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病理生理学大题

1. 简述脑死亡的概念，诊断标准和意义。

概念：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

判定标准：（1）自主呼吸停止，15min人工呼吸后无自主呼吸（2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失（6）脑血液循环停止，确诊脑死亡最可靠指标意义：利于判定死亡，为法律问题提供依据，确定终止复苏抢救的界限，减少人力物力的损耗，为器官移植创造良好的时间和合法的依据

2.以外伤大出血为例，说明发病学中因果转化和恶性循环的规律

大出血造成心输出量急剧减少，引起血压下降，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，引起a-肾上腺素受体的交感缩血管纤维支配的皮肤，内脏，肾脏小学馆和微血管收缩，毛细血管前阻力升高，微循环贯流减少。而b-肾上腺素受体受刺激，使动静脉吻合支开放，微循环非营养型血流增加，营养型血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。一段时间后，内脏微血管自律现象先消失，终末血管对儿茶酚胺反应性降低，微循环血液灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，回心血量减少，心输出量减少，形成恶性循环。

3.是不是所有的脱水患者都会出现少尿？请说明理由。

由于血液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远端小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿。

4. 哪种脱水容易导致休克，为什么?

低渗性脱水容易休克。由于水分由细胞外液向渗透压高的细胞内转移，进一步减少细胞外液量，并且由于液体的转移，血容量减少。且患者未补充体液，ADH分泌减少，水的重吸收少，导致尿。故易发生低血容量性休克。

5.哪种脱水不容易休克，为什么

高渗性脱水不容易休克。高渗性脱水时，细胞外液高渗，引起渴觉中枢兴奋，喝水多。渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水的重吸收增多，血容量得到回复。因此不容易休克

6.高渗性脱水时细胞内外液均减少，以哪种减少为主？为什么

以细胞内液减少为主。因为细胞外液高渗，细胞内液向渗透压高的外液转移。且细胞外液高渗，引起渴觉中枢兴奋，喝水多。渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水的重吸收增多。所以引起细胞脱水，导致细胞皱缩

7.体液容量和渗透压如何调节？

细胞外液容量和渗透压的相对稳定是通过神经内分泌系统调节的。（1）渴觉的作用：血

浆晶体渗透压升高—刺激渴觉中枢—主动饮水（2）渗透压升高—刺激抗利尿激素ADH 释放--提高远曲小管和集合管对水的通

透性，重吸收增多—渗透压下降，血容量升高（3）有效循环血量下降—肾动脉压下降，肾小球率过滤下降，交感神经兴奋—肾素分泌—血管紧张素，醛固酮分泌—肾小管重吸收钠水增强—循环血量升高（4）心房利尿肽：利尿排钠扩血管

8.试述低钾血症对心肌兴奋性，传导性，自律性和收缩性的影响

细胞膜静息点位等于钾平衡电位，所以低血钾时，静息电位嘉奖，使心肌细胞膜对K+的通透性降低。影响：（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性先升高，严重缺钾时降低

9.试述高血钾对心肌生理特性的影响

（1）兴奋性先高后低（2）传导自律收缩都下降

10.为什么可用钠盐和钙剂治疗高血钾症？

高血钾的主要危害在它对心肌毒性，可导致心室停搏，机制是高血钾使细胞内外的K浓度差降低和对K的通透性升高，使心肌兴奋性先高后低，传导自律收缩都下降。因此（1）细胞外Na升高，使Na内流增加，动作电位0相上升速度加快，可改变心肌传到，自律细胞的4相去极化加速，自律性升高（2）细胞外Ca2增高，收缩性升高

11.低钾血症和严重高钾血症导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？

（1）低钾血症：由于K+浓度减少，Em负值增大，出现超极化，使兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹（2）高钾血症：细胞内外K浓度差小，静息电位负值变小，阈电位减少，兴奋性升高，但再下降时，快钠通道失活，兴奋性嘉奖

12.正常机体如何调节酸碱平衡，各种调节方式有何特点？

（1）血液缓冲：血液中有5种缓冲系统，其中碳酸氢盐系统最重要，含量最多，但不能缓冲挥发酸。作用迅速但不持久（2）细胞的缓冲作用：通过细胞内外离子交换和细胞内液缓冲系统，如H+-k+,H+-Na+,Na+-K+,CL—HCO-的交换细胞内液含量多因此作用很大，（3）肺调节：通过调节CO2排出量调节血浆碳酸浓度：H+浓度高，兴奋呼吸中枢和外周化学感受器，呼吸加强，肺通气量升高，CO2排出加强。肺的调节作用大，迅速，进队挥发酸CO2有效（4）肾调节：肾小管上皮细胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌H+和NH4+，重吸收和新生成HCO3-。肾小管上皮细胞H+上升—酶活性增强—肾小管分泌H+和NH4+，重吸收HCO3-。肾的调节作用缓慢，但持久和效率高

13.测定AG对判断酸碱平衡的意义？

AG增高提示有固定酸增多的代谢性酸中毒，多以AG大于16mmol/L作为判断标准。如SO4增多时，H+与血浆中饭的HCO3-反应，HCO3消耗，H+剩余，代谢性酸中毒。SO4作为未测定阴离子，AG升高

14.发热，呕吐导致脱水并发休克，此时可发生哪些酸碱平衡紊乱？

呕吐导致脱水，可发生代

谢性碱中毒。（1）H+从肠道大量丢失，造成HCO3-不能中和（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，肾小管分泌H+多，重吸收HCO3多（3）胃液中K+Cl-丢失，导致肾小管分泌H+多，重吸收HCO3多。休克导致全身性循环缺氧，乳酸增多，发生AG增高型代谢性酸中毒。若并发休克肺，可发生呼吸性碱中毒或酸中毒。以上情况可单独发生也可混合发生

