2020版：中国阿尔茨海默病一级预防指南(全文)

2020版：中国阿尔茨海默病一级预防指南（全文）

阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是老年期痴呆最常见的一种类型，以进行性发展的神经系统变性为特征，是导致老年人失能的重要原因[1]。近年来，学者们逐渐认识到AD是一种复杂的多因素疾病，其中年龄、性别、家族史和携带载脂蛋白E（apolipoprotein E, APOE）ε4等位基因是AD发病的重要危险因素；除这些不可控危险因素之外，尚有多种可控危险因素，主要包括血管相关危险因素、生活行为方式、社会心理因素等。此外，还有多种与AD发生发展相关的保护性因素，包括青少年期文化教育、成年期工作复杂程度以及中晚年业余时间参加社交、认知或智力刺激活动以及体力锻炼活动等[2]。

由于目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物，因此AD 的早期预防尤为关键。从针对尚未出现AD病理改变和临床症状的中老年人群识别和管理可控危险因素的一级预防，到基于临床前阶段或已经发生轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment, MCI）人群的早期诊断及早期干预的二级预防，以提高对AD早期预防的重视，从而避免或延缓AD相关的病理改变，降低AD发病风险（Ⅰ级证据）。我们根据国内外流行病学和临床研究相关文献，结合我国实际情况，提出AD的一级预防指南，供人群预防和临床实践参考。

【推荐】应加强AD相关危险因素的早期识别和早期干预（A级推荐）。AD的概述

一、我国AD的流行病学和社会经济负担

（一）流行病学

近40年来，随着我国人口老龄化趋势加快以及主要心血管疾病及相关因素流行趋势增加等多种因素的影响，AD的患病率和患者数量呈逐年递增的趋势。流行病学资料显示，我国AD患病人数从1990年的193万增加到2010年的569万[3]，而且老年女性患病率约为男性的2倍[3,4]。2013年一项全国流行病学调查表明65岁以上人群中痴呆的患病率为5.6%[5]，结合多项调查表明AD约占痴呆的60%[3,6]，因此估计在我国65岁以上人群中AD患病率约在3%到4%之间。据预测，2020年我国AD患者约有900万，2050年将达到2 100万[7]。2009年国内调查显示在三甲医院神经内科门诊就诊的AD患者仅有约30%接受抗痴呆治疗[8]。2017年AD及其他痴呆患病人群的特异性死亡率为0.35‰，全国平均减寿年数为374年/10万人[9]。近年来民众对于AD的知晓率有所提高，但仍有相当一部分人对AD及其他类型痴呆有所忽视，并且对疾病的干预和治疗持消极态度[10]。因此宣传普及AD的预防和治疗等知识非常必要。（二）卫生经济学

由于AD患者基本生活自理能力下降，他们需要长期全天候家庭照顾（护）和社会保健服务，因此给家庭和社会带来沉重的经济负担和照护负担。在经济负担方面，2015年在全国进行的AD患者经济负担调查表明，我国AD患者年人均年花费高达2万美元，其中直接医疗负担（包括药物以及诊疗费用等）占约32.5%，间接费用（主要是照护费用）占约51.9%[11]。据此估计全国AD患者的年经济支出约1 670亿美元，约占

当年GDP的1.47%，预计到2030年约5 000亿美元，而到2050年将达到1.89万亿美元[11]。

在照护负担方面，2009年对国内三甲医院就诊痴呆患者的调查显示绝大多数痴呆患者均由家人照护，但仍有约8.3%的痴呆患者独自生活[8]。国内另一项调查显示照护者中约57%为全天陪同，将近2/3的照护者表示感到轻度及以上的负担，并且对疾病的了解有限[12]。AD患者的增多以及照护负担的不断加重，对医疗机构的诊疗能力和社会服务机构的照护服务能力提出了更高的要求，因此我国需加大相关方面的投入和支持，以期预防AD的发生，减轻AD给我国社会和经济可持续发展带来的压力[13]。

【推荐】应加强普及宣传AD的相关公共卫生知识（A级推荐）。二、AD的主要可控危险因素

过去20多年来，国内外数百项药物临床试验均以失败告终，目前尚未开发出任何一种能改变AD病程的临床药物。其根本原因之一在于AD是一种复杂的多因素疾病，其发病的危险性是由遗传和终生环境因素及其相互作用共同决定的，因此针对AD发病的可控危险因素的临床研究已成为目前预防痴呆的研究热点。我们根据国内外流行病学和临床研究相关文献，列出以下与AD发病相关的可控危险因素。

（一）血管危险因素

1．高血压病：

高血压病被认为是AD的独立危险因素之一，一项纳入了16 488例50岁以上中老年人的队列研究发现中年期高血压病可使老年期AD发病风险增加近1倍[14]（Ⅲ级证据）。但确切机制尚不明确，多数认为高血

压病能够导致多种心脑血管疾病，或者影响脑内病理变化，如导致神经原纤维缠结增多，进而与AD的发生有关。然而也有研究认为，老年期舒张压低[<70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]与AD风险增加有关[15]（Ⅲ级证据），对于老年期血压波动与AD的关系尚缺乏一致性结论。2．糖尿病：

糖尿病也是AD的危险因素之一，一项纳入13 351例48~67岁受试者的队列研究显示，中年期糖尿病患者20年后认知功能下降风险增加19%。糖尿病控制不佳患者及糖尿病病程较长者均与更大幅度的认知功能下降有关[16]（Ⅲ级证据）。Hisayama队列研究结果表明糖尿病患者的AD发病风险是非糖尿病患者的2倍[17]（Ⅲ级证据）。糖尿病还可增加MCI的患病风险，且可使MCI转化为痴呆的风险增加1.5~3倍（Ⅱ级证据），糖尿病前期状态也会增加AD的发病风险[18]。此外，糖尿病相关并发症（例如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变）也会增加患痴呆的风险[19,20]（Ⅲ级证据）。

3．血脂异常：

流行病学研究证实中年期高胆固醇水平是痴呆的独立风险因素。中年期血清总胆固醇水平高（≥6.5 mmol/L）的AD发病风险是总胆固醇水平<6.5 mmol/L者的2.8倍[21]（Ⅲ级证据）。一项回顾性队列研究发现，中年吸烟、高血压、高胆固醇和糖尿病中每一项因素均会使痴呆患病风险增加20%~40%[22]。同时血脂异常与脑内神经炎性斑块的形成等神经退行性病理变化以及血脑屏障的完整性有关，这些都是导致AD发生的可能机制[23,24]。

4．超重或肥胖：

一项纳入了1 013例40~45岁受试者队列研究经过平均36年的随访表明，与正常身体质量指数（Body Mass Index，BMI<25 kg/m2）者相比，中年期超重（BMI≥25且<30 kg/m2）使AD发病风险升高了1.1倍，肥胖（BMI≥30 kg/m2）使AD的发病风险升高了2.1倍[25]（Ⅲ级证据），这可能与脂肪组织产生大量细胞因子激活炎症反应以及胰岛素抵抗有关[26]。然而老年期肥胖与AD之间的关系较为复杂，多项研究认为老年期体重减轻与痴呆的发病风险升高有关[27,28]，而且与正常人群相比，AD 患者中体重减轻的发生率更高[29]，造成这种现象的原因目前尚未明确（Ⅲ级证据）。

5．吸烟与有害饮酒：

一项大样本队列研究证实吸烟能够使AD的发病风险升高56%，且多项临床研究也得出了类似的结论[30,31]（Ⅲ级证据）。出现这种现象的原因可能是，吸烟使自由基的产生增多、激活脑内的氧化应激反应从而导致脑内的病理改变[31]。有害饮酒也与AD发病有关，有研究表明中年期频繁饮酒的老年人患MCI的风险是不常饮酒者的2.6倍，中年期频繁饮酒的APOE ε4等位基因携带者患痴呆的风险是不饮酒的非携带者的3.6倍[32]（Ⅲ级证据）。

6．多种血管危险因素的联合作用：

事实上，高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟、超重或肥胖等血管危险因素常同时存在[33]。一项纳入糖尿病、高血压病、心脏病和目前吸烟4项危险因素的队列研究发现，存在3种或以上危险因素的人的AD发病

风险是无危险因素的人的3.4倍[34]（Ⅲ级证据）。另一项研究表明，7项AD的可控危险因素（糖尿病、中年期高血压、中年期肥胖、缺少体力活动、抑郁、吸烟、低教育程度）的综合人群归因危险度为49.4%[35]（Ⅲ级证据）。研究还发现Framingham心血管危险评分高风险者（同时存在多种心血管危险因素），相较于低风险的人群，从MCI到AD的转化率更高[36,37]（Ⅲ级证据）。

