脂肪肝背景下低回声实质位误诊分析(一)

脂肪肝背景下低回声实质位误诊分析(一)

【摘要】目的：研究脂肪肝背景下低回声实质占位误诊的原因，旨在提高诊断准确率。方法：对28例常规超声检查误诊病例进行了临床表现分析，与增强CT、超声造影检查肝穿刺细胞学或组织病理学、术后结果相对照，分析误诊原因。结果：28例中5例血管瘤误诊为肝癌，13例肝脓肿误诊为肝癌，10例肝癌误诊为肝脓肿，14例去外院超声造影检查，2例与穿刺，术后病理诊断不符，22例增强CT检查，3例与穿制术后病理诊断不符。结论：脂肪肝背景下肝内低回声实质性占位常规超声检查诊断有困难，尤其是小病灶临床症状不典型的诊断，疑难型肝癌与肝脓肿临床表现存在不典型的非自然转归现象很难鉴别。

【关键词】脂肪肝；低回声实质占位；误诊分析

超声常作为肝脏病变的首选检查方法，肝弥漫性病变基础上的肝脏局灶性病变，超声检查诊断的准确率非常低。脂肪肝是常见的肝脏弥漫性病变，脂肪肝背景常导致肝脏局灶性病变的超声表现发生改变，此时诊断困难1]，本文总结了2005年9月~2007年12月在我院B超室检查出现的28例脂肪肝背景下低回声实质占位相互误诊的原因，旨在提高脂肪肝背景下低回声占位的诊断准确率。

1资料与方法

1.1临床资料2005年9月~2007年12月于我科行超声检查，脂肪肝背景下的肝内实质性占位28例，病灶最大直径15~79mm，其中男19例，女9例，年龄30~74岁，平均52岁。5例血管瘤误诊肝癌，为Ⅰ组，病灶最大直径15~21mm，临床表现：无发热病史，AFP正常。13例肝脓肿误诊为肝癌为Ⅱ组，病灶最大直径22~55mm，临床表现，间歇不规则热为主，持续半月余，有2例无发热史，WBC1.1×109/L。AFP升高仅1例(110ng/ml)。有乙肝病史3例，HBsAg阳性1例。10例肝癌误诊为肝脓肿为Ⅲ组，病灶最大直径23~79mm，临床表现以不规则热为特点，4例有＞39.5℃高热，6例WBC升高(1.0~

2.9×109/L)，AFP1例升高(279ng/ml)，有乙肝病史7例，HBsAg阳性8例。

1.2方法使用西门子G60S,Aloka1400二维超声仪检查，换能器频率3.5MHz。检查方法受检者按肝脏超声常规扫查，多切面观察病灶边缘、内部回声均匀度，可压缩性、测量大小。CDFI：测量RI。复诊时注意病灶内回声变化，并与前次B超结果比较，28例均径术后或穿刺病理学诊断，14例在外院超声造影检查，20例增强CT检查。

2结果

28例脂肪肝背景下低回声实质占位常规超声检查，声像图表现：肝内脂肪弥漫性浸润，肝内回声增多增强，致声衰减和散射明显增加，使回声强度从表浅至深部逐渐衰减，肝的前半呈细密云雾状回声改变，深部回声微弱，肝内管道分布走向常不太明显，各级分枝不易显示2]。肝内实质占位性病灶回声减弱，轮廓变得模糊不清。本文Ⅰ组病变表现为境界清晰低回声，内部回声均或欠均，病灶区及周围未测及动脉血流(图1)。Ⅱ组病变均表现边缘模糊不清的低回声，内部回声欠均匀，4例病灶区及周围可见彩色血流信号，2例CDFI测及RI0.57~0.69，最大流速>0.61m/s,动态观察1月图像均无明显变化，2月后4例有液化，7例无液化(图2)。Ⅲ组以边缘不清的低回声为主，6例有液化区未测及动脉血流，2例有静脉血流，1月后复查6例图像无明显改变，4例有缓慢生长(图3)。14例去外院超声造影检查，12例与穿刺或术后病理诊断符合，符合率85.7%(见表1)；22例增强CT，19例与穿刺或术后病理诊断符合，符合率86.2%(表1)。最后，Ⅰ组5例均穿刺病理学诊断，Ⅱ组穿刺活检病理诊断10例。3例手术治疗。Ⅲ组穿刺活检病理诊断6例，4例手术治疗。