15.AG增高型代谢酸中毒常见原因有哪些？

（1）固定酸生成增多：如饥饿，糖尿病，体内脂肪分解导致酮体生成多。或缺氧休克呼吸骤停等，有氧氧化障碍，无氧酵解增加，乳酸生成增多（2）固定酸排泄减少；主要通过肾脏，如肾功能衰竭，滤过率下降时，固定酸不能排泄（3）非氯性酸性药物摄入增多；如水样酸中毒

16.酸中毒对机体影响?防治原则？

（1）心血管系统：心律失常，心肌收缩力减弱，心血管系统对儿茶酚胺反应性降低（2）中枢神经系统：ATP生成生成减少能量不足，抑制性神经递质GABA增多

（3）骨骼系统骨质脱钙等（4）呼吸系统：呼吸加深加快

防治：（1）治疗原发病，结合临床表现和气血报告治疗病因（2）纠正酸中毒（3）防治低血钾和低血钙（4）谨慎补碱

17.碱中毒对机体的影响？

（1）中枢系统功能障碍GABA减少，缺氧导致（2）神经肌肉兴奋性增高（3）低钾血症

18.感染性休克合并ARDS会发生什么类型缺氧？

（1）感染会引起严重炎症反应，导致组织损伤，引起组织性缺氧，（2）休克导致组织低灌流，引起循环性缺氧（3）导致血氧分压降低，引起低张性缺氧

19.缺氧时肺血管收缩的机制？

（1）交感神经的作用：缺氧所致交感神经兴奋，作用于肺血管的a受体，血管收缩（2）体液因素：缺氧促进肥大细胞，肺巨噬细胞，内皮细胞，血细胞释放血管活性物质，能收缩血管，如白三烯，TXA2，内皮素。能扩张血管的有前列环素，内皮源性舒张因子，组胺等。（3）缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧导致平滑肌细胞K+通道关闭，Ca2+通道开放，促进Ca2内流，肌细胞收缩

20.缺氧可发生哪些代偿性和损伤性变化？

（1）呼吸系统变化：代偿性：氧分压降低，刺激主动脉化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸加强，肺泡加强。损伤性：抑制呼吸中枢，呼吸减弱停止。高原性肺水肿，呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等

（2）循环系统变化：代偿性心血管反应1.心输出量增加2.血流分布改变3.肺血管收缩

4.毛细血管增生。损伤性变化1.缺氧性肺动脉高压：右心衰竭2.心肌的收缩与舒张功能降低：左右心肌功能障碍3.心律失常：迷走神经兴奋、细胞

内外离子分布异常4.静脉回流减少：乳酸、腺苷等扩血管物质增多

（3）血液系统代偿性反应1.红细胞增多2.氧离曲线右移。损伤性变化：红细胞↑--血液黏滞度和血流阻力↑。红细胞内2，3-DPG过多肺内Hb与O2结合ˉ动脉血氧饱和度ˉ

（4）中枢神经系统：代偿：轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血流供应失代偿：严重缺氧或长时间缺氧：神经系统功能障碍。脑水肿和脑细胞受损

（5）组织和细胞：代偿性反应细胞利用氧能力↑，糖酵解↑，低代谢状态，肌红蛋白等携氧蛋白↑。损伤性变化：细胞膜损伤，线粒体损伤，溶酶体损伤，细胞凋亡

21.应激时神经内分泌有什么反应？有什么防御意义？

应激时神经内分泌以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋。前者的外周效应表现为血中的肾上腺素，去甲肾上腺素水平升高，参与调控机体对应急的急性反应，如儿茶酚胺对心脏的兴奋和对外周阻力血管，容量血管的调整可使应急的组织供血更成分。还能引起进账，焦虑的情绪反应。后者兴奋导致糖皮质激素分泌，促进蛋白质分解和糖原异生，肝糖原储备，脂肪动员，维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，抗炎作用，稳定细胞膜

22.简述热休克蛋白的生理功能：

在蛋白质水平山起到防御，保护作用，基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，位移，维持和受损蛋白质的修复，移除，降解

23.简述应激和疾病的关系

应激在许多疾病的发生发展上有重要作用。可诱发，恶化疾病，若应激原持续作用机体，可导致内环境紊乱和疾病，如应激性溃疡

24.引起缺血-再灌注损伤的机制有哪些？

（1）活性氧的作用：破坏细胞膜结构，信号分子生成异常，蛋白质失活，DNA损伤（2）钙超载：ATP生成减少，激活钙依赖性降解酶，促进活性氧生成（3）白细胞的作用：阻塞微循环，释放活性氧（4）高能磷酸化合物生成障碍：线粒体受损

25.缺血-再灌注损伤可发生哪些功能和结构变化？

①心功能变化：心率失常，心肌顿抑，微血管顿抑，心肌细胞水肿，心内膜下出血，梗死②脑功能变化：脑水肿，脑细胞坏死，兴奋性降低，抑制性氨基酸增高③肾功能变化：肾功能受损，血清及肝升高④防治：今早恢复血流，缩短缺血时间，低压低温低钙再灌注液，清除活性氧，钙拮抗剂，补充ATP

26.简述DIC的分期和各期特点

DIC分3期：（1）高凝期：凝血系统激活，血中凝血酯酶增高导致微血栓形成，表现为高凝状态（2）消耗性低凝期：大量凝血酶产生，微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤溶系统激活，血

液处于低凝状态，有出血表现。（3）继发性纤溶亢进期：凝血酶和FXIIa等激活纤溶系统，使纤溶酶产生，同时FDP形成导致纤溶和抗凝作用增强，出血非常明显。

27.试述休克和DIC的关系

急性型DIC常伴休克，DIC与休克互为因果，形成恶性循环。休克不一定合并DIC。若休克合并DIC则必然难治。DIC不是休克难治的唯一因素。机制：广泛微血栓形成，血容量下降，血管床容量扩张，心泵功能降低

