瞬时受体电位通道与神经系统疾病的研究进展

中枢神经系统常见疾病资料

第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓

空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期：伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和

神经系统疾病定位诊断

神经系统疾病定位诊断

神经系统疾病定位诊断 神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。 神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。 神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。神经系统疾病诊断有三个步骤： 详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。 定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。） 定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。）辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二.感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路： 一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。 它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。 第一神经元：均在后根神经节 第二神经元：（发出纤维交叉到对侧） ⑴痛觉、温度觉：后角细胞 ⑵深感觉：薄束核、楔束核 ⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵ 第三神经元：均在丘脑外侧核。 感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配） 2.节段性感觉支配： （头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4； （上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2； （躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1； （下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。 4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。

神经系统定位定性诊断思路

神经系统定位定性诊断思路神经系统疾病定位、定性诊断思路 神经系统疾病诊断有三个步骤： 1、详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查 ２、定位诊断:用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料,确定病变发生的解剖部位。 ３、定性诊断：联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析,筛选出初步的病因性质。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1。浅感觉—-痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。

3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二。感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路：①痛温觉传导路，② 深感觉传导路。 2．节段性感觉支配 3.周围性感觉支配 4．髓内感觉传导的层次排列 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状: １.感觉缺失：⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失,而其他感觉保存。 2。感觉减退 ㈡刺激性症状: 1. 感觉过敏２。感觉过度3。感觉异 常4。疼痛

四.感觉障碍类型 ㈠末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫. ㈡神经干型:受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪. ㈢后根型: 节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛)。 ㈣脊髓型: 1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。 2.脊髓半切综合征（Bｒown—Ｓequard Sｙndｒome）:同侧深感觉障碍(伴肢体瘫痪），对侧痛温觉障碍。 ㈤脑干型：1．延髓（一侧)病损时:交叉性感觉(痛温觉)障碍。 2。中脑、桥脑病变: 对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪. ㈥丘脑型: 对侧偏身感觉障碍,常伴自发性疼痛和感觉过度。 ㈦内囊型：“三偏”对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。

病理第14章

第十四章神经系统疾病 一、名词解释 1.嗜神经细胞现象：当神经元发生坏变时，常见其胞质被小胶质细胞包围、吞噬，称为噬神经细胞现象。 2. 神经元卫星现象 (satellitosis)：每以5-6个少突胶质细胞围绕病变的神经元的现象。 二、选择题： 【A型题】 1．关于暴发型脑膜炎双球菌败血症的临床病理表现，哪一项是错误的? A. 皮肤、粘膜广泛性瘀点及瘀斑 B. 双侧肾上腺广泛出血 C. 蛛网膜下腔充满脓性渗出物 D. 起病急骤，以热、头痛、呕吐开始 E. 伴有周围循环衰竭 2．下列关于乙型脑炎的病理改变的描述，哪一项是错误的? A. 小血管周围有多量淋巴细胞浸润 B. 神经细胞大量坏死并丧失 C. 筛状软化灶形成 D. 胶质结节形成 E. 神经细胞胞质出现病毒包涵体 3．颅内原发性肿瘤最常见的是 A. 脑膜瘤 B. 垂体腺瘤 C. 神经鞘瘤 D. 胶质瘤 E. 血管性肿瘤 4．脊髓灰质炎的传染途径主要是通过 A. 呼吸道 B. 消化道 C. 皮肤 D. 输血 E. 泌尿道 5．下列关于小儿麻痹症的记述中，哪一项是错误的? A. 病变以脊髓最为严重 B. 病变在中枢神经系统分布一般越上越严重 C. 神经细胞有变性坏死 D. 病变主要侵犯脊髓前角 E. 病变组织中有中性白细胞浸润 6．小儿麻痹症病变主要累及 A. 脊髓前角细胞 B. 小脑蒲肯野细胞 C. 丘脑神经细胞 D. 基底神经节神经细胞 E. 小腿肌肉 7．在流行性乙型脑炎的病理改变中，下列哪一项是错误的? A. 镂空筛状软化灶 B. 淋巴细胞，单核细胞为主的围管性浸润 C. 胶质小结节形成 D. 蛛网膜下腔见中性白细胞 E. 神经细胞变性坏死 8．下述哪一项流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的? A. 脑脊髓膜刺激征 B. 颅内高压症状 C. 脑脊髓液混浊或脓样 D. 脑脊髓液血性 E. 皮肤瘀点及瘀斑 9．高血压病脑出血最常发生的部位是 A. 枕叶 B. 基底节 C. 桥脑 D. 小脑 E. 顶叶 10．神经细胞卫星现象指的是哪一种细胞增生? A. 小胶质细胞 B. 星形胶质细胞 C. 少突胶质细胞 D. 淋巴细胞 E. 中性白细胞 11．流行性脑脊髓膜炎的特征性病变是 A. 硬脑膜中性白细胞浸润 B. 蛛网膜下腔有大量单核细胞

