肝小静脉闭塞病影像学诊断初探

肝小静脉闭塞病影像学诊断初探

【摘要】目的探讨多层螺旋CT以及核磁共振成像在肝小静脉闭塞病诊断中的临床价值。方法对自2004年12月至2011年9月间来我院就诊并接受CT 及磁共振检查的30例肝小静脉闭塞症患者的临床资料进行回顾性分析。结果所有患者均出现不同程度的肝损伤。经影像学检查发现所有患者均出现肝脏不同程度的体积增大、肝腹水及信号不均一等典型表现。经病理检查证实仅有1例患者诊断结果存在误差。诊断正确率为90% 结论多层螺旋CT与核磁共振成像检查在肝小静脉闭塞症的诊断中具有较高的诊断正确率，适合在肝小静脉闭塞症的影像学诊断中广泛应用。

【关键词】多层螺旋CT；肝小静脉闭塞病；核磁共振成像

1 资料与方法

1.1 一般资料2004年1月至2011年9月间我院共收治肝小静脉闭塞症患者30例，所有患者于我院接受多层螺旋CT核磁共振成像检查，其中男21例，女9例；年龄22～75岁，平均(51.2±9.8)岁.患者就诊时所表现出的临床症状主要有腹痛、腹泻、食欲不振、黄疸、腹水、颈静脉怒张，所有患者均存在不同程度的肝区叩击痛。反复出现腹水的患者病情多严重，其中部分患者应用利尿剂治疗后腹水程度未见减轻。

1.2 方法本组所有患者均接受多层螺旋CT及核磁共振检查，所有患者均接受病理学检查，确诊为肝小静脉闭塞症。

1.2.1 多层螺旋CT检查方法本组所用设备PHLIPS 16排CT。行上腹部MSCT增强扫描时将扫描参数设定为：①层厚为10 mm，层间距为10 mm。②电压为120 kV，电流为250 mA。③窗宽为180，窗位为50。检查前嘱被检查者饮水约800 ml，经肘静脉注射80 ml优维显(370 mg／ml)，注射速度控制在3.5 ml ／s。注射药物后分别于20～25 s、50～55 s、300 s左右由膈顶上缘像髂棘上缘进行动脉期、门静脉期以及延迟期三期的扫描。重建参数：层厚设置为1.25 mm、层间距设置为1.25 mm。

1.2.2 核磁共振成像检查方法设备PHILIPS 1.5T，6通道体部线圈，呼吸门控。采用T1加权项进行检测，将重复时间设定为1850 ns，回波时间为4.2 s，层厚为8 mm层距为l mm，视野为40 c，激励次数为12次，矩阵采用256 160矩阵)，轴位快速自旋回波采用T2加权像(设定重复时间为3000 ms，回波时间为85 ms，层厚为8 mm，层距为l mm，视野为40 c，激励次数为4次，矩阵为256×256矩阵)。进行动态扫描时采用4 d THRIVE，100层图像，6个动态、5.5 s/动态。操作过程中嘱患者屏气多次，每次持续时间约5~7 s。通过肘静脉为患者注射20 ml马根维显，自注射药物开始计时，分别于15 s、40 s、300 s或更长时间是多次进行快速扫描，对所得图像进行后处理。

布加氏综合征

精心整理1845年，Budd最早描述了肝静脉血栓形成而造成的肝肿大、腹水等临床表现；1899年，Chiari详细描述了小肝静脉闭塞所导致的类似临床症状，称之为闭塞性静脉内膜炎。后来人们将上述发现结合在一起，形成所谓的Budd-ChiariSyndrome(BCS，布一加综合征)概念，即肝静脉血栓形成，进而出现肝静脉流出道受阻所产生的一系列临床表现。经过百余年来的认识和发展，BCS的涵义已明显扩展。目前多采用Ludwig 硫唑嘌呤及乌坦、氮芥、乙醇等药物。肝区放射治疗亦可造成小肝静脉阻塞。 2．2大肝静脉阻塞及病因大肝静脉阻塞常由肝静脉血栓或肝静脉下腔静脉入口的膜性病变引起。骨髓异常增生症、抗磷脂综合征、肿瘤、妊娠等病因较常见，主要见于欧美国家。

2．3下腔静脉阻塞及病因下腔静脉阻塞主要由下腔静脉膜性狭窄／闭塞、血栓形成等因素造成，主要见于亚洲国家如日本及中国。 临床分型 由于BCS发生病变的血管部位、程度不同，导致难以对其进行统一分类／分型。目前分类方法多种多样，各有长处及短处。比较普遍被接受的是SUGIURA分型，将BCS分为4 Ia Ib 1. 中由于术者的手指长度限制，有时不能完全扩张。现已对该手术进行改良，好经股静脉插管与手指会师式破膜扩张，并置内支架术。这样减少了原右心房手指破膜术的一些缺陷。但这两种术式的缺点是5年复发率仍较高，且为以后行根治性手术带来一定的困难。 根治性切除术

2.根治性切除术仅适用于局限性狭窄或隔膜型的病人。由于布一加氏综合征的病变部位在肝操区内，显露相当困难，邻近还有大量的侧支循环，术中容易大出血和损伤淋巴管。目前很多医院中尚未开展。近年在开展根治切除术方面，常用的有下列三种方法。 2．1下腔静脉隔膜或蝽切除加心包片扩大成形式：术中切开下腔静脉病变部位，切 2．2 2．3 3. 3．1腔房转流术：对于肝静脉通畅，或者有明显扩大的肝右下大静脉，或有其它较大的侧支循环的患者，可使用腔房转流术。它不仅降低了下腔静脉压力，而且可降低门静脉的压力。但因使用的人工血管长，术后人工血管血栓形成的机会多，远期通畅率低，汪忠镐[5]统计其5年通畅率在60％左右，而对于肝静脉阻塞或下腔静脉完全阻塞或炎症患者，其效果较差，但可使用肠房转流术。

(完整版)医学影像学简答题(全)

一、星形细胞瘤的CT表现。 1.病变多位于白质。 2.Ⅰ级肿瘤平扫多呈低密度灶，边界清楚，占位效应轻，增强检查无或轻度强化。 3.Ⅱ～Ⅳ级肿瘤平扫多呈高、低或混杂密度肿块，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显，增强检查多呈不规则花环样强化或附壁结节强化。 二、脑膜瘤的好发人群、好发部位、CT、MRI、鉴别诊断。(非常重要) 1.好发人群：中年女性。 2.好发部位：多位于脑外(矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰、小脑幕)。 3.CT表现：平扫肿块呈等或稍高密度，类圆形，边界清楚，多以广基底与硬脑膜相连，瘤周水肿轻或无，增强检查病变多呈均匀明显强化。 4.MRI：平扫肿块在T1WI和T2WI上均呈等或稍高信号，增强T1WI 肿块呈均匀明显强化，邻近脑膜增厚并强化而形成脑膜尾征。 5.鉴别：星形细胞瘤，脑转移瘤，脑脓肿。 三、硬膜外血肿的CT表现。(非常重要) 1.颅板下梭形或半圆形高密度灶。 2.常伴有骨折。 3.血肿范围局限，不跨越骨缝。 4.占位效应较轻。 四、硬膜下血肿的CT表现。(非常重要) 1.颅板下新月形或半月形高密度影。 2.常伴有脑挫裂伤或脑内血肿。 3.脑水肿和占位效应明显。 五、脑梗死的分型及各自的CT表现。(熟悉) 缺血性梗死：