7．心脑血管疾病：

心脑血管疾病也是AD的可控危险因素之一。卒中能够增加AD的发病风险，队列研究表明，有卒中史的老年人AD发病风险是无卒中史者的2倍[38]（Ⅲ级证据）。心血管疾病也与AD发病密切有关，其中老年期伴有房颤病史患者的AD发病风险是无房颤病史者的2.5倍[39,40]（Ⅲ级证据）。Framingham研究表明，较低的心脏指数与AD发病风险升高近3倍相关[41]（Ⅲ级证据），而且心衰患者的AD发病风险是无心衰者的1.8倍[42]（Ⅲ级证据），这可能也与心衰导致低灌注，进而导致神经细胞缺氧损伤有关[43]。

（二）社会心理因素

1．低教育程度：

目前大量纵向研究证实，教育水平与各种类型痴呆的患病风险呈负相关[44,45,46,47,48,49]（Ⅲ级证据）。低教育水平增加了痴呆的风险[50,51,52,53,54,55,56,57,58]且与更高的AD患病率相关[59]（Ⅲ级证据），而这也可能是我国农村地区AD患病率要高于城市地区的原因之一。上世纪末一项队列研究显示平均受教育年限约为5.3年的低教育水平的人

群的痴呆发病风险是平均受教育年限约为13年的高教育水平人群的2倍[44]（Ⅲ级证据）。2008年一项全国多中心的调查显示，城市中教育程度分别为文盲、小学、初中及初中以上的老年人群AD患病率分别为7.29%、2.14%、1.02%和0.82%[6]，这可能与教育程度高的人有着更高的认知储备有关[60,61]。

2．抑郁状态：

AD患者中有抑郁症的比例较正常人群高，有研究表明有早发抑郁症病史的患者AD发病风险是无抑郁症者的3.8倍，迟发性抑郁症者为2.3倍[62]（Ⅲ级证据）。瑞典一项大型随访队列研究发现，抑郁患者AD发病风险是非抑郁患者的1.79倍[63]（Ⅲ级证据）。这可能是由于抑郁状态过度激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，长时间暴露在糖皮质激素中导致海马体积的减小，进而促使AD的发生[64,65]。

3．睡眠障碍：

睡眠障碍与AD的发生可能存在双向关联[66]。失眠是AD的危险因素之一，失眠患者的AD发病风险是无失眠者的1.5倍[67]（Ⅱ级证据）。睡眠呼吸障碍者MCI或AD的患病年龄提前，认知功能下降速度加快[68]，AD的发病风险是无睡眠呼吸障碍者的1.58倍[69]（Ⅲ级证据）。一项纳入737例无痴呆症的社区老年人的队列研究经过平均3.3年的随访发现，睡眠碎片化程度高的人（大于第90百分位数）AD的患病风险是睡眠碎片化程度低的人（小于第10百分位数）的1.5倍[70]（Ⅲ级证据）。4．其他：

已有多项临床研究表明包括嗅觉、听觉和视觉系统在内的感觉系统的异常能够增加AD患病风险，而且可能在AD临床症状出现之前就已经存在[71,72,73,74]。Ford等[75]的研究表明听力丧失的老年人痴呆发病风险约为无听力障碍者的1.5~1.7倍（Ⅱ级证据）。轻度、中度或重度听力损失分别使患痴呆的风险增加2倍、3倍或5倍[76]（Ⅱ级证据）。另外，嗅觉减退与更高的遗忘型轻度认知功能障碍（amnestic mild cognitive impairment, aMCI）发病风险相关，而且可以预测aMCI至AD的转化[77]（Ⅲ级证据）。此外，AD、MCI患者视觉对比敏感度及视网膜神经纤维层厚度均明显低于健康组[78,79]（Ⅲ级证据）。大量流行病学研究证实脑外伤史与AD具有相关性，中重度脑外伤史是AD发病的重要危险因素[80]。其中伴有意识丧失的脑外伤可使AD发病风险升高82%[81]（Ⅱ级证据），这可能与脑外伤导致的神经炎症反应、弥漫性脑损伤等有关[82]。

【推荐】应详细了解与AD发病相关的多种可控危险因素：生活行为方式、心脑血管相关疾病史以及社会心理因素等（A级推荐）。

三、AD发病风险综合评估

除上述提到的AD可控危险因素，还存在年龄、性别、遗传因素以及家族史等不可控因素，这些因素并非相互独立，而是互相关联，因此综合评估能够更准确地预测AD的发病风险[35]，有助于识别AD高危人群，从而有效预防AD的发生。

目前国际上存在不少经过多中心随机对照的临床研究和队列研究得到的风险预测模型。首先是Reitz等[83]基于1 051例居住于纽约曼哈顿的65岁以上老年人的长期随访队列，建立了晚发型AD（late onset

Alzheimer′s disease, LOAD）的风险预测模型（Ⅰ级证据）。澳大利亚国立大学Anstey等[84]基于循证理论建立AD发病风险评估工具，并在三项队列中进行了检验[85]。除了这些较为明确的危险因素外，Song等[86]对7 239例认知正常的社区老年人进行随访观察后，建立了基于包括整体健康水平、视力、听力等在内19项非传统危险因素组成的非传统风险因素衰弱指数（frailty index of nontraditional risk factors, FI-NTRF）的AD和全因痴呆发病风险的预测模型（Ⅲ级证据）。另外，Barnes等[87]纳入了382例aMCI受试者，根据当前的神经心理学测试与影像学表现建立了从MCI向AD转化的风险预测模型（Ⅲ级证据）。此外，基于芬兰的心血管、老化与痴呆队列研究（cardiovascular aging and dementia study cohort，CAIDE）编制的CAIDE痴呆风险评分[88]，已在多个队列中得到验证，较广泛地用于预测痴呆风险（Ⅰ级证据）。

这些模型纳入的危险因素虽有不同，但都指出可控的危险因素是预防AD的关键[89]（Ⅰ级证据）。特别是中年时期即存在的危险因素较晚年时出现的危险因素对晚年的认知功能和脑结构的影响更大[90,91]（Ⅱ级证据），因此，如果能够早期识别并干预这些危险因素，可以有效减少AD 的发生，减轻社会和家庭负担。

【推荐】根据人群年龄与疾病特点和实验室及影像学检查结果，选用适当的AD风险预测模型，综合评估相关危险因素，能够更准确评估AD 发病风险并识别AD高危人群和具有高转化风险的MCI患者（A级推荐）。AD的一级预防

一、高血压管理

高血压是痴呆的重要危险因素之一，有效控制高血压，尤其是中年期高血压对痴呆有重要防治作用[92,93,94]。一项持续6年的纵向队列研究表明，降压治疗具有降低AD发病风险的作用[95]（Ⅰ级证据）。研究显示，使用降压药的人群痴呆患病风险降低了12%，其中AD患病风险降低了16%，这提示控制血压能有效降低认知功能障碍及痴呆发病率[96]。其中常用的降压药物包括：（1）利尿剂：尤其是保钾利尿剂可以降低AD 发病风险[97,98,99,100]（Ⅱ级证据）。（2）钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂降压治疗可以预防痴呆，包括AD和血管性痴呆[101,102]；但二氢吡啶类钙通道阻滞剂降低痴呆发病可能与降压本身无关，其机制有待进一步研究[92]（Ⅱ级证据）。（3）肾素-血管紧张素系统阻断剂：近年来，通过血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压，防治AD的效果得到了印证[92,94,97]。一项通过强化血管因素干预预防痴呆的研究发现，与其他降压药物相比，使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压药物者痴呆发病风险降低更加明显，尤其是在没有心血管病史或血压控制不佳的患者中，这种关系更加显著[92]。但目前的研究结果并不一致[103]（Ⅲ级证据）。（4）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂对于认知功能的保护作用仍知之甚少，因其通常与其他降压药物联合应用，对于认知功能保护的机制仍不明确，关于β受体阻滞剂降压治疗与认知功能关系的临床研究也鲜有发表（Ⅳ级证据）。此外，SPRINT-MIND（the Systolic Blood Pressure Intervention Trial）研究表明强化降压治疗（收缩压<120 mmHg）和标准降压治疗（收缩压<140 mmHg）相比，可显著降低MCI的发病率，但并没有降低痴呆的发病率[104]。因此，目前没有证据表明强化降压治疗可以显著预防痴呆。

