精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病

一、概述

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。

二、病理、病因及发病机制

阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白

（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。

三、临床特征与评估

（一）临床特征

一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A

（activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆

力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。

B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。

C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视

空间、执行功能、理解概括等，也会出现失语、失认、失用。

（二）临床评估

如果怀疑患者存在痴呆的可能，建议对患者进行以下评估： 1.

完整的体格检查，包括神经科检查。

2.精神状况检查。

3.认知测评：认知功能筛查[简易智能精神状态检查量表(MMSE) 或蒙特利尔认知评估量表（MoCA）]、生活能力评估（ADL）、痴呆严重程度评估（CDR）、认知功能的总体评估（ADAS-Cog），以及专门针对某个特定认知维度的评估如记忆力评估[霍普金斯词语学习测验修订版（HVLT-R）]、语言能力评估[波士顿命名测验（BNT）]、注意力/工作记忆评估[数字广度测验（DST）]、视觉空间能力评估[画钟测验（CDT）]、执行功能评估[连线测验（TMT）]等。

4.实验室检查：除常规生化项目（应包括同型半胱氨酸）外，应重点排除甲状腺功能异常、维生素 B

及叶酸缺乏、贫血、神经梅毒等

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可能会影响认知功能的躯体疾病。

5.脑电图：用于除外克-雅病（Creutzfeldt-Jakob d isease，CJD）等。

6.脑影像：推荐磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（包括海马相）除外脑血管病变及明确脑萎缩程度，亦可考虑通过氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层成像（fluorodeoxyglucose positron emission tomography，FDG-PET）反映大脑不同部位的代谢水平。

7.阿尔茨海默病生物标志物检查：正电子发射断层成像（positron emission tomography，PET）扫描显示Aβ或 tau 成像阳性。脑脊液中Aβ42蛋白水平下降，总tau 蛋白和磷酸化tau 蛋白水平升高。遗传学检查也可进行基因突变的检测。

四、诊断及鉴别诊断要点

阿尔茨海默病的诊断要点为：①起病隐袭，进行性加重，出现工作及日常生活功能的损害；②以遗忘为主的认知损害，同时还有非遗忘领域如语言功能、视空间、执行功能等的进行性损害；③出现人格、精神活动和行为的异常改变。

同时，在做出阿尔茨海默病诊断前，须排除其他常见的老年期神经与精神障碍，如谵妄、老年期抑郁障碍、老年期精神病、中枢神经系统感染及炎症、血管性认知损害和变性病如路易体痴呆、额颞叶痴呆等。

五、治疗原则与常用药物

（一）治疗原则

阿尔茨海默病的治疗原则包括：

1.尽早诊断，及时治疗，终身管理。

2.现有的抗阿尔茨海默病药物虽不能逆转疾病，但可以延缓进展，应尽可能坚持长期治疗。

3.针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用，避免长期使用。

4.对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。

（二）改善认知的药物

1.胆碱酯酶抑制剂

（1）多奈哌齐(donepezil)：通过竞争性和非竞争性抑制乙酰胆碱酯酶，从而提高神经元突触间隙的乙酰胆碱浓度。可每日单次给药。常见的副作用包括腹泻、恶心、睡眠障碍，较严重的副作用为心动过

缓。多奈哌齐的推荐起始剂量是 5 mg/d（对药物较敏感者，初始剂量可为 2.5 mg/d，1 周后增加至 5 mg/d），1 个月后剂量可增加至10 mg/d。如果能耐受，尽可能用 10 mg/d 的剂量，使用期间应定期复查心电图。

（2）卡巴拉汀（rivastigmine）：属氨基甲酸类，能同时抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。日剂量大于 6 mg 时，其临床疗效较为肯定，但高剂量治疗时，不良反应也相应增多。目前卡巴拉汀的透皮贴剂已经上市，使该药物使用更加方便。

2.谷氨酸受体拮抗剂

美金刚作用于大脑中的谷氨酸-谷胺酰胺系统，为具有中等亲和力的非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）拮抗剂。用法为初始剂量 5 mg，第2 周加量至10 mg、第3 周加量至

15 mg、第4 周加量至20 mg，每日 1 次，口服。对肾功能有损害的患者，美金刚剂量应酌减。

3.对中度或中重度的阿尔茨海默病患者，使用 1 种胆碱酯酶抑制剂和美金刚联合治疗可以获得更好的认知、日常生活能力和社会功能，改善精神行为症状。

4.2019 年11 月2 日，国家药品监督管理局有条件批准了甘露特钠胶囊用于治疗轻度至中度阿尔茨海默病。

（三）针对精神行为症状的非药物干预

针对精神行为症状（behavioral and psychological symptoms of dementia，BPSD）的非药物干预强调以人为本。采用非药物干预措施可促进和改善功能，促进社会活动和体力活动，增加智能刺激，减少认知问题、处理行为问题，解决家庭冲突和改善社会支持。面向患者的非药物干预方法有环境治疗、感官刺激治疗、行为干预、音乐治疗、