28.DIC导致的贫血有什么特点

可发生微血管病型溶血性贫血，见于慢性DIC或亚急性DIC，除了有溶血性贫血的特点，血中还可看见形态特殊的异性红细胞或碎片，如盔甲性，星形，三角形，新月形，成为裂体细胞，可塑性低，脆性高，易溶血

29.试述DIC发生机制

（1）组织损伤，大量TF入血，启动外凝血途经，可提高FⅦ活性（2）VEC（血管内皮细胞）损伤，既可激活内凝途径，也可激活外凝途径（3）血细胞破坏和血小板激活（4）促凝血物质进入血液

30.根据DIC发病机制，治疗原则是？

（1）治疗原发病消除诱因：如控制感染，切除肿瘤，取出死胎，抢救休克（2）改善微循环（3）重建凝血与抗凝血的动态平衡（4）维持保护重要器官的功能

31.DIC患者出现广泛出血的机制是：

（1）广泛的凝血栓形成，使凝血物质被消耗减少，造成血液中纤维蛋白原，凝血酶原，凝血因子血小板减少，血液处于低凝状态（2）继发性纤溶亢进使纤维蛋白凝血块溶解，凝固性进一步降低（3）FDP大量形成，具有抗凝血酶，抑制血小板聚集，增加毛细血管通透性的作用，促进出血

32.试述休克缺血期特征和变化机制

特点：少灌少流、灌少于流，组织缺血缺氧表现：微循环小血管持续收缩。关闭的毛细血管增多。毛细血管前阻力的增加大于后阻力的增加。血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

变化机制：（1）交感神经兴奋（2）体液机制：儿茶酚胺分泌增多，a受体作用使小血管收缩，b受体作用使动静脉吻合支开放/ 血管紧张素II增多，收缩小血管和冠状动脉/血管加压素增多，促进小血管痉挛

33.试述休克淤血期特征和变化机制

特点：灌而少流，灌大于流。组织淤血性缺氧表现：前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多。血小板聚集、WBC嵌塞，血液“泥化”,后阻力↑↑。后阻力大于前阻力。

变化机制：（1）扩血管物质生成增多（ 2 ）血液流变学改变，WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大，大于前阻力

34.试述休克微循环衰竭期特征和变化机制

特点：不灌不流，灌流停止。表现：微循环血管麻痹扩张。血细胞黏附聚集加重，微血栓形成。毛

细血管无复流现象。变化机制：（1）微血管麻痹性扩张（2）DIC形成

35.感染性休克导致缺氧的类型有哪些？

可引起循环性缺氧，组织性缺氧，并发休克肺将引起乏氧性缺氧

36. 简述心功能不全时心脏的代偿适应机制有。

（1）机能和代谢的代偿①心腔功能性扩张使心肌收缩力加强即握指Frnnk-Starling 心肌定律：“在一定限度内，心肌初长度与心肌收缩力成正比”所进行的代偿。②交感一肾上腺髓质系统兴奋，释放儿荼本分肤增加，引起心率加快，心肌收缩性增强。（2）形态结构的代偿——心肌肥大。心肌肥大是心血管疾病时一种重要的代偿形式。心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果，心肌纤维中的肌节增多而使心脏总的收缩力增强，从而使心脏在相当长的时间内处于功能稳定状，是一种强而有力的代偿。

36.心力衰竭时心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制是什么？

主要包括以下3个机制：（1）肌浆网对Ca2+处理功能障碍，摄取能力减弱，储存量减少，释放量下降（2）心肌细胞膜Ca2+内流障碍，包括电压依赖性Ca2+通道、Na+-Ca2+交换体功能障碍，Ca2内流受阻（3）肌钙蛋白功能障碍，与Ca2+节后受阻

37.肥大心肌发生衰竭的机制是什么？

主要机制是心肌肥大的不平衡生长。（1）心肌重量的增加超过了心脏交感神经元轴突的增长，交感神经密度下降，肥大心肌的去甲肾上腺素合成减少消耗增多（2）肥大心肌毛细血管数量不足，微循环灌流不足，心肌缺血（3）肥大心肌表面积与体积比值下降（4）线粒体数量不足，氧化磷酸化水平下降（5）肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍（6）肌浆网Ca2+功能障碍，储存减少，释放下降

38. 什么是向心性肥大和离心性肥大？

向心性肥大：压力负荷↑→收缩期室壁张力↑→新生肌节并联性增生→肌纤维变粗,室壁增厚,心腔无明显扩张；

离心性肥大：容量负荷↑→舒张期室壁张力↑→新生肌节串联性增生→肌纤维长度↑,心腔明显扩张。

39.为什么心衰病人可用血管扩张药物治疗？

可减低心脏的前后负荷，从而减轻心理衰竭的程度，还能减小心肌肥大和纤维化的作用

40.心肌舒张功能障碍的发病机制有哪些？

心力衰竭时，心肌舒张障碍的机制有：

（1）心肌收缩性降低：1.心肌细胞坏死，凋亡，成分减少；2.能量代谢障碍；3.兴奋收缩偶联障碍

（2）心肌舒张功能降低：1.主动舒张障碍2.心肌顺应性降低3.心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大

（3）心室壁舒缩协调障碍

41.慢性充血性心力衰竭于失血性休克的血流动力学特点有什么？

两者都有心输出量降低、外周阻力增加和血流减慢，

但是慢性充血性心力衰竭患者饮心泵功能降低，血量增多，导致心室舒张末期压力上升，静脉压升高，引起肺循环充血和淤血，。而失血性休克因失血，循环血量不足，肺循环和体循环不足，回心血量少，心输出量降低，血压可以降低，也可正常（代偿）

