利用光相干断层扫描血管成像技术优势,提升视网膜脉络膜血管疾病认知水平论文

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视盘新生血管型糖尿病视网膜病变的治疗(一)

视盘新生血管型糖尿病视网膜病变的治疗(一) 新生血管生长于视盘上的糖尿病视网膜病变较生长于视网膜其他部位的糖尿病视网膜病变（简称糖网）更具危险性，它常常引起玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离，导致视力严重丧失。对于此型糖网，目前国内外已广泛采用激光治疗。对于玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离者，可采用激光联合玻璃体切割术。我们对我院2000年1月~2005年1月治疗的一组病人进行了总结，现报告如下。1资料与方法 1.1一般资料患者198例208眼，年龄38~71岁，平均55岁;视力0.02~1.0。患者均为视盘新生血管型糖尿病视网膜病变。 1.2方法激光治疗使用氩绿激光，能量100~750mW，平均250mW，以视网膜上出现Ⅲ级灰白斑为限;曝光时间为0.2s;光斑直径500μm。206眼均行全视网膜光凝，初次治疗量为1600~2000点，分3~4次完成。8周后行检眼镜及FFA检查，若存在未消退的新生血管，可增加激光治疗量。对于难以吸收的玻璃体出血或牵拉性视网膜脱离波及黄斑部者，行玻璃体切除或联合眼内填充术，术中、术后补充激光治疗。 1.3激光量的统计激光总量为第一至最后数次激光治疗量的总和。 1.4统计学方法使用SPSS10.0进行χ2检验。观察视力、新生血管消退情况和激光总量。观察期为3~72个月，平均48个月。 2结果 2.1激光前后视力的改变以视标0.25为界的统计学分析结果(χ2值为0.105，P>0.05)表明此组患者术前、术后视力改变差异无显著性。 2.2新生血管消退情况初次行全视网膜光凝后，26眼新生血管消退，消退率为14.3%。对于新生血管无变化或加重者，增加激光治疗量后，90眼新生血管消退，消退率为6 3.7%，36眼新生血管变细变少，30眼无变化或加重。激光联合玻璃体切除术26眼中，术后19眼新生血管消退，1眼新生血管变细，消退率为76.9%。 2.3激光量的统计208眼平均激光治疗量为2800点(1000～6000点)，视盘新生血管平均激光治疗量为2360点，视盘合并视网膜新生血管平均激光治疗量为2870点，视盘新生血管合并玻璃体出血或视网膜前出血平均激光治疗量为2770点。 3讨论 增殖性糖尿病视网膜病变，根据新生血管生长的位置可分为视盘新生血管型(NVD)和视网膜新生血管型(NVE)，前者较后者发展快，并发症多且预后差，及时发现并采取积极有效的治疗方法，对于NVD患者非常重要。目前国内外主要采用激光治疗。激光的作用在于通过光凝使视网膜和脉络膜形成瘢痕，减少视网膜耗氧量，使视网膜新生血管及无灌注区消退，防止由其所致玻璃体出血、纤维增殖、牵拉性视网膜脱离，从而保持病人的视力。有研究报道

什么是什么是视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征

视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征的概述 视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征(subretinal fibrosis and uveitis syndrome)是一种相对少见的临床类型，其特征是出现慢性葡萄膜炎和进展为视网膜下纤维化病变。 视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征的病因 (一)发病原因 尚不清楚。 (二)发病机制 虽然有关此病的发病机制尚不完全清楚，但免疫应答和炎症所造成的一些生长因子如上皮生长因子、β-转化生长因子等可能与此种纤维化有一定的关系。有人认为，Ⅲ型过敏反应在其发生中起着重要作用。针对视网膜色素上皮或脉络膜有关成分的抗体，可以形成免疫复合物，并沉积于视网膜色素上皮和视网膜下组织，通过激活补体释放活性产物而引起炎症反应和组织损伤，刺激了视网膜血管内皮、胶质细胞、小胶质细胞、视网膜色素上皮细胞增殖，并形成了视网膜下的纤维化。组织学检查发现有B细胞和浆细胞浸润，支持这一观点;另一种观点则认为迟发型过敏反应在其发生中起着重要作用;最近发现在视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征患者的眼球标本中，视网膜、脉络膜视网膜瘢痕和脉络膜肉芽肿的Fas、FasL表达均增加，认为二者的相互作用可能导致胶质化或纤维化。 视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征的症状描述 1.症状 患者多为双眼受累，但往往诉有突发的或进行性的单侧视力模糊或下降，视力下降程度有很大不同，有些仅有轻度视力下降，有些则可降至眼前指数或光感;患者可诉有中心暗点或多个暗点;也可出现视物变形、闪光感。 2.体征 在疾病不同阶段，眼底改变有很大不同。早期可见多发性小的圆形散在的黄白色病变，边界模糊，位于视网膜色素上皮和内层脉络膜水平，从50～500μm 大小不等，可以单个出现，也可呈簇状或呈线状排列，出现视网膜色素上皮紊乱者则有斑驳样外观，病变主要位于后极部和中周部。随着病程延长，黄白色病变可以表现出数种不同的结局：第1种为病变消退后不遗留任何视网膜色素上皮损害(提示病变在视网膜色素上皮下的脉络膜);第2种为病变愈合后留下凿孔状边缘的萎缩病灶(提示视网膜色素上皮受累)，或形成脉络膜视网膜瘢痕;第3种为病变扩大融合成不规则的带状或大片状的视网膜下纤维胶质膜，病变可累及整个后极部，也可累及中周部，活动性病变纤维膜显得增厚致密和光滑，边界稍见模糊，病变部位视网膜水肿，可伴有视网膜血管轻度扩张，当病变静止时，纤维膜

