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感染性休克

感染性休克
感染性休克

败血症感染性休克

败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分,共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是: A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物:( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是() A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压(CVP)是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是() A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌,下面错误的是: A.肠杆菌科细菌。B.不发酵杆菌。C.脑膜炎球菌。 D.梭状芽孢杆菌。E.类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是() A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括() A.收缩压>90mmHg B.脉压>30mmHg C.脉率<100次/分 D.呼吸<18次/分 E.尿量>30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为;( ) A.10%碳酸氢钠B.11.2%乳酸钠C.22.4%乳酸钠 D.5%碳酸氢钠E.10%葡萄糖酸钙

休克

休克 一、休克概述: 休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。 二、休克病因: 导致休克的病因很多,且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型: 1、出血性休克 2、创伤性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、感染中毒性休克 6、神经源性休克 7、血流阻塞性休克 8、内分泌性休克 三、休克诊断: 1.病史 病史对于休克的病因诊断具有十分重要的参考价值。患者如果出现呕血或黑便,既往有溃疡病史,则应考虑溃疡病引起上消化道大出血而致失血性休克;患者若以腹痛为主要症状,应注意腹痛的部位、程度及性质等,如上腹部剧痛应怀疑为急性胰腺炎或胆道感染,全腹痛则可能为腹膜炎,女性患者下腹部疼痛时应高度怀疑宫外孕破裂腹腔内出血造成失血性休克。

以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休克。儿童常见的病因多为中毒性痢疾暴发型脑膜炎;育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染;老年男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染;若患者在应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂或长期留臵导尿管、静脉切开滞留针等过程中出现休克,亦应考虑为继发感染而导致的感染中毒性休克,这种情况多见于患有糖尿病、恶性肿瘤及一些慢性疾病体质虚弱的患者。 中年以上患者出现胸骨后或心前区压榨样疼痛,伴大汗淋漓、恶心呕吐,且疼痛时间超过半小时者,应高度怀疑为急性心肌梗死,此时若出现休克多为心源性休克。 过敏性休克多发生在接触致敏物质的过程中起病迅速如注射青霉素时,严重者在进行皮试或闻到青霉素气味时即可发生过敏性休克。 另外,有外伤史如骨折、挤压伤、撕裂伤者应考虑为创伤性休克;有内分泌疾病史如脑垂体、肾上腺、甲状腺疾病者多为内分泌性休克;肺栓塞、夹层动脉瘤等可引起血流阻塞性休克;而强烈的神经刺激则可导致神经源性休克,如心包、胸腔、腹腔穿刺过程中发生的休克多属此类。 详细的病史不仅对于诊断十分必要,而且也是治疗过程中不可忽视的重要方面。但切不可单纯依靠病史而延误诊治,造成不可挽回的损失。 2.体格检查 无论何种类型的休克患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现全身静脉多萎陷,血压下降。根据血压下降的程度不同,休克可分为以下三种程度:碰休克收缩压在7.98 kPa-12 kPa(60-90 mmHg)之间,中度休克指收缩压在7.98 kPa(60mmHg)以下,而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是,休克早期血压并不下降,有时反而升高,但脉压差显著降低,可至3.99 kPa(30mmHg)以下,或原有高血压病的患者,未经特殊处理,血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kPa(30-50mmHg)以上,虽然此时血压水平仍在正常范围之内,亦应警惕休克的发生。 另外,根据休克类型及原发病的不同,不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性:脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学(器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化)、管理以及流行病方面已经取得的进展,因此需要对该定义进行复审。 目的:根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程:危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生,然后送至国际专业协会,要求(在致谢中列出的31个协会)同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现:以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义,导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论:“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议:脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作,器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分(SOFA)的增加大于等于2分来表

示,其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型,与单独的脓毒症相比,特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别:在排除低血容量的情况下,需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg,以及血清乳酸>2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别:需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg,以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准,感染性休克的住院死亡率>40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA (qSOFA):呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg],即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房,怀疑存在感染的成年患者,如果下面的临床诊断标准存在至少2条(这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]:呼吸频率大于等于22次/min,意识改变,收缩压小于等于100mmHg),则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义:这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之

休克的定义

休克的定义 休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。 发病过程分期 休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 没有休克、分布性休克、低血容量休克 1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期) 休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降),心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。

2、休克进展期Ⅱ期(休克期) 休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:1、血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀,可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期) 休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期。主要临床表现为:1、血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 编辑本段病理 概述 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

