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消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗

消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗
消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗

消化性溃疡

主要指发生在胃和十二指肠的溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡。

病因及发病机制:消化性溃疡是多因素致病,是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。

1防御因子

胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制:

①胃黏液屏障;

②碳酸氢盐分泌;

③细胞再生,维持上皮细胞完整性;

④黏膜血流;

⑤前列腺素E和表皮生长因子:前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用;表皮生长因子可以促进上皮再生。

2攻击因子

包括:

①胃酸与胃蛋白酶:遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病(如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等)均可使胃酸分泌增加,卓-艾综合征(胃泌素瘤)是一种少见的内分泌肿瘤,刺激胃酸大量释放;

②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染;

③药物:特别是非甾体抗炎药(NSAIDs),通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成,其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障,氯吡格雷延缓溃疡的愈合;

④应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧,使得屏障功能和修复能力受损;⑤十二指肠内容物反流,其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障;

⑥吸烟,胃黏膜血流量下降;

⑦酒精,直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因

3消化性溃疡的发病机制

①胃酸在溃疡形成中起到关键作用,即“无酸不溃疡”。

②幽门螺杆菌感染,约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障(“屋顶”),致使H+反向弥散(“漏雨”),即“屋漏学说”。根除Hp,修复“屋顶”,可以显著降低PU的复发率。

③黏膜屏障的完整性受到破坏,修复能力下降,以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险,如Hp阳性患者长期服用阿司匹林,增加PU或胃黏膜损伤的风险,建议先根除Hp。

临床表现

1典型表现

上腹痛并有如下特点:

①慢性病程:病程可达数年至数十年。

②复发性:反复发作,常有季节性,常在秋冬及冬春之交发病。

③节律性:十二指肠溃疡常表现为饥饿痛(两餐之间出现上腹痛,持续至下餐进餐后缓解)、夜间痛或清晨痛;胃溃疡表现为餐后痛(餐后约1h 出现,持续1~2h后缓解)

2、不典型表现

缺乏上述特异性表现,仅为无规律上腹隐痛或不适,可伴上腹胀、灼热、恶心等消化不良症状;部分患者(特别是老年患者、糖尿病患者)可无症状,而是以上消化道出血、穿孔等PU并发症就诊。

3、体征局限性上腹压痛。

并发症

1.出血

为最常见的并发症,表现与出血量和出血速度有关。

2.穿孔

溃疡穿透浆膜层。

3.幽门梗阻

胃溃疡或幽门管溃疡引起。

4.癌变

少数胃溃疡(少于1%)可发生癌变,见于45岁以上慢性胃溃疡患者。

治疗

对消化性溃疡治疗的目的是:

①缓解症状;

②治愈和促进溃疡愈合;

③防止严重并发症;

④防止溃疡复发。

非药物治疗

避免劳累和精神紧张,注意饮食规律,消除能够去除的攻击因子,如停用胃黏膜损害药物、戒烟酒。

药物治疗

1根除Hp治疗

根除Hp不但可以促进溃疡愈合,而且可以预防溃疡复发。因此,只要是有Hp感染的PU,无论初发或复发、活动期或愈合期、有无并发症,均应根除Hp。

根除幽门螺杆菌感染的方案

注意:

1)Hp根除率不足90%。治疗失败者隔3~6月后补救治疗。

2)阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率很低;而克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率高(不可重复应用)。

1抑制胃酸治疗

所谓抑酸药,就是抑制胃酸分泌的药物

包括:质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、胆碱受体阻断剂、胃泌素受体阻断剂

H2受体拮抗剂(H2RA)可以有效地抑制基础胃酸分泌,但是对于餐后的最大胃酸分泌的抑制作用不如PPI。长期服用PPI可出现夜间“酸突破”现象。

常用方案:

①DU(十二指肠溃疡);常规剂量的PPI早餐前1次,H2RA晚餐后1次,4周;对于HP感染者,2周HP根除治疗+2周抑酸治疗,之后不需要维持抑酸治疗;对于非HP感染者,4 周抑酸治疗+12周维持治疗(H2HA晚餐后1次),旨在降低溃疡复发。

②GU(胃溃疡):在GU发病机制中,黏膜防御机制减退较DU突出,对于HP感染者应根除治疗,然后抑酸治疗4-6周。对于非Hp感染者,抑酸剂(H2RAbid,或PPI qd)6-8 周,加用胃黏膜保护剂。

3抗酸药及胃黏膜保护剂

①抗酸药:所谓抗酸,就是中和酸

多为弱碱性药物,可即刻中和或吸附胃酸,减轻疼痛(如碳酸氢钠、三硅酸镁);同时还具有黏膜保护作用(如氢氧化铝、铝碳酸镁、硫糖铝等)。抗酸药通常作为对症药物短期服用,多在上腹痛前、腹痛时;铝碳酸镁还能够可逆性结合胆酸,可用于胆汁反流性损害(晚上服)。

②黏膜保护剂:具有增强黏膜抗损伤能力和加速溃疡愈合的作用,有前列腺素类似物(米索前列醇、恩索前列素等)、吉法酯(每片400mg中含吉法酯50mg和铝硅酸镁50mg)、替普瑞酮、瑞巴派特、铋盐等。