活化蛋白-1在神经系统疾病中的研究进展

2017年2月第43卷第1期 现代临床医学JOURNALOFMODERNCLINICALMEDICINE Feb. 2017 Vol. 43 No. 1 活化蛋白L在神经系统疾病中的研究进展 张益梅,李经伦 (西南医科大学附属第一医院神经内科，四川泸州 646000)【摘要】活化蛋白-1(AP-1)是一类二聚体的反式调节因子，其作用十分广泛，对细胞的增殖、存活和凋亡等重要生理过程具有调控作用。许多体内外实验均证实，A P-1与脑血管疾病、神经退行性疾病、癫痫和脑胶质瘤等神经系统常见疾病有密切联系。本文就AP-1的组成、调节及其与以上疾病的关系作简要综述。 【关键词】活化蛋白L ( AP-1 )$c-Jun$ JNK$信号传导 【中图分类号】R741.02 【文献标识码】A DOI: 10. 11851/j. issn. 1673-1557. 2017. 01. 002 优先数字出版地址：http://www. cnki. net/kcmKdetail/51. 1688. R. 20170111.1123.004. html 活化蛋白-1(activated protein-1,AP-1)是一*类重要 的真核细胞转录因子，是诸多细胞信号传导途径在细 胞核内的交汇点，有细胞内信号传导的第三信使之称，是基因转录调控的分子开关，能与许多基因上的AP-1位点结合，启动多种与细胞分裂和增殖相关基因的转 录，参与细胞的增殖、分化和凋亡等过程。 1AP-1的组成 AP-1是一个集体名词，主要由Jun蛋白卜-(<、^ Jun、Jun-B、Jun-D)、Fos 蛋白(v-fos、c-fos、Fos-B、F r1、Fra2 )、激活转录因子（activatingtranscription factor, ATF;包括 ATF2、ATF3//RF1、B-ATF)、Jun 二聚化伴 侣（JDP1、JDP2 )*1]、Maf蛋白（v-Maf、c-Maf、NT)家族 组成的同源或异源二聚体[2]。在不同细胞中AP-1的组成不同。这些蛋白都属于亮氨酸拉链蛋白，它们的 一级结构都具有一个保守的亮氨酸拉链（leucine ip p e T结构，即蛋白质分子肽链上每7个氨基酸重复 出现一个亮氨酸残基，这些亮氨酸残基都在！螺旋同 一个方向上出现，两个相同结构的两排亮氨酸残基能 以疏水键结合成二聚体，通过这一特殊结构家族间或 不同家族成员相互作用，形成不同的二聚体。Jun蛋 白和ATF蛋白可形成同源二聚体，Jun蛋白的结构高 度同源，其除了可形成同源二聚体外，还可与AP-1家 族的其他蛋白ATF和FoS蛋白结合形成更稳定的异源 二聚体。Jun同源和Jun-Fos异源二聚体识别相同的 DNA结合位点，B L!TPA反应元件（其序列为TGAG/ CTCA)，Jun-ATF异源二聚体和A T F同源二聚体识别 称为CR E的序列（TGACGTCA)[3],Fos蛋白、Maf蛋 白则不能形成同源二聚体，Maf蛋白只与c-fos形成异 源二聚体，而不能结合c-un。在哺乳动物体内，AP-1的主要成分是Jun和Fos。单独的c-Jun和c-fos是没有生物学功能的。Jun蛋白可以形成同源二聚体，亦 可与Fos或Fras形成更加稳定的异源二聚体，而Fos 则只能与Jun形成异源二聚体，故可以用C-Jun蛋白的 表达量来反映AP-1的表达[4]。不同的二聚体形式，其 稳定性及与DNA的结合能力不同，在静息状态下，AP-1的分子结构以c-Jun同源二聚体为主，当细胞受到佛 波醋(TPA)、血清、生长因子、细胞因子、神经递质和紫 外线等刺激时，c-u n和C-fo s的表达水平增高，此时 AP-1以c-Jun、c-fos异源二聚体的形式存在，此形式较 c-Jun同源二聚体稳定，且与DNA连接和诱导转录能 力也大大增强。 2 AP-1的调节 AP-1的活性调节十分复杂，包括自身组分的差异 表达、转录水平调节、翻译后调节及与其他癌蛋白和辅 助蛋白相互作用的调节，其中翻译后调节是AP-1的主 要调节方式[5]。自身组分的差异表达是对其功能最基 本的调节。AP-1成员之间存在着相互促进或拮抗作 用。c-Jun是AP-1的主要成分，如前所述，它可通过亮 氨酸拉链与其他蛋白形成复合物，如Jun-B、Jun-D、ATF家族成员，不同的组合其作用不尽相同。在某些 情况下，Jun-B可与Jun、Fos或Fos-B形成非活化的异 源二聚体，通过竞争与AP-1位点的结合来抑制AP-1的活化，Jun-B表现出抑制c-Jun的活性效应，而Jun-D 对c-un具有一定的增强作用。许多细胞外信号主要 通过控制构成AP-1成分蛋白的转录，从而调控AP-1白的 量 及转 录 因性。AP-1 的 调 主要是磷酸化调控。转录因子在磷酸化水平的调控主 要有3类：一是调控胞核移位。这类转录因子包括 NF-B、NF-A T等;二是调控其DNA结合能力，转录因 子被磷酸化后其DNA的结合能力可表现为增强（如 通信作者：李经伦，ljl031611@163. com 7

