间隙感染。 2)临床诊断:根据病史、临床表现和口腔检查 3)处理:在急性期应以消炎、镇痛、切开引流、增强全身抵抗力,局部冠周冲洗。对于不能萌出的阻生牙应尽早拔出。 (二)眶下间隙感染 1)临床表现:肿胀范围波及内眦,眼睑,颧部皮肤。肿胀去皮肤发红,张力增大眼睑水肿,睑裂变窄,鼻唇沟消失。脓肿形成后,眶下区可触及波动感,口腔前庭肿胀明显,压痛,扪及波动。 2)临床诊断:根据临床表现不难判断 3)处理:于口腔前庭上颌尖牙及前磨牙粘膜转折处切开脓肿充分引流。(三)颊间隙感染 1)临床表现:颊部皮下或粘膜下脓肿,进展缓慢,肿胀及脓肿的范围较为局限。感染波及颊脂垫时,炎症发展迅速,波及整个颊部,并向其相通的间隙扩散。2)临床诊断:根据临床表现即可 3)处理:脓肿形成后,切开充分引流。 (四)颞间隙感染 1)临床表现:肿胀范围可仅局限或同时有腮腺咬肌区,颊部眶部颧部等区广泛肿胀,有凹陷性水肿,压痛咀嚼痛和不同程度的张口受限。脓肿形成后,颞浅间隙脓肿可触及波动感。 2)临床诊断:颞浅间隙可根据临床表现,聂深间隙脓肿需穿刺抽出脓液才能证明 3)处理:手术切开引流 (五)咬肌间隙感染 1)临床表现:以下颌支及下颌角为中心的咬肌区肿胀,变硬,压痛伴明显张口受限。 2)临床诊断:根据临床表现即可 3)处理:咬肌间隙蜂窝织炎全身应用抗生素及局部用物料疗法或外服中药;一旦脓肿应及时切开引流(口外切口从下颌支后缘绕过下颌角,据下颌下缘2cm 处切开,长约3-5cm)。

内科常见疾病诊断要点及鉴别诊断要点

内科常见疾病诊断要点及鉴别诊断要点 呼吸系统 (一)过敏性鼻炎 起病急骤,常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多,伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕,无发热,咳嗽较少。多由过敏因素如瞒虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离过敏原,数分钟至小时内症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿,鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多,皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 (二)流行性感冒 为流感病毒引起,可为散发,时有小规模流行,病毒发生变异时可大规模暴发。起病急,鼻咽部症状较轻,但全身症状较重,伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片,免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色,置荧光显微镜下检查,有助于诊断。近来已有快速血清方法检查病毒,可供鉴别。 (三)急性气管,支气管炎 表现为咳嗽咳痰,鼻部症状较轻,血白细胞可升高,线胸片常可见肺纹理增强。 (四)急性传染病前驱症状 很多病毒感染性疾病前期表现类似,如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等病。患病初期可有鼻塞,头痛等类似症状,应予重视。如果在上呼吸道症状一周内,呼吸道症状减轻但出现新的症状,需进行必要的实验室检查,以免误诊。 (五)急性上呼吸道感染 鼻咽部症状明显,咳嗽轻微,一般无痰。肺部无异常体征。胸部线正常。 (六)肺炎 确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状,但各有其特点,上、下呼吸道感染无肺实质浸润,胸部线检查可鉴别。其次,应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常须与下列疾病鉴别:.肺结核肺结核多有全身中毒症状,如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸,女性患者可有月经失调或闭经等。线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不匀,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 .肺癌多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝。血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗菌药物裕疗后炎症消退,肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散,或暂时消散后于同一部位再出现肺炎,应密切随访,对有吸烟史及年龄较大的患者,必要时进一步作、、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查,以免贻误诊断。 .急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。线显示脓腔及气液平,易与肺炎鉴别。 .肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素,如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史,可发生咯血、晕厥,呼吸困难较明显,颈静脉充盈。线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。二聚体、肺动脉造影()、放射性核素肺通气/灌注扫描和等检查可帮助鉴别。 .非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病,如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。 (二)评估严重程度 如果肺炎的诊断成立,评价病情的严重程度对于决定在门诊或人院治疗甚或治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度,肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准,如果肺炎患者需要通气支持(急性呼吸衰竭、气

理疗科常见病诊疗规范标准[详]