舒缓治疗、香氛治疗、认可疗法、认知刺激治疗等多种形式。面向照料者的支持性干预同等重要。制定和实施非药物干预技术时尤其应注意个体化特点。

（四）针对精神行为症状的药物治疗

1.抗精神病药：主要用于控制严重的幻觉、妄想和兴奋冲动症状。抗精神病药使用应遵循“小剂量起始，根据治疗反应以及不良反应缓慢增量，症状控制后缓慢减量至停药”的原则使用。常用的药物包括利培酮、奥氮平、喹硫平等（参考剂量见表 1-1）。对于高龄（通常为85 岁以上）老人，可选择表 1-1 推荐剂量的1/2 作为起始剂量。

表 1-1 常用抗精神病药物治疗精神行为症状的推

荐起始剂量与维持剂量

药物名称起始剂量（mg/d）最大剂量（mg/d）其他说明

利培酮0.25～0.50 2 分1～2 次给药

奥氮平 1.25～2.50 10 分1～2 次给药

喹硫平12.5 200 分1～3 次给药

2.抗抑郁药：主要用于治疗抑郁、轻度激越和焦虑。常用的药物如曲唑酮（25～100 mg）、舍曲林（25～100 m g）、西酞普兰（10～ 20 mg，要注意QTc 间期）、米氮平（7.5～30 mg）等。

3.心境稳定剂：可缓解冲动和激越行为等症状。常用药物如丙戊酸钠（250～1000 mg）。

六、疾病管理

随着阿尔茨海默病早期诊断和治疗以及总体医疗保健水平的提高，患者的生存时间在逐渐延长。阿尔茨海默病的长程管理，既需要专科医生（精神科/神经科）的指导，也需要老年科医生的支持，更需要社区卫生人员、长期照护机构医护人员的密切配合。阿尔茨海默

病患者在不同病期需要解决不同的问题，如语言及运动康复、针对吞咽困难的物理治疗、营养支持、排便训练等，不仅不同专业人员之间需要很好地沟通协调，不同机构间也应该做到医疗信息共享，以便为阿尔茨海默病患者提供连续服务。

精神障碍诊疗规范(2020版)——妄想性障碍

精神障碍诊疗规范（2020版）——妄想性障碍 一、概述 妄想性障碍又称偏执性精神障碍,是一组以系统的妄想为唯一或 突出临床症状的精神障碍。妄想往往较为持久，甚至持续终身。妄想的内容多与患者的生活处境相关，常为被害、疑病或夸大性质的，也有与诉讼或嫉妒相关的，或表现为坚信其身体畸形，或确信他人认为自己有异味或是同性恋者等。该病较少见，患病率为 0.01%～0.03%，多在30 岁以后起病，以女性居多，起病通常较缓慢，病程迁延，多不被周围人所察觉，常不主动就医。患者往往存在一些不健全人格特征，包括固执偏见、敏感多疑、自我为中心，人际关系差、易将别人的行为误解为有敌意或轻视的含义。在不涉及妄想内容的情况下，患者常常并不表现出明显的精神异常，并有一定的工作和社会适应能力，能够正常生活，一般也不出现明显的人格衰退和智能缺损。 二、病因、病理及发病机制 妄想性障碍的病因和发病机制尚不明确。遗传和环境因素的相互作用，包括不健全的人格特征和一些不良的精神心理应激因素可能参与该病的发病过程。社会孤立、有感觉缺陷、经济地位较低、移民、高龄、家族史阳性，以及一些器质性因素（如伴有意识丧失的头部创伤、发病前药物滥用）等可能是妄想性障碍发生的危险因素。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 妄想性障碍以系统的妄想为主要临床表现（以被害妄想居多），

这些妄想常持续存在，但多为非奇怪的妄想，妄想内容与现实生活存在密切联系，似乎事出有因，言谈举止和情感反应与妄想相一致，尽管不可信，但却有一定的现实基础，并不像精神分裂症患者的妄想那么荒谬、离奇和易于泛化。典型病例常缺乏其他精神病性改变，但部分患者可间断出现情绪症状和幻觉，但这些情绪症状和幻觉通常只存在于与妄想信念相关的时期，且历时短暂、不突出，患者的一般功能受损通常不明显。 （二）评估 由于妄想性障碍患者常缺乏自知力，在进行评估时应注意以下几点：①当讨论触及患者的妄想症状时，检查者应保持理解的态度和对患者所关心事物的兴趣和耐心，这样可以减轻患者的不信任和回避，以便于进一步揭示妄想的内容；②需要评估患者对妄想内容涉及的对象可能造成的危险和愤怒程度，并制订相应的防范计划；③除精神科常规的症状评估外，对妄想性障碍的评估还需要注意收集相关的阴性依据，以排除其他可能的精神障碍。 四、诊断及鉴别诊断 （一）诊断要点 妄想性障碍是以一种或一组相关的妄想为特点,病程持续至少 3 个月(通常更长),不伴有抑郁、躁狂或混合发作等情绪症状，无精神分裂症的其他特征症状(如持续的幻听、思维紊乱、阴性症状),但如果感知障碍(如幻觉)与妄想有关，仍可考虑本诊断。除了与妄想直接相关的行为和态度外,其他言语和行为通常不受影响。这些症状不是另一种疾病或疾病的表现,症状不能归因于其他疾病（如脑肿瘤），并且不是由于物质或药物对中枢神经系统（如皮质类固醇），以及戒断（如酒精戒断）的作用。