【推荐】高血压人群应进行高血压管理，这可能有利于降低痴呆患病风险（B级推荐）。建议高血压人群都应采取生活方式干预（A级推荐）。

二、糖尿病管理

多项随机对照研究显示，糖耐量异常（impaired fasting glucose, IGT）人群接受适当的生活方式干预可延迟或预防2型糖尿病的发生[105,106,107]（Ⅰ级证据）。糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险，定期监测血糖，同时密切关注其他心血管危险因素（如吸烟、高血压、血脂异常等），并给予适当的干预措施。

2型糖尿病理想的综合控制目标视患者的年龄、合并症、并发症等不同而异。对65岁以下非妊娠成年2型糖尿病患者而言，合理的糖化血红蛋白控制目标为<7%。对于65岁及以上的老年糖尿病患者，如合并较少的慢性疾病、具备完整的认知和功能状态、预期寿命较长，合理的糖化血红蛋白控制目标为<7.5%。对于2型糖尿病患者，目前尚未有显著证据证明饮食及生活方式干预能改变认知结局[108]，且对于药物治疗糖尿病是否能有效降低认知风险，研究结果也并不一致[109,110,111]。澳大利亚一项横断面研究发现服用二甲双胍的糖尿病患者会表现出更差的认知水平[110]，而Singapore Longitudinal Aging Study表明长期服用二甲双胍可降低认知下降的风险[111]。虽然对改善认知的作用尚存争议，但是WHO建议糖尿病患者仍需进行规范的生活方式干预和（或）药物干预来控制高血糖，这对于糖尿病患者的预后来说利大于弊[112,113]。因此，对于认知正常的糖尿病患者，采用血糖控制标准方案即可，无需采取更强的降糖干预措施。

【推荐】应该对糖尿病人群进行规范的生活方式和（或）降糖药物干预，这可能有利于降低痴呆患病风险（B级推荐）。建议糖尿病人群都应采取生活方式干预（A级推荐）。1型糖尿病须每日注射胰岛素治疗（A 级推荐）。二甲双胍对于体重超重（A级推荐）及无体重超重（C级推荐）的2型糖尿病人群均应作为首选药物。

三、血脂异常管理

有效控制人群血清胆固醇水平的升高将对心脑血管病事件的防治具有重要意义，但对AD疾病进程的影响仍需要更多的研究证实。早期筛查与长期合理干预是预防血脂异常的可行之策[114]。生活方式的干预和饮食的改变是管理血脂异常的基础措施，同时健康的饮食结构也与认知功能的保护息息相关[115,116]。

降脂药物对认知功能的作用至今仍存在争议。多项前瞻性研究及其荟萃分析表明他汀类降脂药物的使用并未降低AD患者认知功能下降的速度[117,118,119,120,121]。Heart Outcomes Prevention Evaluation-3 （HOPE-3）study也发现降压药物、降脂药物的应用以及降压降脂综合治疗并未改变认知功能下降的速度[122]。与此不同的是，2013年一项荟萃分析发现长期使用他汀类药物可能会预防痴呆的发生[119]。对于患有心脏疾病和携带APOEε4基因的特殊人群，他汀类药物的使用能够有效减缓学习能力和长时延迟记忆的下降[118,123]。高质量的证据表明具有血管风险因素人群接受他汀类药物治疗不能减低认知功能下降和痴呆的风险（Ⅰ类证据）。

【推荐】建议血脂异常人群进行规范的饮食结构调整和生活方式干预（A级推荐）。药物治疗可能有利于降低痴呆患病风险（B级推荐），临床上建议以控制血脂异常为目标。

四、戒烟和限酒等生活方式干预

大量观察性研究表明吸烟与认知功能下降及痴呆发病相关[124]，烟草烟雾也会对被动吸烟者的认知功能造成损害[125]。虽然目前没有随机对照研究的数据支持，但是通过合理的健康教育宣传对认知功能仍然是有益的。通过生物-心理-社会干预模式对烟草依赖者进行健康教育和督促戒烟，对改善认知可能有益[126]。

Lafortune等[127]的研究发现中年期大量饮酒与老年期认知功能障碍相关。Hersi等[128]的综述也提示减少饮酒与AD发病风险降低相关。另外，对于社区居住的健康老年人，长期中等强度饮酒并不会加重老化引起的认知下降[129]。同时，针对欧洲的老年人研究也强调饮酒者的认知功能更佳且女性中度饮酒者有更好的认知行为，戒酒或过度饮酒都会加重认知功能障碍[130]。多项荟萃分析显示，轻至中等量的饮酒可以减少AD的发生，对于认知水平具有保护作用[131,132]（Ⅱ级证据）。

【推荐】对于健康老年人，提倡戒烟和少量饮酒。对吸烟和过度饮酒者采取非药物和药物干预措施，以降低认知功能下降和痴呆的风险。提倡对大多数吸烟和过度饮酒者采取生物-心理-社会干预模式，进行健康教育宣传，必要时采取药物干预方式（B级推荐）。

五、日常休闲活动干预

休闲活动作为老年人日常生活中的一部分，在预防AD中起着重要的作用。我们常将其分为三大类：智力活动、体力活动和社交活动。

Doi及其同事开展的一项针对MCI患者的随机对照研究显示，长达40周的智力休闲活动（跳舞和演奏音乐仪器）干预能明显提升MCI患者的记忆和认知水平[133]；另外同时进行40周的智力和体力活动也改善了MCI 患者的认知水平和体能，特别是对aMCI患者作用更为明显[134]。然而，Barnes等[135]进行的针对主观认知下降的老年人群的随机对照研究显示，进行12周的体力和智力活动与对照组相比无明显的认知改善作用。Zhu等[136]进行的20项随机对照研究的荟萃分析也显示同时进行智力和体力活动对认知的改善作用仍是有争议的。

近年来，研究显示体力活动可以改善脑灌注，促进神经发生和突触形成，减少神经元丢失，并在易患AD的区域保留脑容量[137]。针对AD转基因动物进行体力活动（包括自愿和被迫踏转轮两种形式）的干预试验也已经证实体育锻炼可减少脑内Aβ和tau蛋白的沉积[138]。然而，针对人群队列研究的结果目前仍存在不一致性。Rabin等[139]开展的一项针对认知正常老年人群的纵向观察性研究显示体力活动（计步器检测活动步数）可独立于血管危险因素减弱Aβ沉积对认知下降的影响。相反，de Souto Barreto等[140]开展了一项针对社区认知正常老年人和MCI患者的横断面研究，发现自我报告的体力活动与正电子发射断层显像（Positron emission tomography, PET）检测的脑内Aβ沉积没有相关性[140]。Lamb等[141]进行的一项随机对照研究显示中高强度有氧运动和力量训练并没有延缓轻中度痴呆患者的认知功能的下降。另一项对久坐老年人开

展的为期24个月的中等强度体力活动的随机对照研究也显示，体育训练未对老年人的整体认知水平产生明显的改善作用[142]。由此可见，体力活动能否改善老年人的认知水平目前仍存在争议，更多的客观证据仍需进一步探索。

老年人的认知功能还会受到社交活动的影响[143]。一项前瞻性队列研究结果显示活跃的社交活动可能延缓MCI患者的认知减退[144]。Bryan 等对无痴呆的老年人进行为期12年的随访研究显示，社会活动参与越多，老年人的认知功能下降越慢[145]。Wang等[146]开展的针对正常老年人的观察性研究发现智力和社会活动参与越高的老年人整体认知功能下降缓慢，特别是语言和执行功能尤为突出。目前仍缺乏社交活动对正常老年人认知功能影响的随机对照研究，但上述观察性研究显示参加社交活动很可能为中老年人提供可替代的社交环境，增加他们的社会参与感，从而延缓老化带来的认知功能下降。

【推荐】建议老年人群进行智力活动（如书法、绘画、演奏乐器、广场舞等）、体育锻炼（推荐每周至少150 min的中高强度的有氧运动、耐力训练、太极拳）和社交活动（如参加生日聚会、集体度假旅游等），有助于预防AD发病（B级推荐）。

六、营养干预

饮食因素可能直接或通过其在其他危险因素中的作用间接参与痴呆的发展，而健康饮食具有预防认知障碍的巨大潜力[147]。

地中海饮食（Mediterranean diet）是一种以蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食模式。研究发现地中海饮食可以降低心脏