神经病学题库(第八章 中枢神经系统脱髓鞘疾病)(内容参考)

第八章中枢神经系统脱髓鞘疾病 一、选择题 【A型题】 1．下列哪项不是脱髓鞘疾病常见的病理改变： A．神经纤维髓鞘破坏 B．病变分布于中枢神经系统白质 C．小静脉周围炎性细胞浸润 D．神经轴索严重坏死 E．神经细胞相对完整 2．下列哪项与多发性硬化发病机制无关： A．病毒性感染 B．自身免疫反应 C．环境因素如高纬度地区 D．血管炎导致缺血 E．遗传易感性 3．多发性硬化最常见的临床类型是： A．复发-缓解型 B．继发进展型 C．原发进展型 D．进展复发型 E．良性型 4．女性，24岁，一年前疲劳后视力减退，未经治疗约20余日好转，近1周感冒后出现双下肢无力和麻木，2日前向右看时视物双影。最可能的诊断是：

A．球后视神经炎 B．重症肌无力 C．多发性硬化 D．脑干肿瘤 E．脊髓压迫症 5．一青年，7个月前因轻截瘫诊断急性脊髓炎住院治疗，2周后基本痊愈；近20天来感觉四肢发紧、阵发性强直伴剧烈疼痛，用芬必德无好转，入院时查头部MRI及BAEP、SEP和VEP均正常。对确诊多发性硬化最有价值的是： A．脑电图检查 B．CSF-IgG指数增高和寡克隆IgG带(+) C．检查发现有感觉障碍平面 D．Lhermitte征(+) E．脊髓MRI检查 6．男性，40岁，因感冒半月后出现性情改变如欣快、暴躁和猜疑，以及EEG弥漫性慢波，以脑炎诊断住院20天，经治疗病情明显好转，准备3日后出院。但患者病情反复，新出现下列哪种情况更应考虑MS： A．视力减退并排除眼科疾病 B．局灶性癫痫发作 C．查到感觉障碍 D．双侧Babinski征(+) E．头颅MRI检查有信号异常 7．一中年患者因感冒半月后出现眼球震颤、声音嘶哑、共济失调和平衡障碍。最不可能的疾病是： A．脱髓鞘脑炎 B．多发性硬化 C．Fisher综合征 D．橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)