铋盐(枸橼酸铋钾、胶体果胶铋)在酸件环境下能与溃疡基底膜坏死组织上的蛋白质结合,形成一层保护膜覆盖干溃疡表面,并有杀伤Hp、抑制Hp分泌的酶的作用。

米索前列醇用于NSAIDs引起的胃黏膜损害,但腹泻、腹痛、呕吐等胃肠道不良反应使得许多患者难以耐受,所以对于必须长期服用阿司匹林的患者首选同时服用PP1。

③复方制剂:多种抗酸剂和黏膜保护剂组成复方药物。

用药注意

(1)根除Hp用药前权衡全身情况,核查患者用药记录单,避免出现药物不良反应。例如他汀类药物与克拉霉素同服增加肌溶解风险,可暂时停服。

(2)服用最高剂量二甲双胍的糖尿病患者,长期服用PPI,可导致维生素B12缺乏,需要补充。

(3)使用抗酸剂和铋剂,要注意:①肾功能情况;②询问排便情况,如氢氧化铝凝胶和铋剂有便秘作用,铝碳酸镁有轻泻或便秘作用;③老年人长期服用氢氧化铝片或凝胶时,可影响肠道吸收磷酸盐,导致骨质疏松;铝盐吸收后沉积于脑,可引起老年性痴呆;骨折患者不宜服用;阑尾炎或急腹症时,服用氢氧化铝制剂可使病情加重,可增加阑尾穿孔的危险,应禁用。

(4)抗酸药、铋盐、氢氧化铝凝胶和铝碳酸镁等形成保护膜制剂不要餐后服用,多在上腹痛前、腹痛时临时服用;不要与铁剂、钙剂及喹诺酮类等多种药物合用,以免影响药物

(5)溃疡活动期应停用胃黏膜损害药物,如NSAIDs;如果需要服用这些药物,应事先询问消化道疾病史和有无出血、上腹痛等病史;并先行根除Hp治疗;可选用胃肠损害相对小的药物,或最小有效剂量,或联合使用抑酸药物(如H2RA,PPI)。

患者教育

(1)生活规律,按时进餐,每餐8分饱,可在两餐之间加餐;避免食用一些刺激胃酸分泌的食物(如红薯);采取分餐制避免再感染。戒烟酒。

(2)如出现季节性(如秋冬、冬春)上腹不适,可每晚服用维持量H2RA。

(3)需告知患者Hp根除方案的潜在不良反应及用药依从性的重要性。

多种药物联合应用治疗消化性溃疡疗效分析

多种药物联合应用治疗消化性溃疡疗效分析 目的:探讨多种药物联合治疗消化性溃疡的临床疗效。方法:将本院2010年12月~2011年4月收治的70例消化性溃疡患者随机分为观察组和对照组,每组35例,对照组采用阿莫西林和替硝唑治疗,观察组在对照组的基础上采用泮托拉唑钠治疗。比较两组患者的临床疗效及疼痛缓解率。结果:观察组的总有效率为97.1%,对照组为94.3%,两组之间差异无统计学意义,P>0.05。但观察组1、3 d内的疼痛缓解率显著高于对照组,P<0.05。结论:多种药物联合治疗消化性溃疡可明显缓解患者的疼痛症状。 [Abstract] Objective: To explore the clinical efficacy of many drug combination therapy for the chronic peptic ulcer. Methods: 70 cases who were chronic peptic ulcer from December 2010 to April 2011 were collected, and were randomly divided into observation group and control group, each group 35 examples, the control group were given amoxicillin and tindazole treatment, the observation group were given pantoprazole sodium on the basis of the control group. The clinical efficacy and rate of two groups were compared. Results: The total effective rate of the observation group was 97.1% and 94.3% in control group, there were no significant differences between the two groups, P>0.05. But the observation group of 1, 3 days in pain relief was significantly higher than that of the control group, P<0.05. Conclusion: Many drug joint therapy for chronic peptic ulcer can significantly relief their pain symptoms. [Key words] Amoxicillin; Tindazole; Pantoprazole sodium; Peptic ulcer 消化性溃疡是一种常见的疾病,与现代都市人群的工作生活节奏有很大的关系,在消化内科中其发病率较高,主要表现是上腹疼痛,而且伴有恶心等不适症状,病程较长,一般还有反酸,嗳气、上腹胀满等[1]。随着人们生活节奏的加快和生活压力的增大,消化性溃疡发病率逐步上升,且发病率和病死率随年龄增长而增高。迅速强有效地抑制胃酸是促进十二指肠溃疡愈合,缓解疼痛,防止复发的关键。本院2010年12月~2011年4月采用多种药物治疗消化性溃疡患者35例,疗效满意,现将报道如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 70例均为本院收治的消化性溃疡的患者,均经胃肠镜检查并经组织病理确诊,在胃镜检查前2周内未服用过抑酸剂、胃黏膜保护剂、抗Hp药物。无食管疾病、十二指肠炎症和溃疡,无消化道大出血和幽门梗阻、穿孔等并发病,排除复合型溃疡、消化道肿瘤,怀孕或哺乳妇女;排除胃恶性溃疡出血、胃食管静脉曲张、合并有严重心、肝、肾等疾病及全身出血倾向者,其中51例为男性患者,19例为女性患者,年龄18~65岁,平均(43.1±5.3)岁。这些患者的病程相差