脂肪肝疾病研究报告

脂肪肝疾病研究报告 疾病别名：脂肪肝 所属部位：腹部 就诊科室：内科,消化内科 病症体征：肥胖症，恶心与呕吐，肝肿大，疲乏，食欲不振，肝区痛 疾病介绍： 什么是脂肪肝？脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病，引起脂肪肝的病因很多，其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛主要表现为肝脏受损的表现，一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常 症状体征： 脂肪肝有哪些症状？ 轻型脂肪肝可以没有任何症状，只有通过B型超声或CT检查等才被发现。脂肪肝形成后，大部分表现食欲不振、恶心、呕吐、体重下降、乏力、腹胀、肝区不适或隐痛，丙氨酸转氨酶(ALT)升高，少数病人可出现轻度黄疸。体格检查可触及肿大的肝脏(一般在右肋下2-3厘米以内)，表面光滑，边缘圆钝，质地软或中等硬度，可有轻度压痛，部分病人有叩击痛。重症病人可出现肝硬化表现。 化验检查： 脂肪肝要做什么检查？ 脂肪肝的检查1、实验室检查：肝功能ALT正常或升高，有高脂血症表现，甘油三酯升高，血清-GT活性升高，蛋白电泳血浆球蛋白增高。 脂肪肝的检查2、超声与CT。B型超声显示肝脏增大，实质呈致密的强反射光点，深部组织回声衰减。CT扫描显示肝密度比其他实质脏器(如脾脏)低下。 脂肪肝的检查3、肝活检。是确认依据。 鉴别诊断： 脂肪肝的诊断方法

脂肪肝的诊断主要通过实验室检查、超声CT、肝活检等。 脂肪肝应于肝癌作鉴别 肝癌是一种恶性肝脏疾病，在临床上可有恶液质、甲胎球的升高、肝功能异常、血沉增快等。但早期肝癌与局灶性脂肪肝的鉴别，大多借助于CT检查。必要时作肝穿活检，以资鉴别。 并发症： 脂肪肝有哪些并发症？ 脂肪肝可以是一个独立的疾病，也可以是某些全身性疾病的并发表现。常并发有酒精中毒的其他表现，如酒精依赖、胰腺炎、周围神经炎、贫血、舌炎、酒精性肝炎、肝硬化等。营养过剩型脂肪肝常管理层其他基础疾病并发出现，如肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、痛风、胆石症等。 营养不良性脂肪肝常与慢性消耗性疾病并存，如结核病、溃疡性结肠炎等。妊娠急性脂肪肝常并发有肾功能衰竭、低血糖、胰腺炎、败血症、弥散性血管内凝血（DIC）等。因此，对于忆发现有脂肪肝的患者，应进上步全面检查，以明确脂肪肝的性质和有可能并存的其他疾病。 治疗用药： 脂肪肝的药物治疗 治疗脂肪肝需要去除病因，调整饮食，增加运动，合理用药。 1、去除病因。去除一切可以引起脂肪肝的因素。戒酒和应用高蛋白饮食，常常能有效降低肝内脂肪。酒精性脂肪肝主要是戒酒，并给予足量蛋白质饮食，使肝内积存的脂肪有效地去除;肥胖者要减肥;糖尿病病人要治疗原发病。 2、调整饮食。这是治疗脂肪肝的重要一环。饮食需要高蛋白、适量的脂肪和糖类。 3、增加运动量。根据不同的原发病可适量进行锻炼，加速脂肪的代谢。 4、合理用药。可根据药物说明服用一些去脂药物和减肥药物，但治疗效果不十分肯定。合理用药可降低转氨酶，使肝功能恢复正常，但这些药物大多有损肝的副作用，使用时应加以注意。

脂肪肝

脂肪肝是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之

引起脂肪肝的六大因素

引起脂肪肝的六大因素 脂肪肝不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。济南协和肝病医院专家在长期研究和临床治疗过程中，发现导致脂肪肝的原因主要有六个，被称为引起脂肪肝的六大因素： 一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。 二：营养过剩长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物，这些食物在体内不能被充分利用，过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。 三：营养不良肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。临床上也常发现有的人很瘦但也患有脂肪肝，这是由于长期营养不良，缺少蛋白质和维生素，同样可引起营养缺乏性脂肪肝。如因患有慢性肠道疾病、长期厌食、节食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因，造成低蛋白血症、缺乏胆碱、氨基酸或趋脂物质，从而使肝内脂肪堆积，形成脂肪肝。 四：糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病.糖尿病患者由于胰岛素不足，身体对葡萄糖的利用减少，为了补充能量，体内脂肪酸显著增加，这些脂肪酸不能被充分利用，就会使肝脏的脂肪合成亢进，从而引起脂肪肝。60％肥胖患者会发生糖尿病，他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍。 五：药物性肝损害药物性肝损害占成人肝炎的1／10，脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。 六：高脂血症高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高TG（甘油三酯）血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。 此外，某些工业毒物，如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳等也可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素，如多坐、少活动，生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。当然最主要的还是上述引起脂肪肝的六大因素，