41.试述心力衰竭时，出现呼吸困难的表现形式和发生机制

（1）劳力性呼吸困难：轻度心衰者，在体力活动时发生呼吸困难，原因是肺淤血肺水肿

（2）端坐呼吸：重症心衰这，不能平卧，采取座位。原因是平卧时，下半身静脉血回流着呢更多，加速肺淤血和水肿

（3）夜间阵发性呼吸困难：重症心衰者，在半夜入睡中忽然气闷而惊醒，呼吸困难

42.心脏疾病时，机体有哪些代偿性变化？

①心脏代偿：心率加快，紧张心扩张，心肌肥大。②心外代偿：血容量增加，血流量分布，红细胞增多，外州血管和组织利用氧能力增强。③神经体液代偿：心输出量不足，缺血缺氧，导致交感-肾上腺髓质系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，抗利尿激素释放增多。能加大心输出量和外周阻力，增加血容量，维持血压。另一方面会加大负荷，耗氧量增加，心律失常等。

43.呼吸衰竭患者可出现哪些酸碱紊乱？为什么

（1）呼吸性酸中毒：见于限制性通气不足，阻塞性通气不足。由于CO2排出受限，产生高碳酸血症

（2）代谢性酸中毒：严重的低氧血症，导致无氧代谢增加，乳酸多

（3）呼吸性碱中毒：见于ARDS，因严重肺通气过度，CO2排出过多

（4）代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症呼吸衰竭患者，因排出co2过多，体内代偿增加的HCO3-来不及排出

43.呼吸衰竭时的低氧血症对机体有哪些影响？

答：（1）代偿作用：轻度缺氧时产生①呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。②心血管代偿反应：轻度缺氧可使心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增加。还可引起血液重新分布，即心脑血管扩张，内脏皮肤血液减少，这对保护生命器官是十分重要的。

③促使红细胞生成素增加，导致心肌收缩力增强，红细胞生成增加。（2）损害:作用严重缺氧时呼吸抑制、心功能抑制、心输出量降低，严重时可使微血管扩张，重要生命器官血流灌注减少，甚至细胞代谢障碍，全身各器官功能均受损。

45.试述肺气肿患者用力呼吸时呼吸困难的机制

等压点的概念：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位成为等压点

等压点上移：健康人用力呼气时等压点位有软骨支撑，因此软骨不闭合。肺气肿患者用力呼吸，肺泡

弹性回缩力下降—肺泡内压下降—气道内气压下降加快—等压点逆气流方向移动—等压点上移至无软骨支撑的小气道上—用力呼气时小气道闭合—呼吸困难

47.肺性脑病是？机制是？

由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。II型呼吸衰竭患者发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用，酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

48.试述肺源性心脏病的发病机制

（1）肺动脉压升高：肺小动脉收缩，肺毛细血管床减少，氢离子浓度↑（2）心肌受损、心脏负荷加重：缺氧，高碳酸血症，内外离子分布异常（3）心室舒缩活动受限：胸内负压的改变和肺部病变，妨碍心脏舒缩

49.肝功能障碍患者为什么容易出血？

肝脏是多种凝血物质和康宁物质生成和清除的场所，当肝功能受损时，多种中凝血因子生成减少，导致容易出血

50.血氨增高为什么会引起肝性脑病？

（1）干扰脑内能量代谢，使乙酰辅酶A合成减少，影响三羧酸循环，ATP减少（2）脑内神经递质的改变：兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多，造成脑功能障碍（3）对神经细胞膜有抑制作用：干扰了atp酶的活性

50.为什么肝功能合成障碍患者容易感染？

肝脏是免疫球蛋白和补体生成的场所，能清楚肠道来的有害抗原性物质。肝kuffer细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中异物，细菌和细菌毒素等，是抵御细菌病毒感染的主要屏障。肝功能障碍时以上功能就消失

51.为什么严重肝病患者在碱中毒情况下容易发生肝性脑病？

在生理PH值下，动脉血中的氨容易以NH4+形式存在，NH3仅为1%，但在血Ph增高时，

NH4+变成NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而进入脑组织，造成肝性脑病

52.肝硬化患者伴有上消化道出血时为什么容易诱发肝性脑病？

上消化道出血，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用，产生大量NH3；出血还造成低血容量和低血压，对肝和脑进一步损伤，增加脑对毒性物质的敏感性。

53.急性肾小管坏死少尿的发生机制是什么？

（1）形态学变化：突出的改变有两个：一是肾小管上皮细胞呈斑片状脱落，刷状缘缺失或变薄，二是远端小管腔内有大量管型形成，形态改变（2）功能受损：1.肾小管阻塞：阻塞使原尿流出受阻，引起少尿，使有效率过压降低.2.原尿返漏：是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质，形成恶性循环（1）（2）共同导致GFR下降，导致尿少

54.慢性肾功能不全发生低血钙症的机制是什么？

（1）因血液中钙磷浓度积为恒定值，当肾排出磷减少使血磷浓度升高时，血钙浓度会降低（2）由于肾实质破坏，维生素D3生成不足，肠道钙吸收减少（3）血磷升高时，

肠道的磷酸根分泌增加，与食物中的钙结合，难吸收（4）肾毒物损伤肠道，影响钙吸收

55.论述急性肾衰少尿期的机体主要变化

主要是少尿无尿成分异常内环境紊乱

（1）少尿无尿成分变化：尿Na升高，有管型，蛋白质以及多种细胞

（2）水中毒：由于排水少，内生水多，输液过多导致。会出现浮肿，肺水肿，脑水肿，心功能不全

（3）氮质血症：代谢产物如尿素，肌酐，尿酸等在体内积蓄

（4）高钾血症：尿量减少，肾小管受损，导致排K减少，可导致心律失常等

（5）代谢性酸中毒：肾小管分泌H，NH3减少，HCO3-重吸收减少，GFR降低

55.慢性肾功能不全多尿发生的机制是什么？

（1）原尿流速快，肾血流集中在建存肾单位，使GFR增高，原尿形成增多，流经肾小管时流速增快，肾小管来不及重吸收（2）健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿（3）尿浓缩功能降低，肾小管髓袢血管少，易受损，由于CL-主动吸收减少，使髓质高渗环境难形成，因而尿液不能浓缩，尿量增加