奥美拉唑联合治疗消化性溃疡的效果分析

奥美拉唑联合治疗消化性溃疡的效果分析 奥美拉唑(omeprazole)是好的消化性潰疡质子泵抑制剂,治疗消化性溃疡疼痛,快,治愈率高,病程短,经济效益好等特点,但停药后溃疡复发率高。本文对幽门螺杆菌(HP)阳性的消化性溃疡与奥美拉唑三联疗法,除了胃酸的抑制,幽门螺杆菌根除治疗。观察奥美拉唑三联与单用进一步治疗幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡的临床疗效及复发率。在2010年1月~2014年1月,我们用奥美拉唑三联与单用治疗消化性溃疡53例的临床资料的疗效及复发率进行评价,现将结果报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料53例我院在2010年1月~2014年1月经胃镜检查确诊为幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者。男32例,女21例,平均年龄43.2岁。46例为初发,病程5d~7年,11例吸烟,18例饮酒,13例饮茶。所有患者治疗前后血常规,尿常规,肝功能,肾功能正常。随机分为两组,奥美拉唑三联疗法治疗组28例,年龄(56±6)岁,男性19例,女性9;奥美拉唑单独作为对照组,共25例,年龄(58±7)岁,其中男性13例,女性12例。 1.2方法奥美拉唑治疗组28例,20mg/d的奥美拉唑(山东鲁南贝特制药有限公司,10mg/粒,批号:040705),呋喃唑酮100mg,2次/d。克拉霉素250mg,2次/d,连续1w。在对照组25例给予奥美拉唑(山东鲁南贝特制药有限公司,10mg/粒,批号:040705),2次/d,连续4w。详细记录第一和4w治疗后的症状及药物的不良反应,缓解情况。胃镜检查是在1,4w停药时进行(观察溃疡愈合),用尿酸酶法测定了幽门螺杆菌。肝、肾功能,血液常规,尿液常规和粪便常规潜血同时测定。治疗期间不服用其他药物。 1.3疗效评定标准①症状消失。胃镜下病变消失;②显效:症状消失,胃镜> 50%消失;③有效:症状消失。胃镜病灶消失<50% :④无效胃镜检查病变的没有改变或恶化的疼痛。固化+卓越有效的总效率;⑤幽门螺杆菌的根除:停药后回顾幽门螺杆菌,以确定是否转为阴性;1年门诊随访,胃镜和幽门螺杆菌。 1.4统计学处理采用t检验,以P<O.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1疗效观察①治疗组与对照组治疗第1w及4w溃疡愈合情况,在1w差异有统计学意义(P<0.05),在4w差异无统计学意义(P>0.05)。观察两组第1w,第四周溃疡愈合,在第1w的差异有统计学意义(P<0.05),在第4w无显著性差异(P>0.05)。 2.2 治疗后Hp根除情况及复发率:奥美拉唑三联疗法治疗后幽门螺杆菌根除率为83%(24/28),奥美拉唑单用根除率40%(10 / 25),差异有统计学意

抗菌联合抑酸治疗消化性溃疡的疗效观察

抗菌联合抑酸治疗消化性溃疡的疗效观察 消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关,常导致呕血、黑便甚至穿孔等并发症。本文将奥美拉唑、左氧氟沙星、甲硝唑三种药物联合治疗消化性溃疡与雷尼替丁、左氧氟沙星、甲硝唑三种药物联合治疗消化性溃疡的疗效进行比较,现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料将近2年来到本院就诊的经X线或胃镜诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡病例共87例,随机分为对照组和治疗组,治疗组44例,其中男38例,女6例;对照组43例,其中男40例,女3例;年龄19~63岁,病程10年之内。两组一般资料比较差异有统计学意义(P0.05),具有可比性。 1. 2 治疗方法治疗组奥美拉唑25 mg/次,2次/d,左氧氟沙星200 mg/次,3次/d,甲硝唑200 mg/次,3次/d;对照组用雷尼替丁200 mg/次,2次/d,左氧氟沙星200 mg/次,3次/d,甲硝唑200 mg/次,3次/d。所有药物连用4周,4周后复查,患者服药期间禁用非甾体类抗炎药、糖皮质激素等对胃黏膜损伤的药物。 1. 3 疗效判定标准4周后复查,以痊愈和好转判定为有效,包括患者症状消失,溃疡灶转为瘢痕期或消失,溃疡灶转为愈合期或缩小50%。患者仍有不适,干扰正常生活,症状缓解不明显或加重,溃疡灶仍然为活动期或缩小50%,则判定为治疗无效。观察患者有无皮疹、腹胀、腹泻、腹痛、便秘、眩晕、嗜睡、失眠、头痛等,查肝功能、肾功能、电解质等,如有异常,记录为不良反应。 1. 4 统计学方法采用SPSS17.0进行数据统计分析。计量资料以