1.低密度梗死灶，部位和范围与闭塞血管供血区一致。 2.皮髓质同时受累。 3.占位效应较轻。 4.增强扫描可见脑回状强化。 出血性梗死： 1.低密度的梗死灶内可见高密度的出血灶。 2.占位效应明显。 腔隙性梗死： 1.低密度梗死灶。 2.无占位效应。 六、鼻咽癌的CT表现。(非常重要) 1.平扫表现为患侧咽隐窝变浅、消失或隆起。 2.咽顶、后、侧壁肿块突向鼻咽腔。 3.颈深淋巴结肿大。 4.增强检查病变呈不均匀明显强化。 七、癌性空洞、结核空洞和脓肿空洞的鉴别。(一般重要) 1、癌性空洞： 多见于老年患者。 多位于肺上叶前段和下叶基底段。 多为厚壁偏心空洞。 内壁不光整，可有壁结节，外壁可有分叶征及毛刺征。 常伴肺门、纵隔淋巴结增大。 2、结核空洞： 多位于上叶尖段、后段和下叶背段。 通常较小，壁薄，内壁光滑。 周围常有卫星病灶。

肝脏血管性疾病

肝血管性疾病 患者出现毛细血管扩张、蜘蛛痣、头面部曲张静脉团或注射性食管静脉曲张时，尚需考虑到肝脏血管性疾病。大多数的血管病变是肝脏疾病的并发症。 第一节Budd-Chiari综合征 Budd-Chiari综合征是肝静脉流出道阻塞引起的，以腹痛、大量腹水和肝肿大为主要表现的综合征，病因有多种（表39-1）。 表39-1 Budd-Chiari综合征的病因 高凝状态感染肿瘤其他 抗磷脂综合征阿米巴肝脓肿肾上腺癌乳糜泻 抗凝血酶III缺乏曲霉病支气管癌Crohn病 特发性血小板增多症丝虫病肝癌腹腔镜下胆囊切除术狼疮抗凝因子化脓性肝脓肿平滑肌肉瘤腔静脉隔膜阻塞 骨髓增生性疾病包囊虫病白血病口服避孕药 阵发性睡眠性血红蛋白尿盆腔蜂窝织炎肾细胞癌妊娠 真性红细胞增多症血吸虫病横纹肌肉瘤肉状瘤病 蛋白C缺乏梅毒外伤 蛋白S缺乏结核 镰状细胞病 一、临床特征 Budd-Chiari综合征的临床表现因流出道阻塞的程度不同而变异很大，可以无症状或出现急性、亚急性或慢性流出道阻塞的症状。超过85％的患者有肝肿大和腹水，40%～60％伴有食管静脉曲张、脾肿大和侧支循环开放（下肢浅表静脉曲张，胸腹及背部浅表静脉曲张，流向向上）。急性阻塞患者常伴有右上腹痛、恶心、呕吐、肝肿大和腹水，可有轻度脾肿大和黄疸。大多数患者呈现少于6个月的亚急性病程，表现为右上腹不适、肝肿大、轻至中度腹水和脾肿大，黄疸不突出。病程超过6个月的慢性阻塞者主要出现乏力、曲张静脉出血、肝性脑病、凝血功能障碍、肝肾综合征或营养不良等失代偿性肝硬化门脉高压的症状。急性肝功能衰竭少见，一般发生于所有肝静脉迅速且完全阻塞时。 二、诊断要点 （一）生化检查 无特异性表现。早期肝功能正常或仅轻微损害，还可有白/球蛋白比例倒置、凝血酶原时间延长、血清胆红素轻度增高。急性肝功能衰竭患者转氨酶>1000U/L。 1．Doppler超声和CT Doppler超声和CT是早期诊断所必需的，敏感性达85％～95％，可评估肝周血管解剖、血流特征和阻塞的部位。Doppler超声见肝中静脉近下腔静脉开口处有强回声小光斑（血栓），肝静脉三个分支变细，尾叶增大，左叶和右叶肝萎缩，下腔静脉距右房6cm处有局部狭窄，狭窄前段扩张，可见腹水及胆囊壁“增厚”，后者实际是胆囊长期浸泡在腹水内所致征象。 CT显示肝尾叶增大、腹水、肝尾叶/右叶比值由正常的0.37增至0.6或以上，并可见奇静脉和半奇静脉的侧支循环，注射造影剂强化可示下腔静脉肝内段变窄，肝内肝静脉主要分支消失。MRI对慢性阻塞患者亦有诊断价值。 2．下腔静脉和肝静脉造影 导管法兼可测压，可显示阻塞部位、程度、范围以及有无外来压迫；同时可显示肝静脉

吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征诊断和治疗专家共识意见(最全版)

吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征诊断和治疗专家共识意见(最全版) 肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome，HSOS)，又称肝小静脉闭塞病(hepatic veno-occlusive disease，HVOD)，是由各种原因导致的肝血窦、肝小静脉和小叶间静脉内皮细胞水肿、坏死、脱落进而形成微血栓，引起肝内淤血、肝功能损伤和门静脉高压的一种肝脏血管性疾病[1,2,3,4]。2002年，DeLeve等[5]基于实验和病理研究发现，建议以HSOS代替HVOD。在近年发表的文献中上述两种名称均有使用。因此，本共识认同HSOS和HVOD可以相互替换[6]。 HSOS/HVOD(以下简称HSOS)临床表现为腹胀、肝区疼痛、腹水、黄疸、肝脏肿大等，常被误诊为巴德-吉亚利综合征(Budd-Chiari syndrome，BCS)、失代偿期肝硬化或急性重型肝炎等疾病，影响对其及时诊断和治疗。HSOS病因较多，但国内外明显不同。欧美报道的HSOS 大多发生在骨髓造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation，HSCT)预处理后，国内报道以服用含吡咯生物碱(pyrrolidine alkaloid，PA)的植物居多，其中以土三七(或称菊三七)最多[7,8,9]。 目前，国外有关HSOS的诊治共识指南有2013年英国血液及骨髓移植学会HSCT后HVOD(HSOS)诊断和处理指南[10]，以及2015年欧洲骨髓移植协作组HSOS/HVOD现状和展望立场声明[11]。此外，在2009年美国肝病学会和胃肠病学会肝脏血管疾病指南[12]、2011年意大利肝病