56.试论慢性肾衰时钙磷代谢的变化及机制

答：慢性肾衰的早期血磷水平可基本维持正常，因为慢性肾衰早期GFR减少引起肾脏排磷减少，使血磷水平升高，刺激PTH分泌增加，PTH通过抑制肾小管对磷酸盐的重吸收，增加尿磷排出，使血磷降至正常水平。但在慢性肾功衰晚期。由于残存肾单位太小，PTH 分泌增多已不能维持磷的充分排出，故血磷水平显著升高。慢性肾衰出现血钙降低，其原因是①血中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷升高时，血钙就降低；②肾脏合成的1、25 －（OH）2 －D3酶促进肠道对Ca2+ 的吸收，肾实质破坏后，1、25 －（OH）

2 －D3合成减少，因而肠道对钙的吸收减少；③血磷升高，肠道中磷酸钙开成，从而妨碍钙的吸收；④体内某些毒性物质的遗留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。

56.举例说明矫枉失衡学说

例如慢性肾功能不全时，肾排磷减少使血磷增高和血钙降低，后者刺激PTH甲状旁腺激素分泌可促进肾排磷和重吸收钙，以纠正钙磷失衡，但当肾小球滤过基督减少时，PTH 不能促进肾排磷，血PTH过高引起新的失衡，导致骨脱钙和软组织钙盐沉着而受损。

57.慢性肾功能不全时，由于肾内分泌功能发生障碍可引起什么后果？这些后果发病的机制是什么？

（1）肾性高血压；机制；1.钠，水潴留、血容量增多，心排血量增多2.肾素分血管紧张素泌增多，阻力大、3.肾脏合成PGE2，PGA2等扩血管物质物质减少（2）肾性骨营养不良；机制；1.高磷，低钙与继发性甲状旁腺功能亢进、2.VitD3活化障碍、3.酸中毒（3）肾性贫

血：机制；1.促红细胞生成素减少2.毒性物质对骨髓造血的抑制3.毒性物质对血小板功能障碍4.毒性物质使红细胞破坏加速5.毒性物质对肠道吸收造血原料的抑制

58.简述肾性高血压的发病机制：

机制；1.钠，水潴留，血容量增多，心排血量增多2.肾素分血管紧张素泌增多，阻力大、3.肾脏合成PGE2，PGA2等扩血管物质物质减少

59.肝功能不全氨中毒对脑组织的毒性作用？

①干扰脑能量代谢②干扰脑内神经递质-神经介质成份改变，兴奋性递质↓、抑制性递质↑导致脑功能抑制③干扰神经细胞膜离子转运。

60.急性肾衰竭机制？

1.肾小球因素：少尿发生的关键是肾小球滤过率（GFR）的降低。肾血流减少和肾小球病变均可导致GFR降低。

（1）肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。

（2）各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致GFR降低。

2.肾小管因素：

（1）肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。（2）原尿回漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR减少，出现少尿。

3.肾细胞损伤及其机制

（1）受损细胞：包括肾小管细胞和内皮细胞。

（2）细胞损伤的机制：代谢障碍和膜转运破坏是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。包括：①ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂

酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡激活。

（3）细胞增生与修复的机制：①缺血缺氧的基因调节反应。通过上调或下调相关基因，进而扩张血管和清除毒物等而修复组织；②产生并激活应激蛋白；③多种生长因子与细胞膜特异性受体结合、激活，促进细胞增生和组织修复；④细胞骨架与小管结构的重建。

61.内皮细胞损伤是DIC的重要激活途径？

①内皮细胞表达大量的TF，启动外源性凝血途径②血小板和内皮下胶原粘附，并促进血小板聚集和释放反应③内皮细胞分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，抗凝力量减弱。释放t-PA 和PAI-1比例失调后，后者相对增多，使纤溶作用减弱④FⅩⅡ与内皮下胶原纤维接触而被激活，启动内源性凝血途径。

62.心功能不全时激活交感神经系统的代偿意义？

1.动用舒张期储备：形成有效横桥数增多，提高细肌丝对钙离子敏感性，增强心肌收缩力。

2.动用收缩期储备：PKA引起钙通道磷酸化，通道开放时间增加，钙内流增多，促使肌浆网释放更多钙离子增加收缩能力。

3.心率加快：心肌中NE浓度增高，加快窦房结自律细胞舒张

除极速率，使心率加快。4.体循环脏器血流重新分配：交感兴奋增高，通过α肾上腺素受体引起外周血管选择性收缩使循环脏器血流重新分配，保障心脑灌流量，增强心泵功能。

63.缺血再灌注活性氧增多机制？

1．黄嘌呤氧化酶形成增多当组织缺血缺氧时，由于ATP 生成减少，膜泵失灵，钙离子进入细胞增多，激活钙依赖性蛋白酶，使XD 大量转变为XO 。同时因缺血缺氧，ATP 依次分解为ADP、AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤，而次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤，使XO 的底物堆积。再灌注时，缺血组织重新得到氧，在缺血时大量蓄积的次黄嘌呤在XO的作用下形成黄嘌呤，继而又催化黄嘌呤转化为尿酸，这两步反应都是以分子氧作为电子受体，结果产生大量的O2·- 和H2O2 ，O2·- 和H2O2 在金属铁参与下，形成OH ·。

2．中性粒细胞的呼吸爆发中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入O2 的70%~90% 在还原型辅酶Ⅱ氧化酶和还原型辅酶Ⅰ氧化酶的催化下，接受电子形成氧自由基，以杀灭病原微生物。另外组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质。再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。

3．线粒体功能受损因缺血、缺氧使ATP 减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，进入细胞的氧经 4 电子还原成水减少，而经单电子还原生成氧自由基增多。而钙离子进入线粒体可使锰~ 超氧化物歧化酶减少，对自由基的清除能力降低，使氧自由基生成进一步增加。