中心性浆液性脉络膜视网膜病变

中心性浆液性脉络膜视网膜病变 概述： (1) 流行病学： (1) 病因： (2) 发病机制： (2) 临床表现： (2) 并发症： (3) 诊断： (3) 鉴别诊断： (3) 治疗： (4) 预后： (5) 预防： (5) 英文名：central serous chorioretinopathy 别名：中浆；复发性中心性视网膜炎；特发性中心性浆液性脉络膜炎 概述： 中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变国内临床上常简 称“中浆”。1866年Von Graefe首先描述了该病并命名为“复发性中心性视网膜炎”此后整整一个世纪中，人们对其认识越来越深入，但对病因与病机始终不能 明了。直到1965年，Maumenee通过荧光造影观察到该病变是由色素上皮渗漏引起 的。1967年Gass详细描述了该病的病理和临床特征，对其神经上皮层盘状脱离的 机制做了详尽的论述，并将其命名为“特发性中心性浆液性脉络膜炎”(idiopathic central serous choroidopathy)。考虑到该病同时累及了脉络膜和视网膜，后来逐渐将名称统一为“中心性浆液性脉络膜视网膜炎”。近年来吲哚青绿血管造影的 出现为进一步研究CSC提供了新的方法，也对其发病机制有了新的认识 流行病学： 中浆病在我国发病率较高，属于最常见的眼底病之一。患者大多为青壮年男性。发 病年龄25～50岁，发病高峰在40岁前后。男女之比为5∶1～10∶190%以上单眼 受害，左右眼无差别。大多能在3～6个月内自行恢复，是一种自限性疾病。但也易复发，多次反复后可导致视功能不可逆性损害。据统计1/3～1/2的患者可以复发 10%患者可多次复发。最近ICGA的研究结果显示对侧眼无任何临床症状，但30% 以上患者对侧眼ICGA有异常表现。

糖尿病视网膜病变汇总

糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均 寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌 麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因 之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时 间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视 网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制

糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿 病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响 在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格 的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。 高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血 液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素 之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时 体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素 作用的活性有关。 5.其他 此外，肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变 有一定影响。

视网膜病

第一节概述 视网膜（retina）为眼球后部最内层组织，结构精细复杂，其前界为锯齿缘，后界止于视神经头。视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。神经感觉层有三级神经元：视网膜光感受器（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞，神经节细胞的轴突构成神经纤维层，汇集组成视神经，是形成各种视功能的基础。神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外，还包含有视网膜血管系统。 一、视网膜解剖结构特点 1.视网膜由神经外胚叶发育而成，胚胎早期神经外胚叶形成视杯，视杯的内层和外层分别发育分化形成视网膜感觉层（神经上皮层）和视网膜色素上皮（RPE）层。神经上皮层和RPE层间粘合不紧密，有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）的组织学基础。 2.RPE有复杂的生物学功能，为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜，维持新陈代谢等重要功能。RPE与脉络膜最内层的玻璃膜（Bruch膜）粘连极紧密，并与脉络膜毛细血管层共同组成一个统一的功能单位，即RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体，对维持光感受器微环境有重要作用。很多眼底病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、各种脉络膜视网膜病变等与该复合体的损害有关。 3.视网膜的供养来自两个血管系统，内核层以内的视网膜由视网膜血管系统供应，其余外层视网膜由脉络膜血管系统供养。黄斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。 4.正常视网膜有两种血-视网膜屏障（blood-retinal barrier, BRB）使其保持干燥而透明，即视网膜内屏障和外屏障。视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带（zonula occludens）和壁内周细胞形成视网膜内屏障；RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。上述任一种屏障受到破坏，血浆等成分必将渗入神经上皮层，引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。 5.视网膜通过视神经与大脑相通，视网膜的内面与玻璃体连附，外面则与脉络膜紧邻。因此，玻璃体病变、脉络膜、神经系统和全身性疾患（通过血管和血循环）均可累及视网膜。 二、视网膜病变表现特点 （一）视网膜血管改变 1.管径变化：主要有三种： （1）因动脉痉挛或硬化而变细，管径比可达1：2或1：3；正常视网膜动、静脉管径比为2：3（调整位置） （2）血管迂曲扩张； （3）某一段视网膜动脉或静脉管径可呈粗细不均表现。 2.视网膜动脉硬化（“铜丝”、“银丝”样）改变：动脉硬化时，管壁增厚，血管反光带增强变宽，管壁透明性下降，动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变。同时，由于动脉硬化，动静脉交叉处动脉对静脉产生压迫，出现动静脉交叉压迫征（静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等）。 3.血管被鞘和白线状：血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润，血管呈白线状改变提示管壁纤维化或闭塞。 4.异常血管：视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管。 （二）血—视网膜屏障破坏的表现 1.视网膜水肿：分为细胞内水肿和细胞外水肿，细胞内水肿并非视网膜屏障 破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起，视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状混浊；细胞外水肿为血—视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层内，