前列地尔加门冬氨酸鸟氨酸预防造血干细胞移植时肝静脉闭塞病

中国医院药学杂志 2002年第22卷第6期 Chin Hosp Pharm J,2002 Jun,Vol 22,No6 前列地尔加门冬氨酸鸟氨酸预防造血干细胞移植时肝静脉闭塞病 吴祥元，张平，杨海虹 中山大学附属第三医院 510630 摘要目的观察前列地尔加门冬氨酸鸟氨酸预防造血干细胞移植时肝静脉闭塞病的效果。方法对本院7例造血干细胞移植的病人用前列地尔加门冬氨酸鸟氨酸预防造血干细胞移植时肝静脉闭塞病的效果进行系统监测。结果 7例造血干细胞移植的病人无一例发生肝静脉闭塞病。结论前列地尔加门冬氨酸鸟氨酸能预防造血干细胞移植时肝静脉闭塞病。 关键词前列地尔门冬氨酸鸟氨酸肝静脉闭塞病 中图分类号R969.4文献标识码A文章编号1001-5213（2002）06-0356-01 肝静脉闭塞病（VOD）是造血干细胞移植（HSCT）的严重并发症。马利兰/环磷酰胺（Bu/Cy）预处理方案使发病率增加，一旦出现VOD, 有很高的死亡率，因此预防VOD是造血干细胞移植时的重要问题。1999年1月～2001年3月我院有7例病人采用Bu/Cy预处理方案的异基因造血干细胞移植均采用前列地尔（北京泰德制药公司）、门冬氨酸鸟氨酸（Merz+Co,D-60318 Frankfurt, Germany）预防肝静脉闭塞病，现报道如下。 1资料与方法 1．1病人资料共有7例病人，男性4例，女性3例，年龄10～34岁，其中5例病人为慢性粒细胞白血病， 1例病人为急性淋巴细胞白血病，1例病人为非何杰金氏淋巴瘤。有2例供者表面抗原（HBs-Ag）阳性，3例病人移植前有过巨细胞病毒感染（CMV），1例病人移植前有过肝功能（ALT）异常，1例病人移植前总胆红素（TBIL）增高。在移植全程过予以阿昔洛韦防病毒感染。7例人类白细胞抗原（HLA）完全配合，其中1例为无关供者。 1.2病例处理预处理与预防急性移植抗宿主病方法为本组7例病人进行异基因骨髓移植。予以马利兰 4mg·kg-1x4口服（-9至-6d），环磷酰胺50mg·kg-1x4静滴（-5～-2d）预处理，其中环磷酰胺在马利兰口服24h后静滴。0d时输注造血干细胞。予以环孢素A2mg·kg-1·d-1静脉持续滴注（中位时间为21d），后改口服，1个月后减量。甲氨蝶呤10 mg·m-2静脉注射（1，3，6，11d ）预防急性移植物抗宿主病。1.3肝静脉闭塞病的诊断标准在移植后7d～1个月，出现肝肿大，右上腹痛，腹水，体重增加，黄疸。实验室检查示肝功能异常、高胆红素血症。 1.4预防肝静脉闭塞病方法前列地尔与门冬氨酸鸟氨酸的静脉输注从-9d至26d，以及肝泰乐、维生素 B6护肝疗法。 1.5统计方法本报道中所用的统计方法为配对设计t检验。 2．结果 本组病人无一例发生肝静脉闭塞病（0/7），其中3例发生急性移植物抗宿主病（轻度），予以甲泼尼龙治疗后好转。所有病人存活至今，并且无复发。病人移植前后肝功能（ALT）、总胆红素值（TBIL），见表1。 移植前ALT测定时间为-10d，移植后ALT测定时间为移植后2周。移植前TBIL测定时间为-10d，移植后TBIL测定时间为移植后1周。移植前后病人ALT无明显差异（p>0.05），95%的可信区间为（-14.4～25.5）。移植前后病人TBIL无明显差异（P>0.05），95%的可信区间为（-2.56～14.68）。移植后肝功能异常（1/7），总胆红素增高（3/7），1周后复查皆恢复正常。 表1 7例病人移植前后ALT与TBIL值 Tab1 The value of ALT and TBIL pre and post-transplantation in 7 patients 例号 1 2 3 4 5 6 7 移植前ALT/u·L-1 13 23 14 29 48 34 24 移植后ALT/u·L-1 7 22 37 79 23 11 45 移植前TBIL/u·mol-1·L-1 34.7 7.3 8.4 16.4 3.1 5.6 7.3 移植前TBIL(u·mol-1·L-1) 17.5 11.6 24.1 27.5 8.7 24.4 11.4

下腔静脉综合征

下腔静脉癌栓分型[1]临床上依据癌栓近心端在下腔静脉内所处的解剖位置，可将下腔静脉癌栓分为4型：(1)肾静脉型(I型)：癌栓在肾静脉开口上不超过2 cm；(2)肝下型(Ⅱ型)：癌栓距肾静脉开口大于2 cm，但未超过肝门水平；(3)肝内型(Ⅲ型)：癌栓超过肝门水平，但在横膈以下；(4)膈上型(Ⅳ型)：癌栓超过横膈水平，可及右心房内。 下腔静脉临时滤器植入方法8例患者均采用贝朗公司Tempofilter II 临时下腔静脉滤器。滤器植入时间为术前1天或手术日当天早晨。植入术均在DSA室完成，患者平卧于DSA检查台，去枕，头偏向左侧，局麻下穿刺右侧颈内静脉，先导入5F猪尾巴导管至下腔静脉内癌栓近端，嘱患者屏气，以10ml/s的速度注射造影剂总量20ml，准确测量癌栓近心端距离右房开口的距离。造影后交换0.035超滑导丝，如果导丝顺利通过癌栓与下腔静脉壁间隙进入下腔静脉肾下段，交换5F端侧孔导管，再次造影，以全面了解癌栓位置形态。标记癌栓位置后沿导丝导入导入Tempofilter II 临时下腔静脉滤器的扩张器及输送鞘，到位后退出扩张器导入滤器释放，输送杆橄榄头固定于颈部皮下。 下腔静脉综合征 转自37度医学网【概述】 下腔静脉综合征（inferior vena cavasyndrome简称IVCS）是由于下腔静脉受邻近病变侵犯、压迫或腔内血栓形成等原因引起的下腔静脉部分或完全性阻塞，下腔静脉血液回流因之障碍而出现的一系列临床征侯群。 【病因】 下腔静脉阻塞的首要原因是血栓形成。欧美国家血栓形成发病率较高，乃起因于血液高凝状态。血栓主要来源于下肢深静脉血栓向近侧繁衍扩展累及下腔静脉，其次是盆腔静脉血栓形成。原发性下腔静脉血栓形成，临床上罕见。 下腔静脉肝后段或Eustachian瓣发育异常，引起先天性的下腔静脉隔膜阻塞。病变初期隔膜呈筛状，随着其上开孔的日益闭合或纤维化而导致完全性阻塞，因此，可解释下腔静脉隔膜阻塞虽为先天性而症状出现较晚的原因。在日本、非洲下腔静脉隔膜阻塞远较欧美国家多见，约占下腔静脉阻塞病例64％。国内随着对 此症认识的提高和腔静脉造影的广泛开展病例发现日趋增多，北京安贞医院近4年收治15例，上海中山医院5年来收治下腔静脉阻塞综合征19例，其中9例为下腔静脉隔膜阻塞。 原发性下腔静脉肿瘤为下腔静脉阻塞的另一原因。从Perl在1871年首例报道至1985年，文献记载共93例。绝大数（95.7％）是下腔静脉平滑肌肉瘤。近年来发病率在增加。