脂肪肝防治指南

一、 脂肪肝已成为中国第一大肝病 随着生活方式的改变、人口老龄化，以及肥胖症和酒精滥用现象的日趋增多，中国脂肪肝患病率迅速增长，脂肪肝正成为中国越来越重要的慢性非传染性疾病。 最近几项基于城市人口的抽样调查表明，中国成人脂肪肝患病率为12.5％~35.4％。与过量饮酒相比，脂肪肝与肥胖的关系更为密切，高达80％~90％的脂肪肝患者并不饮酒。目前，代谢综合征和脂肪肝已成为中国居民健康体检中肝脏酶学指标异常的最常见原因，高达75％的血清转氨酶异常与脂肪肝有关。 脂肪肝已取代病毒性肝炎成为中国居民第一大肝脏疾病。由于中国肥胖和2型糖尿病的患者率呈明显增长趋势，故预计在不久的将来，中国脂肪肝的患病率还将进一步上升。 中国非酒精性脂肪肝性肝病患病率高达15％ 中大城市普通人群抽样调查显示，中国成人非酒精性脂肪肝性肝病的患病率约为15％（6.3％~27％），其中80％~90％为单纯性脂肪肝，脂肪性肝硬化的患病率低于1%。 不容小觑的酒精性肝病 在欧美和日本等发达国家，引过量饮酒引起的酒精性肝病的患病率居高不下，已成为酒精（乙醇）相关死亡的主要原因之一。 二、 脂肪肝的病因主要包括以下几方面 营养不良 内分泌紊乱 药物性肝损伤 中毒性肝损伤 遗传性疾病 其他疾病 三、 脂肪肝常见的诱因 不良生活方式“催生”脂肪肝 不合理的膳食结构 不良的饮食习惯 多坐少动的生活方式 酒精滥用 遗传易感性 四、 认识肥胖 肥胖症是一种复杂的、多因素引起的、以脂肪组织增多为特征的危害健康的慢性疾病。主要以体质指数（BMI）[体重（千克）除以身高（米）的平方]来判断超重和肥胖，单位是千克/米2(kg/㎡)。 原发性肥胖的诊断标准：体质指数大于25kg/㎡，或体质指数未达肥胖标准但腹壁皮下脂肪厚度大于3厘米，或者腰围超标（成年男性腰围≥90厘米，成年女性腰围≥80厘米）。 内脏型肥胖更易和并糖、脂和激素代谢紊乱，以及肥胖相关疾病，典型的表现为腰围增粗。 胰岛素抵抗的定义

脂肪肝的病因、症状及饮食疗法

一、脂肪肝的病因 脂肪肝又称肝内脂肪变性，是由各种原由引起的肝脏细胞内脂肪堆积太多的病变。正常肝内脂肪占肝重的3％-4％，如果脂肪含量超过肝重的5％即为脂肪肝，症状严重者脂肪量可达40％-50%，脂肪肝的脂类主要为甘油三酯。脂肪肝通常情况下可以分为急性和慢性两种。急性脂肪肝等同于急性、亚急性病毒性肝炎，较为少见，临床症状为疲劳、恶心、呕吐和程度不同的黄疸，并可短时间内产生肝昏迷和肾衰，症状严重者可在几个小时死于并发症，如果及时医治，病情可在短期内迅速好转。 脂肪肝分为肥胖性脂肪肝、酒精性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝，这是脂肪肝的三大高发病因。另外，261医院专家指出，还有营养不良性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝等。 二、脂肪肝的症状是什么？ 慢性脂肪肝比较多见，起病缓慢、隐匿，病程漫长。轻度脂肪肝能够没有丝毫不适。中度或重度脂肪肝会有食欲不佳、无力、恶心呕吐、腹胀、腹泻、肝区隐痛、左肩及背部酸痛发胀等症状。医生查验可发现肝肿大，少数有轻度黄疸及蜘蛛痣。实验室检查会有肝功能不正常，甘油三酯、胆固醇增高。 脂肪肝的患者多无自觉症状，或仅仅轻度的疲乏、食欲不佳、腹胀、嗳气、肝区胀满等感觉。因为患者转氨酶常有延续或来回升高，还有肝脏肿大，易误诊为肝炎，应尤其注意鉴别。B超CT都有较高的诊断符合率，但确诊仍依靠于肝穿活检。 三、脂肪肝形成的原因： 1.酒是祸首，长期饮酒，导致酒精中毒，造成肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30%最终将发展为肝硬化。 2.长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成太多。 3.肥胖,缺乏活动，使肝内脂肪输入太多。 4.糖尿病。 5.肝炎。 6.有些药物引起的急性或慢性肝损伤。 四、脂肪肝的膳食 （1）控制热量摄入，以便把肝脏细胞内的脂肪氧化消耗。肥胖者应逐步减肥，使体重降至标准体重范围内。以标准体重计算，每公斤体重可给热能84～105千焦（20～25千卡）。标准体重（公斤）=身长（厘米）-105（或100），男性165厘米之上减105，而女

