医学微生物学名词解释总结
第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理 代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗 传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性
10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细 菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作 为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境
医学微生物学表格 全
沙门菌属志贺菌属埃希菌属 444444aadd 选择培养基：普通培养基：灰白色， S普通培养基、S.S普通培养基：半透明，培养特性 S型型；S.S型；液体培养基：浑浊选择培养基：无色、S 生长无色半透明斜面不发酵；底层产酸产气（仅斜面、底层：产气，产克氏双糖铁反应斜面不发酵；底层产，动力，伤寒沙门菌产酸不产气）HS（—）酸，不产气，S 酸，H（—），动力（+）22 +/—）HS（动力（—）（+），2不发酵乳糖其他生化反应 VP、枸不发酵乳糖吲哚、甲基红、——橼酸盐：++ 抗原H抗原、Vi抗原、K抗原抗原 O抗原、菌体O抗原、鞭毛H抗O 荚膜抗原原、K 抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞侵袭力、内毒素、外致病物黏附素、外毒素、内毒内寄生菌）毒素（志贺毒素）素、荚膜 （食物中、胃肠炎细菌性痢疾（慢性、肠热症（伤寒）肠外化脓性感染、泌尿致病 、败血症、菌血症毒）道感染、败血症、新生急性）中毒性痢疾（内毒素* 儿脑膜炎、胃肠炎致病）特异性细胞免疫slgA免疫，免疫期短，不 巩固粪便；外周血；第二周：粪便的脓血或黏液成标本取材第一周：尿、血液、脓液、脑脊骨髓液（用30%甘油缓冲盐第三周：尿液液、胃肠内容物、粪便分水保存，及时送检） Widal test）肠产毒素型：旅行者腹肥达试验（*其他 H↑：肠毒症 O↑泻；↓：无感染↓ OH肠致病型：婴幼儿腹泻↓：有交叉感染O↑H肠出血型：出血性结肠↑：预防接种或非特异性反H O↓炎、溶血性尿毒综合征应肠侵袭型：痢疾样腹泻 厌氧芽胞梭菌属 肉毒梭菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌+++G形态 G，无鞭毛，粗大杆状，，粗短杆状，汤匙状G，周鞭毛，鼓槌状 有荚膜蛋黄平板现浑浊圈溶板血平板现β溶血环血培养平现双层血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈肉毒毒素（神经外毒素，豆制品α卵磷脂酶毒素、肠破伤破伤风溶血毒素，致病物 毒素、侵袭性酶中常见）风痉挛毒素（神经毒素）肉毒毒素作用于外周胆碱能神致病机制α毒素分解细胞膜使痉挛毒素与脊髓前角页 15 共页 4 第 释放，ACh经，抑制神经肌接头细胞和脑干神经元结组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气使肌肉弛缓性麻痹合，抑制性神经递质无体法释放，使骨骼肌痉挛少见胃肠气性坏疽：气肿，水：食物中毒破伤风：牙关紧闭，致病和临床表现苦（肉毒中毒）道症状，多为神经末梢麻痹，眼肿，触摸皮肤有捻发笑面容，持续性背部痉肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉感，坏死有恶臭挛呈角弓反张状
医学微生物学笔记(总结得真的很好)
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm
肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。
人体寄生虫学 总结归纳_共4页
(一)在我国能引起肝脏损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、、溶组织内阿米巴滋养体、华枝睾吸虫成虫、日本血吸虫卵、杜氏利什曼原虫无鞭毛体?斯氏狸殖吸虫童虫、细粒棘球绦虫棘球蚴、似蚓蛔线虫成虫异位寄生于肝胆管。 (二)在我国能引起肺脏损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、卫氏并殖吸虫成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、卡氏肺孢子虫滋养体和包囊、旋毛形线虫、钩虫和似蚓蛔线虫幼虫游移至肺。 (三)在我国能引起眼损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、曼氏迭宫绦虫裂 头蚴、蝇蛆、结膜吸吮线虫成虫。 (四)在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有哪些?其贫血机制有何不同? 在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有钩虫、疟原虫和杜氏利什曼原虫。 钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条十二指肠钩口线虫每日所致失血量为0.14～0.4d，而美洲板口线虫为0.01～0.1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。 疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。 杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。 (五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。 (六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵? 似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。 (七)人粪处理不当能引起哪些寄生虫病的流行? 蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结肠小袋纤毛虫病。 (八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些? 似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小袋纤毛虫。