阿尔茨海默病诊断进展

阿尔茨海默病诊断进展 卫生部北京医院彭丹涛 一、临床诊断标准 （一） NINCDS — ADRDA 临床诊断标准 1.I 很可能（ probable) 诊断标准： 临床检查和神经心理检查认为痴呆；两种及以上认知领域缺陷；记忆和其它认知障碍进行性加重；无意识障碍； 40-90 岁起病，常在 65 岁以后，且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍。 2.II 支持很可能（ probable) 诊断标准： 特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认）；日常生活能力损害及行为改变；家族中有类似病人，尤其有神经病理证实者；实验室检查结果：腰穿脑脊液压力正常；脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加； CT 检查证实有脑萎缩，且随病程进行性加重。这是1984 年制订的标准。被称为 AD 病人诊断的“金”标准。其诊断准确率达 80 ％一 100 ％，敏感性达 81 ％一 88 ％，特异性达 90 ％。在应用中发现，该诊断标准在应用中存在局限性， 2007 年对其进行了重新修订。 （二）修订 NINCDS — ADRDA 诊断标准 1. 可能为 AD : A+B 、 C 、 D 或 E 中至少一个核心症状： A. 早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点： 逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过 6 个月；客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常；情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现。

2. 支持特征： B. 存在内颞叶萎缩 MRI 定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模）。 C. 脑脊液生物标记异常 A β 1-42 降低、总 tau(t-tau) 或磷酸化 tau(p-tau) 增高，或三者同时存在。 D. PET 的特殊表现：双侧颞叶糖代谢减低；其它有效的配体，如 FDDNP 预见 AD 病理的改变。 E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的 AD 。 该诊断标准出台后，对临床和科研有很大的帮助。 二、欧盟针对 AD 的诊治的建议（一） 2010 年，欧盟针对 AD 的诊治提出了建议： 应由知情者补充临床病史（ A ），知情者问卷，如有可能应使用（最佳实践建议）。 认知功能下降导致的生活功能独立性受损在痴呆的诊断标准中是一项关键内容，需在诊断评价中进行测试（ A ）；对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查（最佳实践建议）；对所有患者都应进行认知功能评估（ A ），疑似或极早期的 AD 患者应进行定量神经心理学测试（ B ）；认知功能评估应包括主要认知域（尤其是延迟回忆）及一般认知评估（ A ）。对于中度记忆障碍者，线索回忆比自由回忆更为合适（ B ）；所有患者都应进行 BPSD 评估（ A ），适当的评分量表从知情者处获取信息（最佳实践建议），对 AD 患者伴随疾病的评估。 （一）记忆 建议采用加州言语学习测验 (CVLT) Buschke 自由回忆和线索选择性提醒回忆测验——可鉴定是否为早期 AD 。 Rey 听觉言语学习试验（ The Rey Auditory Verbal Learning Test ， RAVLT ) 可以区分出 AD 患者和非痴呆患者，或将 AD 和其他类型的痴呆患者予以

血管性痴呆诊疗指南

血管性痴呆诊疗指南 在我国，血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二位引起痴呆的原因。血管性痴呆的危险因素包括高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶的大小和部位等。缺血性和出血性卒中引起的脑损伤均可导致痴呆和认知功能障碍。血管性痴呆的特点包括：出现记忆障碍和至少两个其他认知领域，包括定向、注意、语言词汇功能、视空间能力、计算、执行功能、习惯动作、抽象、判断能力的障碍，且这些障碍足以引起日常生活能力和社会功能的缺损。 尽管卒中可以增加痴呆的危险性，但目前就脑血管病与痴呆的关系之间如何确定，还非常模糊。卒中的次数、卒中的部位、梗死脑组织的总容量到底要达到多大的量，方能引起痴呆，目前尚无定论。因此，在某些情况下，很难确认卒中是否是痴呆的唯一病因。总之，通过影像学检查未发现脑血管病的证据，说明痴呆患者没有血管病基础；反之，发现了血管病变并不能说这就是痴呆的病因，尤其是在另一个引起痴呆的病因，如阿尔茨海默病与脑血管病并存的情况下。 【临床表现】 血管性痴呆可以表现为不同的临床亚型。 1.皮层综合征特点是临床反复出现脑血栓形成或栓塞，伴有明显的局灶感觉和运动缺损症状和体征，失语更为严重，认知障碍的起病急骤。