视网膜静脉阻塞黄斑区的血流密度变化及其与视功能的相关性

Hans Journal of Ophthalmology 眼科学, 2020, 9(1), 43-51 Published Online March 2020 in Hans. https://www.sodocs.net/doc/1b8211799.html,/journal/hjo https://https://www.sodocs.net/doc/1b8211799.html,/10.12677/hjo.2020.91007 Changes of Blood Flow Density in Macular Area of Retinal Vein Occlusion and Its Correlation with Visual Function Shumin Cui, Mei Qin* Department of Ophthalmology, The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College, Bengbu Anhui Received: Feb. 27th, 2020; accepted: Mar. 12th, 2020; published: Mar. 19th, 2020 Abstract Purpose: Optical coherence tomography angiography (OCTA) was used to observe the changes in the superficial and deep retinal capillary plexus blood flow density, foveal avascular zone (FAZ) area, and central macular thickness (CMT) in patients with retinal vein occlusion, and analyze its correlation with visual function. Method: We collected 54 (eyes) patients with retinal vein occlu-sion (RVO), of which 34 (eyes) had branch retinal vein occlusion and 20 (eyes) had central retinal vein occlusion; 19 (eyes) in the healthy control group, OCTA was used to scan the 3 mm × 3 mm area with the foveal fovea as the center, and the changes of FAZ area, macular blood flow density, and CMT in affected eyes, contralateral eyes, and healthy control eyes were compared and ana-lyzed correlation of the best corrected visual acuity (BCVA). Result: The FAZ area of the affected eye was larger than that of the contralateral and control eyes (P < 0.01, P < 0.05), and the FAZ area was positively correlated with logMAR BCVA. The blood density in the superficial and deep layers of the macular area of the affected eye was significantly lower than that of the contralateral eye. Compared with control eyes (P < 0.001, P < 0.001), the blood flow density in the superficial and deep layers was negatively correlated with logMAR BCVA; the CMT in the affected eyes was thicker than those in the contralateral and normal eyes (P < 0.001, P < 0.001). In Conclusion: OCTA has the advantages of non-invasive, convenient and accurate detection of related indexes such as the su-perficial and deep retinal blood flow density and FAZ area in the macular area of RVO. The eyes of RVO patients had changes in the superficial and deep retinal blood flow density and superficial FAZ area compared with the contralateral and normal control eyes, and the FAZ area and blood flow density were related to the best corrected visual acuity of RVO eyes. Keywords Optical Coherence Tomography Angiography, Retinal Vein Occlusion, Blood Flow Density *通讯作者。

正确认识黄斑视网膜前膜的症状

正确认识黄斑视网膜前膜的症状 黄斑视网膜前膜有哪些临床症状?相信很多患者都曾经历过在自身患病时没有及时的发现而错过了最佳治疗时期的事情，那是因为患者并不了解自身所患疾病的临床表现。因此为了使大家能够尽早的发现黄斑视网膜前膜疾病，下面就为大家具体介绍一下黄斑视网膜前膜的临床症状。 黄斑视网膜前膜有哪些临床症状： 黄斑视网膜前膜的症状有很多，都是根据患者的不同病情表现出来，黄斑视网膜前膜为临床上比较罕见的一种眼部疾病，随着人们的生活水平不断提高，黄斑视网膜前膜的发病率呈逐渐上升的趋势发展。黄斑视网膜前膜多发生于35～65岁的中老年人。特发性者女多于男，多为单眼发病，约20%～30%为双眼发病。症状主要有视物变形、变小、闪光感及不同程度的视力减退。 在常见的眼科疾病中，这种黄斑视网膜前膜的症状，眼底病变限于黄斑及其附近，病变开始时视网膜表面呈闪烁样反光或波动样反光，薄膜收缩，内层视网膜皱缩成褶，或以一点为中心呈放射状或不规则形状。黄斑周围视网膜血管纡曲，偶见小出血灶或微动脉瘤。当病变明显时，中央凹周围的小血管扭曲、畸形极为醒目。荧光血管造影：一般均正常。 由于大多数黄斑视网膜前膜患者的视力预后良好，故一般无需治疗。如果纤维膜很厚，视力降低到0.1以下，可行玻璃体治疗。随着显微外科技术的发展，在玻璃体治疗中应用薄膜刀的剥离治疗视网膜前膜已被证实是一种行之有效的方法。 黄斑视网膜前膜有哪些临床症状?想必各位患者已经通过上述的介绍对黄斑视网膜前膜的临床症状有了相应的了解，希望对您在治疗黄斑视网膜前膜时能有所帮助。天津254医院挂号现在可以网上挂号了，让大家来院看病更方便。 眼底黄斑病变是什么病症 眼底黄斑病变是什么病症?眼底黄斑病变是一种非常严重的眼部疾病，它的出现给患者的眼睛带来了极大的危害，因此大家应在日常生活中积极做好预防工作。那么为了使大家能够更加了解此病症，下面就为大家具体介绍一下眼底黄斑病变。 眼底黄斑病变是什么病症： 1、Rieger性视网膜炎,又叫青年性出血性黄斑病变.青年性出血性黄斑病变为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在50岁以下。 2、老年性黄斑变性是发生于中老年人眼底黄斑部的一种退行病变，常一眼先发病，最终双眼受累。老年性黄斑变性的发生主要与黄斑区长期慢性光损伤、

视网膜静脉阻塞激光治疗

视网膜静脉阻塞激光治疗 *导读：激光治疗包括激光光凝、光动力学治疗和激光诱导 视网膜-脉络膜吻合支形成。…… 1激光光凝 不同类型的视网膜静脉栓塞的光凝目的和方法不同，光凝前应 先行FFA检查以明确非灌注区和新生血管的有无，以选择合适的光凝方法。格栅状光凝主要用于治疗黄斑区毛细血管渗漏或毛细血管广泛破坏而造成的视网膜水肿增厚。RVO的黄斑水肿可能与黄斑毛细血管渗漏或非灌注有关， Klein ML等最初报道用格栅状光凝可以改善因毛细血管渗漏而引起的黄斑水肿;美国分支静 脉阻塞研究组发现对于发病3~l8个月，因黄斑水肿而使视力低 于0.5的视网膜分支静脉阻塞患者，行黄斑光凝后视力显著改善。如果FFA诊断的可治疗的黄斑水肿在第一次光凝后的4个月仍然存在，且视力提高9个视标或更少，则需要重复光凝。至于总干阻塞伴发的黄斑水肿，格栅状光凝虽能使水肿消退，但中央静脉阻塞研究组通过病例对照研究发现光凝对此类患者的视力改善 并无显著性差异，故不主张对此类患者的黄斑区行光凝治疗。全视网膜光凝(PRP)机制即破坏缺氧区的视细胞，减少耗氧量并增 加脉络膜与视网膜的通透性，从而改善视网膜缺氧，少了刺激新生血管生长的因素;另一方面，光凝可直接破坏新生血管的生长。美国视网膜中央静脉阻塞研究组进行了大规模的随机临床对照

