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自发性气胸临床综述

BMJ：自发性气胸临床综述 气体进入胸膜腔造成积气状态，称为气胸。该病发病率较高，在全球范围内影响着人类的健康，给社会带来严重处理，气胸亦可致命。 来自英国布里斯托大学呼吸内科的Maskell教授等就气胸的发病情况、病因、诊断、治疗策略以及未来的发展方BMJ杂志上。 气胸发病现状 1991年至1995年间，英国每年因气胸就诊的男性为24/10万人，女性9.8/10万人，住院率男性为16.7/10万人，一定时期内特定人群新发生气胸的比率。 按此计算，英国每年因气胸住院为8000人次，每人次因气胸住院的平均住院日为1周左右，故气胸消耗了整个国住院病人引起的经济负担达1365万英镑，美国每年用于气胸治疗的费用也高达1.3亿美元。 气胸类型 根据发病原因，气胸可分为原发性自发性气胸、继发性自发性气胸、外伤性（医源性或其他）气胸。外伤性气胸根据有无基础肺疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性，两者在发病率、死亡率、症状轻重（发作时缺氧程区别。尽管原发性气胸大多发生在无明显基础肺疾病的健康人，但此类病人大多会有一些未明确的肺部异常病变一个小样本的病例对照研究发现，27例非吸烟的原发性气胸患者中，81%在CT上可以看到肺气肿样的改变，而此表现。由于存在基础肺疾病所致的心肺储备功能减少，继发性气胸的并发症发生率和死亡率均高于原发性气胸

张力性气胸常可危及生命，必须紧急抢救处理。张力性气胸患者脏层胸膜破裂口呈单向活瓣，吸气时空气进入胸积气不能呼出，致使胸膜腔内积气越积越多，内压持续升高，压迫腔静脉使之回流障碍，同时也影响心脏输出功临床上常需高浓度吸氧，锁骨中线第2肋间急诊穿刺减压，进一步安置胸腔闭式引流处理。由于张力性气胸影响因此通常需要在影像学确诊之前作出紧急处理。张力性气胸的影像学表现为纵隔偏向健侧，部分患者由于患侧胸陷、肋间隙增宽。 诊断 大部分气胸患者可通过典型临床特征诊断，小部分气胸患者症状不明显，需要依靠影像学检查诊断。气胸大多数闷气急、但也有部分患者症状缺如。继发性气胸由于存在基础肺疾病，较原发性气胸患者症状明显或程度更重。气胸体征主要表现为呼吸运动减弱、叩诊鼓音、听诊患侧呼吸音减弱或消失。低血压和心动过速提示可能存在张准吸气相胸片确诊，因胸透不能提高气胸诊断准确率，故不推荐常规使用胸透检查。气胸的典型表现为外凸弧形线外透亮度增高，肺纹理消失，线内则为压缩的肺组织（图1）。

自发性气胸

自发性气胸 自发性气胸的概述 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的不含气体的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔形成积气状态称为气胸。气胸发生时胸膜腔内压力升高，甚至由负压变为正压，压缩肺脏，影响心脏回心血流，进而造成不同程度的心肺功能障碍。 气胸根据发病原因可分为自发性气胸、外伤性气胸和医源性气胸。在没有外伤或人为因素的情况下，肺组织及脏层胸膜自发性破裂致使空气进入胸膜腔，称为自发性气胸。自发性气胸根据有无肺部原发性疾病分为原发性和继发性两种。原发性自发性气胸被定义为无肺部基础疾病，但该类患者常存在常规检查不易发现的肺疾病。继发性自发性气胸合并如慢性阻塞性肺病、囊性肺纤维化、肺肿瘤性疾病、肺感染性疾病（如肺脓肿、肺结核）、哮喘等肺部基础疾病。 抬举重物、咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。航空、潜水作业，从高压环境突然进入低压环境时，也可发生气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，如其中的血管破裂还可形成自发性血气胸。 自发性气胸根据脏层胸膜破裂情况以及胸腔内压力的不同可以分为闭合性、交通性和张力性气胸。 ①闭合性（单纯性）气胸：胸膜破裂口较小，肺萎缩后裂口闭合，空气不再继续进入胸膜腔，故胸膜腔内压接近或略超过大气压，抽气后压力下降而不复升；②交通性（开放性）气胸：破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，呼吸时空气自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在0cmH2O上下波动，抽气后可呈负压，但数分钟后压力又恢复到抽气前水平； ③张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺受压，纵隔移位，影响心脏血液回流，胸膜腔内压在10～20cmH2O，抽气后可下降，但又迅速复升。张力性气胸是一种需要紧急诊断和处理并会危及生命的临床急症，常常需在无影像检查的情况下急诊穿刺排气或置管引流。原发性自发性气胸表现为张力性气胸比较罕见。临床所见的张力性气胸多合并有基础肺部疾病，需多学科通力合作处理。 诊断 根据临床表现、体征可初步作出气胸的诊断。X线或CT显示气胸线是确诊的依据。 一、临床表现