2.皮层下综合征伴有深部白质病变的皮层下综合征的特点是有假性球麻痹的体征，锥体束征。抑郁或情绪不稳，额叶释放症状。记忆障碍相对较轻。定向力障碍，对新鲜事物反应减少，兴趣减少，判断事物间关系的能力下降，在交谈时难于将焦点从一个话题转移到另一个话题，注意力不集中。刻板语言和动作。 3.常染色体显性皮层下白质脑病的遗传性脑动脉病（CA-DASIL）所致的血管性痴呆一般在30～50岁起病，与19号染色体上的notch3基因突变有关。由于皮层下多发梗死导致腔隙状态，突出的临床特点是假性球麻痹，伴有情感障碍和尿失禁，双侧锥体束征。步态平衡障碍、步距小，病史中有偏头痛史。家族史常阳性。 【辅助检查】 头颅MRI检查可以发现皮层下多发腔隙性梗死灶。此外，在皮层下动脉硬化性白质脑病（Binswanger’s病）的患者，还可以在更广泛的皮层下白质发现脱髄鞘病变。MRI的敏感性比CT高。 其他实验室检查包括除外外源性栓塞、红细胞增多症、血小板增多症、中枢神经系统血管炎、脑膜血管梅毒所致的多发性脑梗死，这在较年轻的患者、尤其是没有高血压病的患者尤其重要。 【诊断】

精神障碍诊疗规范(2020 年版)-失眠障碍

精神障碍诊疗规范（2020 年版）-失眠障碍 一、概述 失眠障碍（insomnia disorders）是指尽管有适宜的睡眠机会和环境，依然对于睡眠时间和（或）睡眠质量感到不满足，并引起相关的日间功能损害的一种主观体验，可单独诊断，也可与精神障碍、躯体疾病或物质滥用共病。失眠障碍的患病率为 10%～20%，其可能的

危险因素包括高龄、女性和失眠障碍家族史等。失眠障碍不仅会降低患者生活质量，影响个人的工作、事业发展，还会引发一系列躯体和精神疾病，已发展成为迫切需要解决的心身健康问题。 二、病因、病理及发病机制 （一）分子遗传学机制 失眠障碍的遗传度为 30%～60%。候选基因研究指出，Apoε4、PER3、HLADQB1*0602 及5HTTLPR 基因可能与失眠有关。 （二）过度觉醒假说 失眠障碍患者可能处于高觉醒状态，表现为 24 小时新陈代谢率和心率增快、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平升高、睡眠及清醒时脑电频率增快、白天多次小睡潜伏期延长。 （三）3P 假说 3P 假说又称Spielman 假说，是用来解释从正常睡眠到慢性失眠进程的认知行为假说。包括失眠的易感因素（Predisposing factor） （如年龄、性别和失眠易感性）、促发因素（Precipitating factor）（如生活事件和应激事件）和维持因素（Perpetuating factor）（如不良行为和信念）。 （四）刺激控制假说 该假说认为，如安静黑暗的环境是促进睡眠的相关刺激，而如使用手机或焦虑担忧是阻碍睡眠的刺激，当促进睡眠的因素不足或阻碍睡眠的因素增多即可导致失眠。失眠的刺激控制治疗就是要将阻碍睡眠的刺激与睡眠分离，并重新建立促进睡眠的刺激与睡眠之间的条件反射。 （五）认知假说 慢性失眠患者往往存在与失眠相关的不良认知模式，如容易出现

标准护理计划-精神科疾病常见相关护理诊断问题

南京脑科医院南京医科大学脑科医院 精 神 科 疾 病 标 准 护 理 计 划

南京脑科医院 南京医科大学脑科医院 精神科疾病常见相关护理诊断/问题： 精神分裂症： 1、有冲动、伤人、毁物的危险 2、睡眠形态紊乱 3、不合作：拒服药或藏药 4、生活自理能力下降 5、营养失调：低于机体需要量 6、知识缺乏 7、潜在并发症：药物副反应 8、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 情感性精神障碍： 躁狂症： 1、营养失调：低于机体需要量 2、睡眠形态紊乱 3、排便异常 4有冲动、伤人、毁物的危险 5、生活自理能力下降 6知识缺乏 7、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 抑郁症： 1、睡眠形态紊乱 2、营养失调，低于机体需要量 3、排便异常 4、有自伤、自杀的危险 5、生活自理能力下降 6、知识缺乏 7、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 老年痴呆（阿尔茨海默病、脑血管病所致精神障碍）：睡眠形态紊乱 1、营养失调，低于机体需要量 2、排便障碍

3、有冲动、伤人、毁物的危险 4、语言沟通困难 5、自我照顾能力缺陷 6、知识缺乏 7、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 精神活性物质（酒精）所致精神障碍： 1、营养失调：低于机体需要量 2、有冲动、伤人、毁物的危险 3、有生命体征改变的危险 4、知识缺乏 5、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 儿童精神科疾病常见相关护理诊断/问题： 精神发育迟滞： 1、生活自理能力不足 2、有受伤的危险 3、营养失调 4、语言沟通障碍 5、社会交往障碍 6、知识缺乏：缺乏促进健康知识 儿童孤独症： 1、营养失调：低于机体需要量 2、有受伤的危险 3、有冲动、伤人、毁物的危险 4、有自伤、自杀的危险 5、生活自理能力不足 6、语言沟通障碍 7、社会交往障碍 8、知识缺乏 多动障碍： 1、营养失调：低于机体需要量 2、有受伤的危险 3、有冲动、伤人、毁物的危险 4、有自伤、自杀的危险