临床执业医师考试内科学:消化性溃疡

临床执业医师考试内科学:消化性溃疡 一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡,有时简称为溃疡。原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)却消化了自身的胃壁和十二指肠壁,从而损伤黏膜组织,这是引发消化性溃疡的主要原因。 胃溃疡好发于中老年人,十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。近年来,随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发,消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。 和胃溃疡相比,患十二指肠溃疡的人更多,约为胃溃疡的3倍。近年来,城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。与食用谷物等含糖物质相比,食用肉类时的胃酸分泌会增加。当胃酸过多的状态长期持续,积存在十二指肠球部(十二指肠的入口处)时,就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。 容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部(上2/3)和幽门部(下1/3)两个部分,胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长,易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。 【临床表现】 (一)消化性溃疡疼痛特点 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合,但每于愈合后又好复发,故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6~7年,有的可长达一、二十年,甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作,乃为此种溃疡的特征之一,尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长,继以较长时间的缓解。全年都可发作,但以春、秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中,装晨3点至早餐的一段时间,胃酸分泌最低,故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生考试,大网站收集半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则,常在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处,或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切,所以,疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。 (二)消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛发作而惧食,以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现,或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。 2.体征溃疡发作期,中上腹部可有局限性压痛,程度不重,其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。 (三)特殊类型的消化性溃疡 1.无症状型溃疡指无明显症状的消化性溃疡患者,因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时

消化系统疾病题库

消化系统疾病 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,萎缩性胃炎,胃镜观察的特点是粘膜红白相间以白为主,粘膜下血管网透见,肥厚性胃炎胃镜观察的特点 是___粘膜混浊肿胀皱襞粗大。 4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成:(1)分泌碱性粘液是__粘液细胞_ ;(2)分泌胃蛋白酶原的是 _主细胞__ ;(3)分泌盐酸的是_壁细胞__ 。 5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为胃酸、胃蛋白酶分泌增 加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病 6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同,胃溃疡发病与__胃粘膜屏障被损害,_关系密切,十二指肠溃疡的发病与__胃酸分泌增加_有关。 7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系,一般胃溃疡的疼痛为饱餐后疼痛,,有 __有进食~~疼痛~~缓解的节律特点,____的节律特点。十二指肠溃 疡疼痛为 _饥饿性疼痛,__,有_疼痛~~进食~~缓解的节律特点_节律特点。 8.消化性溃疡胃液分析时,胃溃疡在_胃溃疡胃酸正常或偏低,__,而十二指肠溃疡多有__十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高_。 9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡_在活动期,__,阴性则提示 为__为愈合过程_。持续阳性提示_癌变。 10.特殊类型的消化性溃疡为幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合 性溃疡,应激性溃疡。 11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为活动期,愈合期,疤痕期;各期 的特点为溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成。 12.消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为龛影,变形,可以证明 溃疡的存在,间接征象有__粘膜集中及功能异常_等,常提示有溃疡但不能诊断。 13.消化性溃疡的并发症有 ___出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有面色苍白,烦燥,冷汗,脉速,腹式呼吸消失,腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛,肝浊音界缩小或消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂等。 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为:呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时,呕血颜色为棕褐色,系红细胞血红蛋白经胃酸作用而形成正铁血红素所致。 18.消化性溃疡合并幽门梗阻,可分为因痉挛,水肿所引起的_功能性梗阻,和由于溃疡愈合瘢痕收缩所致的_器质性梗阻_。 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石。 20.幽门梗阻最突出的临床表现是_吐出隔餐或隔宿食物。 21.大便潜血阳性表示出血量在_5ml,__以上,黑便表示出血量在_50~ 75ml,__以上。大便呈黑色是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.胃溃疡是能够发生癌变的消化性溃疡。