医学微生物学笔记(总结得真的很好)
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受
人体寄生虫学重点归纳
人体寄生虫学 总论 一、定义 医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。 二、主要概念 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 14、寄生虫与宿主的相互关系 （一）、寄生虫对宿主的致病作用 A．掠夺营养；B、机械性损伤；C、毒性反应；D、超敏反应。 （二）、宿主对寄生虫的免疫作用 1、先天性免疫 2获得性免疫：1）非消除性免疫：带虫免疫；伴随免疫。 2）消除性免疫 三、寄生虫的流行与防治 （一）寄生虫流行的基本环节 1、传染源：寄生虫病人；带虫者；保虫宿主； 2、传播途径； 3、易感人群。 （二）影响寄生虫病流行的因素：自然，生物，社会。 （三）寄生虫的流行特点：地方性；季节性；自然疫源性。 （四）寄生虫病的特点： 1、异位寄生； 2、幼虫移行症：幼内脏虫移行症；皮肤幼虫移行症； 3、慢性感染和急性感染 （五）寄生虫病的防治原则 1、控制和消灭传染源； 2、切断传播途径； 3、保护易感者 医学蠕虫学 第一章线虫 第一节似蚓蛔线虫 一、形态 1、成虫：长圆柱形，形似蚯蚓 雌虫：较大，长20-35cm，尾直 雄虫：较小，长15-31cm，尾端向腹面弯曲
医学微生物学期末考试复习重点表格
医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-
M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排 列，会发生L型转 换（变成G—）G+，链状排列，早 期有荚膜（后期消 失） G+，矛头状，成双排列，宽端相 对，尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基，血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐， 不透明，金黄色， 有β溶血环灰白色，表面光 滑，边缘整齐，有 较宽的β溶血环 （血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下 陷，有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶 （+），血浆凝固 酶（+）不分解葡萄糖，不 被胆汁溶解，触酶 （—） 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬， 荚膜多糖，多糖抗 原多糖抗原，菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热 耐盐，耐干燥，易 发生耐药性不耐热、耐干燥， 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶（使血液凝 固），葡萄球菌溶 素（插入破坏细 胞），肠毒素（引 起食物中毒），表 皮剥脱毒素（引起 剥脱性皮炎），毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素（抗O试 验）、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症
人体寄生虫学重点归纳
人体寄生虫学 一、定义 医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。 二、主要概念 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 14.寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养， 给被寄生物带来损伤的低等动物 15.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部 分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫 体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫 10.带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者 11.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊 断方法不易查到病原体，称为隐性感染 12.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象 13.疫水：疫水是指被细菌、病毒等微生物以及寄生虫所污染的，具有传染性的水源 14.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的 一系列变化的总称。 15.完全变态卵——幼虫——蛹——成虫 16.不完全变态卵——若虫——成虫 17.伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不 起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫 18.机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒 对病原体只起传递运载作用 19.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数 量后才能传播给宿主 20.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生 21.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收 不良的症状，此病在旅游者中多见
医学微生物学各个细菌形状的总结