创伤休克治疗原则

创伤休克治疗原则集团标准化小组:[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见,其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中,由于严重多发伤的发生率日益增多,创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此,不论平时或战时,创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症,也是创伤性死亡的常见原因之一,近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加,而且患者病情复杂、危重,并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克,早期病情阳性体征不明显,容易被误诊或忽视,失去最佳救治时机。因此,必须掌握创伤性休克患者处理原则,早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱,有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担,甚至可使休克加重,但如不除去病因,休克将继续恶化,故应果断采取手术治疗。如活动性大出血,只有迅速止血,休克才能得到救治,内出血一经确诊,应在输血补液的同时,选择有利的手术时机。如果内出血不严重,原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7~12.0kPa(80~90mmHg)、休克初步纠正后进行手术;如出血速度快,伤情波动明显,估计不除去病因休克无法纠正时,则应在积极补充血容量的同时,紧急手术。紧急情况下的手术治疗,常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节:①询问病史:了解病人或家属,创伤的性质、时间、损伤部位,严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化:休克病人的诊断应遵循个体化原则,部分病人在临床表现达到休克诊断标准时,其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度,因此,对创伤入院病人重点强调测血压,并在血压明显变化之前,观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠,精神紧张,皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少,收缩压是否轻度升高,对病情及病人的状态给予正确评估,尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析,尽早对创伤性休克有早期认识,以便更早地采取救治措施,阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据:注意体征上的变化,颜面血色是否存在渐苍白,皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征,四肢是否有畸形、肿胀等骨折,可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理,也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位,下肢抬高20~30°,给予鼻管或面罩吸氧,若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧,由最初吸入纯氧开始,根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度,维持在80mmHg以上或血氧饱和度>95%。 迅速开通静脉通道:创伤性休克由于失血造成低血容量,组织灌注不足,故患者末梢浅者静脉循环血量不足,血管不充盈,管腔扁窄,内径变小,静脉穿刺困难,延误抢救时机,因此要快速选择足内踝,大隐静脉及前臂责要静脉穿刺,最好应用留置针。 及时补充血容量,早期抗休克的关键,一般常用液体3种,晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量,可在1~4小时内快速输入2000~4000ml,平衡盐溶液生理盐水,对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000~1500ml平衡盐溶液生理盐水,7.5%的生理盐水迅速补充血容量,扩张毛细血管前,改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升,并能维持30分钟,每次50ml静脉注射,间隔15~20分钟,总量不超过400ml,高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水,但优点是复苏时,所需液体量少并发症发生率低,旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉,是治疗低血容量休克的理想液体。a.右

休克分类

休克分类 创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后,发生了重要脏器损伤、严重出血等情况,使患者有效循环血量锐减,微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 临床表现 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关,急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断,对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。 1.休克早期,脑组织缺氧尚轻,伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发 展,脑组织缺氧加重,伤员表情淡漠、意识模糊,至晚期则昏迷。 2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白,后期因缺氧、 淤血,色泽青紫。 3.当循环血容量不足时,颈及四肢表浅静脉萎缩。 4.休克代偿期,周围血管收缩,心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增 快,这是早期诊断的重要依据。 5.周围血管收缩,皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。 6.用手按压患者甲床,正常者可在1秒内迅速充盈,微循环灌注不足时, 则说明毛细血管充盈时间延长,提示有效循环血量不足。 7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于 周围血管阻力增高,收缩压可以正常,可有舒张压升高,脉压可<4.0kPa (30mmHg),并有脉率增快,容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。 休克指数=脉率/收缩压(mmHg):一般正常为0.5左右。如指数=1,表示血容量丧失20%~30%;如果指数>1~2时,表示血容量丧失30%~50%。 通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30~50,数值由大变小,提示有休克的趋势。计算法为:收缩压(mmHg)-脉率数(次/分钟)=正数或> 1为正常;若等于0,则为休克的临界点;若为负数或<1,即为休克。负数越小,休克越深。由负数转为0或转为正数,表示休克好转。 总之,对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象,如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。 8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时,肾脏血灌流不良,尿的过滤量下 降,尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量,电解质、蛋白比重和pH值。