病的患病风险，还可以减少脑部血管损伤，以降低发生卒中和记忆力减退的风险[148]。Wengreen等[149]对于3 831例65岁以上老年人进行了长达11年的观察性研究，结果显示地中海饮食模式与老年人群认知功能相关。Elena等开展的关于老年人地中海饮食干预的随机对照研究显示，以橄榄油和坚果为主的地中海饮食可以有效改善老年人的认知水平[150]。FINGER研究进行的包括血管危险因素控制、健康饮食、体育锻炼和认知训练在内的多模干预研究也发现饮食调节改善了老年人的执行功能，这种长期的改变也会影响整体的认知水平[151]。

MIND（Mediterranean-DASH intervention for neurodegenerative delay, MIND）饮食是地中海饮食与DASH（Dietary approaches to stop hypertension, DASH）饮食的结合。其与地中海饮食的不同之处在于对绿色蔬菜和浆果类细分为不同的种类，调整了水果和鱼的摄入比例[152]。Hosking等[152]对来自澳大利亚的1 220例老年人进行长达12年的纵向队列研究显示，相对于地中海饮食，MIND饮食模式更能有效地降低认知功能受损的风险，并且与AD的患病风险相关。Morris等[148]对于923例受试者（年龄58~98岁，平均随访4.5年）的前瞻性研究显示地中海饮食、DASH饮食与MIND饮食均与降低AD发病率具有相关性，其中MIND饮食作用更为明显。Song等[153]认为，关于膳食补充剂如B族维生素、抗氧化剂、omega-3和银杏等对于痴呆的作用临床证据支持不足，仍具有争议。因此，目前不建议使用维生素B、维生素E及多种复合补充剂来降低认知下降和（或）痴呆的风险。

国内多项临床实践证明，中医辩证施治的个体化治疗能有效预防及延缓AD的发生及发展[154,155]，但目前中医保健、中草药提取物对AD的早期预防作用仍需要更多的研究证实。

【推荐】认知障碍高危老年人群提倡MIND饮食，对预防AD有益（A 级推荐）。同时倡导老年人饮食多样化。中医预防保健可能不同程度地预防AD。

七、教育水平管理

提高教育水平对痴呆具有一定的保护作用。已有证据显示教育因素可以缓解脑损伤病理的认知障碍临床表现[156]，其效果在早期疾病阶段较为明显，但最终会随着脑损伤病理的增加而失去作用[157]。由此可见，提高人群教育水平可以在未病及疾病的早期起到一定的降低AD发病风险的作用，然而其具体作用机制有待进一步探索研究。

目前关于老年人健康宣教的干预性研究在认知方面的结果存在不一致性。Casemiro等[158]对MCI患者进行为期5个月、共20次的健康教育后，发现健康教育组在注意/定向、记忆、语言及总体认知水平方面均有改善（Ⅱ级证据）。Johari等[159]对老年MCI患者进行为期12个月的多方面包括营养、生活方式等的健康教育干预后，发现试验组显著改善了自身的营养状况、知识和态度得分，并未发现在认知方面的作用（Ⅱ级证据）。除家庭、社区等以外，老年大学为老年人提供了一个学习、生活、休闲、娱乐等活动的场所和人际交往的新平台，它在丰富老年人晚年生活的同时，亦有效提高了老年人的教育水平，为痴呆的早期预防提供了积极的作用。在一项旨在检验大学教育提高老年人认知储备能力的前瞻性研究中

[160]，359例50~79岁的健康老年人完成12个月以上的非全日制大学学习后，对其进行4年以上的情景记忆、工作记忆、执行功能和语言处理能力的评估，并与100名未上大学的健康者对比后发现干预组的语言处理能力随时间的推移而显著提高[161]（Ⅰ级证据）。Peeters等[162]研究结果显示参与晚年教育比不参与的受试者具有更好的整体认知功能并更积极地参与社交活动。晚年教育作为一种认知储备，有助于降低与低教育水平相关的认知下降风险（Ⅰ级证据）。

【推荐】建议对老年人群进行健康宣教，鼓励老年人参加老年大学进行终生学习，提高人群认知储备，有利于降低AD的发病风险（A级推荐）。

八、认知训练

认知储备是大脑应对或补偿神经病理损伤的能力，被认为是一种保护性因素，可以降低痴呆临床发病和认知功能下降的风险[163]。认知训练是指通过对不同认知域和认知加工过程的训练来提升认知功能、增加认知储备[164]，可应用计算机化训练或纸笔面谈形式，针对记忆、注意力和执行加工过程等多个认知域开展训练。

随机对照临床试验及荟萃分析的结果显示，认知训练对健康老年人认知功能有不同程度的积极影响。Chiu等[165]对31项健康老年人认知训练的研究进行荟萃分析，结果显示健康老年人的认知训练对整体认知功能和执行功能有中度的积极影响，对记忆力、注意力有轻度的影响。Strout 等[166]对18项健康老年人认知训练的研究进行系统性回顾，有50%的老年人至少在一项认知域对改善认知功能有效（Ⅱ级证据）。Butler等[167]对52项针对健康老年人的认知训练研究的荟萃分析研究显示，中等程度

的证据表明认知训练提高了训练领域的认知能力（Ⅰ级证据）。Lampit 等[168]对52项针对健康老年人的认知训练研究的荟萃分析显示认知训练改善健康老年人的认知功能有一定作用，总体影响较小（Ⅰ级证据）。另外，一项大样本随机对照研究在认知训练结束后的10年随访期间发现，除记忆训练组外，推理及处理速度训练组各分认知域的水平均得到显著提升[169]（Ⅰ级证据）。

【推荐】认知训练可改善健康老年人的整体认知和多个分认知域水平。建议采用涵盖多认知领域的综合性、个体化的认知训练方案；联合生活方式干预、有氧锻炼和神经调控技术等其他非药物治疗，进行多形式综合干预（A级推荐）。

九、抑郁管理

研究表明，对老年抑郁症患者进行抗抑郁治疗可改善其认知功能。Bartels等[170]研究发现，在有抑郁症病史的MCI患者中，与短期服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI）治疗、使用其他抗抑郁药物治疗或不治疗相比，长期（>4年）使用SSRI治疗者进展为AD的时间延迟至少3年（Ⅱ级证据）。Lu等[171]研究结果表明更高的贝克抑郁量表得分与更高的AD转化率有关，且与维生素E和安慰剂相比，多奈哌齐可减少合并抑郁的aMCI患者向AD的发展，但不能减少未合并抑郁的aMCI患者向AD的发展（Ⅰ级证据）。在一项纳入50岁以上抑郁症合并MCI患者的随机双盲安慰剂对照试验中，所有研究对象均服用舍曲林8周后，试验组服用12周多奈哌齐，对照组

服用12周安慰剂，与对照组相比，试验组抑郁症的MCI患者的认知功能得到改善[172]（Ⅰ级证据）。

目前发现问题解决疗法等非药物疗法能够改善抑郁症老年人的抑郁症状[173]（Ⅱ级证据），但尚缺乏非药物抗抑郁疗法降低抑郁患者AD发病风险的相关研究。在患有轻到中度认知障碍的抑郁症老年人中进行认知障碍的人际心理治疗可以提高患者对疾病的认识、提高治疗的积极性，增进患者与照顾者的相互理解，提高患者解决问题和角色冲突的能力，从而使合并认知功能障碍的抑郁症患者及其照顾者更好地应对病情，提高生活质量[174]（Ⅲ级证据）。

【推荐】建议对AD高危人群定期进行抑郁筛查。临床上严重的抑郁症患者可以应用SSRI进行治疗（B级推荐）。对于合并抑郁症的AD高危人群使用抗抑郁药物加多奈哌齐治疗可能会改善病情，延缓疾病进展（A 级推荐）。

十、睡眠障碍管理

服用苯二氮类药物（benzodiazepines, BZDs）能够改善老年人的失眠症状，但其对认知功能的影响仍存在争议，目前没有足够的数据来确定催眠药物与认知功能减退之间的因果关系[175]（Ⅱ级证据）。一项病例对照研究发现使用过BZDs的老年人的AD发病风险是未使用过BZDs者的1.5倍。但是否为因果关系还无法确定，也许这种相关性是因为BZDs 的使用与使痴呆风险增加的相关疾病有关[176]（Ⅱ级证据）。但另一项回顾性研究表明，长期使用BZDs与AD的发病风险无关[177]（Ⅲ级证据）。有研究表明唑吡坦等非苯二氮类受体激动剂对于认知功能无负面影响。