阿尔茨海默病诊疗指南

2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据，如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据，以提高临床诊断的可信度。此外，特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点，非AD型痴呆，如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1，B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准，但并不一定适用于所有情况，还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益，因为各国差异较大，不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5．4％，患病率随年龄增长而不断升高，其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现，目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担，整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元，其中56％为非正式护理花费。

每年痴呆患者的花费为21 000欧元，因病致残约为350／10万人，相比之下，糖尿病为247／10万人。随着人类寿命的延长，预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注，因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现，与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍，但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结，因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题，则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断：病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚

精神障碍诊疗规范(2020版)——强迫症

精神障碍诊疗规范（2020版）——强迫症 一、概述 强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）是一种以反复、持久出现的强迫思维和（或）强迫行为为基本特征的精神障碍。强迫思维是以刻板的形式反复进入患者意识领域的表象或意向，强迫行为则是反复出现的刻板行为或仪式动作。患者明知这些思维和（或）动作没有现实意义、没有必要、多余；患者有强烈的摆脱欲望，但却无法控制，因而感到十分苦恼。这类疾病在精神障碍中以病因复杂、表现形式多样、病程迁延为突出特点。 世界范围内报告的强迫症终生患病率为 0.8%～3.0%。国内报告的强迫症时点患病率为 0.1%～0.3%，终生患病率为 0.26%～0.32%。强迫症有两个发病高峰期，即青少年前期和成年早期，多发病于 19～ 35 岁，至少1/3 的患者在15 岁以前起病。儿童强迫症的患病率为2%～ 4%，多起病于 7.5～12.5 岁。儿童强迫症的男女比例为3:2，但从青 春期开始，男性和女性患病率基本相当。 二、病理、病因及发病机制 强迫症是一种多维度、多因素疾病，发病具有鲜明的生物-心理- 社 会模式特征。包含以下几个方面的因素： （一）生物学因素 1.遗传因素：是多基因遗传方式。强迫症患者的一级亲属患病率比一般人群高出 5～6 倍，而且其先证者如在童年确诊则有着更高的

患病风险。遗传度可能据原发症状的不同而相异。 2.神经生化因素：许多中枢神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等在强迫症患者都可能存在不同程度的异常，特别是各种神经递质的失衡状态可能是强迫症的重要原因。 3.神经内分泌因素：患者在基础或刺激状态下丘脑下部-垂体激 素水平存在异常。 4.神经免疫因素：感染或免疫中介因素至少在部分强迫症患者亚群中起一定作用。 5.神经电生理学：强迫症对刺激的过度觉醒和过度专注有关，额叶皮层的过度兴奋所致。 6.神经影像学：由脑通路功能异常引起，主要是眶额皮质-纹状 体-丘脑环路异常。 （二）心理及社会因素 1.人格特点 强迫症的人格特点是过分追求完美、犹豫不决、敏感、人际关系欠佳、情绪不稳。经常把自己活动的目标拘泥于自身，偏重于自我内省，特别关注自已的躯体和精神方面的不快、异常、疾病等感觉，并为此而忧虑和担心，以自我为中心，被自我内省所束缚。 2.家庭因素 存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。 3.诱发因素 相当一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使是慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各

老年病科-呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案(试行版)

呆病（阿尔茨海默病）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《实用中医内科学》（第2版）（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社，2009年）。 （1）记忆障碍，包括短期记忆障碍（如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称）和长期记忆障碍（如不能回忆本人的经历或一些常识）； （2）认知损害，包括失语（如找词困难和命名困难）、失用（如观念运动性失用及运动性失用）、失认（如视觉和触觉性失认）、执行功能（如抽象思维、推理、判断损害）等一项或一项以上损害； （3）上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退。 （4）起病隐匿，发展缓慢，渐进加重，病程一般较长。但也有少数病例为突然起病，或波动样、阶梯样进展，常有中风、眩晕、脑外伤等病史。 神经心理学检查、日常生活能力量表、MRI或脑脊液检查等有助于痴呆临床诊断。 2.西医诊断标准 参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准（田金洲主编，人民卫生出版社，2012年）： （1）记忆或认知功能损害逐渐出现6个月以上，且进行性恶化。 （2）神经心理学测试证实存在显著的情节记忆损害。 （3）精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据。 （4）工作或日常生活能力受损。 （5）神经影像学证据：海马体积缩小或内侧颞叶萎缩。 （6）除外其他病因：1）认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内，或存在多发梗塞或严重白质高信号等血管性痴呆的典型特征；2）或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征；3）或具有行为变异和额叶和/或前颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出特征；4）或其他可逆原因如激素或代谢异常如甲状腺功能减退或叶酸/维生素B12缺乏；5）或谵妄或其他精神及情感疾病，如精神分裂症、抑郁症。