感染性休克

感染性休克 诊断标准 1.继发于严重感染的脓毒症或败血症逐渐加重引起组织低灌流和器官功能障碍时即成为感染性休克;常见的病因有腹腔内感染(如胆道感染,弥漫性腹膜炎)、大面积烧伤创面感染、多发性创伤后感染或继发于手术的感染。 2.感染性休克除具有休克的一般临床特点以外,还常伴有全身炎症反应综合征的表现。 3.感染性休克可以分为两种临床类型,即冷休克(或称低动力型休克、低排高阻型休克)和暖休克(或称高动力型休克、高排低阻型休克),其临床特点有所不同。 4.冷休克的临床特点神志淡漠或嗜睡,皮肤苍白发绀,可伴有花斑,四肢湿冷,脉搏细速或触不清,脉压小于30mmHg,毛细血管充盈时间延长,尿量小于30ml/h。 5.暖休克的临床特点神志基本清楚,肤色粉红,脉无力,脉压大于30mmHg,毛细血管充盈时间小于2秒,平均每小时尿量超过30ml,右心导管检查示心排出量增多而周围血管阻力降低。 6.应用B超、CT、X线摄片等方法有利于体内感染灶的定位。 治疗原则 1.扩充血容量 (1)输入平衡盐溶液为主,配合以适量的胶体液、血浆或全血。 (2)根据病因和休克程度决定扩容总量。 (3)应根据具体情况以及血压、中心静脉压和尿量等监测结果调整失液的量和速度。 2.积极针对病因进行治疗,争取尽早控制感染。 (1)早期应用广谱抗生素,而后根据细菌培养和药敏试验结果进行调整。 (2)及早处理原发感染病灶,彻底清除病变坏死的组织,充分引流。 (3)必要时可以应用免疫制剂以帮助恢复和维持免疫功能。 3.维持呼吸功能:保持呼吸道的通畅,吸氧。 4.纠正电解质和酸碱代谢失衡。 5.应用血管活性药物,调节外周血管阻力;冷休克常选用扩血管药物,暖休克常选用缩血管药物;但应努力将收缩压维持在90mmHg以上。 6.保持冠状血管的灌流,维护心功能。 7.早期、大剂量、短时间使用糖皮质激素。 8.全身治疗和营养支持。 9.预防和治疗可能并发的多器官功能障碍综合征。

感染性休克治疗总结

感染性休克治疗总结 首先,感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的,但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染,治疗原发病以外,感染性休克还有哪些抢救措施呢?与其他休克类型相比又有什么不同点呢? 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为: 中心静脉压(CVP)8~12 mm Hg; 平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg; 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1; 中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(ScvO2)分别为70% 或65% ,并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压(MAP = 80~85 mmHg)并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响,致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高,均有不同程度的血容量不足。所以,补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量,保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时,可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30 min 内输入500~1000 mL 晶体液,同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好,神志清楚,口唇红润,肢端瘟暖,紫绀消失; 收缩压<11.97 kpa(90 mmHg),脉压>3.99 kpa(30 mmHg);脉率<100 次/min; 尿量>30 mL/h;血红蛋白回降,血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒,合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力,改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注,否则代谢产物不能被运走,无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者,反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法:4~5% 碳酸氢钠,轻度休克400 mL/d,重症休克600~900 mL/d,需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全,适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力,改善心脏收缩功能,维持有效微循环灌注压,有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管,而对心脏的作用轻微,能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。

休克的治疗原则

无论哪种休克,都有循环血量不足,微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱,因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道,一条通道保证扩容的需要,予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入,但要注意药物的配伍,详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液:平衡盐溶液或等渗盐水,一般先输入晶体液增加回心血量,降低血液黏稠度,改善微循环。补充血容量:输全血、血浆等。右旋糖酐:能提高渗透压,常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容,也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病,这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物,在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,应立即输入5%碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂,常用的有间羟胺、去甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外,休克早期不用。另一类为血管扩张药,常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等,该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后,血压仍低于8.0kPa(60mmHg),可应用血管收缩药,但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物,以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。

严重感染与感染性休克的血流动力学特点

严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其他器官,如肾脏,

交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。

第五章感染性休克

第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 (一)掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 (二)掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 (三)掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。(四)掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测 最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为 宜。 (五)掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 (六)掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5 C )或过低(<36 C);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

休克考试题汇总答案

休克考试题 一、休克的定义。 休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍;是全身组织低灌注的结果;同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。 二、休克的分期。 1、早期:代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗时机 2、中期:失代偿—低灌注、低血压 3、晚期:不可逆—MOF 三、休克早期(缺血缺氧期)表现。(神志,皮肤,脉搏,血压,尿量,口渴) ?神志清楚,伴有痛苦的表情,精神紧张 ?轻度口渴 ?皮肤开始苍白,偏凉 ?脉搏增快,收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小 ?尿量正常 ?休克指数:小于0.8 四、休克期(淤血缺氧期)表现。 ?神志尚清楚,表情淡漠 ?很口渴 ?皮肤苍白,发冷 ?脉搏增快,收缩压12-9.33kPa(90-70mmHg)脉压小 ?表浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓

?少尿(每小时少于30mL/h) ?休克指数:大于1,小于1.5 五、休克晚期(DIC)表现。 ?意识模糊,甚至昏迷 ?非常口渴,但可能无主诉 ?皮肤显著苍白,肢端青紫,冰冷 ?脉搏速而细弱,或模不清,收缩压在9.33 kPa(70 mmHg)以下或测不到 ?毛细血管充盈非常迟缓,表浅静脉塌陷 ?尿少或无尿 ?休克指数:大于1.5 六、休克的分类。 ?按病因:低容量、心源性、感染性、过敏性、阻塞性、神经源性 ?按血流动力学表现:低容量性、阻塞性、分布性、心源性 ?按早期处理分类: 需要补充容量病因 需要改善泵功能—正性肌力药或纠正泵功能不全 需要补充容量及正性肌力药 缓解心排出量阻塞 细胞中毒,特效解毒药 七、休克经验诊断标准。(意识,心率,血压,呼吸,血气,尿量)