2008心血管疾病防治指南和共识

心血管疾病防治指南和共识20082008 （所有资源所有资源均均来自网络来自网络）） H oover 整理整理 目录目录 1.1.急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识（（草稿草稿）） (2) 2.2.苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书 (12) 3.3.血脂康临床应用中国专家共识血脂康临床应用中国专家共识 (21) 4.4.中国心血管医生临床戒烟实践共识中国心血管医生临床戒烟实践共识 (29) 5.5.动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识 (37) 6.6.超声心动图临床应用价值中国专家共识超声心动图临床应用价值中国专家共识超声心动图临床应用价值中国专家共识（（初稿初稿）） (44) 7.7.新型的调脂植物药新型的调脂植物药新型的调脂植物药——多廿烷醇临床应用的中国专家共识多廿烷醇临床应用的中国专家共识 (57) 8.8.老年高血压的诊断与治疗老年高血压的诊断与治疗2008中国专家共识要点中国专家共识要点 (64) 9.9.急性急性ST 段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（（修订版修订版）） (72) 10.10.ACC/AHA/HRS 2008ACC/AHA/HRS 2008年心脏节律异常械治疗指南年心脏节律异常械治疗指南((待整理待整理)) (8080)

阿尔茨海默症发病机制

阿尔茨海默症发病机制 目前针对AD发病机制的研究，发现Aβ毒性、Tau蛋白过度磷酸化、基因突变、中枢胆碱能神经元损伤、小胶质细胞激活、自由基损伤及氧化应激等均和AD发病有关。ApoE、APP及PS基因突变促使正常细胞内存在的APP更多的经β-分泌酶和γ-分泌酶协同作用下产生Aβ，增加的Aβ聚集成可溶性寡聚体可激活小胶质细胞产生炎症反应及氧化应激，过多的Aβ产生级联反应使神经元退行性变。加之蛋白激酶的激活、蛋白磷酸酶活性的降低以及相关基因的突变，导致Tau蛋白的异常磷酸化，同时存在异常糖基化和泛素化，异常修饰的Tau蛋白就会形成神经纤维缠结（NFT），导致神经元功能降低，直至神经元死亡。中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，Aβ的沉积会增加AchE，ChAT活性的降低和AchE活性的升高，使AD患者脑内Ach水平明显降低，Ach减少会导致神经营养因子NGF的合成减少，AD患者内在神经营养因子缺乏，NGF的营养作用得不到发挥，会进一步加重Aβ的沉积和NFT的形成。 3.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF 的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 4.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者

脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 5.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 6.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。 7．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加，还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS 也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 8. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的

2019 ACCAHA心血管疾病一级预防指南解读

2019 ACC/AHA心血管疾病一级预防指南解读 3月17日，《2019 ACC/AHA心血管疾病一级预防指南》在第68届美国心脏病学会科学年会（ACC 2019）上正式发布。该指南针对成人（≥18岁）心血管疾病，包括ASCVD、心力衰竭和房颤的一级预防提供了生活方式的建议、影响心血管疾病风险的其他因素、以患者为中心的管理措施。本指南是对以往指南涉及一级预防内容进一步补充与完善。 指南要点: 1. 终生健康生活方式是预防动脉粥样硬化性血管疾病、心力衰竭和心房颤动的最重要方法。 2. 建立团队医疗管理措施是预防心血管疾病的有效策略。临床医生应评估影响个体健康的社会决定因素，以便为治疗决策提供信息。 3. 年龄在40至75岁之间且正在接受心血管疾病预防评估的成年人，在开始药物治疗前，如降压治疗、他汀类药物或阿司匹林治疗，应接受10年动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险评估，并且在临床医生和患

者之间应先进行风险讨论。此外，对特定个体评估其他风险增加因素如测量冠状动脉钙化，有助于指导预防性干预的决策。 4. 所有成年人都应摄入健康的饮食，强调蔬菜、水果、坚果、全谷物、瘦肉或动物蛋白、鱼类的摄入，并尽量减少反式脂肪、加工肉类、精制碳水化合物和含糖饮料的摄入。对于超重或肥胖的成年人，建议通过咨询和限制热量的方式来实现和保持减重。 5.成年人每周应至少进行150分钟的中等强度体力活动或75分钟的剧烈体力活动。 6. 对于患有2型糖尿病的成年人来说，改变生活方式，如改善饮食习惯和实现推荐的运动量至关重要。如果需要药物治疗，二甲双胍是一线治疗选择，然后考虑钠－葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂或胰高血糖素样肽－1受体激动剂。 7. 每次健康检查时都应对所有成年人进行吸烟情况进行评估，对于吸烟者应给予帮助并强烈建议戒烟。 8. 由于缺乏净获益，阿司匹林不建议常规常用于ASCVD一级预防。

心血管疾病一级预防中国专家共识(终稿)

心血管疾病一级预防中国专家共识（终稿） 我国心血管疾病从1990年起持续为居民首位死亡原因，2008年《中国卫生事业发展情况统计公报》显示，心血管疾病导致的死亡人数已占全国总死亡人数的40.27 ％，尤其35～54岁青壮年死亡人数增加最为迅猛。1998年WHO全球健康报告显示，如果不加以控制，到2030年我国冠心病患病率将比2000年增加3.7倍。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 心血管疾病一级预防，指疾病尚未发生或疾病处于亚临床阶段时采取预防措施，控制或减少心血管疾病危险因素，预防心血管事件，减少群体发病率。在致残致死的心血管疾病中，75％以上是动脉粥样硬化性疾病。研究证实，动脉粥样硬化的发生发展是一个漫长的过程，其早期病变在儿童时期就已经存在，不及时控制就可能在中老年期发生动脉粥样硬化性疾病。在动脉粥样硬化性疾病中，尤以冠心病和卒中为重，常在首次发病就有致死、致残的风险。多数动脉粥样硬化性疾病患者的预后取决于是否发生心脑血管事件。所以，有效控制致病因素，将延缓或阻止动脉粥样硬化病变发展成临床心血管疾病，减少心脑血管事件，降低致残率和死亡率，改善人群健康水平。 美国自20世纪40年代起冠心病死亡率持续升高，1968年冠心病死亡率高达336.5/10万;此后政府重视预防，主抓控制胆固醇、降压和戒烟;到2000年冠心病死亡率下降了50％，其中危险因素控制的贡献率最大，全人群胆固醇水平下降0.34 mmol/L，收缩压下降5.1 mm Hg(1 mmHg =0.133kPa),吸烟量下降11.7％，对死亡率下降的贡献率分别为24％ ,20％和12％。二级预防和康复的贡献率为11％，三级预防为9％，血运重建仅为5％。西欧各国近30年来因加强心血管危险因素的控制，冠心病死亡率平均下降了20％～40％。欧美发达国家的经验提示，一级预防对降低冠心病发病率和死亡率至关重要。 美国心脏病学院/美国心脏协会(ACC/AHA)1997年制定了第一个《心血管疾病及卒中一级预防指南》，并于2002年进行了更新，此后相继发布了大量一级预防循证医学证据，2006年ACC/美国卒中学会(ACC/ASA)联合发布了《卒中一级预防指南》,2006年WHO公布《心血管疾病预防指南》,2007年欧洲心脏病学会(ESC)更新了《心血管疾病预防指南》。我国卫生部2009年出台的新医改方案和“健康中国2020”战略，均明确提出“坚持预防为主，防治结合”的医疗方针。以此为契机，为提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，使我国尽快实现心血管疾病死亡率达下降拐点的目标，由中国医师协会心血管内科医师分会和《中华内科杂志》编辑委员会共同发起，心血管科、神经科、内分泌科、外周血管科以及肾内科专家共同讨论，最终形成本共识。 1 我国心血管疾病和心血管危险因索流行病学现状 我国心血管疾病流行趋势不容乐观。根据2006年和2008年卫生部卫生统计信息中心发布的数据，我国心血管病死亡率2006年为183.7/10万，2008年为241.0/10万，分别占当年死亡构成比的34.8％和40.3 ％，心血管疾病死亡率始终居我国居民死因首位，且呈不断上

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤

中国急性缺血性脑卒中诊治指南(最全版)

中国急性缺血性脑卒中诊治指南（最全版） 关键字：急性缺血性脑卒中脑卒中诊治指南 急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60％- 80％。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1.在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南[2-3]和常用标准，并结合国情和实用性制定。