经典瞬时受体电位通道与细胞增殖

万方数据

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经典瞬时受体电位通道与细胞增殖 作者：彭妙茹， 刘筱蔼， 李建华， PENG Miao-Ru， LIU Xiao-Ai， LI Jian-Hua 作者单位：广州医学院生理学教研室,广州,510182 刊名： 生理科学进展 英文刊名：PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES 年，卷(期)：2011,42(4) 参考文献(15条) 1.Selvaraj D;Sun Y;Singh BB TRPC channels and their implications for neurological diseases 2010 2.Yu Y;Sweeney M;Zhang S PDGF stimulates pulmonary vascular smooth muscle cell proliferation by upregulating TRPC6 expression 2003 3.Li J;Sukumar P;Milligan CJ Interactions,functions,and independence of plasma membrane STIM1 and TRPC1 in vascular smooth muscle cells[外文期刊] 2008(7) 4.Yu Y;Fantozzi I;Remillard CV Enhanced expression of transient receptor potential channels in idiopathic pulmonary arterial hypertension 2004 5.Wang C;Li JF;Zhao L Inhibition of SOC/Ca2+/NFAT pathway is involved in the anti-proliferative effect of sildenafil on pulmonary artery smooth muscle cells[外文期刊] 2009 6.Kumar B;Dreja K;Shah SS Upregulated TRPC1 channel in vascular injury in vivo and its role in human neointimal hyperplasia[外文期刊] 2006(4) 7.Gosling M;Poll C;Li S TRP channels in airway smooth muscle as therapeutic targets 2005 8.Cai R;Ding X;Zhou K Blockade of TRPC6 channels induced G2/M phase arrest and suppressed growth in human gastric cancer cells[外文期刊] 2009(10) 9.Ding X;He Z;Shi Y Targeting TRPC6 channels in oesophageal carcinoma growth[外文期刊] 2010 10.El Hiani Y;Ahidouch A;Lehenkyi V Extracellular signal-regulated kinases 1 and 2 and TRPC1 channels are required for calcium-sensing receptor-stimulated MCF-7 breast cancer cell proliferation 2009 11.Yang SL;Cao Q;Zhou KC Transient receptor potential channel C3 contributes to the progression of human ovarian cancer[外文期刊] 2009(10) 12.Ge R;Tai Y;Sun Y Critical role of TRPC6 channels in VEGF-mediated angiogenesis[外文期刊] 2009(1) 13.Fiorio Pla A;Maric D;Brazer SC Canonical transient receptor potential 1 plays a role in basic fibroblast growth factor (bFGF)/FGF receptor-1-induced Ca2+ entry and embryonic rat neural stem cell proliferation 2005 https://www.sodocs.net/doc/0f17790230.html,belle D;Jumarie C;Moreau R Capacitative calcium entry and proliferation of human osteoblast-like MG-63 cells[外文期刊] 2007 15.El Boustany C;Bidanx G;Enfissi A Capacitative calcium entry and transient receptor potential canonical 6 expression control human hepatoma cell proliferation[外文期刊] 2008(6) 本文读者也读过(10条) 1.罗小林.LUO Xiaolin STIM1及其相关蛋白在脂筏介导的细胞内钙信号中的作用机制[期刊论文]-国际病理科学与临床杂志2011,31(3)

神经系统定位定性诊断

神经系统病变的定位定性诊断 神经系统疾病的诊断，是根据一般查体与神经系统检查所获得的资料，结合有关实验室检查，加以分析而推断出来的。一般分为定位和定性诊断两方面。 由于神经系统各部位的解剖结构和生理功能不同，当损伤时即出现不同的神经功能障碍，表现出不同的临床症状和体征，定位诊断是根据这些症状和体征，结合神经解剖、生理和病理知识，推断其病灶部位的一种诊断过程。定性诊断乃系确定病变的病理性质和原因，即对疾病作出病理、病因诊断的过程。因为神经系统与其它系统有密切联系，且神经系统疾病不仅可由神经系统本身疾病所致也可继发于其它系统疾病，故在考虑定性诊断时，必须从整体出发，根据起病急缓、病程长短、症状和体征出现的先后次序以及其演变过程，参照有关辅助检查的结果进行分析。常见病因有：感染、外伤、血管性疾病、中毒、代谢障碍、肿瘤、变性疾病、先天性疾病和寄生虫病等。 神经系统疾病的定位诊断和定性诊断不可截然分开，如某些神经系统疾病，在确定病变部位的同时也可推断出病变的性质，如内囊附近病损，多由动脉硬化合并高血压性血管疾病所致。因而在不少情况下，神经系统疾病的定位、定性诊断是相互参考同时进行的。 常见病症的定位诊断 一、颅神经损害的定位诊断 （一）视神经损害的定位：视神经通路自视网膜、经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至枕叶视觉皮质，径路很长，易于受损，但由于行走各部的解剖结构及生理功能的不同，损害后的视野改变也各异，故由此可判断视路损害的部位。 1．视神经损害： 病侧眼视力减退或全盲伴直接光反应消失，但间接光反应存在，眼底可见视乳头萎缩。多见于各种原因引起的视神经炎，脱髓鞘性病变以及外伤、肿瘤压迫等。 2．视交叉损害： 视交叉中央损害时，视神经双鼻侧纤维受损，产生双颞侧偏盲，多见于鞍区肿瘤，特别是垂体瘤。如病变扩及视交叉外侧累及病侧的颞侧纤维时，则患侧眼全盲，对侧眼颞侧偏盲。见于鞍区肿瘤、视交叉蛛网膜炎等。 3．视束损害：病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损，产生病侧眼鼻侧偏盲，对侧眼颞侧偏盲，即对侧同向偏盲，伴有“偏盲性瞳孔强直”（光束自偏盲侧照射瞳孔，不出现瞳孔对光反射，自另侧照射时则有对光反射）。多见于鞍区肿瘤。 4．视放射病变：也出现对侧同向偏盲，但因瞳孔光反射的传入纤维已进入丘脑外侧膝状，故无偏盲性瞳孔强直。此外，视放射向后其上方和下方纤维逐渐分开，故可出现同向上象限性盲（下方纤维受损）或同向下象限性盲（上方纤维受损）。多见于内囊血管性病变和颞顶叶肿瘤。 5．视觉皮质损害：一侧病变时视野改变同视放射病变，出现对侧同向偏盲或上下象限性盲，但恒有黄斑回避。双侧视皮质损害时，视力丧失，但对光及调视反射存在，称皮质盲；刺激病变时，可出现光幻视或形象纪视。多见于枕叶的脑血管病、肿瘤及变性病变。 （二）眼动障碍的定位诊断：眼球运动由动眼、滑车及外展神经完成，眼动障碍可由上述神经单个或同时损害引起。临床以动眼神经麻痹和外展神经麻痹多见。

