内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

内科学急性肾损伤和慢

性肾衰竭

Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

急性肾损伤

急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。

急性肾损伤的治疗方法

急性肾损伤的治疗方法 我们大家都知道我们每个人有两个肾，前段日子兴起的卖肾买六的现象，每个人有一个肾身体机能就能正常运转，但是很多人都出现了急性肾损伤的症状，这让很多人大为苦恼，我们下面来介绍一下急性肾损伤的治疗方法吧！ 治疗方法： 1. 去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。 2. 维持血流动力学稳定： （1）维持液体平衡： a)对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者，建议使用等

张晶体溶液而非胶体扩容。 b)液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和ICU住院时间。 c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化 (2）血管活性药物：血管源性休克或急性肾损伤风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。 （3）程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化 3. 保持电解质和酸碱失衡： 4. 保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d

（1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d （2）肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。 （3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。 5. 根据肾功能水平，调整药物剂量 以上内容为我们介绍了如何治疗急性肾损伤的方法，我们每个人的肾对我们很重要。我们要保护好我们自身的身体，营养膳食，注意休息，保证身体健康。

肾衰病(慢性肾衰竭)中医诊疗方案

肾衰病（慢性肾衰竭）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病 部分》（GB/T16751.1-1997）。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》（王海燕主编，第 2 版，人民卫生出版社，1996）及美国肾脏基金会2002 年制订的 K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”（王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005 年）。 症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就可有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、 心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）持续＜ 60ml/min · 1.73m2≥3 个月。肾脏损伤的标志物 包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 （二）病期诊断 1．CKD-3期： GFR30～59ml/min ·1.73m2，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 2．CKD-4期： GFR 15～29ml/min ·1.73m2，临床出现贫血、代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱、水电解质紊乱等。 3．CKD-5期：GFR ＜15ml/min ·1.73m2，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 （三）证候诊断 1.脾肾气虚证： 症候：饮食减少，脘腹胀满，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，大便溏薄，面色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉细。 2.脾肾阳虚证： 症候：形寒怕冷，纳差，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，五更泻，面 色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉沉细 3.气阴两虚证： 症候：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 4.阴阳两虚证：

急性肾损伤的生物标志物

麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮），也缺乏特异性（尿量）。比较下急性心肌梗塞的治疗，大家能想象如果缺乏心肌肌钙蛋白，

KDIGO临床诊疗指南急性肾损伤的诊治

KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）

内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

急性肾损伤慢性肾衰竭p524 临床表现一．起始期 二．维持期 1.AKI的全身症状：消化、呼吸... 2.水电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症 三．恢复期 1.水电解质、酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、 水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱镁代 谢紊乱 2.蛋白质、糖类、脂质和维生素代谢紊乱 糖耐量减低、高脂血症、维生素A升高、维生 素B6和叶酸缺乏 3.心血管系统表现：高血压和左心室肥厚、心 力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化 和动脉粥样硬化 4.呼吸系统：尿毒症肺水肿、胸腔积液 5.胃肠道症状：口腔有尿味 6.血液系统：肾性贫血和出血倾向 7.神经肌肉系统：感觉神经障碍：肢端袜套样 分布 8.内分泌功能紊乱：肾脏本身内分泌功能紊乱： 糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑--垂体：分 泌增高、外周内分泌腺功能紊乱：继发甲旁亢、 性腺功能减退 9.骨骼病变：肾性骨营养不良 实验室检查血液检查 尿液检查：蛋白、管型、尿比重低、渗透压低于350、尿与血渗透浓度之比低于1.1，尿钠增高，20~60，肾衰指数和钠排泄分数大于1. 影像学检查和肾活检 诊断分期。P520 注意慢性肾衰竭急性加重或慢性肾衰竭基础上 急性肾损伤 鉴别诊断1.肾前性少尿P521：补液试验、尿液分析。 2.肾后性尿路梗阻 3.其他肾性AKI 肾前性氮质血症 急性肾损伤：无贫血、低钙高磷、PTH增高、 肾脏缩小 治疗 1.尽早纠正可逆病因 2.维持体液平衡 3.饮食和营养 4.高钾血症：钙剂、乳酸钠和碳酸氢钠、葡萄 糖溶液加胰岛素。口服聚磺苯乙烯、血液透析 5.代谢性酸中毒：碳酸氢钠和血液透析 6.感染 7.肾脏替代治疗：腹膜透析、血液透析 8.多尿期的治疗 9.恢复期的治疗一．早期防治对策和措施 病因治疗、避免和消除危险因素、保护健存肾单位 .及时有效控制高血压、ACEI/ARB治疗、控制血糖、控制蛋白尿、其他：纠正贫血、他汀类二．营养治疗 限制蛋白饮食CKD3期开始<0.6g(kg.d),高生物价蛋白，足量热量 三．药物治疗 1.纠正酸中毒、水电解质紊乱 A.纠正酸中毒：口服碳酸氢钠,、呋塞米。 B.水钠紊乱的防治：限制钠摄入量：2~3g/d C.高钾血症的防治