2.对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据)，缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4.对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方国素。 二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施) l推荐强度(分4级，I级最强，IV级最弱): I级: 基于A级证据或专家高度一致的共识; II级: 基于B级证据和专家共识; III级: 基于C级证据和专家共识;IV级:基于D级证据和专家共识。 2.治疗措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个随机对照试验( RCT)的Meta分析或系统评价;多个RCT或1个样本量足够的RCT(高质量) ；B级：至少1个较高质量的RCT；C级:未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研；;D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。 3.诊断措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量); 1B级：至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价(较高质量) ；C级：回顾性、非盲法评价的对照研究；D：:无同期对照的系列病例分析或专家意见。

心血管病指南要点及解读

2016年心血管病指南要点及解读中国指南 1. 中国成人血脂异常防治指南 2. 中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016） 3. 冠心病合并颈动脉狭窄的处理策略专家共识 欧洲指南 1. 欧洲血脂异常管理指南 2. 欧洲房颤管理指南 3. 欧洲肿瘤治疗与心血管毒性立场声明 4. 欧洲心血管病预防指南 5. 欧洲心衰管理指南 6. 欧洲新型口服抗凝药指导更新 7. 冠心病和/或房颤患者出血后抗栓治疗ESC专家共识 8. ESH高血压伴心率增快患者管理声明 美国指南 1. ACS血运重建适用标准 2. STS房颤外科消融临床指南 3. ACC/AH颇防心源性猝死的临床绩效与质量指标文件 4. ACC/AHA成人房颤/房扑患者临床绩效与质量指标文件 5. AHA/ACC/AG老年人心血管病管理知识缺口科学声明 6. ACC/AHAS心病双联抗血小板治疗疗程指南更新

新版中国成人血脂异常防治指南白 1. 血脂与脂蛋白 血脂是指血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和类脂（如磷脂）等的总称，与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和 TG。在人体内胆固醇主要以游离胆固醇及胆固醇酯形式存在；TG是甘油分子中3个羟基被脂肪酸酯化形成。血脂不溶于水，必须与载脂蛋白（Apo ）结合形成脂蛋白才能溶于血液，被运输至组织进行代谢。脂蛋白分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。此外还有脂蛋白（a）［Lp（a）］。各类脂蛋白物理特性、主要成分、来源和功能如表1。 表1?脂蛋白的特性和功能 加覺虑芒宦』o/ml 1WliAi； CM r 0,950TG酩 Al TIG巧卜匸.卄话屯上耳也悄* 心L却-凱w% E Cs IDL loos-t ms TG.虺谢H Be E腼L巾TG*■戰壇緊后轴t V LDL ntt, LOL 1 Ory.i 血加⑵萨富睪目〒Vl￡O【Di 'I' *JR1B鼻的畫皤 4曼谭介耳画聂弊胸雄创即取和 ".；国.Tgli鱼囉相監 HDL IOS3-121Q B-1Q Al w. A?. Cn I ■菱幣脏狗卩曲含厦HItWtM 酬烟禅命瓠HDL疋巧ASCvb盒檢\ L阳1 1 056-1 躅3C FiSU Bqq . IM司讯「^SCVD HiX __________________________________________________________ ?舟LDL強股虞_________________________________________________ It CM；* :VLDL （SEL胃;5琳雀包飢L 岸可■磴由耳口LDL 曲 IK.1 D HDL V 曙團乩I B Leld. It 90 '0 甘iZKi ASM 朋 甘世业t! H卫［克軌S IE哥自电酗I 2. 血脂检测项目 临床上血脂检测基本项目为TC、TG、LDL-C和HDL-C。其他血脂项目如ApoAl、ApoB 和Lp（a）的临床应用价值也日益受到关注。 3. 血脂适合水平和异常切点 血脂异常的主要危害是增加 ASCVD发病危险。本指南对我国人群血脂成分合适水平及异常切点的建议（表2）基于多项对不同血脂水平中国人群ASCVD发病危险的长期观 察性研究结果，包括不同血脂水平对研究人群10年和20年ASCVD累积发病危险的独立影 响;也参考了国际多部血脂相关指南对血脂成分合适水平的建议及其依据。需要强调，这些血脂合适水平和异常切点主要适用于ASCVD一级预防目标人群。 表2?中国ASCVD一级预防人群血脂合适水平和异常分层标准［mmol/L（mg/dl）］TC LDL-C I-UL-C非—HDL-C TG 理愎水平<2.6 (100)w 3.4 (130) 合适水举<52 ^200 )<3.A(130)<4.1 |150}< 17(150) 込塚升高产5 2 (200) E 】犷34 (130) H H 4.1 门60) A A 1.7 0 50)且 <6.2 (240)<44 (100)<4.9 1190)<2.3(200) 升离/ 6 2 ^210}至4 J 1160)# 4 .9 (190} 2.3 (200) |降低<1.0 啊6 汴ASCVD =7林尅样悼化啊心即百烷病T匚一总胛忠祈LDL-C 仕耳塔昭皓白阴】曲常 HDL-C：高聖度脂匪白胆固醇；S-HDL-C 非离密度脂医白胆固礴甘池一旣 4 ?血脂异常分类 血脂异常通常指血清中胆固醇和（或）TG水平升高，也泛指包括低HDL-C血症在内 的各种血脂异常。分类较繁杂，最简单的有病因分类（继发性高脂血症和原发性高脂血症）和临床分类二种，最实用的是临床分类（表3）。

中国心血管病预防指南(2017)发布

中国心血管病预防指南（2017）发布 心血管病死亡率、发病率及患病率持续增长，已经给我国带来了沉重的社会及经济负担。与此同时，面对心血管病高发的严峻形势，国内外心血管病预防工作也取得了许多进展。为此，我们参考国内外最新临床研究证据，吸取国内外最新相关指南，在2011 年《中国心血管病预防指南》的基础上更新了内容，发表为《中国心血管病预防指南（2017）》，以便更好地指导我国临床心血管病的预防工作。本指南涵盖我国心血管疾病负担、基于中国特色的心血管病风险评估、心血管病一级预防的具体措施、心血管病及冠心病等危症人群的二级预防等内容，本文仅就二级预防的部分内容进行阐述，感兴趣读者可订阅中华心血管病杂志2018 年第一期。心血管病及冠心病等危症人群的二级预防一、卒中二级预防（一）危险因素控制推荐意见如下：（1）缺血性卒中或TIA 患者，发病数天后如果收缩压》140 mmHg或舒张压》90 m m H g ，应启动降压治疗；推荐收缩压降至140 mmHg 以下，舒张压降至90 mmHg 以下。由于低血液动力学原因导致的卒中或TIA 患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响。（2）对于非心原性缺血性卒中或TIA 患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐高强度他汀类药 物长期治疗以减少卒中和心血管事件的风险。推荐LDL-C 降至1.8

mmol/L （70 mg/dl ）以下。（3）缺血性卒中或TIA 患者发病后均应接受空腹血糖、HbA1c 监测，无明确糖尿病病史的患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量试验来筛查糖代谢异常和糖尿病。对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减少缺血性卒中或TIA 事件，推荐HbA1c 治疗目标（二）口服抗血小板药物在非心原性缺血性卒中/TIA 二级预防中的应用推荐意见如下：（1）对非心原性栓塞性缺血性卒中或TIA 患者，建议予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防卒中复发及其他心血管事件的发生。（2）阿司匹林（50~325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg）单药治疗均可作为首选抗血小板药物；阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75~150 mg/d。阿司匹林（25 mg）+缓释型双嘧达莫（200 mg）2次/d 或西洛他唑（100 mg）2 次，均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。（3）发病24 h 内，具有卒中高复发风险 （ABCD2评分》4分）的急性非心原性TIA或轻型缺血性卒中患者（NIHSS评分W 3分），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21 d,应严密观察出血风险，此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性卒中长期二级预防一线用药。（4）发病30 d 内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%~99% ） 的缺血性卒中或TIA 患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期二级预防一线用药。（5）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性卒中或

中国脑血管病防治指南.