自噬与神经系统疾病研究进展

基金项目:浙江省自然科学基金(Y2080132)。收稿日期:2009-09-10;修回日期:2009-11-09 作者简介:潘婕(1985-),女,在读硕士研究生,主要从事神经系统疾病的研究。通讯作者:罗本燕(1962-),女,博士,教授,主任医师,主要从事神经变性疾病、神经心理学、脑血管病的研究。 自噬与神经系统疾病研究进展 潘婕,汪敬业 综述 罗本燕 审校 浙江大学医学院附属第一医院,浙江省杭州市 310003 摘 要:自噬是细胞内降解/再循环系统,被称为II 型程序性细胞死亡。近年来研究表明自噬广泛参与神经系统发育以 及脑缺血、痴呆、帕金森病等神经系统重大疾病的发生与发展,但在自噬对神经细胞死亡的作用上还存在较大争议。本文就自噬与神经系统疾病的关系研究进展加以综述,从而有助于今后深入探索自噬在神经系统疾病中的功能并开辟神经系统疾病新的治疗方向。 关键词:自噬;神经系统疾病;细胞死亡 自噬是40多年前学者在电镜下观察到的一种细胞结构,然而,直到最近几年科学家才逐渐认识到自噬的重要功能,尤其是2005年5Sc i ence 6杂志将细胞自噬评为该年度六大科技热点研究之首,自噬相关研究得以迅速进展。自噬通过降解细胞内小分子物质、细胞器或细胞膜,一方面帮助细胞清除受损伤或衰老的细胞器、不再需要的生物大分子以及细胞内异物;另一方面也为细胞内细胞器的构建提供原料,即细胞结构的再循环;同时在应激或饥饿时尚能为细胞提供生存必须的营养物质以帮助细胞度过难关。自噬的过度发生也可诱导细胞发生程序性死亡,被称为II 型程序性细胞死亡,参与多种疾病的发生发展 [1] 。近年来自噬在神经 系统领域的研究成果丰硕,这使我们对其在某些重大疾病中的作用有了更加深入的认识,但这些研究的结果并不一致,自噬在神经细胞死亡上是起保护作用还是促进作用尚存在较大争议。本文试图全面综述该领域的最新研究进展,以期为今后更加深入探索自噬在神经系统中的功能提供参考。1 自噬概况 真核生物中自噬根据待降解物被转运到溶酶体内的途径不同分为大自噬(m acroautopha gy)、小自噬(m icr oa utophagy )以及分子伴侣介导的自噬(c ha peron 2mediate d autophagy,C MA )3种,通常所说的自噬即大自噬。自噬发生需要众多分子的参与,如自噬相关基因(aut ophagy 2rel ated gene ,Atg)、微管相关蛋白轻链3(m icrot ubule 2associate d protei n li ght c ha i n 3,LC3)等。 2 自噬与神经系统退行性疾病 神经系统退行性疾病的发生与异常蛋白的聚集密切相关,而自噬参与细胞内大分子和细胞器的降解从而维持正常的细胞代谢和生理功能,在对Atg5[2] 以及A t g7 [3] 基因敲除的研究中均发现脑内 大量神经元出现退变而死亡,并产生行为学损害。从而提出自噬在神经退行性疾病中可能扮演了极为重要的角色,且随着研究的深入蛋白异常聚集的具体机制也得以逐渐阐明。2.1 帕金森病 A 2突触核蛋白(A 2synuclei n )是帕金森病(Par 2ki nson .s di sease ,PD )的重要致病蛋白。研究发现,a 2synuclein 与溶酶体相关膜蛋白2(l ysoso m e 2associ 2ated m e mbra ne pr ote i n 22,LA MP 22)有高度的亲合性,但a 2synuclei n 并不能通过C MA 途径转运至溶酶体内降解,这种高亲合性反而促进了a 2synuclein 以及其它蛋白的聚集 [4] 。除此之外,a 2synuclei n 修饰改 变也与PD 发生相关。M arti nez 2V icente 等[5] 研究发 现修饰抑制了a 2synuclei n 通过C MA 途径降解,但并不抑制其他蛋白的降解,而经多巴胺处理后的a 2synuclein 在抑制自身降解同时也促进了其他蛋白的异常聚集,这提示多巴胺抑制自噬可能造成多巴胺神经元选择性死亡而产生P D 。肌细胞增强因子2D (MEF 2D )通过与H sc70结合发挥正常功能是维持神经元存活的关键,Yang 等 [6] 研究发现A 2sy 2 nuclei n 转基因小鼠以及P D 患者神经元内MEF 2D