消化性溃疡各种类型的临床表现

消化性溃疡各种类型的临床表现 发表时间:2013-02-22T16:15:35.357Z 来源:《医药前沿》2012年第34期供稿作者:段道昌1 曾武菊2 [导读] 多发性溃疡指胃或十二指肠有多个溃疡,疼痛程度较重、无节律性,疼痛部位不典型。 段道昌1 曾武菊2 (1贵州省清镇市卫城镇中心卫生院 551400) (2贵州省清镇市疾病预防控制中心 551400) 【摘要】消化性溃疡是消化系统疾病中较常见的病变,诱发因素较多,本文主要对普通型和特殊类型消化性溃疡临床表现进行综述,以提高其认识。 【关键词】消化性溃疡 【中图分类号】R656 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2012)34-0277-01 消化性溃疡约98%以上是胃溃疡和十二指肠溃疡,胃溃疡比十二指肠溃疡多见。本文将对各种类型消化性溃疡的临床表现进行讨论。 1. 普通类型消化性溃疡临床表现: 大部分患者具有典型临床症状,以慢性周期性和节律性上腹部疼痛为特点。少数患者可无任何症状,部分患者以出血、穿孔为首发症状。临床症状有自然缓解和反复发作交替出现,消化性溃疡患者的症状常多次反复发作;可持续数天、数周或数月后缓解,间隔一段时间后又复发,以春秋季节多发,可由情绪激动、精神紧张、饮食不当、服药不当等因素诱发,胃溃疡的周期性特点比十二指肠溃疡更明显;节律性疼痛的发生和缓解与进食有一定的关系,十二指肠溃疡疼痛多在餐前或夜间出现,持续至进餐时或服药后消失;胃溃疡疼痛多出现在餐后0.5—1小时,持续1—2小时,至下次进餐前消失。十二指肠溃疡疼痛部位在腹上区剑突下偏右,疼痛可向背部放射,而胃溃疡疼痛部位往往在腹上区剑突下正中或偏左。 消化性溃疡疼痛的性质和程度不一,性质具有多变性和多样性,可为隐痛、钝痛、烧妁感、腹胀感等,疼痛程度一般较轻,少数为剧痛,与疾病的严重程度有关。十二指肠溃疡可有空腹痛、夜间疼,疼痛常在进食后减轻和缓解;而胃溃疡的疼痛进食后不缓解,甚至加重。 消化性溃疡的其他症状包括:反酸、嗳气、饱胀、恶心、呕吐、食欲不振、体重减轻、腹泻以及情绪波动等症状,其发生率及严重程度与患者的病情和个体差异有关。近几年随着生活层次的提高,生活条件的改变,人们对健康也越来越重视,典型症状的消化性溃疡患者明显减少。消化性溃疡的体征较少,发作期可有腹上区疼痛,压痛点比较局限和固定,可伴或不伴有局部肌紧张,程度较轻。缓解期多无明显的阳性体征。 2.特殊类型的消化性溃疡的临床表现: 2.1 应激性溃疡指由烧伤、严重外伤、手术和败血症等应激因素引起的消化性溃疡,常为多发性,溃疡大小、深浅不一,临床表现多变,多数症状不典型,常引起出血、穿孔等并发症,如应激因素不能及时排除,则患者预后差,死亡率高。 2.2 无症状性溃疡约占消化性溃疡的6%,多见于老年人,此型溃疡无任何症状。常在体检时被发现,或在出血、穿孔时被诊断。 2.3 幽门管溃疡指溃疡位于胃窦远端、十二指肠球部前端幽门管处,起临床特点是进餐后出现腹痛,疼痛剧烈,无节律性,多数患者因进餐后疼痛而畏食,抗酸治疗可缓解症状,但不彻底,易发生幽门痉挛,出现腹胀、恶心、呕吐等症状,如合并十二指肠溃疡,疼痛的节律可较典型。 2.4 球后溃疡多发生在十二指肠降部十二指肠乳头近侧,约占消化性溃疡的5%,具有十二指肠溃疡的症状,但疼痛较重而持久,向背部放射,夜间疼痛明显,易伴有出血、穿孔等并发症,药物疗效较差。 2.5 高位胃溃疡指喷门、胃底、喷门下区的良性溃疡,多数患者有消瘦、贫血等症状。 2.6 穿透性溃疡指溃疡较深,穿透浆膜层与周围脏器粘连,不发生弥漫性腹膜炎,易发生于胃或十二指肠后壁,可累及邻近器官,包括肝、胆、胰、脾和横结肠等,并引起相应的症状。如穿透至肝脏可引起局部炎症,甚至肝膈下脓肿;如穿透至胆囊,可引起胃胆囊瘘或十二指肠胆囊瘘。如穿透至胰腺,可引起胰腺炎症反应,甚至并发胰腺假性囊肿,腹痛加剧,腹部压痛明显,可伴肌紧张。 2.7多发性溃疡指胃或十二指肠有多个溃疡,疼痛程度较重、无节律性,疼痛部位不典型。 2.8 巨大溃疡指直径大于2.0cm以上的良性溃疡,巨大胃溃疡患者的疼痛并不比一般胃溃疡重,呕吐和体重减轻较明显,可有致命性大出血,腹部可触及包块,死亡率较高,巨大的十二指肠溃疡常穿透浆膜层,累及邻近脏器而引起并发症。 2.9 复合性溃疡指胃和十二指肠同时存在溃疡,约占消化性溃疡的10%,病程长,疼痛的性质、程度与单纯十二指肠溃疡、胃溃疡没有区别,但疼痛的节律性多消失,出血和幽门梗阻的发生率较高。 2.10 继发于内分泌瘤的溃疡主要是胃泌素瘤,患者大量分泌胃酸,主要表现为顽固性溃疡,可有复合性和多发性溃疡发生,症状顽固,病程长,常伴有腹泻,易出现出血、穿孔等并发症,药物疗效较差,其他内分泌瘤较少见。 总之,消化性溃疡单凭临床表现和体征难以与消化不良、肝、胆、胰腺等疾病相鉴别,故不能成为诊断依据,但对临床的诊治有着极其重要的价值。 参考文献 [1]实用内科学.人民卫生出版社.2001,10.(12):1740. [2]内科查房手册.江苏科学技术出版社.2000,2.(40):409. [3]基层医生急救手册.中国中医药出版社.1994,1.(14):349.