4．儿茶酚胺自身氧化增加各种应激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感肾上腺髓质系统兴奋产生大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，另一方面在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化可产生大量的自由基。

5.诱导型NOS表达增强。

6.体内清除活性氧的能力降低。

64.休克代偿期（缺血期）的血流变化特点？代偿意义？

①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。意义：（1）、有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对或相对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化；（2）、血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，

而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。

65.弥散障碍为什么PaO2降低但PaCO2正常？

因为CO2的溶解度大→弥散系数大；CO2弥散速度快；能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。

66.为什么低渗性脱水会造成体循环衰竭？

因为第一渗透压低，不会引起口渴，第二，由于低渗，机体抗利尿激素分泌减少，尿增多。第三，以上使细胞外液减少的更严重，细胞间液入血，之后循环血量减少，机体为了避免再减少，就不再顾及渗透压，使肾素－醛固酮系统兴奋，抗利尿激素增多，使水再吸收增多。如果以上不能维持的话，那就休克了，然后就微循环衰竭了。

67.低渗性脱水对机体影响？

1.易发生休克。

2.脱水体征明显。

3.尿量变化：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管重吸收增加，引起少尿。

4.尿钠变化：病变早期尿钠减少，晚期或重度低血钠性体液容量减少患者出现尿钠增多。

68.休克晚期为什么称难治期？机制？

是微循环衰竭期，采取输血补液及多种抗休克措施，仍难以纠正休克状态。1.微血管麻痹性扩张。2.DIC形成：①血液浓缩、血细胞聚集使血液粘度增高，处于高凝状态。②凝血系统激活。③TXA2/PGI2平衡失调。

69.少尿、无尿产生机制？

1.肾前性急性肾衰：有效循环血量减少→肾血流量急剧减少→肾小球滤过率减少、肾小管重吸收上升→少尿、内环境絮乱。

2.肾后性急性肾衰：尿路阻塞→肾小球囊内压增高→肾小球有效滤过压降低→肾小球滤过率降低→少尿无尿、内环境絮乱。

3.肾性急性肾衰：①急性肾小管坏死②急性肾实质疾病。

70.少尿引起的代谢絮乱？

水电解质、酸碱平衡絮乱。

71.一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒机制和表现有何不同？

1.一氧化碳中毒：CO与血红蛋白亲和力高于氧气，接合形成HbCO，不能与氧气接合，还可抑制红细胞糖酵解。HbCO含量在10%-20%出现头疼乏力眩晕恶心呕吐；50%出现痉挛呼吸困难、昏迷死亡，皮肤黏膜樱桃红色。

2.亚硝酸中毒：可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白HbFe3+OH。其中三价铁与羟基结合牢固，失去了结合氧能力，导致缺氧。当含量超过10%可出现缺氧表现，30%-50%出现全身青紫、头疼、精神恍惚、意识不清、昏迷。当高铁血红蛋白达到15g/L出现皮肤黏膜咖啡色的肠源性发绀。

72.慢性肾衰的泌尿功能变化?

1.尿量变化：早期夜尿多尿，晚期少尿。

2.尿渗透压变化：①低渗尿②等渗尿。

3.尿沉分变化：①蛋白尿②血尿脓尿。

73.低钾血

症导致机体死亡原因和机理？

导致呼吸肌麻痹、严重呼吸障碍甚至呼吸骤停。由于细胞外注脚K+浓度急剧下降，细胞内、外K+浓度梯度增大，细胞内K+外流增多，导致静电息位负值增大，细胞膜处于超松化阻滞状态，于是除极化发生障碍，从而使神经肌肉兴奋性降低，导致呼吸肌麻痹甚至呼吸停止。

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题 1.病理生理学是研究() A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述() A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局() 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？第一章绪论【参考答案】一、选择题 A型题 1.C 2.A 3.B 二、问答题 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论一、选择题 1．疾病的概念是指() A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的() A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素

病理生理学练习题及答案

第一章绪论一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）：答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。答案：（Ｂ）。２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。三．多项选择题１．病理生理学就是一门Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。

答案：（×) 五.问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至关重要得。第二章疾病概论一.名词解释 1．健康（hｅalth)：答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）：答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。二.单项选择题

病理生理学试题及答案

一、选择题：（每题1分，共30分） 1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（E ）（A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐（D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率 2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（D ）（A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg （D）低于80mmHg （E）低于90mmHg 3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（E ）（A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症（D）高镁血症（E）高钾血症 4．肝性脑病常见的诱因是（D ）（A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多（D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多 5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（E ）（A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多（C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱（E）干扰脑细胞的能量代谢 6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C ）（A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭（D）脑出血（E）神经系统功能障碍 7．低钾血症时可出现（C ）（A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿（D）反常性碱性尿（E）中性尿 8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（E ）（A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液（C）低渗氯化钠（D）50％葡萄糖液（E）等渗氯化钠 9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C ）（A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多（B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少（C）细胞外钾向细胞内转移（D）钾摄入不足（E）腹泻导致失钾过多 10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（E ）（A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降（C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高（E）肾小球－肾小管失平衡 11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（B ）（A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠（D）低血钠（E）低血钙 12．缺血-再灌注损伤最常见于（A ）（A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝 13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D ）（A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C）不可逆性结构损伤（D）收缩功能延迟恢复（E）心功能立即恢复

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学题库第十四章心功能不全

第十四章心功能不全一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 D. 心肌炎 B．严重贫血 E. 高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克）二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

《病理生理学》本科练习进步题(三)