[编辑本段] 内容简介 脑血管病是我国中老年人群的常见病、多发病，近年来呈上升和低龄化趋势，农村地区也日益突出。脑血管病的高发病率、高死亡率和高致残率不仅严重危害人民的健康和生活质量，同时也给国家及患者家庭带来沉重的医疗、经济和社会负担，是一个重要的公共卫生问题。 本“指南”从加强预防的角度出发，强调脑血管病的一级预防和二级预防，并涵盖了卒中单元、急诊诊断处理、急性期内外科治疗、并发症防治和早期康复等内容。编写过程始终以循证医学研究结果为依据，并借鉴了国内外近期公布的脑血管病及相关疾病防治指南的内容。本书适用于二、三级医院的神经科医师、内科医师、广大基层医务人员和预防保健工作者，同时对于脑血管病患者和关注自己健康的人们也具有指导意义。 [编辑本段] 目录 第一章脑血管病的一级预防 第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势 第二节脑血管病的危险因素及其干预管理 第三节健康教育的内容与方法 第二章脑卒中的二级预防 第一节脑卒中复发的危险因素 第二节脑卒中复发的二级预防措施 第三章卒中单元 第四章脑卒中的院前处理 第五章急诊诊断及处理 第六章常见脑血管病的诊断和治疗 第一节短暂性脑缺血发作（TIA） 第二节脑梗死 第三节脑出血 第四节蛛网膜下腔出血 第五节颅内静脉系统血栓形成 第七章脑血管病的外科治疗 第一节出血性脑血管病 第二节缺血性脑血管病 第八章脑血管病的血管内介入治疗 第一节颅内动脉瘤

第二节脑动静脉畸形 第三节动脉粥样硬化性脑血管病 第九章主要并发症的处理 第一节颅内压增高 第二节肺炎及肺水肿 第三节血糖改变 第四节吞咽困难 第五节上消化道出血 第六节尿失禁与尿路感染 第七节脑卒中后抑郁与焦虑状态 第八节心脏损害 第九节急性肾功能衰竭 第十节水、电解质紊乱 第十一节深部静脉血栓形成与肺栓塞 第十二节脑卒中继发癫痫 第十三节褥疮 第十四节体温异常 第十章脑血管病的康复 第一节脑卒中康复的基本条件 第二节主要神经功能障碍的康复 附录Ⅰ脑血管疾病分类（1995年） 附录Ⅱ常用脑卒中量表 附录Ⅲ相关疾病临床常用药物参考 [编辑本段] 第一章脑血管病的一级预防 第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势 目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患患者数（包括已痊愈者）600～700万。目前，全国每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。 第二节脑血管病的危险因素及其干预管理 一、高血压 高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。国内有研究显示：在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%.一项中国老年收缩期高血压临床随机对

中国心血管病流行的特征和防治需求(完整版)

中国心血管病流行的特征和防治需求（完整版） 中国是当今全球心血管病（Cardiovascular Disease, CVD）负担最重的国家之一，及时总结我国主要CVD的流行病学特点和变化趋势有助于制定和实施更有针对性的防治策略，以有效的应对和遏制其危害。 近日，我们在Nature杂志子刊发表了综述文章。这篇综述在大量相关文献阅读、数据分析和深入思考基础上，提炼了当前中国CVD流行的八个重要特征及这些流行特征对防治工作的需求和挑战。本文将概括的介绍这篇综述的关键内容。 特征一：动脉粥样硬化性心血管病的负担快速增加 动脉粥样硬化性心血管病（Atherosclerotic cardiovascular disease(ASCVD)）主要包括缺血性心脏病和缺血性卒中。因二者在病因学、病理机制和预防策略上具有极大的共性，国内外相关防治指南趋于将其视为一种疾病进行综合防治。ASCVD的快速持续增加是当前我国CVD 流行的重要特征之一。ASCVD在CVD死亡和总死亡中的比例从1990年时的40％和11％上升到2016年61％和25％；同期的死亡人数从100万/年增加到240万/年。ASCVD的发病率（包括发病后死亡和存活的患者）亦持续上升，年发病率和发病人数较1990年的增加幅度均超过

100％。ASCVD疾病负担的持续增加对我国的疾病防治策略和各种资源的配置产生了多方面的需求，包括一级预防需求以减少发病人数、快速增加的急救和住院床位的需求以挽救急性期患者的生命、不断增加的康复和二级预防需求以降低大量ASCVD存活患者复发、再住院和失能的风险。应该认识到，ASCVD负担增加有一定的不可避免性，比如人口老龄化带来的发病和死亡人数的增加、医疗救治能力提高和普及导致带病生存的高危患者数量的增加，所以我国的ASCVD的疾病负担预计会继续增加，这不仅对目前已经不堪重负的医疗系统带来巨大挑战、也对社会保障体系、社会和无数家庭带来持续增加的压力。如何应对我国ASCVD负担的持续增加显然需要政府和全社会的共同努力。 特征2：出血性卒中的流行得到有效遏制 我国每年大约有150万到170万例新发出血性卒中病例。近几十年来，尽管有人口老龄化的影响，出血性脑卒中的发病率较为稳定仅稍有上升；而死亡率则明显下降，在心血管死亡中的比例从1990年的39％下降到2016年的27％。但在110个国家的比较中，我国仍是出血性脑卒中负担最重的国家，其发病率和死亡率约为全球平均水平的两倍。 特征3：CVD流行存在较大的地区差异

浅论阿尔茨海默症的护理与照料

北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号2012042037 学生姓名潘赫 指导教师黄冠 完成日期2015年6月1日

社区服务系毕业论文答辩与评审表 指 导 教 师 评 语 指导教师（签名）： 年月日 教研 室初 审意 见教研室负责人（签名）： 年月日 系主 任复 审意见 系主任（签名）： 年 月日 初评 成绩

答辩记录答辩主 持人 答辩小 组成员 答辩小组 秘书 答辩 日期 年月日教师提问学生回答 1. 2． 3. 4. 5 6

答 辩 小 组 评 语 答辩主持人（签名）： 年 月 日 答辩 成绩

中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料

中国心血管病预防指南(2017)(二)(修订版)

中国心血管病预防指南（2017）（二） 三、心血管病一级预防的具体措施心血管病导致的过早死亡绝大多数是可预防的。预防策略包括由医疗机构为慢病患者及高危个体提供的从筛查到诊断、治疗和管理的医疗服务，也包括由全社会共同参与的，不仅慢病患者与高危个体，而且全体居民都可以受益的生活方式干预。健康的生活方式不仅能够预防或推迟心血管病的发生（一级预防），而且能够和药物治疗协同作用预防心脑血管疾病复发（二级预防）。 1.生活方式干预：心血管病的一级预防是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯，例如，戒烟，减少钠盐摄入量，限制有害使用酒精，增加体力活动和控制体重及合理膳食等，同时配合药物控制代谢性危险因素（血压、血脂及血糖异常）的水平。目的是预防心脑血管疾病及其他相关疾病的发生。这些生活方式干预措施对于心脑血管疾病患者的二级预防同 样重要。但每个患者执行的方式和力度要由医生根据患者的具体情况决定。1.1戒烟及预防青少年吸烟：大量的研究表明，无论主动吸烟或是被动吸入二手烟，吸烟量和心血管病、肿瘤或慢性呼吸道疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。队列研究证据显示，戒烟者发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。无论何时戒烟都会获益。越早戒烟，获益越多。我国是

世界上吸烟人口最多的国家。由于吸烟导致的健康损失和经济损失也最大。因此预防青少年开始吸烟及帮助吸烟者戒烟是预防心血管病及其他慢性病的重要措施。在医疗服务机构帮助吸烟者戒烟对于预防与控制心血管病非常重要。医护人员应帮助患者了解吸烟的危害，戒烟的步骤，可能面临的困难及克服的方法，必要时提供戒烟药物治疗并约患者定期复诊。同时邀请患者家人或朋友参加门诊谈话，帮助患者建立一个良性的支持环境。医学专业机构除帮助患者戒烟外，更应督促并支持各级政府制定有效的控烟法规为公众创造无烟环境，宣传吸烟的危害，防止青少年吸烟。1.2减少钠盐摄入量：人群观察性研究发现膳食钠盐摄入量和高血压，心血管病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高（平均10.5 g/d），特别是北方人群，远高于WHO（5 g钠盐/d）或我国营养学会（6 g钠盐/d）的推荐量。应鼓励患者实施减盐措施。减少烹调用盐，选购含盐量低的食物，尽量少食或避免高盐食物。让患者明白即使钠盐摄入量不能立即达到推荐的水平，长期努力逐渐减少钠盐摄入量也可以有效地减少发生心血管病的风险。全球慢病防控目标要求到2025年人群钠盐摄入量应较2010年减少30%。同时观察性研究

关爱父母,认识阿尔茨海默症 (最终定稿)