消化性溃疡诊疗指南

内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer) 系指主要发生在胃及十二指 肠的慢性溃疡,亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位,包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻,以及梅克尔(Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层,故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1. 消化性溃疡的典型症状 (1) 疼痛部位:十二指肠溃疡在上腹部或偏右,胃溃疡 在上腹部偏左。 (2) 疼痛性质及时间:空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛,进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛,至下餐前缓解。 (3) 患病的周期性和疼痛的节律性:每年春秋季节变化 时发病。 (4) 诱因:饮食不当或精神紧张等。 2. 其他症状:可以伴有反酸、烧心、暧气等消化不良症 状。

3. 体征 (1) 上腹部压痛:十二指肠溃疡压痛偏右上腹;胃溃疡偏左上 腹。 (2) 其他体征取决于溃疡并发症,幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波,溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4. 特殊类型的溃疡:包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点,往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡,手术后近期多复发,有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1?临床表现:消化性溃疡往往具有典型的临床症状,但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状,甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2. 体征:消化性溃疡除在相应部位有压痛之外,无其他对诊断有意义的体征。但要注意,如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻;如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征,则提示溃疡穿孔。 3. 胃镜检查:胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查,而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断 应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期:活动期(A1 A2)、愈合期(H1 H2)、瘢痕期CS1 S2)。对胃溃疡应常规取活体

消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗

消化性溃疡 主要指发生在胃和十二指肠的溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡。 病因及发病机制:消化性溃疡是多因素致病,是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。 1防御因子 胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制: ①胃黏液屏障; ②碳酸氢盐分泌; ③细胞再生,维持上皮细胞完整性; ④黏膜血流; ⑤前列腺素E和表皮生长因子:前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用;表皮生长因子可以促进上皮再生。 2攻击因子 包括: ①胃酸与胃蛋白酶:遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病(如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等)均可使胃酸分泌增加,卓-艾综合征(胃泌素瘤)是一种少见的内分泌肿瘤,刺激胃酸大量释放; ②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染; ③药物:特别是非甾体抗炎药(NSAIDs),通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成,其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障,氯吡格雷延缓溃疡的愈合;

④应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧,使得屏障功能和修复能力受损;⑤十二指肠内容物反流,其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障; ⑥吸烟,胃黏膜血流量下降; ⑦酒精,直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因 3消化性溃疡的发病机制 ①胃酸在溃疡形成中起到关键作用,即“无酸不溃疡”。 ②幽门螺杆菌感染,约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障(“屋顶”),致使H+反向弥散(“漏雨”),即“屋漏学说”。根除Hp,修复“屋顶”,可以显著降低PU的复发率。 ③黏膜屏障的完整性受到破坏,修复能力下降,以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险,如Hp阳性患者长期服用阿司匹林,增加PU或胃黏膜损伤的风险,建议先根除Hp。 临床表现 1典型表现 上腹痛并有如下特点: ①慢性病程:病程可达数年至数十年。 ②复发性:反复发作,常有季节性,常在秋冬及冬春之交发病。 ③节律性:十二指肠溃疡常表现为饥饿痛(两餐之间出现上腹痛,持续至下餐进餐后缓解)、夜间痛或清晨痛;胃溃疡表现为餐后痛(餐后约1h 出现,持续1~2h后缓解) 2、不典型表现

抗消化性溃疡药物分类及作用机制

抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类,能直接中和胃酸,小剂量抗酸药能缓解疼痛,大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药(又称为全身性抗酸药,大剂量可引起碱中毒)和难吸收性抗酸药,(局部性抗酸药)。 治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下:抑制胃酸分泌H2 受体 拮抗剂:西咪替丁胆碱受体拮抗剂:哌仑西平 胃泌素拮抗剂:丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂:奥美拉唑中和胃酸抗酸药:氢氧化铝抗胃蛋白酸:硫糖铝保护胃粘膜:前列腺素E、生胃酮 溃疡隔离剂:胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物,主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应,削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸,减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用,有明显的止疼效果,也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药:胃酸被中和后,可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜,有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。 治疗消化性溃疡药物:1.降低胃液中胃酸浓度,养活胃蛋白酶活性,从而养活“攻击因子”的作用;2.增强胃肠粘膜的保护功能,修复或增强胃的“防御因子”。 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关,这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶(又称质子泵)。因此,M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药,以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌,都可用于消化性溃疡的治疗。 可分为:H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有:颠茄,阿托品,山莨菪碱,哌吡氮平,甲氰米胍,法莫替丁,洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]