颈椎病诊疗规范 [定义] 颈椎病,又称“颈椎综合症”。因颈部的椎体、关节、韧带和椎间盘发生退行性改变,引起钙化、损伤、增生或关节紊乱,刺激或压迫颈神经根、脊髓、椎动脉或交感神经引起颈痛和其他综合症状。 [检查程序] 1、问诊。仔细询问患者病史、颈肩部及上肢疼痛的性质、伴随症状、既往病史、职业等。是否有不良习惯。 2、望诊。患者表情是否痛苦,颈部能否正常活动。颈部有无皮肤损伤,有无红肿。 3、查体。 (1)触诊。颈椎棘突是否偏歪,棘突、患侧肩胛骨内上角有无压痛,是否可摸到条索状硬结,上肢肌力有无减弱或肌肉萎缩。 (2)颈部活动度。颈部是否僵直,前曲、后伸、左右侧弯、旋转是否受限。 (3)神经支配区感觉情况、腱反射、肌力,常规检查试验,如臂丛牵拉试验、压顶试验是否阳性。病理反射是否引出,如霍夫曼氏征。 4、X线正位摄片显示,颈椎关节有无增生,或张口位可有齿状突偏歪,侧位摄片显示颈椎曲度是否改变,椎间隙是否变窄,有无骨质增生或韧带钙化,斜位摄片有无椎间孔变小。CT、MRI有无阳性提示。 [诊断依据]

1、有慢性劳损或外伤史,或有颈椎先天性畸形,颈椎退行性病变。 2、多发于40岁以上中年人,长期低头工作者或姿势不良者,往往呈慢性发病。 3、颈、肩背疼痛,头痛头晕,颈部僵硬,上肢麻木。 4、颈部活动功能受限,病变颈椎棘突、患侧肩胛骨内上角常有压痛,可摸到条索状硬结,上肢肌力减弱或肌肉萎缩,臂丛牵拉试验阳性,压顶试验阳性。 5、X线正位摄片显示,颈椎关节增生,或张口位可有齿状突偏歪,侧位摄片显示颈椎曲度变直,或反C型侧弯,椎间隙变窄,有骨质增生或韧带钙化,斜位摄片可见椎间孔变小。CT、MRI对定性定位诊断有意义。 [证候分型] 1、风寒湿型:颈、肩、上肢串痛麻木,以痛为主,头有沉重感,颈部僵硬,活动不利,恶寒畏风,舌淡红,苔薄白,脉弦紧。 2、气滞血瘀:颈肩部、上肢刺痛,痛处固定,伴有肢体麻木,舌质暗,脉弦。 3、痰湿阻络:头晕目眩,头重如裹,四肢麻木不红,纳呆,舌暗红,苔厚腻,脉弦滑。 4、肝肾不足:眩晕头痛,耳鸣耳聋,失眠多梦,肢体麻木,面红目赤,舌红少津,脉弦。 5、气血亏虚:头晕目眩,面色苍白,心悸气短,四肢麻木,倦怠乏力,舌淡苔少,脉细弱。

消化内科常见病诊疗规范标准

消化内科常见病诊疗规范 一.反流性食管炎 反流性食管炎是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的施工粘膜炎症。其发病主要由于食管下段括约肌功能障碍,反流食物对食管粘膜的损害和食管对反流食物清除能力下降所致。 诊断标准 1.胸骨后或剑突下烧着样疼痛,或向肩胛区、胸骨两侧放射。 2.咽部异物感,吞咽困难,过敏或吐苦水,常有间歇性缓解。 3.食管镜检查和(或)食管吞钡检查有炎症特征者。食管镜与活组织检查为诊断的重要手段。 入院标准 符合诊断标准者。 检查项目 1.血、尿、大便常规,大便潜血。1日内完成。 2.ESR ,ECG。3日内完成。 3.食管吞钡X线检查,食管镜与活组织检查,食管滴酸试验,胸部透视,B超,肝功能,电解质,血糖,血脂。1周内完成。 4.出院前食管镜复查。 治疗 治疗原则:减少胃食管反流,避免反流食物对食管粘膜的损害及改善食管下段括约肌功能状态。 1.减少胃食管反流:包括少食多餐,少进高脂食物,避免餐后平卧,避免睡前2-3小时内进食,睡觉时枕头抬高等。 2.避免反流食物对食管粘膜的损害:①考来烯胺:4g,口服,3/日,减少胆酸对食管粘膜的破坏。②制酸剂:如氧化镁0.2-1 g,口服,3/日;氢氧化铝凝胶10-15mL,饭前1小时或睡前服,3/日。③H2受体拮抗剂:如西米替丁片0.2g,口服,3/日;雷尼替丁胶囊150mg,口服,2/日;法莫替丁胶囊每次40mg,睡前口服。 3.改善食管下段括约肌状态:①多潘立酮:每次40mg,饭前15-30min 及睡前口服。②西沙必利:饭前5-10mg,睡前5-10mg,口服。4.重症病人进内科治疗3月无效时进行外科治疗,一般采用胃底折叠术。对胃食管狭窄者须行食管扩张术。 住院天数 14-21天。