严重精神障碍管理治疗工作规范

严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版) 严重精神障碍是指精神疾病症状严重，导致患者社会适应等功能严重损害、对自身健康状况或者客观现实不能完整认识，或者不能处理自身事务的精神障碍。为加强严重精神障碍患者发现、治疗、管理、服务，促进患者康复、回归社会，充分发挥各级卫生健康行政部门、精神卫生防治技术管理机构、精神卫生医疗机构（含精神专科医院和综合医院精神/心理科，下同）、基层医疗卫生机构在严重精神障碍患者管理治疗工作中的作用，明确各自职责、任务和工作流程，提高防治效果，根据《中华人民共和国精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015-2020年）》的相关要求，制定本工作规范。 本规范的服务对象为精神分裂症、分裂情感性障碍、偏执性精神病、双相（情感）障碍、癫痫所致精神障碍、精神发育迟滞伴发精神障碍等六种严重精神障碍的确诊患者。符合《中华人民共和国精神卫生法》第三十条第二款第二项情形并经诊断、病情评估为严重精神障碍患者，不限于上述六种疾病。 1.机构、职责及保障条件 1.1 精神卫生工作领导与协调制度 县级以上卫生健康行政部门要主动配合当地人民政府建立精神卫生工作领导小组或部门协调工作机制，每年至少召开2次例会，研究制定辖区精神卫生政策和相关制度，统筹协调解决综合管理、救治救助、人才培养、机构运行、保障等问题，负责组织辖区精神卫生工作的开展与督导。探索建立精神卫生医疗机构、社区康复机构、社会组织和家庭相互支持的精神康复服务模式，完善医院康复和社区康复相衔接的服务机制。结合辖区实际建立“对口帮扶”等工作制度，在辖区组织开展精神卫生科普宣传、患者诊断复核、病情评估、调整治

严重精神障碍管理治疗工作规范(2018年版)

关于印发严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版）的通知 国卫疾控发〔2018〕13号 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生计生委：为贯彻落实《精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015—2020年）》，适应精神卫生工作发展需要，结合《国家基本公共卫生服务规范（第三版）》对严重精神障碍管理治疗工作的有关要求，我委组织编制了《严重精神障碍管理治疗工作规范（2018年版）》。现印发给你们（可从国家卫生健康委员会官网下载），请遵照执行。原卫生部发布的《重性精神疾病管理治疗工作规范（2012年版）》（卫疾控发〔2012〕20号）同时废止。 国家卫生健康委员会 2018年5月28日（信息公开形式：主动公开）

严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版) 严重精神障碍是指精神疾病症状严重，导致患者社会适应等功能严重损害、对自身健康状况或者客观现实不能完整认识，或者不能处理自身事务的精神障碍。为加强严重精神障碍患者发现、治疗、管理、服务，促进患者康复、回归社会，充分发挥各级卫生健康行政部门、精神卫生防治技术管理机构、精神卫生医疗机构（含精神专科医院和综合医院精神/心理科，下同）、基层医疗卫生机构在严重精神障碍患者管理治疗工作中的作用，明确各自职责、任务和工作流程，提高防治效果，根据《中华人民共和国精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015-2020年）》的相关要求，制定本工作规范。 本规范的服务对象为精神分裂症、分裂情感性障碍、偏执性精神病、双相（情感）障碍、癫痫所致精神障碍、精神发育迟滞伴发精神障碍等六种严重精神障碍的确诊患者。符合《中华人民共和国精神卫生法》第三十条第二款第二项情形并经诊断、病情评估为严重精神障碍患者，不限于上述六种疾病。 1.机构、职责及保障条件 1.1 精神卫生工作领导与协调制度 县级以上卫生健康行政部门要主动配合当地人民政府建立精神卫生工作领导小组或部门协调工作机制，每年至少召开2次例会，研究制定辖区精神卫生政策和相关制度，统筹协调解决综合管理、救治救助、人才培养、机构运行、保障等问题，负责组织辖区精神卫生工作的开展与督导。探索建立精神卫生医疗机构、社区康复机构、社会组织和家庭相互支持的精神康复服务模式，完善医院康复和社区康复相衔接的服务机制。结合辖区实际建立“对口帮扶”等工作制度，在辖区组织开展精

阿尔茨海默病最新国际诊断标准

阿尔茨海默病最新国际诊断标准 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）； 典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症） 1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变； 2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；

精神障碍诊疗规范(2020 年版)-分离性身份障碍

精神障碍诊疗规范（2020 年版）-分离性身份障碍 一、概述 分离性身份障碍（dissociative identity disorder）既往被称 为多重人格障碍，患者身上存在有两种或两种以上不同的身份或人格，每一种都表现出一种独特的自我体验，有独特的与自身、他人和世界的关系模式。在患者日常生活中，至少有两种分离的身份能够发挥作用，并反复对个人的意识和心理进行控制，所有其他的分离性症状都可出现在患者身上：如遗忘、神游、人格解体、现实解体等，故症状异质性非常大。这些症状不能用其他精神疾病或躯体疾病解释，并导致个人、家庭、社会、教育、职业或其他重要领域中的功能受到严重损害。 人群中分离性身份障碍的患病率约为 2%，女性多见，有报道85%～97%的患者发病与个体经历严重童年创伤密切相关，身体虐待和性 虐待最为常见。 二、临床特征与评估 （一）临床特征 分离性身份障碍患者的临床表现主要有以下几个方面： 1.记忆的分离 患者有一段时间记忆缺失，这种缺失不是遗忘，因为当患者进入