《病理生理学》本科练习题（三）单项选择题 1、死亡的概念是指D A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.全脑功能不可逆地永久性停止 2、血浆中最主要的阳离子和阴离子分别是A A.Na+与Cl- B.K+与HCO3- C.Ca2+与H2PO42- D.Mg2+与SO42- 3、构成机体失水过多的因素不包括B A.剧烈呕吐 B.过度通气 C.渴感丧失 D.尿崩症 4、细胞外液容量不足的主要发病环节是C A.细胞内液渗透压降低 B.有效循环血量减少 C.反射性激活RAAS D.低血容量性休克 5、高钾血症对心脏的最主要危害是引发B A.室性心动过速 B.心脏停搏 C.期前收缩 D.房室传导阻滞 6、抗高K+对心肌的毒性作用应采取B A.腹膜透析 B.静脉滴注葡萄糖和胰岛素 C.口服阳离子交换树脂 D.静脉输入钙剂和钠盐 7、经肾外失钾的因素为B A.渗透性利尿 B.大量出汗 C.糖皮质激素分泌过多 D.肾小管性酸中毒 8、机体排钾最主要的器官是D A.皮肤 B.胃肠道 C. 肺 D.肾

9、致高钾血症的最主要原因是C A.输入大量库存血 B.严重组织损伤 C.肾排钾减少 D.组织缺氧 10、低钾血症时随着血清钾浓度的增高神经肌肉的兴奋性变化为A A.先增高后降低 B.先降低后增高 C.升高 D.降低 11、钠水潴留发生的主要机制是D A.肾血流重分布 B.肾小球滤过率增高 C.肾小球滤过分数增高 D.肾小球-肾小管平衡失调 12、抗利尿激素C A.是由神经垂体生成的 B.是由血浆胶体渗透压变化刺激分泌 C.是由下丘脑视上核神经细胞分泌 D.主要作用于近曲小管 13、心性水肿的特点B A.一般面部和眼睑出现早 B.一般身体低垂部位出现早 C.常见肺水肿 D.症状严重但体重改变不大 14、关于心房利钠肽的作用哪一项是错的?D A.抑制集合管对Na+重吸收 B.增加GFR而利钠利水 C.拮抗肾素-醛固酮的作用 D.血容量增加时使释放ANP减少而减弱ANP作用 15、[HCO3-]继发性升高见于：A A、急性呼吸性酸中毒 B、慢性呼吸性碱中毒 C、代谢性酸中毒 D、代谢性碱中毒 E、呼吸性碱中毒 16、血pH明显下降，BB降低，BE负值增大，PaCO2高于正常时说明有：A

病理生理学人卫版题库

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案病理生理学试题与解析第一章绪论一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)．三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

病理生理学大题练习

休克 1休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。血容量减少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障碍=心源性休克各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：（1）血容量减少：如失血性休克（2）血管容量增加：如过敏性休克（3）心泵功能障碍：如心源性休克 1.为什么休克早期血压无明显降低？ 1血液的重新分布-儿茶酚胺、皮肤，腹腔内脏收缩？心脑血管扩张 2自身输血-容量血管、肝脾储血收缩回心血量增加心输出量增加 3自身输液-儿茶酚胺前阻力增大于后阻力组织液回流 4心脏收缩力增强，心率加快 5动静脉吻合支开放，回心血量增加休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。（2）心脏收缩力增强，心率加快。（3）血管外周总阻力升高。血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应： ⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应； ⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用； ⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”； ⑷动静脉吻合开放，回心血量↑； ⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。 1.何谓血液重新分布？简述其发生机理。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管收缩，心脑血管不收缩，保证心脑血液供应的现象。。。。。。血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。

病理生理学试题1

. 第一章绪论选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于Ａ．病理生理学总论内容

Ｂ．基本病理生理过程内容Ｃ．病理生理学各论的内容Ｄ．疾病的特殊规律Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是Ａ．病人Ｂ．病人和动物Ｃ．疾病Ｄ．动物实验Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察

病理生理学试题库-15肾功能衰竭

肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是： A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现： A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现： A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现： A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒

E.蛋白尿 [答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是： A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是： A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是： A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是： A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高 [答案] E

9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于：。 A.100ml／24h B.400ml／24h C.500ml／24h D.1000ml／24h E.1500ml／24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时，下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E 13.肾功能衰竭时一定有下列哪项变化? A.少尿

病理生理学复习题13

第十三章心功能不全一．[A型选择题] 1．衡量心力衰竭的指标是 A．心泵功能改变 B．心肌舒张功能障碍 C．心肌收缩功能障碍 D．回心血量不足 E．心输出量不能满足机体代谢需要 [答案] E 2．原发性心肌舒缩功能障碍的原因常见于： A.主动脉瓣狭窄 B.心肌炎 C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.高血压 [答案] B 3. 心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是： A.压力负荷过重 B.容量负荷过重 C.心输出量不足和回流障碍 D.心肌能量代谢障碍 E.心肌梗死 [答案] C 4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？ A.维生素B1缺乏症 B.冠心病 C.肺源性心脏病 D.风湿性心脏病 E.高血压病 [答案] A 5. 容量负荷过重损害心功能常见于 A.肺动脉高压 B.二尖瓣关闭不全 C.肺栓塞 D.肺动脉狭窄 E.心肌病 [答案] B

6.高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是: A.心衰时心输出量比心衰前有所增加,可稍高于正常水平 B.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平 C.心衰时心输出量比心衰前有所增加, 但低于正常水平 D.心衰时心输出量比心衰前有所降低, 但低于正常水平 E.以上说法都不正确 [答案] B 7.下列哪种因素可导致左心室后负荷过度？ A. 肺循环阻力增加 B. 体循环阻力增加 C. 回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣关闭不全 [答案] B 8.下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭? A. 严重贫血 B. 冠心病 C. 高血压心脏病 D.心肌病 E.心脏瓣膜病 [答案] A 9.不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重？ A. 肺源性心脏病 B. 肺动脉瓣狭窄 C. 高血压病 D. 室间隔缺损 E. 心肌病 [答案] D 10.可发生心脏离心性肥大的疾病是 A. 高血压病 B. 肺源性心脏病 C. 主动脉瓣闭锁不全 D. 二尖瓣狭窄 E. 冠心病 [答案] C 11.心肌肥大不平衡生长的器官水平主要特征是 A. 单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少 B. 整个心脏重量的增加超过了心脏交感神经轴突的生长 C. 支配心脏的交感神经生长过快