心内科常见前十位疾病诊疗常规1

心内科前十大疾病诊疗 常规 遵义市红花岗区人民医院

目录 一、高血压病 二、心绞痛 三、急性心肌梗死 四、急性心力衰竭 五、慢性心力衰竭 六、心源性休克 七、阵发性室上速 八、心房颤动 九、瓣膜性心脏病 十、心肌病

一、高血压诊疗常规 高脂血症,糖尿病,糖耐量异常,心血管病家族史,肥胖,纤维蛋白原升高,靶器官损害伴随的临床情况。 3、症状、体征: 大多数起病缓慢,一般缺乏临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,呈轻度持续性;在紧张或劳累后加重,不一定与血压水平有关,多数可自行缓解。也可以出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约五分之一患者无症状,仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才发现。体检时听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音,少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。 脑部表现:短暂性脑缺血发作、高血压脑病、脑出血、脑血栓形成。 心脏表现:高血压性心脏病、合并冠心病。 肾脏表现:肾功减退早期可表现为夜尿、多尿、蛋白尿、管型和红细胞尿,晚期可出现氮质血症和尿毒症。 眼底改变:视网膜动脉痉挛、变细;视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;眼底出血或棉絮状渗出;视乳头水肿。 4、入院常规检查:血常规、尿常规、血糖、血脂、肾功能、电解质和心电图。

可进一步查眼底、超声心动图等。 5、特殊检查:24小时动态血压监测,踝/臂血压比值,心率变异,颈动脉内膜中层厚度,动脉弹性功能测定,血浆肾素活性。 6、诊断与鉴别诊断:高血压诊断主要根据诊所血压,测静息上臂肱动脉部位血压,以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。 需与继发性高血压鉴别。肾实质性高血压;肾血管性高血压;原发性醛固酮增多症;嗜铬细胞瘤;皮质醇增多症。 7、高血压的治疗: [一般治疗] ?如果超重则减轻体重 ?限制每日的酒精摄入量,应少于每日1盎司(30ml)的酒精{例如, 24盎司(720ml)的啤酒,10盎司(300ml)的葡萄酒或2盎司(60ml) 的威士忌}。对于女性或轻体重者,酒精摄入量每日应少于0.5盎 司(15ml) ?增加有氧体力活动(一周大约每天30-45分钟) ?限制钠盐摄入少于每天6g ?保证摄入足够的钾(大约每天90mmol) ?保证摄入足够的钙和镁 ?戒烟,减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血管健康[抗高血压药物治疗] 如无禁忌症必须服用的药物: 适应症药物 糖尿病(1型)合并蛋白尿血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 心衰ACEI,利尿剂 单纯收缩期高血压(老年)利尿剂(优选),钙离子拮抗剂(长效 二氢吡啶类) 心肌梗死β-受体阻滞剂(无ISA),ACEI 对伴随症状有好处 适应症药物 心绞痛β-受体阻滞剂,钙离子拮抗剂 房性心动过速和房颤β-受体阻滞剂,钙离子拮抗剂(非二氢 砒碇类) 糖尿病(1、2型)合并蛋 ACEI(优选),钙离子拮抗剂 白尿 糖尿病(2型)小剂量利尿剂