实验，对90例CRVO患者行预防性PRP，结果显示预防性PRP能够减少但不能完全阻止虹膜、房角处新生血管的发生;并且发现产生前段新生血管的因素有:广泛的视网膜毛细血管非灌注区、大量的视网膜出血、发生于1个月以内的男性CRVO患者。因此研究组建议对缺血型CRVO，在最初6个月内应每月常规行裂隙灯、房角镜检查，对于新生血管性青光眼，除常规药物治疗外，即使房角关闭也应行PRP，这能增加青光眼手术的成功率。 2光动力学疗法 光动力学治疗主要针对新生血管而言，是通过在静脉内注射一类光敏物质，在特定波长光线的照射下，产生具有强氧化作用的单态氧，以此来氧化脂类而损伤新生血管内皮细胞，内皮细胞损伤后，血小板可凝集于裸露的基底膜产生血栓，从而阻塞新生血管。它是一种非介入性引起血管阻塞的方法。目前眼科常用的光敏剂主要为血卟啉衍生物，如双血卟啉醚(photofrin)、苯丙卟啉衍生物单酸(benzo-porphyrinderivative monoacid，BPD)及血卟咻单甲醚(hematoporphy-rin monomethylether，IIMME)等。Iliakai OE等应用酞青等光敏物质.封闭了视网膜和脉络膜新生血管。 3激光诱导视网膜-脉络膜静脉吻合术 视网膜静脉阻塞引起视网膜循环压力增高，而脉络膜循环的压力相对较低，激光诱导视网膜-脉络膜静脉吻合术的基本原理是用激光光凝的方法，在视网膜分支静脉旁同时将视网膜静脉、RPE

视网膜下新生血管膜

视网膜下新生血管膜 概述: 概述：黄斑部视网膜下新生血管膜(subretinal neovascularization membrane in macular)确切得讲应称黄斑下脉络膜新生血管膜(submacular choroidal neovascularization，S CNV)，是由多种病因所致的脉络膜新生血管芽穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下和(或)上增殖形成的纤维血管组织。常伴有视网膜下的浆液性渗出和(或)出血，为多种眼底疾病导致视力丧失的最主要原因。其临床特征和组织病理所见首先由Hollowar和Verhoeff于1929年描述。直到1967年Gass提出视网膜下新生血管膜可能在老年黄斑变性中起着重要作用。老年黄斑变性组织病理上新生血管膜的发现率为55%。近年随着造影技术的改进、黄斑下手术的开展及临床病理的观察，人们对新生血管膜的认识正不断深入。 流行病学: 流行病学：目前无相关流行病学资料。 病因: 病因：SRNVM在许多视网膜疾病与疾病过程中可以出现。其中以老年性黄斑变性(senile macular degeneration，SMD)，又称年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)最为多见。老年性黄斑变性的主要病程特征就是脉络膜新生血管膜的发展和转归过程。此外，高度近视、血管条纹症、外伤性脉络膜裂伤和拟眼组织胞质菌病亦多见。Best病、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、慢性葡萄膜炎、原田病、慢性脉络膜炎病灶、弓形虫病、镰状细胞贫血、Paget病、脉络膜痣、脉络膜肿瘤及过强激光光凝等数十种眼底病均常有脉络膜新生血管膜并发症(表1)。

视网膜中央静脉阻塞的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 视网膜中央静脉阻塞的治疗方法 导语：我们都知道现如今青少年的近视情况不容乐观，很多青少年都出现了近视的情况，近视给我们的青少年带来了很大的苦恼，首先，近视就需要戴眼镜 我们都知道现如今青少年的近视情况不容乐观，很多青少年都出现了近视的情况，近视给我们的青少年带来了很大的苦恼，首先，近视就需要戴眼镜，就会影响我们形象问题，其次近视对于我们开车也会造成一定的影响，同时还会影响我们报考军校等对视力有要求的学校，所以治疗近视就迫在眉睫，近视很有可能就会出现视网膜中央静脉阻塞的情况，可能大家对于视网膜中央静脉阻塞的治疗方法还不是很了解，下面就让我们一起来了解一下吧。 治疗方法： 1、针灸治疗：按局部取穴(即眼部穴位)为主，全身取穴为辅的取穴原则，根据患者体质与病情的需要，选出2-3个穴位组，定期轮换使用穴位。（1）体针：常用下列数组穴位：承泣、睛明、四白、肩中俞，头维、球后，睛明、光明、太冲，照海、丝竹空等，每天针刺1组，轮换取穴，10次为1个疗程。（2）耳针：常取穴神门、肝、脾、肾、眼、目1、目2或在耳区寻找痛点，或用王不留行籽等压穴，每天自行按摩3-4次。（3）梅花针：用梅花针轻轻打刺太阳穴；或打刺背部脊椎两侧(华佗夹脊穴)，每日1次，10次为1个疗程。 2、推拿法：主穴取攒竹下3分，配穴取攒竹、鱼腰、丝竹空、四白、睛明，可自我推拿或相互推拿，即以食指指端按住穴位，先主穴，后配穴，对准穴位作小圆圈按摩，共10分钟。通常1个月为1个疗程。 3、验光配镜：配镜的原则是选用使病人获得正常视力的最低度数镜片。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