1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白） 分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶 血现象）；19个血清型 （据C抗原） 84个血清型 抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药 致病物 质凝固酶，葡萄球菌溶 血素，沙白细胞素， 肠毒素，表皮溶解毒 素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋 白，侵袭性酶，链球菌溶 血素（SLO，SLS）致热外 毒素 荚膜（最主要），溶血 素，紫点形成因子，神经 氨酸酶 菌毛，荚膜，内毒素 疾病化脓性炎症，食物中 毒，烫伤样皮肤综合 征，毒性休克综合 征，葡萄球菌性肠炎 甲型，化脓性感染，猩红 热，丹毒，蜂窝组织炎， 急性肾小球肾炎，风湿 热，毒性休克样综合征； 乙型，新生儿败血症，脑 膜炎 大叶性肺炎，支气管肺 炎，中耳炎，脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温
传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛，有荚膜 有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异 抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血 性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集 性） 痢疾致贺菌，福氏致贺 菌，鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群，不典型O1群， 非O1群，血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子（菌毛）肠毒素 （LT，ST），细胞毒素，脂 多糖，K抗原，载铁体 内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾（典型， 非典型，中毒性），慢性 细菌性痢疾（急性发作 型，迁延型，隐匿型） 霍乱：米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而 是毒性作用 免疫弱
人体寄生虫学 总结归纳
人体寄生虫学总结归纳 钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条二指肠钩口线虫每日所致失血量为0、14～0、4d，而美洲板口线虫为0、01～0、1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。 疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。(五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。(六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵?似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫
卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。(七)人粪处理不当能引起 哪些寄生虫病的流行?蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫 病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结 肠小袋纤毛虫病。(八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些?似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布 氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭 宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小 袋纤毛虫。(九)用血涂片主要可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?用血涂片主要可诊断丝虫和疟原虫。 丝虫可查见微丝蚴。 疟原虫间日疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫可查见环状体、滋养体、裂殖体和配子体；恶性疟原虫可查见环状体和配子体。()经医学节肢动物叮咬可感染哪些寄生虫?并写出传播寄生虫的医学节肢动物名称。蚊传播疟原虫和丝虫；白蛉传播杜氏利什 曼原虫。(一)用活组织检查可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?日本血吸虫卵、溶组织内阿米巴滋养体、链状带绦虫囊尾蚴、旋 毛形线虫囊包、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、斯氏狸殖吸虫童虫、卫氏 并殖吸虫童虫和成虫、杜氏利什曼原虫无鞭毛体、结肠小袋纤毛 虫滋养体。(二)能引起皮炎的寄生虫主要有哪些?各由哪个阶段所致?钩虫丝状蚴，日本血吸虫尾蚴，禽类和兽类血吸虫尾蚴，疥螨幼虫、若虫和成虫，蠕形螨幼虫、若虫和成虫。(三)用二指肠引
医学微生物学笔记总结得真的很好
医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。
微生物16S测序数据的正确打开方式
微生物16S测序数据的正确打开方式16S rRNA基因测序（也称16S rDNA测序）是最常用的菌群多样性分析的手段。对于新手，如果收到一份不讲“人话”的16S测序分析报告，很快就会被各种生态学术语、各种指数、各种分析方法弄晕。 7个问题串起16S测序的核心结果 怎么办？用你的研究逻辑来梳理16S测序数据（图1）。 简单地说，做16S测序是为了鉴定样本中的微生物（细菌）群组成，找微生物群与疾病或表型的相关性。 详细地说， 1）首先想了解在不同组样本中各有哪些微生物存在和丰富度（对应于菌群鉴定和α多样性分析）； 2）接着想看不同样本组间微生物群组成是否存在差异（对应于β多样性分析）； 3）如果是，那么就有必要找出引起不同组样本微生物群差异的关键菌。如果不是，那说明微生物群比如肠道菌群与疾病或表型可能并不相关（基于已有的研究，这种可能性