肝小静脉闭塞症影像学表现 胡德尧

肝小静脉闭塞症影像学表现胡德尧 发表时间：2019-10-30T10:21:12.163Z 来源：《健康世界》2019年13期作者：胡德尧[导读] 临床上主要通过实验室检查、病理检查及影像学检查进行诊断，本文主要对肝小静脉闭塞症的影像学表现进行总结。 云南省曲靖市第二人民医院云南省曲靖市 655000 摘要：肝小静脉闭塞症作为造血干细胞的常见并发症，临床表现主要为腹痛、肝大、腹水，临床上主要通过实验室检查、病理检查及影像学检查进行诊断，本文主要对肝小静脉闭塞症的影像学表现进行总结。 关键词：肝小静脉闭塞症；超声检查；CT表现；MRI表现； 肝小静脉闭塞病（hepatic venOfocclusive disease，VOD）又称肝脉阻塞综合征，是由于造血干细胞移植、服用含有吡咯生物碱的植物、放疗等原因导致的肝小叶中央静脉和小叶下静脉等小静脉内膜炎和纤维化，而导致管腔狭窄、广泛闭塞，甚至引起肝细胞坏死、脱落、纤维化的一种肝脏血管疾病。目前临床上对于该疾病的治疗没有很好的办法，主要采用对症治疗。该疾病临床上主要分为急性期、亚急性期、慢性期，患者发病前多有胃肠道、呼吸道和全身症状。临床表现为腹痛、肝大、腹水等，目前临床上没有有效的治疗方法，主要以支持治疗为主。 肝小静脉闭塞症的主要病因：1、造血干细胞移植预处理时造成的影响：移植前应用大剂量细胞毒性药物及放疗进行预处理，导致肝功能受影响，药物中的环磷酰胺、白消安、达卡巴嗪等与VOD的发生有着密切的联系。2、放疗：一次性大剂量全身放疗相对分次全身放疗，可增加VOD的发生概率。3、服用含有吡咯生物碱的植物：吡咯烷生物碱在肝内脱氢形成一个或多个高反应中心的吡咯样衍生物，该衍生物与亲核组织结构起反应后者具有烷化剂作用，可损伤血管内皮和肝细胞。我国包括“土三七（菊三七）”在内的几十种中药均含有此类生物碱，过量服用该药物可导致肝细胞的损伤。 肝小静脉闭塞症的主要病理表现：1、大体标本：可见肝脏质硬，无硬化结节，下腔静脉及肝静脉主干及分支内膜光滑，管腔内无阻塞，门脉内可有或无血栓物堵塞，剖面可见游血、出血。2、光镜：以肝腺泡Ⅲ区为主的肝窦内皮细胞肿胀、损伤、脱落，肝窦显著扩张充血：肝实质细胞不同程度肿胀、坏死，肝内小静脉管壁增厚，管腔狭窄、闭塞，无纤维化表现或可见汇管区轻度纤维增生肝小静脉闭塞症的临床表现为腹胀、肝区疼痛、纳差、乏力、腹水、黄疸、肝脏肿大等，慢性期患者可缺少部分典型表现，或仅表现为顽固性腹水和门静脉髙压相关并发症。各期除上述表现外还具有不同的临床表现：急性期以肝损害为主，可出现肝性脑病和多器官功能衰竭；亚急性期以腹水和肝脏增大为主，肝脏呈持久性增大，伴有严重腹水；慢性期门脉高压及肝功能失代偿为主要表现，临床上需要随时监测肝功能的变化情况。 肝小静脉闭塞症的二维超声表现１）弥漫性肝肿大，以右肝为主，形态饱满２）肝实质回声增粗增密，回声不均呈“地图状”或“斑片状”低回声区（肝细胞水肿和坏死的表现，多在病情较重时出现）３）部分门静脉内径增宽，流速缓慢（＜15cm/ｓ）甚至倒流，有者伴脐静脉开放；４）胆囊壁增厚，呈双边影５）脾大６）腹腔积液７）肝静脉①肝静脉壁回声增强②肝静脉内径狭窄或闭塞③肝静脉流速减低（<20cm/s）频谱波动消失呈门静脉型④肝静脉间无交通支８）下腔静脉下腔静脉肝段管腔受压变窄，血流加快，无栓塞物，远端无扩张，无侧支循环形成９）慢性期呈非门脉性肝硬化表现：肝脏往往不缩小：可有肝裂增宽；肝实质无明显硬化结节；与慢性肝炎及血吸虫等原因所致肝硬化相比肝实质回声较为均匀；门静脉增宽不多见；脾脏增大不多见。腹水较多的特点：肝硬化程度与门脉髙压程度不对称。 肝小静脉闭塞症的超声造影表现：１、动脉期、门脉期呈“花斑样”不均匀强化，延迟期不均匀消退２、肝动脉－肝静脉渡越时间（HA －HV－TT）明显延长（而肝硬化时缩短）３、门静脉充盈微泡贴壁充盈４、肝静脉显示轮廓模糊，造影剂填充不良。 肝小静脉闭塞症的超声弹性成像表现：１、HSOS患者肝脏弹性图像颜色分布不均勾，弹性值明显升髙，增髙程度与肝脏回声粗糖程度“不平行”。２、弹ｋ值髙于肝炎后肝硬化，但肝脏回声粗糖程度不如肝炎后肝硬化。 肝小静脉闭塞症的ＣＴ表现１、ＣＴ平扫：肝脏肿大；肝实质密度不均匀降低（ＣＴ值在4249ＨＵ之间）；腹水。２、ＣＴ增强：１）动脉期肝内血管紊乱呈网状：肝动脉增粗：部分患者肝脏斑片状强化；下腔静脉肝段变扃。２）门脉期肝脏密度显著降低伴斑片状强化，呈“地图状”肝静脉几乎不显示，门静脉灌注延迟，有者增宽（门脉髙压，血流受阻所致）下腔静脉肝段变扁，无侧支循环形成。如病情较重造成淋巴回流障碍，下腔静脉、门静脉周围易出现水肿，呈“晕征”或“轨道征３）延迟期肝内低灌注区逐渐缩小，延迟10分钟后仍存在，提示部分肝组织坏死严重。 肝小静脉闭塞症的ＭＲＩ表现：１、ＭＲＩ平扫１）肝脏体积增大，信号不均匀，肝静脉变细或显示不清。２）Ｔ１ＷＩ斑片状低信号，Ｔ２ＷＩ “云絮”状髙信号，肝包膜下可见弧形长Ｔ２信号，门脉系统周围可见长Ｔ２信号。３）下腔静脉轻度受压，但其血流依然通畅，远段无扩张，相应侧支静脉无增粗曲张。２、ＭＲＩ增强１）动脉期肝实质轻度斑片状强化，门脉期及延时期不均匀强化更加明显，呈“花斑状”、“地图状”改变２）肝静脉变细或显示不清３）下腔静脉变扁。 总之结合病史患者的病史、临床症状（肝大、黄疸、腹水、疼痛）及影像学表现（地图样回声，肝静脉“鸭爪样”，弹性值升髙明显，超声造影花斑状不均匀强化；ＣＴ和／或ＭＲＩ：斑片状强化、肝静脉不能显示或较细、下腔静脉变扁）可考虑诊断为肝小静脉闭塞症，明确诊断后应积极进行对症治疗，防止疾病的进一步恶化，危及患者的生命。