脉络膜新生血管介绍

脉络膜新生血管介绍 为了帮助大家普及健康的知识，这次就来介绍一下脉络膜新生血管，这是一种不常见的病，所以大家肯定不是都知道，甚 至是第一次听说这种病，这都没有关系，在接下来的文章中，我们将为大家详细的介绍一下脉络膜新生血管，都好好的读一下吧。 脉络膜新生血管是指来自脉络膜毛细血管的增殖血管，通过Bruch膜的裂口而扩展，在Bruch膜与视网膜色素上皮之间、或神经视网膜与视网膜色素上皮之间、或位于视网膜色素上皮与脉络膜之间增殖形成，许多累及RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复 合体的疾病均可导致CNV的形成，又称视网膜下新生血管。多见于黄斑部，因而损害中心视力。本病已成为致盲的主要原因之一。常见于成人眼，特别是60岁以上者。应早期发现并及时处理。 典型病症：视网膜下新生血管出现的早期，可无自觉症状，随着其逐渐扩大，渗漏和破裂出血，可致视力减退，视物变形，出现中心或旁中心暗点，症状反复发作者，黄斑部受到严重破坏，

可造成永久性视力障碍。 检眼镜检查常不易发现视网膜下新生血管，在一般眼底检查时多表现为渗出和出血，比较可靠的指征是出现视网膜下出血，因出血位于色素上皮深面而呈暗红色，青灰色或棕灰色，边界比较清楚，如果出血穿破色素上皮达视网膜的神经上皮下或神经上皮内即呈鲜红颜色，少数病例，出血可穿破视网膜神经上皮而逸入玻璃体内，另一体征是类脂质渗出的出现，在新生血管区可见视网膜神经上皮脱离，它与中心性浆液性脉络膜视网膜病变时的视网膜神经上皮脱离不同，其浆液较为混浊，病程较长的病例可出现囊样黄斑水肿，脉络膜新生血管迁延数月或数年，逐渐稳定下来，由灰黄色的纤维血管膜代替，以后可变成白色，最后形成一片视网膜脉络膜萎缩区。 大家要好好的认识一下脉络膜新生血管，还有就是要按时到医院检查一下身体，看看自己的身体是否有异常，只有尽快的找到自己的问题，才能更好的解决问题，希望大家都能够健健康康，快快乐乐的生活，要多了解一下有关健康的知识。

眼底血管样条纹

1 概述： 眼底血管样条纹(fundus angioid streaks)健康搜索是一种Bruch膜疾病。由脉络膜的Bruch膜的中胚叶成分即弹力层鶒的变性所致本病1889年由Doyne 首先描述，于1892年由Knapp予以命名。合并皮肤弹力纤维损害等周身病变者称为Grenoblad-Strandberg综合征。病变累及黄斑时视力呈永久性的下降。血管样条纹往往伴随身体其他部位弹力组织的变性，包括动脉内弹力层的变性。 流行病学： 患者男性略多于女性。病人就诊年龄多为30～40岁中年人或以上健康搜索，偶见于青年人。本病有一定的家族聚集现象，约半数以上有阳性家族史，多有姻亲联婚史并存在遗传异质性，有常染色体隐性及不规则显性遗传。一般双眼患病而病变不对称 2 病因： 病因不明。 发病机制： 发病机制不明健康搜索。目前多数同意Knapp的意见，认为是Bruch膜弹力纤维层破裂所致，其主要变化为胶原纤维的活力缺乏，可能是由于酶的变化影响了氨基酸的代谢。玻璃膜破裂处可被变薄且色素稀少的色素上皮所跨越，来自脉络膜的纤维血管组织(fibrovascular tissue)由Bruch膜裂缝处进入色素上皮层下，使色素线条变色增宽如果穿过已变薄的色素上皮而进入神经上皮层下，则引起局限性视网膜浅脱离、出血及渗出。 3 临床表现： 1.视功能改变早期无自觉症状，多为眼底检查时发现早期中心视力正常，病变累及黄斑部则中心视力严重下降且不易恢复。 2.眼底改变眼底改变可由轻度橘皮样改变到严重的后极部血管样条纹。视盘周围有带红褐色或暗棕色类似血管形态的不规则线条。多从视盘周围发出。较长者在赤道部前变细而终止线条宽窄、长短不一，有分支或交错，边缘较清楚，但参差不齐条纹位于视网膜血管的深面和脉络膜血管的浅面条纹的颜色可因其色素改变或纤维组织增殖程度而异鶒，通常呈棕红色或灰白色，纤维组织明显时呈灰色；色素多时，可呈淡褐色、灰褐色或黑色。年龄较大的条纹两侧可有灰白色伴行纹路，表明有纤维组织增生。条纹可以为静止性，亦可进行性发展Wildi 曾将此病分为3期：第1期为眼底出现色素性条纹；第2期为条纹进展，向黄斑部延伸，有视网膜下出血或渗出；第3期为黄斑部有机化物类似盘状变性但病变进行缓慢，从色素性条纹到黄斑部病变，病程可达数十年之久。 眼底还可见到中心凹颞侧的橘皮样损害灶(peaud’s orange)眼底后极部可有网状色素萎缩、局灶性视网膜色素上皮(RPE)萎缩及黄色斑块，这种斑块是由于Bruch膜角质层增厚所致。有时可发生病灶性脉络膜视网膜病变，与拟眼组织胞浆菌病眼底所见到的穿凿样病变(punched-out)很相似。眼底也可见到较多的

视网膜疾病题库4-2-10

视网膜疾病题库4-2- 10

问题： [单选,A1型题]糖皮质激素禁忌用于治疗哪种疾病（） A.脉络膜脱离 B.视网膜静脉周围炎 C.视网膜中央静脉阻塞 D.中心性浆液性脉络膜视网膜病变 E.多灶性视网膜脉络膜炎 激素治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变可导致大泡性视网膜脱离。

问题： [单选,A2型题]患者男，30岁，右眼视力急剧下降5天就诊。无明显眼红眼痛、畏光流泪现象。查：VodCF／20CM，Vos1.2。双眼前段无明显异常，右眼玻璃体混浊（++++），见大量新鲜出血。眼底视不及。左眼玻璃体透明，视盘边界清，色正常，视网膜红润，未见明显出血渗出。检查见颞上周边部分血管旁见白鞘，局部小静脉迂曲。该患者可初步诊断为（） A.Coats病 B.Eales病 C.视网膜分支静脉阻塞 D.增殖性玻璃体视网膜病变 E.急性视网膜坏死 Eales病又称视网膜静脉周围炎，多见于青年男性，可出现反复发作的玻璃体积血，周边视网膜静脉炎症、出血、渗漏、机化牵引。