到另一种身份时可能回忆起在其他身份中缺失的记忆片段；由于这种缺失不完整，进入一种身份时可能会受到另一身份相关片段记忆的干扰，患者为此感到非常困惑。 2.分离性身份的改变 患者常在不同或相同的时间体验不同的精神活动，有两种或两种以上相对独立的人格特征及行为，不同或相同时间的不同人格特征彼此独立，可交替或同时出现。儿童青少年分离性身份障碍的表现可能是有一个生动的或自主想象与虚构的同伴陪伴，虚构的同伴可通过听幻觉控制孩子的某些行为。 3.其他症状 患者常伴有抑郁心境，一些分离性身份障碍的患者同时符合抑郁障碍的诊断标准。患者常有频繁、快速的情绪波动，但常由创伤后和分离症状所引起，与双相障碍中抑郁躁狂交替发作不一致。有些患者可能出现创伤后应激障碍相关的症状，如焦虑、睡眠障碍、烦躁不安、心境障碍等。 在分离性身份障碍中常见强迫性人格特征，也可并发强迫症状，如患者重复检查以确保没有人进入自己的房间，强迫洗涤来消除被虐待时肮脏的体验，重复计数来分散被虐待的焦虑等。 （二）临床评估 在临床检查中，下述问题有助于发现分离性身份障碍： 如果答案是肯定的，请让患者描述事件。要确保在此期间没有中毒事件的发生。 1.你是否感到在不同环境中自己的举止行为差异很大，像不同的两个人？觉得你不止是一个人？好像还多出了一部分或多出了另一面？

阿尔茨海默病临床路径2016

阿尔茨海默病临床路径2016 一、阿尔茨海默病临床路径标准 （一）适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病 (ICD-10: G30.904)。 （二）诊断依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写，中华医学杂志，2011年) 、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南的推荐和介绍》（中华神经科杂志，2012年）和国际工作组标准-2（Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria Lancet Neurol，2014年），符合痴呆的诊断标准：慢性隐袭起病，数月或数年，认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。排除其它疾病导致的痴呆。影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。 1.一项或一项以上的认知功能障碍： （1）工作能力或日常生活功能受到影响。 （2）比以往的功能和执行力水平有所下降。 （3）无法用谵妄或主要精神障碍解释。 （4）通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害：①来自患者和知情人的病史采集；②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精神状态检查（MMSE）结

果不足以形成确凿的诊断时．应进行全面的神经心理学测验。 （5）包括以下至少一个和／或两个领域以上的认知或行为损害：①学习并记住新信息的能力受损。症状包括：重复问题或谈话，乱放个人财物．忘记重要事件或约会，在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损，判断力差。症状包括：理解力差，无法管理财务，决策制定能力差，无法规划复杂或连续的活动。③视空间功能受损。症状包括：不能识别面孔或常见物品，尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品，不能操作简单的工具，穿衣定向障碍等。④语言功能受损(说、读、写)。症状包括：说话时找词困难、犹豫不决，有语音或语义错语、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括：异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交．对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。神经系统检查没有其他异常发现。同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍：比如记忆障碍是最突出的异常，可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶痴呆的特征性表现。 2.辅助检查：对所有首次就诊的患者进行辅助检查有助于揭示认知障碍的病因或发现伴随疾病，基因检测有助于提高诊断级别。 （三）治疗方案及药物的选择依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》 (中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写，中华医学杂志，2011年) 制定治疗方案。目前无特效治疗，采用综合治疗方案，药物治疗和护理照顾结合，药物治疗主要如下：

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视

阿尔兹海默病治疗指南

阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源：丁香园 字体大小： 2011年4月19日，以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。 工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出，此次未意图于其在临床中的使用。 总体而言，阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段：临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段；由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点：阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。 阿尔茨海默病协会首席官员，哲学博士WilliamThies说：“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断，带动这个领域的更早的检查和治疗，最终导致有效的病性改善疗法”，“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说，这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束，而是这个过程中重要的一步”。 国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监，哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”，“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测，许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述，随着关于生物标记物的进一步的研究，我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险，以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。 所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。 阿尔茨海默病的三个分期 目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们，阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。 新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段： ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物（譬如脑部影像学和脑脊液化学检测）的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准，但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化，足以被注意和评估，但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗，作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的，不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段，在此阶段脑中有害的变化在进展，具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。

躯体症状及相关障碍诊疗规范(2020年版)

第十章躯体症状及相关障碍 ICD-11中采用了一组新的诊断类别，即躯体不适或躯体体验障碍（bodily distress disorder，BDD或bodily experience disorder，BED），取代了ICD-10中的躯体形式障碍类别。这个诊断类别下包括躯体不适障碍或躯体体验障碍、身体一致性烦恼两个特征类型。这一变化的内涵与2013年发布的DSM-5相似。由于ICD-11尚未公开发布疾病描述和操作性诊断标准，故本章疾病类别名称和诊断标准内容以DSM-5作为基本依据。 第一节躯体症状障碍 一、概述 躯体症状障碍（somatic symptom disorder,SSD）描述的是当患者有一个或多个躯体症状时，产生对这些躯体症状的过度困扰，出现过度的情绪激活和（或）过度的疾病相关行为，并由此导致显著的痛苦和（或）功能受损。患者的躯体症状既可以用一个已识别的医学疾病解释，也可以不符合任何医学疾病的诊断。也就是说，躯体症状障碍的识别和诊断并不强调躯体症状本身能否由器质性或功能性躯体疾病解释，而是强调当身体出现症状后个体的认知、情绪、行为等精神症状的特征、规律和后果。 关于躯体症状障碍发生率的研究资料较少，据之前对躯体形式障碍的研究推测，躯体症状障碍在普通人群中的发生率为4%～6%，在初级诊疗中的发生率为5%～35%。躯体症状障碍患者焦虑、抑郁等负面情绪更多，生活质量更差，使用医疗资源更多。 躯体症状障碍患者的相关危险因素可能包括：女性、低受教育水