造血干细胞移植并发肝静脉闭塞病的研究进展

造血干细胞移植并发肝静脉闭塞病的研究进展 【摘要】肝静脉闭塞症(HVOD)是造血干细胞移植(HSCT)后常见并发症,诊断主要靠临床症状和体征。发生受诸多危险因素的影响,如移植前患者铁负荷水平、预处理方案、围移植期某些药物应用可能是HVOD发生的高危因素。目前尚无特效药物,预防重于治疗。主要预防药物有小剂量肝素、前列腺素El、熊去氧胆酸、复方丹参注射液、还原型谷胱甘肽,最新研究的药物还有去纤苷、N一乙酰半胱氨酸、新鲜冰冻血浆等。另外要采取强有力的对症和支持治疗。 【关键词】造血干细胞移植;并发症;肝静脉闭塞病 肝静脉闭塞症(HVOD)是造血干细胞移植(HSCT)后严重的并发症之一。 [3] 近年对HVOD发生危险因素、发病机制、诊断、预防和治疗的研究取得了一定进展,本文拟就这几方面进行综述。 1.HVOD的危险因素 1.1移植前患者铁负荷水平。移植前患者铁负荷过重,造成各脏器损伤,尤其导致肝纤维化形成,可能增加HVOD发生风险。 [4] 1.2移植前肝损害。移植前转氨酶升高是HVOD发生的最重要独立危险因子,原因包括移植前的腹部照射,活动性肝炎及过度的酒精摄入等。 1.3再次干细胞移植。重度HVOD中有20%发生在二次进行移植的患者。 1.4预处理方案及药物毒性。小剂量多次全身照射(TBI)比一次大剂量全身照射的HVOD发生率低。与HVOD发生密切相关的细胞毒药物包括环磷酰胺、卡巴咪唑和吉姆单抗奥佐米星。 1.5遗传因素。HSCT调控中很多药物的代谢和清除都需要谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽S转移酶(GST)的参与,而GST基因多态性与HVOD的发生密切相关。 2.HVOD发病机制

影像诊断学试题库

名词解释 空洞：空洞为肺内病变组织发生坏死并经引流支气管排出后所形成。 肺淤血：静脉血液回流受阻导致血液在肺内瘀滞，称为肺淤血。 横“S”征：是指右上肺中央型肺癌阻塞右上肺引起肺不张，X线表现为右上肺野肺门处肿块与不涨呈横行S征象。 脑水肿:是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。龛影：是指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像，为消化性溃疡及肿瘤坏死性溃疡形成的腔壁凹陷，使钡剂充填滞留其内所致。轴位观溃疡呈火山口状。 克氏B线：是间质性肺水肿间隔线的其中一种，多位于两下肺野的外带，以肋膈角区多见，短而直，一般不超过2cm，与胸膜相连并与其垂直。病理基础是小叶间隔水肿、增厚的结果。肿瘤骨：出现于病变骨和（或）软组织肿块内的由肿瘤细胞形成的骨质。 粘膜线征：良性溃疡的征象，为龛影口部一条宽1～2mm的光滑整齐的透明线。 骨质坏死：是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质成为死骨。 脑积水: 脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或（和）循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加。 问答题 1.原发性肝癌和肝血管瘤的CT平扫和增强扫描的表现如何？区别这两种病的关键点是什么？ 一、原发性肝癌：肝内圆或卵圆形肿块，多为低密度。周围假包膜形成晕圈征，动态增强CT扫描呈“速升速降”型时间－密度曲线。肿瘤内出现的静脉分流现象为特征性表现之一门静脉癌栓在增强后为门静脉内的充盈缺损 二、肝血管瘤：平扫呈圆形或卵圆形低密度灶，境界清楚，密度均匀。增强CT未见病变呈“早出晚归”的特征性表现 三、区别这两种病的关键点：动态增强CT扫描：原发性肝癌呈“速升速降”型时间－密度曲线，肝血管瘤呈“早出晚归”的特征性表现。 2.良、恶性胃溃疡的X线鉴别诊断 良性溃疡恶性溃疡 龛影形状圆形或椭圆形，边缘光滑整齐不规则扁平，有多个尖角 龛影位置突出于胃轮廓外位于胃轮廓之内 龛影周围和口部黏膜水肿的表现，如粘膜线、项圈征、狭颈 征等；黏膜皱襞向龛影集中、直达龛影口部不规则的环堤、指压痕、裂隙征，黏膜皱襞中断、破坏 附近胃壁柔软，有蠕动僵硬，峭直，蠕动消失 3.叙述肝硬化的CT表现 CT：①直接征象：形态学变化，可为全肝萎缩、变形，但更多的表现为部分肝叶萎缩而部分肝叶代偿性增大，结果出现各肝叶大小比例失常；肝轮廓常凹凸不平；肝门、肝裂增宽；密度变化，肝的脂肪变性、纤维组织增生及再生结节等因素，导致肝密度不均匀；增强扫描，动脉期肝硬化结节可轻度强化，门静脉期多与其余肝实质强化一致。②间接征象：脾大，腹水，胃底与食管静脉曲张等门静脉高压征象；增强扫描及CTA可清楚显示这些部位增粗、扭曲的侧支循环静脉；由于肝功能异常，常合并胆囊石及胆囊周围积液。 4.急性肺脓肿的X线、CT表现。 X线：病灶可单发或多发，多发者常见于血源性肺脓肿；病灶较早时呈肺内致密的团状影，其后形成厚壁空洞，其内缘常较光整，底部常见气—液平面。①急性肺脓肿：由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影；②慢性肺脓肿：脓肿周围炎性浸润吸收减少，