问题： [单选,A2型题]患者女，60岁，视网膜脱离硅胶垫压术后1年余。视力下降，视物变形2个月，加重10天。查眼底视网膜平复，颞上可见垫压嵴，黄斑区金箔样反光，血管扭曲变形。患者可能的诊断是（） A.黄斑裂孔 B.黄斑前膜 C.老年黄斑变性 D.中心性渗出性脉络膜视网膜病变 E.中心性浆液性脉络膜视网膜病变 https://www.sodocs.net/doc/1b8211799.html,/ 西甲射手榜

问题： [单选,A2型题]患者男，48岁，高度近视20余年。右眼突然视力下降，眼前黑影遮盖3天，首先应考虑（） A.玻璃体积血 B.玻璃体后脱离 C.玻璃体液化 D.孔源性视网膜脱离 E.后巩膜葡萄肿形成

视网膜病

视网膜病 【视网膜2个屏障】 血-视网膜屏障——内屏障：视网膜毛细血管①内皮细胞之间闭锁小带 ②周细胞 脉络膜-视网膜屏障——外屏障：RPE 之间紧密连接 视网膜病体征 【视网膜水肿】 ⑴细胞外水肿：血-视网膜屏障破坏， 液体进入神经上皮层 ⑵细胞内水肿：缺血、缺氧（动脉阻塞）→ 细胞肿胀 【渗出】 ⑴硬性渗出：血-视网膜屏障破坏， 血浆内脂质溢出，沉积于视网膜。 黄白色、颗粒状， 在黄斑区沿Henle纤维分布，——星芒状 ⑵软性渗出：毛细血管闭塞， （棉绒斑）→神经纤维层缺氧坏死，肿胀、断裂， 白色、棉絮状斑片 【黄斑囊样水肿CME】 『机制』黄斑区毛细血管损伤→毛细血管内液体渗漏， 渗漏液积聚于外丛状层（Henle纤维）， 黄斑区Henle纤维呈放射状排列，

将积液分隔→数个小液腔。『FFA』晚期花瓣状强荧光 『OCT』数个小液腔 『治疗』曲安奈德（玻璃体内注射） 视网膜动脉阻塞（RAO） 视网膜中央动脉阻塞C RAO 视网膜分支动脉阻塞B RAO C R A O： 『症状』无痛性 ．．．视力急剧 ．．下降，甚至无光感 『眼底表现』 ①后极部水肿，灰白色 ↓ ②黄斑相对红色——“樱桃红点” ③动脉细 『FFA』阻塞动脉细/不充盈；静脉充盈延迟 『治疗』——急诊处理 ⑴扩血管： ①阿托品/654-2 球后注射 ②硝酸甘油舌下含服 ③血管扩张剂静点 ⑵降眼压：（眼压迅速↓→栓子冲向血管远端） ①前房穿刺 ②反复压迫、放松压迫眼球 视网膜静脉阻塞（RVO） 视网膜中央静脉阻塞C RVO 视网膜分支静脉阻塞B RVO 『并发症』①视乳头/视网膜新生血管 ↓ ②玻璃体积血 ↓ ③牵拉性视网膜脱离 ④新生血管性青光眼

浅谈中医对眼底新生血管的认识

中国中医眼科杂志2011年2月第21卷第1期 作者单位：成都中医药大学附属医院眼科，成都610073通讯作者：郑燕林，E-mail ：zyl3327@https://www.sodocs.net/doc/1b8211799.html, ·学术探讨· 眼底新生血管主要分为视网膜新生血管和脉络膜新生血管两类，均可造成严重的视力下降。前者见于糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎等，由视网膜微血管受到各种原因损害后引起的视网膜广泛缺血、缺氧等诱发，可导致视网膜水肿及大片出血。后者见于年龄相关性黄斑变性，高度近视黄斑出血，中心性渗出性视网膜脉络膜病变等，与视网膜色素上皮-Bruch 膜-脉络膜毛细血管复合层改变及脉络膜局部缺血、缺氧等有关，可引起视网膜下出血、渗出、增殖等病理性改变。目前对该类疾病的治疗已成为世界性的难题，本文从中医络脉理论的角度探讨眼底新生血管的病因病机和治疗原则。 1络病学说的基本概念1.1 经络是经脉与络脉的总称〔2〕 《内经》首次明确提出“经络”的概念，所谓“经络之相贯，如环无端”（《灵枢·邪气脏腑病形篇》），并确定了经络系统的基本组成和循行路线，认为经络由经脉和络脉组成，经脉包括十二经脉、奇经八脉，以及附属于十二经脉的十二经别、十二经筋、十二皮部；络脉包括十五络脉和支横别出、逐层分支细小的孙络、浮络等。 1.2经脉与络脉的生理功能 《素问·脉要精微论》曰：“脉者，血之府也。”明确 指出“脉”是容纳血液的器官，这与现代的血管概念基本吻合。《灵枢·经脉》曰：“经脉者，伏行分肉之间，深而不见……诸脉之浮而常见者，皆络脉也。”指出经脉是直行于分肉的主干，络脉是经脉的分支，直接从经脉分支的大络称作“十五别络”，从别络逐层细 分化直至孙络，形成布散于全身的络脉系统。《内经》同时论述了络脉的生理功能，认为它是经络系统中内在脏腑与外在肌腠直接相连的部分，承递着经脉运行的气血，借助其逐级细化，网络全身的独特组织结构，实现气血向内在脏腑和外在肌腠的渗濡灌注。因此，从广义角度讲，运行气血也是络脉的基本功能。 2关于络病治法〔3〕 《素问·调经论》提出“病在脉，调之血，病在血， 调之络”，《素问·三部九候论》指出：“经病者治其经，孙络病者治其孙络，血病身有痛者治其经络”。其治法有以下几方面。 2.1 活血理气 叶天士提出经络之病当分别论治，并创立诸多 治络之法。叶天士认为，治疗络病须分寒热、虚实、浅深，如《临证指南医案》中指出“络中气血，寒热虚实，稍有留邪，皆能致痛”。而通络之法，又有许多类型，临床应辩证地运用通络之法。因为络病常致瘀滞，故有医者认为活血理气为治疗络病之大法。 2.2络以辛为泄 辛味药辛香走窜，能散能行，行气通络。叶天士 根据《内经》“辛甘发散为阳”的论点，利用辛味药的宣通行散作用疏通痹阻不通的络脉，提出“络以辛为泄”的著名论点，创“辛味通络之大法”治疗络病，对后世极具影响。具体而言，有辛温通络，如细辛；辛润通络，如干姜；辛香通络，如麝香。“借其香窜之气，以引入经络，开其所闭之关也。”辛香草木之品舒畅络气奏效快，但久病久瘀，凝痰败瘀混于络中，非草木药品可以奏效，应加强使用虫蚁通络，如蜈蚣、地龙、水蛭等，集中攻积除坚。 2.3络虚通补 络脉为气血汇聚之处，络病日久，气血阴阳不 浅谈中医对眼底新生血管的认识 郑燕林 王万杰 王明芳 【摘要】眼底新生血管是目前严重威胁视力的疾病，本文从中医络脉理论的角度探讨眼底新生血管的病因病机和治疗原则。认为眼底新生血管属孙络范畴，眼新生血管性疾病多属于孙络疾病。与脏腑和经络的虚衰有关，从而采用络虚通补，活血理气及辛味通络之法。 【关键词】眼底新生血管；孙络；治疗 中图分类号：R276.7 文献标识码：B 文章编号：1002-4379（2011）01-0038-02 38·· DOI:10.13444/https://www.sodocs.net/doc/1b8211799.html,ki.zgzyykzz.002748