平、低社会经济水平，童年慢性疾病史、虐待或其他创伤、共病躯体疾病（尤其老年患者）、共病精神障碍（尤其抑郁或焦虑障碍）、慢性病家族史等。 二、病因因素及心理病理机制 躯体症状障碍的病因和心理病理机制仍不清楚。已知人对躯体症状的感知会受到态度、信念和心理压力的影响。尤其当个人对躯体健康存在不切实际的观念、错误假设以及对躯体症状的过分关注、灾难化想象时，容易在出现躯体症状时激活过度的焦虑，这又令患者对躯体症状的感受更加敏感，并由此形成恶性循环。研究发现，成长发育时期对情绪的觉察能力低和负性情绪水平高的儿童更容易报告躯体症状，并且这一倾向会持续到成年。此外，童年时期家庭成员罹患慢性疾病，童年时期被忽视、受到躯体虐待也可能成年后更易报告躯体症状和频繁就医。还有研究发现，出现躯体症状后，如果存在慢性应激、不合理的应对方式、就医求诊失望、疾病角色加强、继发获益等因素有可能使症状更加持续，病情变得更加复杂。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 躯体症状障碍患者的突出临床特征是躯体症状造成的痛苦感和对躯体症状或健康的过度思虑、担心和（或）行为并导致患者功能损害。在遇到以下线索时医生需要想到对患者进行躯体症状障碍的相关评估：①现病史描述不清、前后不一致或涉及多系统不适症状；②虽然进行了充分检查和解释，患者的健康焦虑仍不能缓解；③将正常的生理感受归因为疾病问题；④重复检查；⑤避免体育活动等回避行为； ⑥对药物副作用十分敏感；⑦对同样的症状反复看多位医生；⑧医患关系令医生感到很受挫折。

阿尔茨海默病的MR早期诊断

阿尔茨海默病的MR诊断价值 杨玉粉 （河南省嵩县中医院471400） 【摘要】目的评价MR对阿尔茨海默病（AD）的诊断价值。方法回顾5年来我院及兄弟医院36例AD或临床高度可疑AD病例的MR检查情况，结合临床及其它相关资料，对MR检查结果进行分析、总结。结果AD的MR表现以脑萎缩、白质变性为主，尤其颞叶海马。36例病人临床高度怀疑AD早期者9例，3例MR阴性，6例有阳性表现；符合临床AD 中期12例，MR皆有典型的阳性表现；符合临床AD晚期15例，MR阳性表现更显著。结论AD病理改变主要以颞叶为主的脑萎缩及脑髓鞘与轴索丢失，白质病变在AD发病过程中起到重要作用，MR对AD的诊断可提供强有力的依据。 【关键词】阿尔茨海默；MR；海马；颞叶；脱髓鞘 阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease AD）是一种原发性的进行性、衰退性脑疾病，是老年脑痴呆病的主要类型。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述[1]。该病以老年前期脑萎缩变性为主，早期以记忆力下降为主要表现，逐渐出现智能障碍，认知障碍，可在5—10年内因合并症或衰竭而死亡[2]。随着我国老龄人口比率的增长，AD已成为我国面临的一大问题。影像学尤其是MR的发展将成为AD临床诊断的一个重要助手。 1 临床资料 1.1 一般资料本组36例，男26例，女10例，年龄50—82岁，平均69岁。其中农民19例，以在家务农为主，个别有矿山作业及建筑业打工史，皆小学以下文化程度；这一组病人因生活条件差，大多初诊时病情已是中、晚期。其中13例为工人及经商者，受过低、中等教育。4例公务员，其中3例有明显的嗜酒史（每日饮酒半斤左右达十年以上），1例否认有特殊不良嗜好。本组36例病人就诊时皆否认以前有高血压、糖尿病、代谢性、中毒性疾病等原发疾病史。其中5例家族中很明显有类似疾病。 1.2 临床症状及分期36例病人从轻到重主要症状依次为：渐进记忆力下降——言语、智力障碍——性格、人格改变，以致完全失去生活能力[3]。临床根据有关资料对36例病例进行如下分期：AD 早期9例（病期1～3年），主要表现为：健忘，学会新知识有障碍；计算能力下降，言语重复，远期回忆能力有损害；社交能力下降，忘记平时很熟悉的名字；可有空间定向障碍，命名障碍；情感淡漠或有激惹、悲伤等；AD 中期15例（病期2～10年）：