土三七中毒(食源性)致肝小静脉闭塞综合征并多器官功能损害1例

中华卫生应急电子杂志2019年6月第5卷第3期Chin J Hygiene Rescue(Electronic Edition),June2019,Vol.5,No.3?191? ?个案报告? 土三七中毒（食源性）致肝小静脉闭塞综合征并 多器官功能损害1例 孙明辉2刘园园I雷旭I李芳'李金科I杨靖'谭华炳' 药物性肝损伤（drug-induced liver injury,DILI）是药物副作用的主要临床表现之一。中药导致的药物性肝损伤（herb-educed liver injury,HIU）在DILI中所占比例逐年升高卩“。多中心研究结果显示,HILI占药物性急性肝损伤的21.5%,占药物性肝衰竭的27.5%[5-6,o鉴于HIU临床重要性，国内对HILI致病机理研究取得显著进展，并从中药中发现潜在肝毒性中药⑴，以提高防止HILI的发生。由于养生误导和认识错误，土三七导致的肝小静脉闭塞综合征（hepatic veno-occlusive syndrome,HVOS）报告例数较多、预后差&⑷，与中药导致的肝衰竭共同构成主要死亡原因。但其他中药也有导致HVOS的报道问。为提高对这类药物导致的HVOS的认识，本文报道1例土三七致HVOS并肝肾功能衰竭的病例，结合文献加以分析，以提高对这类药物肝毒性的认识。 一、病历资料 患者女性,72岁，“腹痛、腹胀5d”入住我院肝胆外科。患者于5d前出现全腹剧烈持续性钝痛,剑突下和右上腹最明显,无放射，无恶心、呕吐；腹胀明显，伴反酸、暧气。无发热、腹泻。无肝炎、结核病史。体检:T36.5t,P74次/min, R20次/min,Bp124/50mmHg（1mmHg=0.133kPa）,体重60kg（正常体重54kg,增长6kg）o意识清楚，面容痛苦，皮肤及巩膜黄染，浅表淋巴结未及肿大。颈软，甲状腺不大。心肺（-）。腹膨隆，未见肠形及蠕动波，全腹压痛、反跳痛，以剑突下和右上腹明显；肝肋下1.5cm,肝叩痛（-）,腹水症（+）,肠鸣音4次/min。双下肢无明显水肿。生理反射存在，病理征（-）,克、布氏征（-）。辅检:（1）CT示脂肪肝、胆囊密度增高考虑淤胆可能、腹腔、盆腔积液。（2）WBC15.81x 109/L,N79.2%,BPC77x lOVL.Hb132g/L；凝血酶原时间39.3s,凝血酶原时间比值3.20,凝血酶原时间国际标准化比值3.31,PTA16.3%，纤维蛋白原含量1.450g/L,活化部分凝血活酶时间57.4s,D二聚体15.50；K5.63mmol/L；AST2130.0U/L,ALT730.0U/L,TBIL70.6jimol/L, DBIL34.6p,mol/L,7-GT80.0U/L；BUN25.26mmol/L,CR 136.3p.mol/L,BS6.30mmol/L；CA^7&310U/mL；HBsAb DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-9133.2019.03.017 基金项目:2017年湖北医药学院创新团队项目（201707）;2014年十堰市人民医院/湖北医药学院附属人民医院创新团队项目（201404） 作者单位:442000湖北十堰，湖北医药学院附属人民医院感染性疾病科、肝病研究室442100湖北房县，房县精神卫生中心内科2 通信作者:谭华炳■Email:renmthb@https://www.sodocs.net/doc/1a8162640.html, （+）,肌钙蛋白、淀粉酶、血沉、免疫球蛋白、CMV DNA、EB DNA（-）,脑钠肽（BNP）l508pg/mL,PCT0.735ng/mL,CRP 60.5mg/L o诊断为（1）急性腹膜炎，胆囊炎。（2）肝功能衰竭并肝肾综合征”。予以给予抗炎、护肝、护胃、抑制腺体分泌治疗1d无效。以“肝衰竭并肝肾综合征”转ICU,辅检：WBC12.86x109/L,N87.6%,BPC41x109/L,Hb98g/L,凝血酶原时间18.8s,凝血酶原时间比值1.53,凝血酶原时间国际标准化比值1.55,PTA41.6%,纤维蛋白原含量1.252/L,活化部分凝血活酶时间60s,D二聚体4.6；腹水找抗酸杆菌和培养（-）;补体C340.8^/d,补体C45.3g/d；予以人工肝治疗联合连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）、抗炎、护肝、对症支持（输血浆、冷沉淀）治疗。治疗2d后患者腹痛、腹胀无改善，体重61kg,肝肋下2.0cm,腹部膨隆、大量腹水，双下肢无明显水肿；治疗后复查：WBC9.63x109/L,BPC39x109/L；BNP 1154.00pg/mL；凝血功能示凝血酶原时间比值1.25,凝血酶原时间国际标准化比值1.26.PTA57.7%,活化部分凝血活酶时间62.3s,D二聚体52.80；AST57.0U/L,DBiL 112.0n，mol/L,IBiL53.3jxmol/L,总蛋白54.5g/L,白蛋白32.5g/L,前白蛋白82.0mg/L；BUN14.21mmol/L, Cr110.8?mol/L,胱抑素Cl.61mg/L,肾小球滤过率47mVmin,提示黄疸加深、造血系统损害加重,根据患者肝脏损害加重。腹水增加显著并有肾功能、造血系统损害,以“肝衰竭并多器官功能严重受损”转我科。我科补充询问病史，患者因腰腿痛近2个月一直服用自制“三七”药酒,5d前加量服用“三七”药酒后出现上述症状。经中药专家鉴定制作药酒的“三七”为“菊三七（俗称土三七）”。全腹增强CT：肝脏密度进一步下降，范围扩大;胆囊体积增大、密度增高;腹腔、盆腔积液，较前明显增多;双侧胸腔积液较前增多。肝胆彩超:肝脏地图样、花斑样改变，胆囊改变同CT。诊断“HVOS并多器官功能损害”,予利尿、护肝、活血化瘀，腹腔置管腹水引流术等治疗，后患者家属放弃治疗。出院后2周院外死亡。 二、讨论 本例患者有明确服用土三七病史，以急性腹痛、腹胀入院，体检发现肝脏增大、腹水、体重增加,辅检发现黄疸，依据Baltimore标准:总胆红素M34pimol/L,并伴有3周内出现以下任何两项以上表现者：（1）肝肿大伴右上腹痛。（2）腹水。（3）发病后体重较基础体重增加5%以上“）。本例患者3项标准均具备，诊断成立。临床将HVOS分为轻型、中型和重型[,6-,91o本例患者入院时有多器官功能损害、腹水生成很快（需要腹腔置管引流）、发病后1月内去世，属于重型。