神经外科常见疾病诊疗指南

神经外科常见疾病诊疗指南 一.常见的颅脑损伤 (一)头皮损伤 1.头皮血肿 【临床表现】 分为三种类型: ⑴皮下血肿:出血局限在皮下,不易扩散,肿块较硬;有时肿块较大,中心较软,造成颅骨凹陷骨折的假象。 ⑵帽状腱膜下血肿:出血弥散在帽状腱膜下的疏松结缔组织,血肿可迅速扩散,有的甚至使整个头部变形,谓“牛头征”,出血量大时可表现为贫血或休克症状。 ⑶骨膜下血肿:多伴有颅骨骨折,血肿局限在颅骨外膜和各颅骨缝线连接的区域之间,一般不跨越骨缝线,触之可有波动感。 【治疗】 皮下血肿早期应冷敷或加压包扎限制其发展,以后可做热敷促进其吸收消散,一般不做穿刺抽血,较小的血肿可在数日内吸收。帽状腱膜下血肿出血量大时一定要注意全身情况,特别是发生在幼儿时,应及时输血;因其出血量大,一般不能自行吸收,穿刺抽血常不能一次将所有积血完全抽净,而需多次方能完成。骨膜下血肿常见于婴儿产伤,也见于幼儿跌伤。最好能够早做穿刺或引流,若待其自行吸收,多留下骨性钙化隆起,严重时使头颅变形。如头皮血肿出现感染,均应早做切开引流,同时全身应用抗生素药物治疗。 2.头皮裂伤 头皮裂伤为锐性切割或较大的钝力直接作用所致。 【诊断】 ⑴锐性切割伤伤口整齐。 ⑵钝性损伤在头皮裂开的边缘呈锯齿状并有头皮的挫伤和擦伤。 【治疗】 头皮裂伤在紧急处理时主要是止血。最常用的方法是加压包扎,然后在有条件的地方将伤口清创缝合。有的伤口在三天以内,只要无明显的化脓性感染,也应争取在彻底清创后一期缝合。 3.头皮撕脱伤和头皮去缺损 【诊断】 当大量的毛发收到暴力撕扯时可将整个头皮甚至连同额肌、颞肌或骨膜一并撕脱。根据撕脱的程度,又分为完全性撕脱伤和部分撕脱伤。后者斯托的皮瓣尚有部分蒂部与正常组织相连。 【治疗】 头皮撕脱伤的处理原则与头皮裂伤相同。 (二)颅骨骨折 根据骨折的部位可分为颅盖骨折和颅底骨折;根据骨折形态可分为线性骨折、凹陷性骨折和粉碎性骨折。按骨折与外界是否相通,可分为开放性骨折和闭合性骨折。

内科常见疾病治疗原则

慢性呼衰治疗原则 治疗原发病,保持气道通畅,恰当的氧疗。1氧疗:低浓度 2机械通气3抗感染 4呼吸兴奋剂 5纠正酸碱失衡 重症哮喘治疗原则尽快解决气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防恶化和再次发作,防止并发症 CAP诊断标准 1新近出现咳嗽,咳痰或原有呼吸道症状加重,脓性痰,伴或不伴胸 痛 2发热 3肺实变征,湿罗音 4 WBC〉10x10*9/L,或小于4,核左移 5 X线:片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,胸腔积液 1-4任一,除外其他诊断 支气管哮喘本质?最有效药物,舒张药的种类和机制 气道炎症,β-2受体激动剂 1β-2受体激动剂:激动β-2受体,激活腺苷酸环化酶,cAMP增多—游离钙离子减少--松弛支气管平滑肌 沙丁胺醇 2抗胆碱药:M2受体拮抗剂—降低迷走兴奋性—舒张支气管—减少痰液分泌 3茶碱类:⑴抑制磷酸二酯酶,cAMP增多⑵拮抗腺苷受体⑶刺激分泌肾上腺素⑷增强纤毛清除及抗炎作用 PPD临床意义 阳性性:感染过,有部分处于结核活动期 阴性:儿童—未受感染;成人—营养不良,HIV,麻疹,水痘,肿瘤等免疫力下降疾病 吸入性肺脓肿,抗生素治疗疗程及停药指征

8-12周,直至X线脓腔和炎症消失或仅存少量残留纤维化 慢性肺心病正性肌力药物用药指征,原则 1感染已控制,呼吸功能已改善,用利尿药后有反复水肿的心衰患 2以右心衰为主要表现而无明显感染 3合并急性左心衰 冠心病二级预防 A抗血小板聚集,抗心绞痛治疗 B预防心律失常,减轻心脏负荷,控制好血压 C控制血脂,戒烟 D控制饮食,治疗糖尿病 E普及教育,适当运动锻炼 Af体征与ECGT特点 心率大于150/分,心绞痛,心衰或无症状,听诊:P1变化不定,心律极不规则 ECG⑴P波消失,变为f波,心律极不规则⑵心室率极不规则⑶QRS波群形态正常,差异性传导时变宽 心衰诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加 4过度劳累,情绪波动 5治疗不当 6原有心脏病加重或并发其他疾病 AMI的ECG动态变化 1数小时内无异常或高大,两肢不对称T波 2数小时后ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接—单相曲线 3早期如不干预,ST段抬高持续数日至2周后,渐回到基线,T波变平坦