视网膜病

视网膜病 【 【黄斑分区】 【视网膜2个屏障】 血-视网膜屏障——内屏障：视网膜毛细血管①内皮细胞之间闭锁小带 ②周细胞 脉络膜-视网膜屏障——外屏障：RPE 之间紧密连接 视网膜病体征 【视网膜水肿】 ⑴细胞外水肿：血-视网膜屏障破坏， 液体进入神经上皮层 ⑵ 细胞内水肿：缺血、缺氧（动脉阻塞）→细胞肿胀 【渗出】 ⑴硬性渗出：血-视网膜屏障破坏， 血浆内脂质溢出，沉积于视网膜。 黄白色、颗粒状， 在黄斑区沿Henle纤维分布，——星芒状 ⑵软性渗出：毛细血管闭塞， （棉绒斑）→神经纤维层缺氧坏死，肿胀、断裂， 白色、棉絮状斑片 【黄斑囊样水肿CME】 『机制』黄斑区毛细血管损伤→毛细血管内液体渗漏， 渗漏液积聚于外丛状层（Henle纤维）， 黄斑区Henle纤维呈放射状排列， 将积液分隔→数个小液腔。

『FFA』晚期花瓣状强荧光『OCT』数个小液腔 『治疗』曲安奈德（玻璃体内注射） 视网膜动脉阻塞（RAO） 视网膜中央动脉阻塞C RAO 视网膜分支动脉阻塞B RAO C R A O： 『症状』无痛性 ．．．视力急剧 ．．下降，甚至无光感 『眼底表现』 ①后极部水肿，灰白色 ↓ ②黄斑相对红色——“樱桃红点” ③动脉细 『FFA』阻塞动脉细/不充盈；静脉充盈延迟 『治疗』——急诊处理 ⑴扩血管： ①阿托品/654-2球后注射 ②硝酸甘油舌下含服 ③血管扩张剂静点 ⑵降眼压：（眼压迅速↓→栓子冲向血管远端） ①前房穿刺 ②反复压迫、放松压迫眼球 视网膜静脉阻塞（RVO） 视网膜中央静脉阻塞C RVO 视网膜分支静脉阻塞B RVO 『并发症』①视乳头/视网膜新生血管 ↓ ②玻璃体积血 ↓ ③牵拉性视网膜脱离 ④新生血管性青光眼