内科学(八年制)

内科学(八年制)

内科学（八年制） 学分数周学时 课程性质：八年制临床医学专业课程 预修课程：诊断学及基础医学课程 教学目的：按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。进一步熟练全身体格检查。 教学用书：《内科学》供8年制及7年制临床医学等专业用（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版） 教学方式：采用多媒体教学形式上大课，结合课后对重点疾病、常见疾病的临床示教，加深对疾病的认识，初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。示教采用分组并有脱产临床医生带教。 参考文献： 1.《Essential Internal Medicine》（宋祖尧，王吉耀，沈悦主编，人民卫生出版社，2009年出版）

2.《内科临床病例分析—双语学习》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版） 3.陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社，12版2005年1月第12版 4.王吉耀主编：医学试题精编丛书（内科学），复旦大学出版社，2009年 第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 总论 教学目的： （一）掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。（二）熟悉呼吸系统结构与功能特点。 （三）了解呼吸系统疾病研究的进展。 慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病 慢性支气管炎 教学目的 （一）掌握慢性支气管炎的诊断（包括分型和分期）、鉴别诊断和治疗。

(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。 阻塞性肺气肿 教学目的 （一）掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。（二）熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。 慢性阻塞性肺病 教学目的 （一）掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。（二）熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。 慢性肺源性心脏病 教学目的 （一）掌握肺动脉高压是肺心病的关键，引起肺动脉高压有四大因素，但主要是肺血管功能 性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右 心衰时洋地黄应用的要点。 （二）熟悉EKG、超声心动图、血气分析在诊断肺心病时作用。 （三）了解右心功能衰竭的治疗。 支气管哮喘 教学目的

慢性肾衰竭诊疗方案

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生出版社，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代谢性酸中毒：钙、磷代谢紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：

慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。 ②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏

急性肾损伤：诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了 RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

慢性肾衰竭常规首次血液透析治疗

慢性肾衰竭常规首次血液透析治疗 临床路径 （2016县级医院版） 一、终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾病（ICD-10：N18.0）。 行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.终末期肾病或慢性肾脏病5期。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/（min·1.73m2）或残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 3.已有血液透析通路：自体动静脉内瘘、移植人造血管，或者半永久性深静脉置管。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《血液净化标准操作规程》（中华医学会肾脏病学分会编著）。

行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。 （四）标准住院日为6--8天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0终末期肾病疾病编码。 2.没有替代通路的患者，不在此路径，可参见相关通路 路径590 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）完善检查 1-4天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规； （2）肝、肾功能、碱性磷酸酶、电解质、酸碱平衡、血糖、血脂、血型、凝血功能、传染性疾病筛查（乙肝、丙肝、HIV、梅毒等）、铁代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、泌尿系超声波检查、超声心动图。 2.根据患者病情，必要时行动静脉内瘘或人造血管的血管彩超检查。 （七）开始血液透析日为入院第1-7天（视病情决定）。 1.一般首次透析时间不超过2–3小时，以后根据病情逐渐延长每次透析时间，直至达到设定的要求（每周总治疗时间不低于10小时）。

慢性肾衰竭(CKD 5期)临床路径【内容充实】

慢性肾衰竭（CKD 5期）临床路径 （2016年版） 一、慢性肾衰竭（CKD 5期）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性肾衰竭（ICD-10：N18.902），无透析指征，暂不需要行动静脉内瘘手术/腹膜透析置管术者。 （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》进行诊断。 (1)慢性肾脏病史超过 3 个月； (2)GFR 下降<15ml/min； (3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床表现。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.902疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 10-14天

（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、粪常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、铁代谢、钙磷代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、泌尿系彩超、腹部彩超、超声心动图。 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）淋巴细胞免疫分型、CMV抗体测定； （2）感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）。 （六）治疗方案的选择。 1.根据病情，积极纠正水、电解质、酸碱紊乱； 2.控制高血压； 3.纠正贫血； 4.治疗低钙血症、高磷血症和肾性骨病； 5.口服肠道吸附剂、结肠透析治疗； 6.加强营养支持治疗。 （七）出院标准。 1.临床病情缓解，肾功能稳定。 2.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。 （八）变异及原因分析。 1.有紧急透析指征的慢性肾脏病患者，需要紧急透析，