消化性溃疡教(学)案

住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页 授课章节:消化系统疾病师资培训方向:内科 使用教材:《内科学》(8版),葛均波主编,高校“十二五”规划教材,人卫社出版,2013年编写时间:2017-7 学时:2 教学要求掌握内容 1.消化性溃疡的临床表现并发症、诊断方法及药物治疗熟悉内容 2.消化性溃疡的病因、发病机制及病理 了解内容 3.消化性溃疡的流行病学 4.消化性溃疡发病情况 5.消化性溃疡鉴别诊断 6.消化性溃疡辅助检查 教 学重 点1、消化性溃疡的临床表现; 2、消化性溃疡的并发症; 3、消化性溃疡的药物治疗; 教 学难 点1、消化性溃疡的病因、发病机制; 2、胃溃疡、十二指肠溃疡鉴别; 教 学方 法与手段教学方法:采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。积极调动学员的学习兴趣,补充新进展,及时总结归纳,密切前后联系,开展课堂教学互动。强调重点内容,结束前进行小结。 教学手段:多媒体教学为主。

教 学内容与组 织安排1、消化性溃疡的概述:定义,发病率,流行病学(5分钟) 2、消化性溃疡的病因及发病原理(10分钟) 3、病理:好发部位和溃疡的病理特点(5分钟) 4、临床表现:介绍本病的临床特点(15分钟) ①症状:疼痛部位、性质、规律性;其它胃肠道疾病症状;阐述清楚本病临床表现的典型规律性 ②体征 ③特征性溃疡,球后溃疡、幽门管溃疡 5、辅助检查:胃液分析、便隐血试验,X线及胃镜检查(5分钟) 6、诊断及鉴别诊断:诊断要点及主要鉴别疾病(15分钟) 7、消化性溃疡的治疗(15分钟) ①一般治疗 ②药物治疗:适用于胃溃疡和十二指肠溃疡的药物:制酸剂主要用于胃溃疡的药物;主要用于十二指肠溃疡的药物;其它方法 8、并发病的诊断及治疗(15分钟) 9、预后:复发率,病死率,死亡原因、预防(5分钟) 小结(10分钟) 依托病例患者男性21岁,以“上腹痛伴黑便”入院。入院前5天因饮食不规律后出现上腹部疼痛不适,呈剑突下持续性钝痛,餐后明显,伴呃逆、腹胀,无反酸、烧心,无恶心、呕吐,无呕血,无夜间痛及放射痛,无腹泻,每日解成形黑便1次,量约20ml,自服“鸡内金片(剂量不详)”,效果欠佳,逐来我院门诊。门诊大便OB(+),血Hb139g/L,以“消化道出血”入院。无手术史,个人史及家族史无特殊。 查体:生命体征平稳,神清合作,皮肤及粘膜略苍白,巩膜无黄染,浅表淋巴结不大,心肺(-),腹软,无压痛、反跃痛及肌紧张,肝脾未及,移动性浊音(-),双下肢无浮肿,肠鸣音正常。 辅助检查:门诊胃镜:胃溃疡。 诊断:胃溃疡伴出血,HP(+)。 治疗方案:抗HP治疗。 出院医嘱:1.注意饮食;2.继续规律服药HP治疗。3.停药1月后门诊复查C14呼气试验。4.3月后复查胃镜。

消化性溃疡病因病机

消化性溃疡病因病机 近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。 1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。 壁细胞内有2种主要第二信使:cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后,与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联,激活腺苷酸环化酶,后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶,使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化,最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活,促进酸分泌。 乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后,与GTP结合蛋白偶联,激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解,生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙,再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺,它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质,兴奋后与抑制性膜受体Gi结合,经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶,从而减少细胞内cAMP水平,使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋,不管接受哪种刺激,最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+,影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶,使H+分泌增加或减少。 胃质子泵(proton pump)是一种氢离子A TP酶,依赖A TP提供能量。它是反转运泵(counter-transport pump),催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换;它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度,这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内,质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内。壁细胞兴奋后,含质子泵的管泡移向细胞的顶端,管泡膜与顶端的胞膜融合,使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus),并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进,而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活,一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制,由于K+和Cl-同时向细胞外转运,因此在H+、K+-A TP 酶催动下,H+和K+交换,最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的,为160mmol/L,pH0.9,但实际上胃液中pH为1.3~1.8,因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中,胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后,在胃酸和食糜的刺激兴奋下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素,肠粘膜除分泌粘液外,也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP),这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时,则可引起胃泌素、胃酸分泌增高,促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性,并发症的性质,以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面,均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是,胃溃疡病人的BAO和

消化性溃疡的药物治疗综述

消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃 疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结,有助于新的抗溃疡药物的研发。 关键字:消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处,有时难以区分,因此往往将其统称为消化性溃疡。 二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用,引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌,受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体,分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后,均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵,使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后,与兴奋性GTP-结合蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP 转化为cAMP,最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活,促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后,与GTP 结合蛋白耦联,激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解,生成三磷酸肌醇和二酰基甘油,再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺,与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体,兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合,经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶,从而减少细胞内cAMP 水平,使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因,感染Hp 人群的消化性溃疡发