比较小）； 4）找到了关键菌，在临床上，很自然会想到，这些（个）关键菌是否可以作为Biomarker（对应于疾病诊断模型构建），比如用于区分糖尿病前期患者与健康组的标志物； 5）以及这些（个）菌是否与临床指标具有相关性（对应于菌群与临床指标的相关性分析）；也会进一步想到，既然不同组的微生物群落存在差异，又与疾病具有相关性，6）那么这些菌群是如何影响宿主的，可能参与了哪些代谢途径（对应于菌群基因功能预测）； 7）这些预测到的菌群功能是否与疾病有关，通常是肯定的。最后把这些结果整合起来分析，可以初步得出菌群组成的变化是如何与疾病或表型相关的。 顺着上述7个生物学问题来看16S测序结果，你会轻松拨开迷雾，直达核心结果。 图1 7个问题串起16S测序的核心结果 6张图就够发菌群与疾病相关性文章 编者对2019发表的数十篇以16S测序为主的肠道菌群与疾病关系研究文章（IF 5至10分）的内容进行了分析和归纳，发现大部分文章的Results部分都是由图1所列的核
医学微生物学知识点横向联系总结
1.菌体中带寡聚糖（LOS）致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌（I菌毛，P菌毛）、 流感病毒（HA） 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌，EPEC，淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛（F质粒） 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌（4～6）、解脲脲原体 （5.5～6.5）、结核杆菌（6.5～6.8）、布鲁氏菌（6.6-6.8）、百日咳杆菌（6.8-7.0）、幽门螺杆菌（6～8）、支原体（7.6～ 8.0）、霍乱弧菌（8.4～9.2） 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌：幽门螺杆菌（需CO2方能生长），军团菌 （2.5-5 %CO 2促进生长）、空肠弯曲菌（10%CO 2 ），炭疽芽孢杆 菌（5% CO 2 下培养形成荚膜） 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌（巴斯德）
12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质（250度干烤）、 朊病毒（134度>2h） 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落（粗糙型）毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖，侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、
医学微生物图表式总结
球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排列，会发生L型转换（变 成G—）G+，链状排列，早期有荚膜（后期消失）G+，矛头状，成双排列，宽端相对，尖 端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基，血清肉汤培养基血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐，不透明，金黄色，有β 溶血环灰白色，表面光滑，边缘整齐，有较宽的 β溶血环（血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下陷，有自 溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶（+），血浆凝固酶（+）不分解葡萄糖，不被胆汁溶解，触酶（—）被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬，荚膜 多糖，多糖抗原 多糖抗原，菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热耐盐，耐干燥，易发生 耐药性不耐热、耐干燥，对一般消毒剂、抗生素 敏感 有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱 致病物凝固酶（使血液凝固），葡萄球菌溶素（插 入破坏细胞），肠毒素（引起食物中毒）， 表皮剥脱毒素（引起剥脱性皮炎），毒性 休克综合征毒素-1 黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外 毒素、链球菌溶素（抗O试验）、透明质 酸酶、链激酶、链道酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、 神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、 毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球 肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、 败血症、继发炎症 免疫天然免疫，易再次感染型别多，易反复感染较牢固特异性免疫 检测产金黄色素，溶血（+），凝固酶试验（+）抗O试验（+）胆汁溶菌（+），Optochin敏感（+）、荚 膜肿胀试验（+） 脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌 形态G—，肾形双球菌，多位于中性粒细胞内G—，成双排列，多位于中性粒细胞内 培养特性巧克力平板（>80°C血琼脂）巧克力平板 菌落特点无色透明圆形，不溶血，能自溶凸起、灰白色光滑菌落，有菌毛 抗原荚膜多糖（特异性抗原）、脂寡糖LOS（最主要致病物）菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白 致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1，LOS（引起血管坏死出血）菌毛（黏附、抗吞噬）、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1 致病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（飞沫传染，病人和带菌者是传染源）人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染（淋病）、淋球菌性结膜炎（婴儿） 检查取材脑脊液（保温、保湿及时送检）生殖道脓性分泌物（保温保湿及时送检） 防治预防：流脑荚膜多糖疫苗 治疗：口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎：出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗：青霉素等抗菌药 埃希菌属志贺菌属沙门菌属