脂肪肝形成的原因

脂肪肝形成的原因 肥胖性脂肪肝:由于营养过剩,肝脏周围脂肪组织过多而使脂肪酸的释放增加,以致肝脏对脂肪的排泄出现障碍,最终导致脂肪在肝内堆积。据统计,50%的肥胖者有肝内脂肪浸润现象,重度肥胖者96%可发生脂肪肝。 酒精性脂肪肝:75%～9 5%慢性嗜酒者有不同程度的脂肪肝。 炎症性脂肪肝:最常见的是病毒性肝炎。其原因主要是慢性肝炎病人进食热量过多,超过身体代谢的需要而转化为脂肪积存于全身,其中肝中积存则表现为脂肪肝。 糖尿病性脂肪肝:胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较低,约为4.5%左右。非胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较高,可达37%。 营养缺乏性脂肪肝:因长期厌食、节食、偏食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因,造成人体缺乏营养而消瘦,需要经常动用组织中的脂肪,但又不能在肝脏内实现正常转化,以致发生堆积至脂肪肝形成。这也是瘦人也得脂肪肝的病因。 药物性及毒物性脂肪肝:长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、四氯化碳、苯、砷、铝等,可引致脂肪肝的发生。

脂肪肝患者的饮食调养原则 为了满足机体的生理需要，有利于脂肪肝治疗，饮食调养需要经常与其他疗法（如运动疗法、起居疗法、合理用药等）配合，原则上要做到适量的能量摄取，合理分配三大营养比例，并兼顾其质量，适当补充维生素、矿物质及膳食纤维，改变不良饮食习惯。 肥胖、高血脂症、糖尿病Ⅱ型所致营养过剩性脂肪肝患者，应严格控制总热量和脂肪的摄人；酒精性脂肪肝，戒酒是最重要；营养不良者，全胃肠外营养及药物、毒物等所致的脂肪肝，则应增加食欲，改善胃肠功能，合理增加营养，应给予高蛋白、高维生素饮食等。 能量摄入要合理控制：蛋白质、脂肪和糖类为食物中的能量来源，其需要量要根据年龄、性别、体重和工种而定。 能量摄入不够，就无法保证儿童青少年正常生长发育及维持成年人正常体力和生理功能，但摄入过高能量可使患者体重增加，脂肪合成增多，加速肝细胞脂肪变性。合理控制每日能量的摄入量，对治疗脂肪肝十分重要。 蛋白质中富含必需氨基酸（如赖氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、胱氨酸、色氨酸等），有抗脂肪肝作用，蛋白质还可提供胆碱、蛋氨酸等抗脂肪肝因子，使脂肪变成脂蛋白，继而运出肝脏，可防止肝脂肪浸润。 蛋白质应占总能量的15％至20％，其中1/3为动物质白。蛋白质的摄入量以90克至120克为宜。供给蛋白质的食物可选用瘦肉类（如兔肉、瘦牛肉、瘦猪肉、鸡肉等）、牛奶、鱼虾类、鸡蛋清及少油豆制品（如豆腐、豆干、豆腐粉等）等。 适量糖类饮食，限制单糖和双糖的摄入：一般人需糖量为2至4克每公斤体重(占总能量50％～60％)，膳食中的糖类，主要来源为米、面等主食部分，流行病学研究