消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡的病因及发病机制 病因: (1)幽门螺杆菌感染(HP)HP感染是慢性胃窦炎的主要病因,而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的十二指肠溃疡(DU)均有HP感染的慢性胃窦炎存在;而大多数胃溃疡(GU)是在慢性胃窦炎的基础上发生的。 (2)胃酸分泌过多:溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜,抑制胃酸分泌可使溃疡愈合,充分说明了胃酸的致病作用。盐酸是胃酸的主要成分,主要由壁细胞分泌。壁细胞总数增多时,胃酸分泌随之增高,是溃疡产生的重要因素之一,十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上,而胃溃疡则正常或稍低。 (3)药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。 (4)饮食失调:粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害,又如咖啡可刺激胃酸分泌,不定时饮食会破坏胃分泌规律等。这些因素对溃疡的发病和复发均有关。 (5)其他因素:遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡(DU)要比胃溃疡(GU)明显,情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧,急性应激可引起急性消化性溃疡。此外,环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。 发病机制: 发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用,胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。

治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂 主要是一些无机弱碱,口服后能直接中和胃酸,可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂,如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物,可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂 外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体,促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用,使胃酸分泌减少。目前,在临床广泛应用的有第1代的西米替丁,第2代的雷尼替丁、拉福替丁,第3代的法莫替丁、尼扎替丁,第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种,具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用,可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性,除了拮抗组胺H2受体外,尚有粘膜保护作用,可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加,提高粘液凝胶附着物的质量,增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度,同时具有更强的杀灭Hp 的作用。 本类药物治疗十二指肠溃疡,用药4wk愈合率75%~92%;治疗胃溃疡发挥作用较慢,用药8wk愈合率75%~90%,用药12wk愈合率可达90%~95%。本类药品效果可靠,不良反应较少,主要有消化系统反应,如恶心、呕吐、便秘或腹泻,尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》(第1批)收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁,作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用,4wk后内窥镜检查,用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9%和44.8%(P<0.001)。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70%和66%,8wk后为91%和87%。148例患者应用乙溴替丁,800mg,qd,连用12wk,仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂(PPI) PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径,使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑:1988年在瑞典上市,为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液,很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合,形成有活性的物质,与质子泵H+-K+-ATP酶的两个巯基(-SH)基团发生不可逆的结合,抑制了酶的活性,从而导致酸分泌的抑制。本品作用强,止痛速度快,持续时间长,疗程短,溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg~40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70%,4wk为81%,8wk为93%。静脉注射本品80mg/d,对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑:1992年在日本研制,为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡,本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑:1995年在德国上市,为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低(为11%)、疗效好等特点,被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

2020药物相关消化性溃疡的处理 临床必备

2020药物相关消化性溃疡的处理| 临床必备 消化性溃疡(PU)主要指胃和十二指肠溃疡,其是在各种致病因子的作用下,黏膜发生炎性反应与坏死、脱落,从而形成的溃疡,溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层,严重者可达固有肌层或更深。按发生部位及性质,溃疡可分为胃溃疡、十二指肠溃疡及特殊类型溃疡。 PU的发生主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御修复因素间失衡有关,其中非甾体类抗炎药物(NSAIDs)、抗血小板药物、糖皮质激素等的广泛使用是引起消化性溃疡常见的损伤因素,也是上消化道出血的原因之一。 NSAIDs相关消化性溃疡 NSAIDs是一类有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物,临床可用于发热、头痛、围手术期疼痛、肌肉骨骼疼痛、癌痛、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等的治疗。 根据其对COX(环氧化酶)作用的选择性,NSAIDs类药物可分为非选择性NSAIDs(布洛芬、洛索洛芬、吲哚美辛、萘普生、双氯芬酸、氟比洛芬酯、酮咯酸等)类药物,与选择性COX-2抑制剂(塞来昔布、帕瑞昔布、依托考昔及艾瑞昔布等)两种。

1.NSAIDs对胃肠道的损伤作用 NSAIDs可引起胃肠道损伤,这些损伤包括消化性溃疡、溃疡出血等。NSAIDs相关消化道溃疡是全身作用和局部化学损伤的双重结果。 全身作用:NSAIDs抑制COX-1,减少对胃黏膜有保护作用的前列腺素(PG)的合成,进而引起胃肠道黏膜血供减少,不利于胃黏膜的修复;且上皮细胞屏障功能减弱,进一步损伤黏膜上皮,导致糜烂、溃疡形成; 局部作用:NSAIDs对消化道黏膜有直接刺激作用,能破坏消化道黏膜屏障。NSAIDs致胃肠道损伤随服药时间延长而增加,且在一定范围内呈剂量依赖性,服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段,3个月时达高峰。NSAIDs对胃肠道损伤的危险因素有Hp感染、高龄(年龄>65岁)、既往溃疡病史、服用大剂量NSAIDs(一般定义为处方推荐的最大剂量)、多种药物联合(同用低剂量阿司匹林、糖皮质激素、抗血小板药物、抗凝药物)及合并疾病(心血管疾病或肾病)等。 2.NSAIDs对胃肠道损伤的处理策略 ?在使用NSAIDs药物时,建议只选用一种NSAIDs,逐渐加量,足量治疗2-3周后若无效可更换为另一种NSAIDs,有效后逐渐减量。不推荐两种NSAIDs同用,否则不仅不能改进疗效,反而能增加不良反应。

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