视网膜静脉阻塞治疗新进展

?７１４?现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２００９Ｆｅｂ。１８（６）视网膜静脉阻塞治疗新进展 董秀清，周华祥，霍红利 （成都中医药大学，四川成都６１００７２） ［关键词】视网膜静脉阻塞；治疗方法 ［中围分类号］Ｒ７７４［文献标识码】Ａ［文章编号］１００８—８８４９｛２００９｝０６—０７１４—０３ 视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）是一种眼底静脉阻塞引起的眼底血管疾病，累及黄斑者可严重影响视力。１８７７年，Ｌｅｂｅｒ首次报道了这一疾病，并描述了其眼底病变，其发病率仅次于糖尿病视网膜病变，在眼底血管疾病中占第２位。现将ＲＶＯ治疗方法综述如下。 １药物治疗 １．１抗凝剂及抗纤溶剂临床上常用的抗凝剂、抗纤溶剂等药物主要是通过直接或间接作用，使纤维蛋白原和纤维蛋白溶解以达到溶栓目的，但它们均有引起全身系统和视网膜血管出血的可能，使用时需慎重，有出血倾向者不宜使用这类药物，目前已有用药后出现玻璃体出血的报道，故这种疗法并没有得到提倡。近年有学者对溶栓方式进行了改进。 １．１．１玻璃体腔内注射ｔ—ＰＡｔ—ＰＡ是由血管内皮细胞产生的纤溶蛋白，它以血管纤溶酶原的形式放人血液。由于ｔ—ＰＡ具有纤维素特异性，当纤维素出现时（在血凝块内或其附近），能将血液内的纤溶酶原激活为纤溶酶，从而将纤维素块溶解，形成纤维素降解产物。早先在大鼠模型上进行的研究表明，局部注射ｔ—ＰＡ能使房水达到有效浓度，结膜下注射ｔ—ＰＡ能使玻璃体内浓度达到显著水平，但玻璃体内注射ｔ—ＰＡ并不能扩散到整个视网膜的神经感觉层。国外有学者对此进行了研究。其结果示：视力提高３行以上者占２８％一４４％。玻璃体内注射ｔ—ＰＡ是一种相对安全的治疗方法，据报道，在术中、术后均未出现视网膜出血、玻璃体后脱离等并发症，然而由于实验均未设立对照组，且视网膜静脉阻塞的自然病程变化多样，因而很难说明该治疗方法是否真正有效，还需要进行比较大规模的对照实验证实。 １．１．２视网膜静脉插管灌注溶栓此种方法以低剂量溶栓剂在栓塞部位灌注从而形成局部高药物浓度，而起到高效溶栓作用，避免静脉溶栓治疗易致严重出血的缺点。Ｗｅｉ髫ｓ等…采用静脉插管灌注ｔ—ＰＡ治疗了２８例ＣＲＶＯ，取得了良好效果。其认为ｔ—ＰＡ溶栓和推注过程中液体流冲刷栓子以及扩张静脉起着重要作用。然而，Ｈａｙｒｅｈ【２Ｊ对此提出质疑。首先，他本人对ＣＲＶＯ自然病程的研究８５％最终视力为２０／２００或更好，好于Ｗｅｉｓｓ的研究。其次，Ｗｅｉｓｓ的研究中ＣＲＶＯ病程平均４．９个月，最长３０个月，而组织和病理学显示ＣＲ．ＶＯ主要为邻近动脉硬化压迫和静脉内皮细胞增生所致，仅部分为血栓所致。而且，因为血栓很快机化，而溶栓药是不能溶解机化的栓子的，在病程几周或更长的ＣＲＶＯ治疗中声称“药物溶解栓子或冲刷栓子”是毫无科学根据的。再次，并发症较多，安全性不高。 Ｉ．２血液稀释ＲＶＯ患者血液黏性和红细胞比容增加的现象导致在治疗中对血液稀释法的研究。Ｃｈｅｎ等…３随机选择患者来接受６个星期的血浆增容药——羟乙基淀粉的治疗。通过１ａ的跟踪试验，治疗组视力提高优于对照组，２组最终的视敏度分别为２０／４０和２０／８０，有显著性差异。但此法的缺点是疗程长，患者不易接受。 １．３曲安奈德治疗（ＴＡ） １．３．１玻璃体腔内注射ＴＡＴＡ是类固醇衍生物，具有抗炎的作用，能够降低了血管内皮细胞的通透性，并稳定血一视网膜屏障【４】。鉴于此，在规模较小的情况下，有研究证实接受３个月的玻璃体腔内注射ＴＡ的患者，中心视力得到提高，且中心凹的厚度也变薄，而球后注射中心视力未得到提高。证实了在玻璃体腔内注射对视力的改善是有益的［４－７】。然而，较长时间的患者追踪的大量前瞻性研究还没完成。关于玻璃体腔内注射ＴＡ的远期效果还未得到证实。关于剂量，美国眼科研究所主办皮质类固醇性视网膜静脉阻塞的治疗方法（ｓｃｏＲＥ）试验正在评估使用１ｍｇ和４ｍｇ治疗６３０例ＢＲＶＯ和６３０例ＣＲＶＯ。此外，玻璃体体腔内注射已发现可能合并急性和无菌性眼内炎、视网膜裂孔和脱离、玻璃体出血、白内障，并增加眼内压等Ｌ８Ｊ。 １．３．２持续的玻璃体腔药物释放装置鉴于类固醇药物的玻璃体腔内注射取得的令人满意的初步结果，美国几家公司正在评估使用玻璃体腔类固醇缓释装置的效果。这些设施与玻璃体腔注射相比有以下３大优点，包括药物作用效果时间持续且长久，药物释放的可预期性及药物含量水平的稳定性。目前有２种方法在尝试治疗黄斑水肿。一种是原来被用于治疗葡萄膜炎的，不能被机体降解的玻璃体腔ｆｌｕｏｅｉｎｏｌｏｎｅ植入手段（ＲｅｔｉｓｅｒｔＴＭ，Ｂａｕｓｃｈ＆Ｌｏｍｂ，Ｒｏｃｈｅｓｔｅｒ，ＮＹ），这种手段需要借助手术来植入，并能维持将近３ａ的时间。另一种是可被生物体降解的地塞米松玻璃体腔植入（Ｐｏｓｕｒｄｅｘ?。Ａｌｌｅｒ．ｇａｎ，Ｉｎｃ，Ｉｒｖｉｎｅ，ＣＡ），也同样在治疗糖尿病引起的黄斑水肿、静脉阻塞（ｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ）、白内障手术、葡萄膜炎方面取得了很好的效果。这种特有的、可被生物体分解的、可移植的、长效释放的药物产品通过一个２３ｇ注射装置可以在３～４个月中把地塞米松直接释放到视网膜。与ＲｅｔｉｓｅｒｔＴＭ不同的是Ｐｏ．ｓｕｒｄｅｘ。植入会被分解且在注射时就开始分解，最终被完全分解为水和二氧化碳。第二阶段的研究主要针对伴随着视网膜血管阻塞疾病的黄斑水肿患者，症状持续了９０ｄ以上，进行 万方数据