内科常见病多发病的急诊处理诊疗规范及转诊要求

一、发热 1 定义:指的是致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少,导致体温升高超过正常范围的情形。 按体温状况,发热分为:低热度,中等发热:度,高热:度;超高热:41度以上。 热型:稽留热、弛张热、双峰热、间歇热、波状热、回归热、不规则热。 2 伴随症状 起病迅速,发热伴寒战者:多见于输液(血)反应、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、败血症、疟疾、大叶性肺炎等。 伴头痛、呕吐者:常见于感染性脑病、蛛网膜下腔出血、脑出血等。 伴咳嗽、胸痛者:常见于流感、肺炎、肺结核、胸膜炎、病毒性上呼吸道感染 伴肝脾肿大者:可见于伤寒、病毒性肝炎、肝脓肿、疟疾、血吸虫病、亚急性感染性心内膜炎。 伴有出血倾向者:可见于血液病、钩端螺旋体病、流行性出血热、急性溶血、流行性脑膜炎、恶性组织细胞病、急性白血病等。 伴腹痛者:应问清部位、性质、传到及牙痛等情况。 伴皮疹者:应了解出疹顺序、皮疹特点、是否伴有脱屑、皮肤瘙痒等 伴有昏迷者:先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中暑等;先昏迷后发热常见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。 3 相关检查 (1)常规检查:血、尿、便常规 (2)器械检查:可以根据病情需要选择B超、X线检查等。 4 急诊处理 (1)一般处理(2)降温(3)病因治疗(4)防止并发症发生 注意: (1)必须详细询问病史(包括流行病史)、细致全面但有重点的体格检查、必要的实验室检查或其他检查之尽可能明确诊断,做出恰当处理。 (2)一时难以确诊时,应根据临床特点、发病季节、常规检查作出“倾向”性处理。 (3)合理选用退热措施:以物理降温为主,不要盲目使用激素退热。 (4)根据临床特征进行处理,应严密动态观察。 5 转诊要求 经初步处理后发热反复或者效果差,仍不能明确病因者,经降温、抗炎等处理病人生命体征平稳后再向上级医院转诊。 二、咯血 1 定义:喉部以下的肺组织(气管、支气管或肺)出血,伴随咳嗽。经口腔咳出者称为咯血,是一种临床常见症状。 2 诊断结合病史、症状和体征以及有关检查尽可能明确咯血的原因 (1)病史 性质:经口腔突出的血液并非都是咯血,应与口腔、鼻腔出血以及上消化道呕血相鉴别。 年龄和性别:青壮年咯血伴有低热盗汗等症状考虑肺结核,年龄大者肺癌的可能性较大。 咯血量:如肺癌多为血痰或少量咯血,中大量咯血见于肺结核空洞、支扩、肺脓肿风心病二狭。 既往史:幼年患麻风或百日咳后有长期反复咳嗽、咯血、咳浓痰的病人多为支气管扩张;

神经外科常见疾病诊疗指南

神经外科常见疾病诊疗指南 第一节脑震荡 【诊断要点】 1、颅脑外伤病史。 2、临床表现: 伤后即刻出现的短暂神经功能缺损、近事遗忘。如头痛、呕吐、意识改变、视觉和平衡功能改变。分为三种程度: (1)轻度:不出现意识丧失; (2)中度:存在轻度的意识改变和逆行性遗忘; (3)重度:意识丧失超过5分钟。 3、查体:神经系统无阳性体征。 4、辅助检查: 头颅CT:颅内无明显异常改变。 腰穿测压在正常范围、脑脊液没有红细胞。 脑电图仅见低至高波幅快波偶而有弥散性慢波。 【治疗常规】 1、一般治疗:卧床休息,吸氧,减少外界刺激。 2、对症治疗:补液、止吐、营养神经、必要时镇静、止痛等。 3、密切监护,注意精神状态、意识状况、临床症状及生命体征,并应根据情况及时进行必要的检查,如复查头颅.