关爱父母，认识阿尔茨海默病 尊敬的各位领导，各位评委，大家好！我是来自兴安盟人民医院的9号选手—马迪。今天我演讲的题目是《关爱父母，认识阿尔茨海默症》。 “爸，开门啊，我，我是你儿子啊”。“我、我不认识你”。不知从什么时候开始爸爸的记性越来越差了，冰箱在哪，厕所在哪，甚至不知道家在哪里。有一次带他外出吃饭，盘子里剩下两个饺子，爸爸竟然直接用手抓起饺子放进口袋。我愣住了，不好意思的看着大家，羞愧的说：“爸，你干嘛呀！”爸爸喃喃地说：“这是留给我儿子的，我儿子最爱吃这个了。”每次看到这个公益广告，我的眼里总会噙着泪水。是啊！他忘记了许多事情，但他从未忘记爱你。 这则公益广告中老人的症状，就是阿尔茨海默病的表现，俗称老年痴呆症，是一种严重影响老年人晚年幸福的疾病。病情发展得非常缓慢。就像海水慢慢侵蚀礁石，最终改变海岸风貌一样，这些慢性病的影响要在几个月甚至几年后才能被发现。 或许你觉得它离你很远，或许你以为这种病不过是记忆力下降而已，其实不然。据不完全统计，全世界约有2430万老年痴呆患者，且每年以460万新增病人速度增长，相当于每7秒钟就增加一位新病例。 老年痴呆的最初症状表现为记忆力下降、日常生活能力障碍，最终将卧床不起、大小便失禁，完全需要依赖家人的照顾。到目前为止还没有治愈的方法，只能通过药物缓解大脑萎缩，以防止病情发展。确诊后的平均生存期仅有10年。当然了，如果患病后早期介入治疗，充分得到家人和社会的关爱，寿命就能延

长到20年以上。 俗话说：“羊有跪乳之恩，鸦有反哺之义”。假如父母不幸患上老年痴呆症后，我们如何担起责任，照顾他们呢？作为一名医护人员，我希望能将自己对疾病的认识和日常护理中的心得与大家分享一下。 老年痴呆是缓慢发生的疾病，日常生活中，我们应当劝说老人改掉不良的生活方式和饮食习惯、避免情绪抑郁等。对于离退休的老人来说，应鼓励他们参加社会活动，广交朋友，培养兴趣，从事力所能及的脑力和体力活动，如果条件允许，子女尽量与父母生活在一起，让他们不脱离家庭，脱离社会。 如果一旦患病，我们一定要尽量为老人创造良好的卫生环境，因为痴呆老人在饮食、大小便、起居等卫生方面自理能力很差，需要家属们精心地看护和帮助。 此外，在个人生活方面，我们要像对待孩子那样，既不能大包大揽任何事，也不能听之任之。人的大脑、躯体、四肢的功能都是用则进、不用则退。训练病人的生活自理能力，可以延缓智能衰退。 很多家属都有过这样的经历，有时病人明明刚吃过饭但是忘了，又要吃饭，对于这样的情况，我们发现后一定加以制止，还有的老人会不爱进食甚至拒绝进食，这样会直接影响营养的摄入，所以要选择营养丰富、清淡宜口的食品，注意荤素搭配，保证他们吃饱吃好。 针对不同时期症状的患者要进行不同的看护，其中对中、重度痴呆患者来说，最重要的是留意其安全状况。不要让患者单独外出，以免迷路、走失，在出门散步前最好在衣袋中放一张写有

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

中国脑血管病防治指南全文2019版163页

中国脑血管病防治指南全文目录： 第一章脑血管病的一级预防 1 我国脑血管病的流行现状与发展趋势 2 脑血管病的危险因素及其干预管理 3 健康教育的内容与方法 第二章脑卒中的二级预防 1 脑卒中复发的危险因素 2 脑卒中复发的二级预防措施 第三章卒中单元 第四章脑卒中的院前处理 第五章急诊诊断及处理 第六章常见脑血管病的诊断和治疗 1 短暂性脑缺血发作（TIA） 2 脑梗死

3 脑出血 4 蛛网膜下腔出血 5 颅内静脉系统血栓形成 第七章脑血管病的外科治疗 第一节出血性脑血管病 第二节缺血性脑血管病 第八章脑血管病的血管内介入治疗 第一节颅内动脉瘤 第二节脑动静脉畸形 第三节动脉粥样硬化性脑血管病第九章主要并发症的处理 1 颅内压增高 2 血压的调控 3 肺炎及肺水肿 4 血糖改变

5 吞咽困难 6 上消化道出血 7 尿失禁与尿路感染 8 脑卒中后抑郁与焦虑状态 9 心脏损害 10 急性肾功能衰竭 11 水电解质紊乱 12 深部静脉血栓形成与肺栓塞 13 脑卒中继发癫痫 14 压疮 15 体温异常 第十章脑血管病的护理 1 急诊常规护理 2 昏迷的护理 3 瘫痪的护理

4 上消化道出血的护理 5 压疮的护理 第十一章脑血管病的康复 第一节脑卒中康复的基本条件 第二节主要神经功能障碍的康复 附录Ⅰ脑血管疾病分类（1995年） 附录Ⅱ常用脑卒中量表 附录Ⅲ相关疾病临床常用药物参考 第一章脑血管病的一级预防（概述） 脑血管病的一级预防系指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。从流行病学角度看，只有一级预防才能降低疾病的人群发病率。所以对于病死率及致残率很高的脑血管病来说，重视并加强开展一级预防的意义远远大于二级预防。 第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势 随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，加之迅速到来的人口老龄化，导致国民的疾病谱、死亡谱发生了很大

阿尔茨海默症易感基因检测

阿尔茨海默症易感基因检测 阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型。然而其确切病因及发病机制尚不清楚。 目前认为，AD 是一种由环境和遗传因素共同作用的多基因病。AD 可分为早发性 AD（EOAD）和迟发性 AD （LOAD）。早期研究发现，β- 淀粉样前体蛋白基因（APP）、早老素 -1 基因（PS-1）、早老素 -2 基因（PS-2）为 EOAD 的主要致病基因，而载脂蛋白 E 基因（APOE）是近 20 年来唯一公认的 LOAD 易感基因。 近年来，随着人类基因组计划（HGP）的完成及全基因组关联研究（GWAS）和第二代基因测序技术（NGS）的进展及其在 AD 遗传研究方面的应用，发现了许多新的易感基因区域，如：分拣蛋白相关受体 1 基因（SORL1），桥连整合蛋白 1 基因（BIN1），簇连蛋白基因（CLU），补体受体 1 基因（CR1），磷脂酰肌醇结合网格蛋白装配蛋白基因（PICALM），4 次跨膜蛋白 A 基因簇（MS4A），CD33 基因，EphA1 基因，CD2 相关蛋白基因（CD2AP），三磷酸腺苷结合盒转运子 A7 基因（ABCA7），髓样细胞触发受体 2（TREM2）等，为AD 的病因学研究和治疗提供了新的思路。 本综述总结了近年来新发现的主要 LOAD 易感基因及其突变位点，并简要介绍了该众多易感基因在 AD 发病中潜在的作用机制，为今后 AD 的发病机制及治疗的研究提供新的靶点。 由于病因不同，阿尔茨海默病预防的方法也不同，主要有以下几个方面： 1、改善劳动环境。 2、忌酒和戒烟。 3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。 4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广 ????

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

xx 中医药大学教案首页

教案内文 教学题目： 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾：阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施： （1）生理功能方面：加强饮食护理，促进患者营养，防止发生噎食。必要时给喂予食。 （2）安全方面：评估病人可能受伤的危险因素，减少或防止危险因素发生。 （3）生活方面：引导患者做简单的事情，加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助，如理发、穿衣、洗漱等 （4）心理功能方面：与其交谈时要态度和蔼、亲切，出现意外事情（如大小便失禁等）时，注意维护患者的自尊，降低激动。 （5）社会功能：①沟通技巧：谈话时最好由患者选择主题，或是由远期记忆的 事情开始谈起，并注意语速要慢、清楚、简单易懂，这样沟通会进行的比较顺利，病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练：应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念，使病人恐慌与不安。注意保持患者能量，避免过度消耗患者能量。 （6）家庭的护理措施：①加强与患者家属进行沟通，及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页 小结： 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退，在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者，应得到良好的指导与支持。 思考： 1、AD患者主要的护理包括哪些方面？ 2、如何保持AD患者的能量？ 课后分析（学生反映、经验教训、改进措施） 1.学生反映：学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训：在原来案例分析的基础上，又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示，学生更加直观的参与教学组织、设计与学习，充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中，可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施：学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受，如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。