医学微生物知识点表格梳理总结
医学微生物知识点表格总结整理
表二
所致疾病1. 侵袭性疾病主要引起化脓性炎症①皮肤 及软组织感染疖、痈、蜂窝织炎 ② 内脏器官感染胸膜炎、中耳 炎、脑膜炎③全身性感染败血症、脓 毒血症 1. 化脓性感染 1.大叶性肺炎 2.毒素性疾病 ①猩红热 ②链球菌毒性休克综合征 3. 毒素性疾病 ① 食物中毒 ② 烫伤样皮肤综合征 ③ 毒性休克综合征 2.支气管炎 3.超敏反应性疾病 ①风湿热 ②急性肾小球肾炎 免疫性人体对葡萄球菌有一定的天然免疫力， 病后还会再次感染 感染后，可获得对同型链球菌 的免疫力 感染后，机体可建立牢固 的型特异性免疫 微生物学检查法 1.标本 1.标本 1.标本 2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检 3.分离培养和鉴定 3.分离培养与鉴定 3.分离培养 4.葡萄球菌肠毒素检查 4.PYR 实验 4. 鉴别实验 鉴别 1 肺炎链球 菌和 2 甲型溶血性链球菌①菊 糖发酵实验 1 阳2阴②胆 汁溶菌实验 1 产2不 ③O ptochin test ④动物毒 力实验⑤荚膜肿胀实验 5. 血清学试验（1）抗链球菌溶血 素O实验（）ASOtest 简称抗O 实验）用于风湿热的判断，风湿 热患者血清中抗O 抗体增高 （2）Dick 实验：判断猩红热 表三 热 力 灭 菌 法 干热灭 菌法 焚烧 用火焚烧、彻底灭菌、破坏性大、仅适用于 废弃物品、动物尸体。 烧灼直接用火焰灭菌、适用于实验室的金 属器械、玻璃试管口和瓶口 干烤干烤箱内进行，160—170 度。2 小时，可 杀死芽胞在内所有微生物。 红外线1—10um 波长的热效应最强。用于医疗器 械快餐碗筷消毒 湿热灭 巴氏消毒法 温度：61.1 —62.8 度，30min 71.7 度，15—30s 目的：用于消灭 液体中的微生物用途：用于乳制品和酒类 煮沸法 1. 煮沸到100 度，5min 可杀死细菌繁殖 体。1—2h 可以杀死芽胞 2. 加2%NaHCO3 提升沸点
医学微生物学期末总结.终极版
1.微生物(microorganism):是自然界中一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称。 2.病原微生物(pathogenic microorganism):对人类和动物、植物具有致病性的微生物称病原微生物。 3.脂多糖(LPS,lipopolysaccharide):革兰氏阴性菌细胞壁组成成分，由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成。 4.荚膜(capsule):荚膜是某些细菌在细胞壁外包围的一层粘液性物质，一般由糖和多肽组成。 5.鞭毛(flagellum)：在某些细菌菌体上具有细长而弯曲的丝状物，称为鞭毛。 6.菌毛(pilus/fimbriae)：菌体表面存在着一些比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物。 7.芽孢(spore)：某些G+菌在一定条件下，细胞质高度浓缩脱水，在菌体内部形成一种球形或椭圆形的休眠体。 8.热原质(pyrogen)：或称致热源，细菌合成的注入人或动物体内能引起发热反应的物质。 10.质粒：质粒是细菌拟核裸露DNA外的遗传物质，为环形闭合的双股DNA,存在于细胞质中，具有自我复制能力，携带有某些遗传信息，控制着细菌特定的生物学性状。 9.抗生素(antibiotic)：是某些微生物在代谢过程中产生的能抑制或杀灭其他微生物或肿瘤细胞的物质，大多由真菌或放线菌产生，少数由细胞产生。 10.生化反应：即生物化学反应，就是指在生物的细胞内进行的化学反应。 11.消毒(disinfection):杀死物体上病原微生物的方法，但并不一定能杀灭细菌芽胞或非病原微生物。 12.灭菌(sterilization):杀灭物体上所有微生物的方法。包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。 13防腐(antisepsis):防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。 14.无菌(asepsis):不存在活的微生物的意思。是灭菌的结果。 15.遗传(heredity):亲代的生物学性状相对稳定地传给子代，保持了种属原有的性状。遗传保证了物种的稳定性。 16.变异(variation):在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现差异。变异可使细菌产生变种或新种，有利于物种的进化。 17.细菌L型(bacterial L form)：即细菌细胞壁缺陷型，细菌受理化因素或生物因素影响，细胞壁合成被抑制，形成L型。 18．质粒(plasmid)：质粒是细菌拟核裸露DNA外的遗传物质，为环形闭合的双股DNA,存在于细胞质中，具有自我复制能力，携带有某些遗传信息，控制着细菌特定的生物学性状。 19.噬菌体(bacteriophage)：噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒，只能在获得宿主细菌内复制增殖。具有病毒的基本特性，有严格的宿主特异性。噬菌体感染宿主细菌细胞后，能在活的宿主内增殖，使菌细胞溶解破坏，故称噬菌体。 20.前噬菌体(prophage):整合在细菌染色体上的噬菌体基因组。 21.溶原性细菌(lysogenic bacterium):带有前噬菌体的细菌。 22．转化(transformation)：受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段，并与自身DNA进行整合重组，从而获得供体菌部分遗传性状的过程。 23．接合(conjugation)：供体菌通过性菌毛与受体菌连接沟通并将遗传物质传递给受体菌的过程。 24．传导(transduction)：以噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状的过程。 29.侵袭力(invasiveness)：病原菌突破机体的防御机能，在体内定植繁殖和扩散的能力。