经典瞬时受体I型电位通道(TRPC1)免疫调节作 用机制研究进展

Advances in Microbiology 微生物前沿, 2015, 4(4), 62-68 Published Online December 2015 in Hans. https://www.sodocs.net/doc/0f17790230.html,/journal/amb https://www.sodocs.net/doc/0f17790230.html,/10.12677/amb.2015.44009 Current Progress in Understanding the Mechanism of Immune Regulation of Classical Transient Receptor Potential 1 (TRPC1) Teng Ma, Xikun Zhou* State Key Laboratory of Biotherapy/Collaborative Innovation Center for Biotherapy, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu Sichuan Received: Dec. 8th, 2015; accepted: Dec. 25th, 2015; published: Dec. 28th, 2015 Copyright ? 2015 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.sodocs.net/doc/0f17790230.html,/licenses/by/4.0/ Abstract Transient receptor potential channel 1 (TRPC1) is a nonselective cation channel protein that is required for Ca2+ homeostasis. Recently, more and more evidences have certificated that TRPC1 is necessary for the cellular functions, such as cell proliferation, differentiation and apoptosis, and involved in diverse physiological processes. This paper mainly reviews the progress in under-standing the function of TRPC1 in immune regulation. Keywords TRPC1, Ion Channel, Ca2+, Inflammation 经典瞬时受体I型电位通道(TRPC1)免疫调节作用机制研究进展 马腾，周西坤* 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室/生物治疗协同创新中心，四川成都 *通讯作者。

病理学 第十四章 神经系统疾病 课程复习

第十四章神经系统疾病 知识框架 重点知识 第一节神经系统疾病的基本病变 掌握神经元、胶质细胞基本病变。 熟悉神经纤维的基本病变。 了解正常神经和胶质细胞的形态特点。 1．神经元基本病变 1．1神经元急性坏死(经色神经元) 见于缺血缺氧、感染、中毒时。细胞核酶性溶解残留细胞轮廓(称为鬼影细胞)。 1．2单纯神经元萎缩见于多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化。 1．3中央性尼氏体溶解早期为可逆性病变。见于病毒感染、缺氧时。 1．4包涵体形成见于某些病毒感染或变性疾病。

Parkinson病→Lewy小体 Pick病→Pick小体 狂犬病→Negri小体单纯疱疹脑炎→核内包涵体 1．5神经纤维的基本病变 Waller变性；脱髓鞘样变。 2．神经胶质细胞的基本病变 2．1噬神经元现象(neuronophagia) 小胶质细胞，单核细胞侵入吞噬坏死神经元的现象。 2．2卫星现象(satellitosis) 少突胶质细胞围绕坏死神经元现象。 2．3胶质结节小胶质细胞反应性增生聚集成团。 第二节中枢神经系统疾病常见并发症 掌握颅内高压、脑水肿、脑积水、脑疝的概念及临床病理联系；颅内高压、脑水肿、脑积水、脑疝之间的联系及危害。 熟悉常见脑疝类型及临床病理联系。 了解引起常见并发症的原因。 1．颅内高压及脑疝形成 1．1概念侧卧位脑脊液压力>2kPa。 1．2原因颅内占位性病变，脑脊液循环障碍，脑水肿。 1．3分期 (1)代偿期。 (2)失代偿期：出现颅内高压三大症状：头痛、呕吐、视乳头水肿。严重者导致脑疝形成。 (3)血管运动麻痹期：脑组织血流减少，脑组织缺氧、脑水肿、意识障碍甚至死亡。