布加氏综合征

加氏综合症（Budd Chiari综合征-布加氏征）-病因-表现-诊断-治疗-手术 【概述】 Budd（1945）和Chiari（1899）分别报告了因肝静脉炎引起的肝静脉血栓形成病例的临床和病理特点。后来即将肝静脉阻塞引起的症状群称为Budd Chiari综合征。现今文献中所用的Budd Chiari综合征还包括肝段下腔静脉阻塞引起的肝静脉血回流障碍。随着发现的病例越来越多，目前所指的Budd Chiari综合征包括了任何原因引起的肝窦流出道受阻的疾病，可伴有或不伴有下腔静脉高压，即除单纯的肝静脉或肝小静脉梗阻外，还包括肝段下腔静脉梗阻、下腔静脉右心房入口梗阻及多灶性下腔静脉和肝静脉梗阻。 本病以青年男性多见，男女之比约为(1.2～2)∶1，年龄在2.5～75岁，以20～40岁为多见。 【病因】 肝静脉阻塞或下腔静脉阻塞多由于①血液高凝状态（口服避孕药、红血细胞增多症引起）所致的肝静脉血栓形成；②静脉受肿瘤的外来压迫；③癌肿侵犯肝静脉（如肝癌）或下腔静脉（如肾癌、肾上腺癌）；④下腔静脉先天性发育异常（隔膜形成，狭窄、闭锁）。我国与英、美等西方国家以血栓形成病例居多，而在日本则1/3病例是由于肝段下腔静脉隔膜的畸形。 肝段下腔静脉的隔膜一般极薄，1～2mm厚，位于离下腔静脉在右心房的开口处3～4cm。41％在肝静脉开口之上，40％隔膜从左下斜行至右上，在左、中肝静脉与右肝静脉开口之间，将静脉隔开，19％在肝静脉开口之下。在下腔静脉隔膜、狭窄或闭锁畸形，肝静脉可无开口，开口为血栓所堵，或开口通畅。即使肝静脉开口通畅，肝静脉血液回流可因近端的下腔静脉阻塞而受障碍。 【临床表现】 单纯肝静脉血栓形成急性期病人有发热、右上腹痛、迅速出现大量腹水、黄疸、肝肿大，肝区有触痛，少尿。数日或数周内可以因循环衰竭（休克）、肝功能衰竭或消化道出血死亡。单纯肝静脉血栓形成非急性期的表现是门静脉高压，肝脾肿大，顽固性腹水，食管静脉曲张破裂出血。 单纯下腔静脉阻塞，则有胸腹壁及背部浅表静脉曲张（静脉血流由下而上）及下肢静脉曲张、浮肿、色素沉着和溃疡。 因肝静脉和下腔静脉阻塞，心脏回血减少，病人可有气促。 依血管受累多少、受累程度和阻塞病变的性质和状态等而殊不相同。可分为急性型、亚急性型和慢性型。 急性型：多为肝静脉完全阻塞而引起，阻塞病变多为血栓形成。多始于肝静脉出口部，血栓可急剧繁衍到下腔静脉。起病急骤，突发上腹部胀痛，伴恶心、呕吐、腹胀、腹泻，酷似暴发型肝炎，肝脏进行性肿大，压痛，多伴有黄疸、脾大，腹水迅速增长，同时可有胸腔积液。暴发性者可迅速出现肝性脑病，黄疸进行性加重，出现少尿或无尿，可并发弥漫性血管内凝血(DIC)、多器官功能衰竭(MOSF)、自发性细菌性腹膜炎、(SBF)等，多数在数日或数周内可以因循环衰竭（休克）、肝功能衰竭或消化道出血而迅速死亡。腹水、肝肿大和迅速出现的MOSF，是本病的突出表现。