1.重病容或意识改变 2. 心率>100次/分 3. 呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg 4. 动脉血碱缺乏<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L 5. 尿量<0.5ml/kg/hr 6. 动脉低血压>20分钟。 不管何种病因符合4项 八、休克诊断标准(82年) ? 1. 有诱发休克的病因 ? 2. 意识异常 ? 3. 脉搏细速,超过100次/分或不能触及。 ? 4. 湿冷,胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间>2秒钟),皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量<30ml/小时或无尿? 5. 收缩压小于80mmHg ? 6. 脉压差小于20mmHg ?7. 原有高血压者收缩压较基础下降30%以上 凡符合以上1项,以及2、3、4项中两项;或5、6、7项中一项,可诊断休克。 九、失血性休克时如何估计血容量的丢失情况 根据失血量等指标将失血分成四级

感染性休克如何使用抗生素

感染性休克如何使用抗生素 首先,我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克,即新版定义的脓毒症和感染性休克,目前仍然是导致死亡的重要原因,全球每年脓毒症患者超过数百万,而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织(主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会)发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次,2008年、2012年发布了第二版与第三版,2017年1月发布了第四版,全称拯救脓毒症运动:脓毒症与感染性休克治疗国际指南(2016),或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准:评估、制定与评价系统(GRADE)对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”(BPS)。所谓最佳实践声明,代表着作为普遍共识而被广为接受的意见,并通常有利于脓毒症患者,尽管常缺乏证据文献支持,但仍然是按照严格的标准产生的,是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见,其中强推荐32条,弱推荐39条,最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为,由感染引起的机体全身炎症反应综合征,即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议,即美国华盛顿联席会议,鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性,从而提出了更为严格的诊断标准,包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数,以帮助医师进行临床诊断,此即脓毒症2.0。遗憾的是,该诊断标准过于复杂,阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展,发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识,有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义,因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组,基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析,于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准,即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义,脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分,所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分,在危重病患者中应用广泛,包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂,且需血液化验检查,难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现:呼吸频率≥22次/分,Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg,这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高,由此提出床旁快速SOFA的概念,即qSOFA。每项1分,大于等于2分怀疑脓毒症可能,进一步行SOFA评分。另外,感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压,需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上,血乳酸在2mmol/l以上,符合这一标准,临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版) 重要性:脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学(器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化)、管理以及流行病方面已经取得的进展,因此需要对该定义进行复审。 目的:根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程:危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生,然后送至国际专业协会,要求(在致谢中列出的31个协会)同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现:以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义,导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论:“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议:脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作,器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分(SOFA)的增加大于等于2分来表示,其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型,与单独的脓毒症相比,特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别:在排除低血容量的情况下,需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg,以及血清乳酸>2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别:需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg,以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准,感染性休克的住院死亡率>40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA(qSOFA):呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg],即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房,怀疑存在感染的成年患者,如果下面的临床诊断标准存在至少2条(这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]:呼吸频率大于等于22次/min,意识改变,收缩压小于等于100mmHg),则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。

休克的临床表现及治疗原则

休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期与休克期,也可以称为休克代偿期与休克抑制期。 1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应就是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不就是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项: 1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。

严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%~810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%~70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项

创伤失血性休克的治疗原则(2006)

创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克,特别是难以控制出血时,治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人,红细胞量约2L,血浆量约3L,总血量为5L。组织间质液约11L,细胞内液约26L。将失血程度分为IV级: ★Ⅰ级失去10%~15%的血容量(750ml),有心动过速,而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注,末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%~25%血容量(1000~1250ml),伴有心动过速,收缩压降低,脉压差减少,肾血管阻力增加,同时有滤过率,尿量,尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时,自身调节使肾小球前、后血管都收缩,因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3~4L平衡溶液,扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血,病人尿量可恢复正常,24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血,病人快速丧失30%~35%的血容量。除心动过速外,末梢血液灌注减少和出现酸血症,呼吸急促,脉压变小,低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加,肾血流量显著减少,肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4~6L平衡溶液,并准备输血。输平衡溶液不起反应,可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复,但增加的肾血管阻力将持续48~96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%~45%的血容量(约2~3L),不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿,说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48~72h才恢复,肾血管阻力增加要持续4~7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程,要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段,从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止,反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始,直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。

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