第十四章治疗中枢神经系统退行性疾病药试题

第十四章治疗中枢神经系统退行性疾病药 一、选择题A 型题 1、卡比多巴治疗帕金森病的机制是： A 激动中枢多巴胺受体 B 抑制外周多巴脱羧酶活性 C 阻断中枢胆碱受体 D 抑制多巴胺的再摄取 E 使多巴胺受体增敏 2、溴隐亭治疗帕金森病的机制是： A 直接激动中枢的多巴胺受体 B 阻断中枢胆碱受体 C 抑制多巴胺的再摄取 D 激动中枢胆碱受体 E 补充纹状体多巴胺的不足 3、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是： A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效； B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效； C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效； D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效； E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效； 4、左旋多巴抗帕金森病的机制是： A 抑制多巴胺的再摄取 B 激动中枢胆碱受体 C 阻断中枢胆碱受体 D 补充纹状体中多巴受的不足 E 直接激动中枢的多巴胺受体 5、左旋多巴不良反应较多的原因是： A 在脑内转变为去甲肾上腺素 B 对α受体有激动作用 C 对β受体有激

动作用 D 在体内转变为多巴胺 E 在脑内形成大量多巴胺 6、苯海索治疗帕金森病的机制是： A 补充纹状体中多巴胺 B 激动多巴胺受体 C 兴奋中枢胆碱受体 D 阻断中枢胆碱受体 E 抑制多巴胺脱羧酶性 7、卡马特灵抗帕金森病的机制是： A 兴奋中枢α受体 B 在中枢转变为去甲肾上腺素 C 在中枢转变为多巴胺 D 阻断中枢胆碱受体 E 激动中枢胆碱受体 8、苯海索抗帕金森病的特点： A 抗震颤疗效好 B 改善僵直疗效好 C 对动作迟缓疗效好 D 对过度流涎无作用 E 前列腺肥大者可用 9、下列哪项是溴隐亭的特点？ A 是较强的Ｌ－芳香酸脱羧酶抑制剂 B 可激动中枢的多巴胺受体 C 有抗病毒作用 D 可阻断中枢胆碱受体 E 不易通过血脑屏障 10、将卡巴多巴与左旋多巴按1：10 剂量合用，可使左旋多巴的有效剂量减少 A 10％ B 20％ C 30％ D 75％ E 90％ 10、关于左旋多巴治疗帕金森病的疗效，下列哪项是错误的？ A 对抗精神病药引起的锥体外系反应有效 B 对轻症病人疗效好 C 对较处轻病人疗效好 D 对重症及处老病人疗效差 E 对肌肉震颤症状疗效差 11、关于卡比多巴的叙述，下列哪项是错误的？