肝小静脉闭塞症影像学表现

肝小静脉闭塞症影像学表现 发表时间：2019-07-31T12:27:05.200Z 来源：《健康世界》2019年第07期作者： 1胡德尧 2凌冰冰[导读] 肝小静脉闭塞病（hepatic venOfocclusive disease，VOD）又称肝脉阻塞综合征， 1云南省曲靖市第二人民医院医学影像科云南曲靖 655000 2昆明医科大学第一附属医院医学影像科云南昆明 650000 摘要：肝小静脉闭塞症作为造血干细胞的常见并发症，临床表现主要为腹痛、肝大、腹水，临床上主要通过实验室检查、病理检查及影像学检查进行诊断，本文主要对肝小静脉闭塞症的影像学表现进行总结。 关键词：肝小静脉闭塞症；超声检查；CT表现；MRI表现； 肝小静脉闭塞病（hepatic venOfocclusive disease，VOD）又称肝脉阻塞综合征，是由于造血干细胞移植、服用含有吡咯生物碱的植物、放疗等原因导致的肝小叶中央静脉和小叶下静脉等小静脉内膜炎和纤维化，而导致管腔狭窄、广泛闭塞，甚至引起肝细胞坏死、脱落、纤维化的一种肝脏血管疾病。目前临床上对于该疾病的治疗没有很好的办法，主要采用对症治疗。该疾病临床上主要分为急性期、亚急性期、慢性期，患者发病前多有胃肠道、呼吸道和全身症状。临床表现为腹痛、肝大、腹水等，目前临床上没有有效的治疗方法，主要以支持治疗为主。 肝小静脉闭塞症的主要病因：1、造血干细胞移植预处理时造成的影响：移植前应用大剂量细胞毒性药物及放疗进行预处理，导致肝功能受影响，药物中的环磷酰胺、白消安、达卡巴嗪等与VOD的发生有着密切的联系。2、放疗：一次性大剂量全身放疗相对分次全身放疗，可增加VOD的发生概率。3、服用含有吡咯生物碱的植物：吡咯烷生物碱在肝内脱氢形成一个或多个高反应中心的吡咯样衍生物，该衍生物与亲核组织结构起反应后者具有烷化剂作用，可损伤血管内皮和肝细胞。我国包括“土三七（菊三七）”在内的几十种中药均含有此类生物碱，过量服用该药物可导致肝细胞的损伤。 肝小静脉闭塞症的主要病理表现：1、大体标本：可见肝脏质硬，无硬化结节，下腔静脉及肝静脉主干及分支内膜光滑，管腔内无阻塞，门脉内可有或无血栓物堵塞，剖面可见游血、出血。2、光镜：以肝腺泡Ⅲ区为主的肝窦内皮细胞肿胀、损伤、脱落，肝窦显著扩张充血：肝实质细胞不同程度肿胀、坏死，肝内小静脉管壁增厚，管腔狭窄、闭塞，无纤维化表现或可见汇管区轻度纤维增生肝小静脉闭塞症的临床表现为腹胀、肝区疼痛、纳差、乏力、腹水、黄疸、肝脏肿大等，慢性期患者可缺少部分典型表现，或仅表现为顽固性腹水和门静脉髙压相关并发症。各期除上述表现外还具有不同的临床表现：急性期以肝损害为主，可出现肝性脑病和多器官功能衰竭；亚急性期以腹水和肝脏增大为主，肝脏呈持久性增大，伴有严重腹水；慢性期门脉高压及肝功能失代偿为主要表现，临床上需要随时监测肝功能的变化情况。 肝小静脉闭塞症的二维超声表现１）弥漫性肝肿大，以右肝为主，形态饱满２）肝实质回声增粗增密，回声不均呈“地图状”或“斑片状”低回声区（肝细胞水肿和坏死的表现，多在病情较重时出现）３）部分门静脉内径增宽，流速缓慢（＜15cm/ｓ）甚至倒流，有者伴脐静脉开放；４）胆囊壁增厚，呈双边影５）脾大６）腹腔积液７）肝静脉①肝静脉壁回声增强②肝静脉内径狭窄或闭塞③肝静脉流速减低（<20cm/s）频谱波动消失呈门静脉型④肝静脉间无交通支８）下腔静脉下腔静脉肝段管腔受压变窄，血流加快，无栓塞物，远端无扩张，无侧支循环形成９）慢性期呈非门脉性肝硬化表现：肝脏往往不缩小：可有肝裂增宽；肝实质无明显硬化结节；与慢性肝炎及血吸虫等原因所致肝硬化相比肝实质回声较为均匀；门静脉增宽不多见；脾脏增大不多见。腹水较多的特点：肝硬化程度与门脉髙压程度不对称。 肝小静脉闭塞症的超声造影表现：１、动脉期、门脉期呈“花斑样”不均匀强化，延迟期不均匀消退２、肝动脉－肝静脉渡越时间（HA －HV－TT）明显延长（而肝硬化时缩短）３、门静脉充盈微泡贴壁充盈４、肝静脉显示轮廓模糊，造影剂填充不良。 肝小静脉闭塞症的超声弹性成像表现：１、HSOS患者肝脏弹性图像颜色分布不均勾，弹性值明显升髙，增髙程度与肝脏回声粗糖程度“不平行”。２、弹ｋ值髙于肝炎后肝硬化，但肝脏回声粗糖程度不如肝炎后肝硬化。 肝小静脉闭塞症的ＣＴ表现１、ＣＴ平扫：肝脏肿大；肝实质密度不均匀降低（ＣＴ值在4249ＨＵ之间）；腹水。２、ＣＴ增强：１）动脉期肝内血管紊乱呈网状：肝动脉增粗：部分患者肝脏斑片状强化；下腔静脉肝段变扃。２）门脉期肝脏密度显著降低伴斑片状强化，呈“地图状”肝静脉几乎不显示，门静脉灌注延迟，有者增宽（门脉髙压，血流受阻所致）下腔静脉肝段变扁，无侧支循环形成。如病情较重造成淋巴回流障碍，下腔静脉、门静脉周围易出现水肿，呈“晕征”或“轨道征３）延迟期肝内低灌注区逐渐缩小，延迟10分钟后仍存在，提示部分肝组织坏死严重。 肝小静脉闭塞症的ＭＲＩ表现：１、ＭＲＩ平扫１）肝脏体积增大，信号不均匀，肝静脉变细或显示不清。２）Ｔ１ＷＩ斑片状低信号，Ｔ２ＷＩ “云絮”状髙信号，肝包膜下可见弧形长Ｔ２信号，门脉系统周围可见长Ｔ２信号。３）下腔静脉轻度受压，但其血流依然通畅，远段无扩张，相应侧支静脉无增粗曲张。２、ＭＲＩ增强１）动脉期肝实质轻度斑片状强化，门脉期及延时期不均匀强化更加明显，呈“花斑状”、“地图状”改变２）肝静脉变细或显示不清３）下腔静脉变扁。 总之结合病史患者的病史、临床症状（肝大、黄疸、腹水、疼痛）及影像学表现（地图样回声，肝静脉“鸭爪样”，弹性值升髙明显，超声造影花斑状不均匀强化；ＣＴ和／或ＭＲＩ：斑片状强化、肝静脉不能显示或较细、下腔静脉变扁）可考虑诊断为肝小静脉闭塞症，明确诊断后应积极进行对症治疗，防止疾病的进一步恶化，危及患者的生命。

肝脏常见病变的影像诊断思路

肝脏常见病变的影像诊断思路 肝脏是人体最大的消化腺，也是体内新陈代谢的重要场所。在肝脏进行糖的分解、贮存糖原；参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢；解毒；分泌胆汁；吞噬、防御机能；制造凝血因子；调节血容量及水电解质平衡；产生热量等。同时，肝脏也是疾病“好发之地”，既可发生各类原发性病变，也是人体恶性肿瘤最容易转移的器官[1]。从发病机理和形态学的角度，可以将肝脏这些病变分为局灶性病变和弥漫性病变。迅速发展的医学影像技术已经成为诊断和评价肝脏疾病的重要手段，它们活体、实时和无创地反映了各类肝脏疾病在不同层次上的病理学改变特点，从而帮助临床做出对病变的定性诊断以及生物学行为的评判。显然，在结合临床及实验室相关信息的基础上，如何准确认识影像征象和进行合理的逻辑分析是实现正确影像诊断的关键。本文拟对肝脏局灶性病变和弥漫性病变的影像诊断思路作简要概述。一、肝脏局灶性病变肝脏局灶性病变是指肝内囊性或实性肿块，或由局限性异常肝组织构成的病变[2]。根据病变影像学特点可分为囊性病变和实性病变两类[3]。局灶囊性病变肝脏内具有囊性特征的病变很多，按病因可分为：先天发育异常性、肿瘤性、感染性和其他病变[3]。先天发育异常性病变如：肝囊肿，多囊肝、Caroli病、胆管错构瘤、纤毛性肝前肠囊肿等。肿

瘤性病变如：海绵状血管瘤、囊性转移癌、囊性肝细胞肝癌、胆管囊性瘤/囊性癌等。感染性病变如：肝脓肿、肝包虫。其他病变如：血肿、胰腺炎假性囊肿等。囊性病变的大体形态可分为纯囊性（pure cystic，PC）病变和囊实性（cystic-solid，CS）病变。PC病变全部为囊液成分构成，如单纯性肝囊肿；CS病变部分为囊性，部分为实性构成，如肝癌病灶发生坏死形成的囊性变。囊性病变的发生机制以及所形成的囊变形态并不相同，其病理基础决定其囊性形态，因此不同病变会呈现出不同的囊性特征。先天发育异常囊性病变基本全为PC 病变，这些病变之间主要是形态、大小、数量的区别。而肿瘤性与感染性疾病中多是由于病灶内出现坏死形成囊性区域，因此多表现为CS病变，也有少数例外，如有些间叶错构瘤是以囊性表现为主，所以表现为PC病变。研究和比较囊性病变的不同特征，需要对病变作全面分析（图1），重要影像特征包括：病灶大小和形状、囊壁是否存在及其厚度、钙化、附壁结节、囊内碎片及分隔、密度和信号特点、与胆管的交通、囊周肝实质的改变，并结合关键的临床信息，有助于明确诊断（表1）。图1 肝脏富血供（动脉期强化）实性病变的影像诊断路径2、局灶实性病变在日常工作中，影像增强扫描检查所揭示的病变血液动力学特点是肝脏实性 病变定性诊断的重要依据，因此，按照血供情况，肝脏实性病变可以分为富血供、中等血供及乏血供三类，其中富血供