病理学与病理生理学试题及答案

病理学与病理生理学 A1 交卷时间： 2019-05-21 00:10:48 一、单选题 1. （4 分）引起肺气肿的因素不包括（遗传性 a1- 抗胰蛋白酶缺乏） 2. （4 分）细胞坏死的主要形态改变是（细胞浆的改变） 3. （4 分）下列关于风湿性心内膜炎的描述中哪项是正确的（瓣膜赘生物牢固相连） 4. （4 分）细菌性痢疾一般是何种性质的炎症（纤维素性炎） 5. （4 分）亚急性重型肝炎的特点是（肝细胞亚大片坏死，伴结节状再生） 6. （4 分）在大叶性肺炎中的哪一期可见铁锈色痰（红色肝样变期） 7. （4分）引起亚急性细菌性心内膜炎（SBE ）的主要细菌是（草绿色链球菌） 8. （4 分）急性肾盂肾炎属于（化脓性炎） 9. （4 分）心肌串联性增生的主要原因是（心肌前负荷长期过重） 10. （4 分）休克 I 期组织微循环灌流的特点是（少灌少流，灌少于流） 11. （4 分）白色血栓的主要成分是（血小板和纤维素） 12. （4 分）高热患者容易发生（高渗性脱水） 13. （4 分）绒毛膜癌的病理特点是（肿瘤由合体细胞样和细胞滋养层样细胞构成） 14. （4分）呼吸衰竭导致肺性脑病的主要机制是（ PaC02增高使脑血管舒张和脑细胞内酸中毒） 15. （4 分）液化性坏死常发生在（脑和胰） 16. （4 分）细菌进入血中并大量繁殖产生毒素，引起全身中毒症状，称之为（败血症） 17. （4 分）慢性支气管炎患者最易发生的缺氧（低张性缺氧） 18. （4 分）以下关于发热的说法，错误的是（中暑不属于过热） 19. （4分）DIC 时引起休克的机制与下列什么因素有关（微血栓阻塞循环通道、有效循环血量减少、心肌损伤而收缩力降低、血管扩张而外周阻力降低） 20. （4 分）严重的胸腔积液可导致（限制性通气障碍）病理学与病理生理学 A2 交卷时间： 2019-05-21 22:34:46 一、单选题 1. （4 分）坏死组织被肉芽组织取代的过程称为（机化） 2. （4 分）高血压病脑出血最常见的部位是（基底节） 3. （4 分）对风湿病最具病理诊断意义的病变是（风湿小结） 4. （4 分）可形成多核巨细胞的细胞是（巨噬细胞） 21. （4 分）慢性浅表性胃炎的主要病变特点是（ 22. （4 分）趋化作用是指（白细胞定向游走） 23. （4 分）下列哪一项不是端坐呼吸的发病机制（ 24. （4 分）肝性脑病时氨清除不足的主要原因是（胃粘膜浅层有淋巴细胞、浆细胞浸润）平卧时心指数增加）三羧酸循环障碍）可发生于心肌细胞）

病理生理学练习题的复习点

2010成教检验专业病理生理学复习题选择题： 1.病理生理学是研究? 患病机体生命活动规律与机制的科学 2.下列哪项不属于基本病理过程的是? 心力衰竭 3.有关健康的正确提法是? 健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 4.疾病的概念中下列哪项陈述较确切? 是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 5.下列哪些陈述是正确的? 没有病因存在，疾病肯定不会发生 6.死亡的概念是指? 机体作为一个整体的功能永久性停止 7.下列哪项不宜作为脑死亡的标准? 心跳停止 8.一般情况下正常成人每天出入水量约2000~2500mL 9.正常成人血清钠浓度范围约为130~150mmol/L 10.短期内大量丢失小肠液首先常出现? 等渗性脱水 11.高钠血症是指血清钠浓度大于? 150mmol/L 12.低渗性脱水时体内出现? 细胞内液↑，细胞外液↓↓ 13.盛暑行军时只过多饮水可发生? 低渗性脱水 14.等渗性脱水时体液变化特点是? 细胞内液变化不大，细胞外液↓ 15.水肿的概念是指? 组织间液或体腔中液体过多 16.下述哪项不是维持血管内外液体交换平衡的因素? 血浆晶体渗透压 17.血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一项血浆蛋白的含量? -白蛋白 18.低钾血症是指血清钾浓度低于? 3.5mmol/L 19.小儿失钾的最重要因素? 严重腹泻呕吐 20.成人失钾的最重要途径? 经肾失钾 21.低钾血症患者可出现? 反常性酸性尿 22.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是? 兴奋性↑传导性↓自律性↑收缩性↑ 23.高钾血症是血清钾大于5.5mmol/L 24.高钾血症对心肌生理特征的影响是? 兴奋性↑→↓传导性↓自律性↓收缩性↓ 25.导致血管内外液体交换失衡的因素有? C.毛细血管流体静压增高D.血浆胶体渗透压下降 26.血浆中最重要的缓冲对是? HCO3-/H2CO3 27.对挥发酸进行缓冲的主要缓冲对是? 血红蛋白缓冲对 28.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响？AB 29.直接反应血浆[HCO3-]的指标是? AB 30.血浆[HCO3-]原发性降低可见于? 代谢性酸中毒 31.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是? 泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加 32.下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒? 轻度肾功能衰竭 33.下述项原因可引起AG增高型代谢性酸中毒? 酮症酸中毒 34.下列哪项因素不易引起AG增高型代谢性酸中毒? 肾小管性酸中毒 35.治疗代谢性酸中毒的首选药物是? 碳酸氢钠 36.慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是? 肾小管泌H+增加，重吸收HCO3- 增加

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