CT。 第二节脑挫裂伤 【诊断要点】 1、颅脑外伤病史。 2、临床表现: 脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异,悬殊甚大。 (1)意识障碍:伤后立即昏迷,持续数分钟至数日、数月,甚至迁延性昏迷。小儿局灶性脑损害部分患儿可以不出现昏迷。 (2)生命体征改变:多有改变,一般早期血压下降、脉搏细弱、呼吸浅快,创伤后不久逐渐恢复。 (3)局灶性症状:根据损伤的部位和范围不同。如果仅伤及颞、额叶前端等“哑区”可无神经系统功能缺损的表现;若是 脑皮质功能区受损,可出现相应的瘫痪、感觉障碍、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等。 (4)头昏、头痛、恶心、呕吐、闭目畏光、颈阻等脑膜刺激征象。 3、辅助检查: 头颅CT:脑皮层点片状高低混杂密度影(出血和脑水,脑室可因脑水肿受压,重者弥漫性脑肿胀或中线移位。肿).【治疗常规】 1、非手术治疗:

消化内科常见疾病诊疗常规题库(终审稿)

消化内科常见疾病诊疗 常规题库

消化内科常见疾病诊疗常规 消化道出血 消化道出血是内科常见的急重症之一,完整的诊断应包括出血的部位、出血量及病因。 【出血部位及病因的诊断】 常将消化道出血以Treitz韧带为界分为上消化道出血和下消化道出血。 1.小量出血与胃液混合,为咖啡色呕吐物;大量则呕吐鲜血,同时伴暗红色或柏油便。(注意与咯血及服中药鉴别) 2.根据便血判断出血部位,柏油便为上消化道出血或高位小肠出血,暗红常为低位小肠或右半结肠出血,鲜红色血便常为左半结肠出血,与大便不混或排便后滴血常为直肠或肛门出血。(注意大便色泽与出血速度及肠蠕动有关) 上消化道出血的常见原因有:消化必溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张、胃癌、贲门粘膜撕裂征等。 下消化道出血的主要病因:结肠癌、息肉、血管病。粘膜下肿物、Crohn病、溃疡性结肠炎、白塞病、缺血性肠病、淋巴瘤、放射性肠炎。 【出血量的判断】 1.消化道出血量微量――便潜血阳性,黑便――50-70ml,柏油便――200ml ,呕血――250-300ml 2.全身情况头晕、口渴、心慌等,出血量约>400ml出现周围循环衰竭,出血量>1000-1500ml称上消化道大出血。 3.24h后Hb下降1g约失血400ml。【活动性出血的判断】持续呕血或便血,积极补液输血后生命指征不稳定,Hb继续下降,肠鸣音亢进。

一、上消化道大出血的诊疗流程 强调行急诊胃镜检查(发病24h内行胃镜检查)山同时行镜下治疗,活动出血而内镜检查阴性者行选择性血管造影。 1.一般急救措施积极补充血容量、输血。 2.食管静脉曲张破裂出血的治疗 (1)药物:垂体后叶素0.3-0.4U╱min持续静滴,可同时静滴硝酸甘油,止血后垂体后叶素0.1-0.2U╱min维持3-6d;生长抑素(包括施他宁)250ug静注后250ug╱h维持72;奥曲肽100ug静注后25ug╱h维持72h。 (2)生命体征平稳时可行急诊内镜下止血。 (3)视肝功情况选择急诊手术。 (4)必要时使用三腔二囊管压迫。 3.非食管静脉曲张破裂出血的治疗 (1)下鼻胃管;灌注止血药。 (2)药物:H2RA、PPI、立止血。 (3)内镜下止血。 (4)保守治疗无效者急诊手术。二、下消化道出血的诊疗流程

呼吸内科常见五种疾病诊疗规范修改

呼吸内科常见五种疾病诊疗规范修改

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呼吸内科常见五种疾病诊疗规范 (2010年8月9日修改)

目录 1.慢性阻塞性肺疾病………01 2.社区获得性肺炎 (05) 3.支气管哮喘………………08 4.支气管扩张症……………11 5.自发性气胸………………14

慢性阻塞性肺疾病 一、定义: COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。 二、临床表现: 1.症状: (1)慢性咳嗽:通常为首发症状。 (2)咳痰:合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状。 (4)喘息和胸闷。 (5)全身性症状:如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 2.病史特征(危险因素和诱因): (1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。 (2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 (3)家族史:COPD有家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节。 3.体征:COPD早期体征可不明显。