神经干细胞在神经系统疾病中的研究应用进展

中国组织化学与细胞化学杂志 CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISTRY AND CYTOCHEMISTRY 第27卷第6期2018年12月 V ol .27.No .6December .2018 〔收稿日期〕2018-10-10 〔修回日期〕2018-12-03 〔基金项目〕 重庆市基础与前沿研究计划项目（CSTC2014j -cyjA10077） 〔作者简介〕牟长河，男（1977年），汉族，主治医师 *通讯作者(To whom correspondence should be addressed)：Haolei1102@https://www.sodocs.net/doc/0f17790230.html, 神经干细胞在神经系统疾病中的研究应用进展 牟长河1 ，郝磊 2* （1中国人民解放军陆军第958医院神经内科，重庆 400020；2中国科学院大学附属重庆仁济医院神经内科， 重庆400062） 〔摘要〕随着神经干细胞理论的提出，为神经系统疾病的治疗带来了很大的希望。神经干细胞（NSCs ）是指自我更新、且具有分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞等多向分化潜能的细胞。当中枢神经系统受到损伤或退行性变时，内源性神经干细胞开始启动神经修复，但受到数量及微环境的影响，作用非常有限。近年，人们采用各种体外培养方法，可以获得一定数量的外源性神经干细胞，在神经干细胞移植治疗各种神经系统疾病，包括缺血性脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病和脊髓损伤等方面做了很多动物及临床前研究。本文综述神经干细胞移植在神经系统疾病治疗中的应用。 〔关键词〕神经干细胞；缺血性脑卒中；帕金森病；阿尔茨海默病；脊髓损伤 〔中图分类号〕R329.29 〔文献标识码〕A DOI ：10.16705/ j. cnki. 1004-1850. 2018. 06. 013 The progress in application of neural stem cells in neurological diseases Mu changhe 1, Hao lei 2* (1Department of neurology, No.958 hospital of the Chinese People’s Liberation Army, Chongqing 400020; 2Department of neurology, Renji hospital of Chongqing, the University of Chinese Academy of Sciences, Chongqing, 400062) 〔Abstract 〕The theory of neural stem cells has brought great hope for the treatment of neurological diseases. Neural stem cells (NSCs) refer to multipotential cells that are capable of self-renew and differentiation into neurons, astrocytes, and oligodendrocytes. When the central nervous system is damaged or degenerative, endogenous neural stem cells begin to initiate repair. But their effect is very limited due to their quantity and the microenvironment. In recent years, various in vitro culture methods have been used to obtain a certain quantity of exogenous neural stem cells. There are many animal and preclinical studies on neural stem cell transplantation for the treatment of various neurological diseases including ischemic stroke, Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease and spinal cord injury. Here the application of neural stem cell transplantation in the treatment of neurological diseases was reviewed. 〔Keywords 〕Neural stem cells; ischemic stroke; Parkinson’s disease; Alzheimer ’s disease; spinal cord injury 干细胞（Stem Cells ，SCs ）是指具有无限自我更新能力和多向分化潜能的一类细胞。当中枢神经系统受到损伤或退行性变时，受到数量及微环境的影响，内源性干细胞的修复作用非常有限，几乎不能进行有效的神经元和胶质细胞的修复，此时干细胞移植治疗具有非常广阔的前景，为脑梗死、帕金森、阿尔茨海默病、脊髓损伤等神经系统疾病的细胞移植治疗带来了新的希望。 1 神经干细胞特性及来源 神经干细胞（NSCs ）是指自我更新、且具有分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞等多向分化潜能的细胞。其在神经系统中主要作为一种储备细胞，即当神经系统受到损伤时，如急性缺血性脑梗死、神经退行性疾病等，这些干细胞便开始增殖、迁移及分化为相应的组织细胞，以便实现结构和功能的代偿。NSCs 不表达成熟细胞抗原，具有低免疫原性，因此在移植后相对较少发生异体排斥反应，有利于其存活。NSCs 来源于神经组织，从哺乳动物胚胎期的大部分脑区、成年期的脑室下区、海马齿状回的颗粒下层、纹状体、嗅球、皮质、脊髓等部位均可成功分离出NSCs ，并可以采用添加bFGF 和EGF 因子的无血清培养基进行体外培养扩增[1-8]。受到供体组织来源及伦理学限制，直接从神经组织分离培养NSCs 是不切实际的。近期研究发现，NSCs 尚可

神经系统疾病诊断定性定位思路

神经系统疾病诊断定性定位思路 神经系统疾病诊断有三个步骤： 1、详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查 2、定位诊断：用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。 3、定性诊断：联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二. 感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。 2.节段性感觉支配 3.周围性感觉支配 4.髓内感觉传导的层次排列 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。 2.感觉减退 ㈡刺激性症状： 1. 感觉过敏 2. 感觉过度 3. 感觉异常 4. 疼痛

四．感觉障碍类型 ㈠末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫。㈡神经干型：受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪。 ㈢后根型：节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛）。 ㈣脊髓型： 1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。 2.脊髓半切综合征（Brown-Sequard Syndrome）：同侧深感觉障碍（伴肢 体瘫痪），对侧痛温觉障碍。 ㈤脑干型： 1.延髓(一侧)病损时：交叉性感觉(痛温觉)障碍。 2.中脑、桥脑病变：对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪。 ㈥丘脑型：对侧偏身感觉障碍，常伴自发性疼痛和感觉过度。 ㈦内囊型：“三偏”对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。 ㈧皮质型：对侧单肢感觉障碍。1.刺激性：感觉型癫痫发作。2.破坏性：感觉减退、缺失。 运动系统 神经病学所讲的“运动”，指的是骨骼肌的运动。 神经运动系统是由四个部分组成: ①下运动神经元；②上运动神经元；③锥体外系统； ④小脑系统。 随意运动系统 一.解剖生理（随意运动神经通路） 由上、下（两级）运动神经元组成。①运动中枢②上运动神经元（锥体束）③下运动神经元 二.临床表现 肌力：是指肌肉自主（随意）收缩的能力。 1.肌力分级（６级计分法）