(1)视诊及触诊:胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀。 (2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 三、实验室检查: 1.肺功能检查:吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。FEV1占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。2.胸部X线检查:X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。主要X线征为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。 3.胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性。 4.血气检查:可确定低氧血症、高碳酸血症的程度及酸碱平衡紊乱的类型和严重程度。 5.其他实验室检查:低氧血症,即PaO2<55mmHg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、

心内科专科疾病诊疗指南

心内科常见疾病诊疗规范 第一节冠心病 稳定性心绞痛 急性冠脉综合症 冠心病介入诊断和治疗 第二节高血压 原发性高血压 高血压急症 第三节心力衰竭 第四节心律失常 快速性心律失常导管射频消融治疗 缓慢性心律失常起搏治疗 心脏骤停和心源性猝死 第五节晕厥 第六节心源性休克 第七节心脏瓣膜病 第八节感染性心内膜炎 第九节心肌疾病 第十节心包疾病 第十一节常见心血管疾病溶栓和抗栓治疗 第十二节肺血栓栓塞 第十三节冠心病心脏康复

第一节冠心病 一, 稳定性心绞痛 是在冠脉狭窄的基础上,由于心脏负荷的增加,冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。【临床主要表现】 1.多数的情况下,劳力诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生,以发作性胸痛为主要症状。有以下特点: ⑴部位:在胸骨后中下段或心前区,手掌大小,可放射到左肩、左臂内 侧或颈部。 ⑵性质:为压迫性、紧迫性或烧妁性的常伴有濒死的恐惧感。 ⑶诱因:体力劳动、情绪激动、饱餐寒冷时均可诱发。 ⑷持续时间:疼痛出现后即逐渐加重,3-5分钟内可消失。 ⑸缓解方式:停止诱发症状的活动后即可缓解,或含服硝酸甘油后数分 钟内缓解。 2.体征:平时一般无体征,发作是可有心率增快,血压升高,焦虑出汗;有时可有暂时性心尖区收缩期杂音等。 【辅助检查】 1.心电图:是发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的方法: ⑴静息时心电图:多数是正常的,部分有陈旧性心肌梗死的改变或非特异ST-T波改变。 ⑵发作时心电图:绝大多数出现暂时性ST段下移≥0.1mv,发作缓解后即恢复;部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立(假性正常化)。 ⑶心电图负荷试验:运动中出现心绞痛或ST段水平型下移≥0.1mv并持续2分钟为阳性标准。 ⑷动态心电图:出现患者活动和症状相对应的缺血性的ST-T改变的心电图

急诊科前五种疾病诊疗规范

多发伤诊诊疗规范 一、概述 多发伤是指人体同时或相继遭受两个以上解剖部位或脏器的创伤,而这些创伤即使单独存在,也属于严重创伤。 二、临床表现 1、伤情复杂、伤势严重,多表现为生理功能急剧紊乱,脉细弱、血压下降、氧合障碍。 2、有效循环量大减(含血液及第三间隙液),低容量性休克发生率高。 3、根据不同部位、脏器和损伤程度,早期临床表现各异: (1)、开放伤可自伤口流出不同性质和数量的液体。 (2)、颅脑伤表现有不同程度的神志改变和瞳孔变化。 (3)、胸部伤多表现呼吸功能障碍、循环功能紊乱、低氧血症和低血压。 (4)、腹部伤早期表现为腹内出血、腹部刺激征或低血压。 (5)、脊柱、脊髓伤可出现肢体运动障碍或感觉丧失。 (6)、长骨干骨折可表现肢体变形或活动障碍。 三、诊断要点 1、抢救生命为第一要素,危重伤员应先抢救,后诊断。 2、详细询问病史,了解致伤物体的性质及机体着力部

位。 3、生命体征尚不稳定的危重伤员,以物理检查为主,初步诊断为致命伤者不宜搬动伤员进行特殊检查,以免加重伤势,耽误抢救时间。 4、多处伤的临床表现,可相互重叠或掩盖,早期应重点检查头、胸、腹部内出血和脏器伤。 5、一处伤处理后伤情、休克仍无改善,应积极寻找引起休克的其他原因,不可满足一处伤的诊断,失去手术的最佳时机。 6、多处伤、伤情复杂,伤势发展变化快,主要矛盾可能转化,因此必须动态观察伤势的演变趋向,以防漏诊、误诊。 四、治疗方案和原则 1、复苏液体以晶体为主,如血细胞比容<30%,应输入浓缩红细胞。 2、活动性出血伤员,在控制出血前维持收缩压80~85mmHg 的可允许低血压水平,但时间愈久,纠正难度更大,并发症愈多,因此尽早控制出血仍是关键。过量、快速输液提高血压仅会加重出血,并可能导致组织水肿。因此应严密监测,随时调整。 3、保持呼吸道畅通和气体交换,充分氧供,保持SaO2>90%。

20种常见疾病诊疗指南

常见病临床诊疗规范 目录 一、急性上呼吸道感染┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅6-10 二、急性气管-支气管炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅11-13 三、慢性支气管炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅14-16 四、社区获得性肺炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅17-22 五、慢性阻塞性肺疾病┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅23-28 六、急性胃炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅29-30 七、慢性胃炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅31-34 八、糖尿病┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅35-38 九、慢性胆囊炎、胆囊结石┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅39-40 十、阴道炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅41-47 十一、盆腔炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅48-52 十二、下尿路感染┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅53-55 十三、急性扁桃体炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅56 十四、结膜炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅57-66 十五、风湿热┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅67-72 十六、软组织损伤康复┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅73-74 十七、原发性高血压┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅75-78 十八、肾结石┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅79-81 十九、颈椎病┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅82-84 二十、腰椎间盘突出症┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅85-87

急性上呼吸道感染 【概述】 急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病,冬春季节多发,可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播,多数为散发性,但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多,人体对各种病病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂,并且无交叉免疫,同时在健康人群中有病毒携带者,故一个人一年可有多次发病。 急性上呼吸道感染约70%~80%由病毒引起。主要有流感病毒(甲型、乙型、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生,以溶血性链球菌为多见。其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。 当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素,使全身或呼吸道局部防御功能降低时,原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖,引起本病,尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻阻塞性肺疾病者,更易罹患。 本病不仅具有较强的传染性,而且可引起严重并发症,应积极防治。 【临床表现】 根据病因不同,临床表现可有不同的类型。 1.普通感冒俗称“伤风”,又称急性鼻炎或上呼吸道卡他,以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起,次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急,初期有咽干、咽痒或烧灼感,发病同时或数小时后,可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕,2~3天后变稠。可伴咽痛,有时由于耳咽管炎使听力减退.也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状,或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血水肿、有分泌物,咽部轻度充血。如无并发症,一般5~7天后痊愈。

心血管内科常见疾病诊疗指南和操作技术规范(医务科定稿).

目录 第一篇心血管内科常见疾病诊疗指南3 第一节高血压病(二部心内二科雷梦觉)3 第二节心力衰竭(二部心内二科雷梦觉)9 第三节心律失常(心内一科阮冬云)16 第四节 ST段抬高心肌梗死(心内二科)57 第五节慢性稳定性心绞痛(心内一科余茂生)74 第六节非ST段抬高型急性冠脉综合征(心内一科余茂生)96 第七节瓣膜性心脏病(心内一科周裔忠)120 一、二尖瓣狭窄120 二、二尖瓣关闭不全127 三、主动脉瓣狭窄132 四、主动脉瓣关闭不全137 五、三尖瓣狭窄142 六、三尖瓣关闭不全144 七、肺动脉瓣狭窄146 八、肺动脉瓣关闭不全148 第八节先天性心脏病(心内一科周裔忠)150 一、房间隔缺损150 二、室间隔缺损154 三、动脉导管未闭158 第九节心肌炎(心内二科邱赟)162 第十节心包炎(心内二科邱赟)166 第十一节感染性心内膜炎(心内二科胡耀)171 第十二节心肌病(心内二科胡耀)177 一、肥厚型心肌病177 二、扩张型心肌病181

三、限制性心肌病187 第十三节心脏骤停195 第二篇心血管内科常用技术操作规范208 第一节经皮冠状动脉介入诊疗技术(二部心内一科洪明)208 第二节起搏器植入术(二部心内一科洪明)224 第三节心电生理与射频消融术(二部心内一科洪明)232 第四节先天性心脏病介入诊疗术(二部心内一科洪明)255 第五节瓣膜病球囊成形术(二部心内一科洪明)308 第六节主动脉内球囊反搏术(二部心内一科洪明)317 第七节主动脉夹层腔内隔绝术(心内一科刘元庆)321 第八节其他有创操作技术(二部心内一科洪明)342 第九节心肺复苏术(二部心内一科洪明)364 第十节心脏电复律与除颤(二部心内一科洪明)370

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