内科学泌尿系统慢性肾衰竭题库

内科学泌尿系统慢性肾衰竭题库 单选题 1.我国现在引起慢性肾功能不全最常见的病因是 A.慢性肾盂肾炎 B.慢性肾小球肾炎 C.肾小动脉硬化 D.肾结核 E.肾结石 （标答：B） 2.对慢性肾功能衰竭的诊断有参考价值的尿检结果是 A.尿比重下降 B.血尿 C.白细胞尿 D.蛋白尿 E.颗粒管型 （标答：A） 3.促红细胞生成素(EPO)的产生部位主要是 A.肝 B.肾 C.脾

骨髓D. E.血液 （标答：B） 4.男性，45岁。因恶心、呕吐1周就诊，检查发现：贫血貌，血压195/110mmHg，血肌酐981μmol/L；肾脏B超：肾脏缩小。最可能的诊断是 A.急性肾小管坏死 B.慢性肾衰竭 C.急性肾小球肾炎 D.急性间质性肾炎 E.恶性高血压 （标答：B） 5.男性，30岁。因眼睑和下肢水肿5天就诊。5年前曾患“肾炎”，BP：160/105mmHg，尿常规：蛋白(++)，血肌酐260μmol/L，血钾4.1mmol/L，尿量1600ml/d，首选的治疗是： A.血液透析 B.激素治疗 C.优质蛋白饮食，蛋白摄入量0.6g/(kg.d) D.抗感染治疗 E.利尿治疗 （标答：C） 6.促红细胞生成素的应用指征为

肾性贫血A. B.急性上消化道出血后贫血 C.再生障碍性贫血 D.纤维性骨炎 E.缺铁性贫血 （标答：A） 7.慢性肾功能不全，血钾高于6.5mmol／L时，最有效的治疗措施是 A.限制钾盐的摄人 B.口服降钾树脂 C.静推10％葡萄糖酸钙 D.静注碳酸氢钠 E.血液透析或腹膜透析 （标答：E） 8.慢性肾衰竭患者常见的电解质及酸碱平衡紊乱是： A.呼吸性性碱中毒 B.高钙血症 C.代谢性酸中毒 D.低磷血症 E.低钾血症 （标答：C）

优势病种慢性肾衰竭精深中医诊疗方案设计2018

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案（2018版） 一、诊断： (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1——1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。 症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就可有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(910merularfiltration rate，GFR)持续<60m1／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133一177umol／L，临床上无症状。

2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml／min)，血肌酐达186—442umoi／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umoi／L，病人出现贫血，代谢性酸中毒；钙、磷代谢紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umoi／L，肌酐清除率在10ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 1．正虚诸证： ①脾肾气虚证： 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。

慢性肾衰竭的诊断和治疗

慢性肾衰竭的诊断和治疗 1 目的 本规程是用于药物临床试验过程中慢性肾衰竭的诊断和治疗的标准化操作而制订的。 2 简介 慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临床综合症状。其临床表现因肾脏损害程度不同而表现的多种多样，主要为消化系统、心血管系统、血液系统、神经系统、内分泌系统、呼吸系统、皮肤等的相应症状，一般不具备特异性。 3 诊断依据 3.1临床依据 慢性起病，常有浮肿、疲乏无力、腰膝酸软等全身症状，多有肾区压痛或叩击痛。对诊断无特异性。 3.2实验室依据 3.2.1 尿常规尿比重下降或固定尿蛋白阳性，可伴有不同程度血尿和管型。 3.2.2 血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。 3.2.3 肾功能 GFR50～80ml/min血肌酐正常为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐133～442μmol/L为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L为肾功能衰竭期； GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L以上为尿毒症期。 3.2.4 甲状旁腺激素部分病人可升高 3.2.5 血尿酸部分病人可升高 3.2.6 血钾部分病人可升高 3.2.7 二氧化碳结合力部分病人可降低 3.3特殊检查依据 3.3.1 影象学检查 B超提示双肾体积缩小，肾皮质回声增强

3.3.2 核素肾动态显象提示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍3.3.3核素骨扫描示肾性骨营养不良征 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！

急性肾损伤：诊断与治疗指南

急性肾损伤：诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将

内科学第八版

内科学第八版 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

内科学第七版各病定义背诵 一、呼吸系统疾病 1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因 素、免疫损伤、过敏及药物所致。 2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭 痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。 3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支 气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。 5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受 限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、 中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨

发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动脉系 统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。 8、肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增 加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 9、间质性肺疾病（ILD）：是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的 肺部弥漫性疾病，通常亦成为弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。 10、胸腔积液：胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素使胸 膜腔内液体形成过快或吸收过慢，即产生胸腔积液（简称胸水）。 11、气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积 气状态时，称为气胸。 12、原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 13、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致 在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分

病例分析样题

病例分析试题编号：23 病历摘要：男性，30 岁。发现血压升高 1 年，发热伴咳嗽 1 周，恶心、呕吐 3 天。 患者 1 年前查体时发现血压升高，达 160/100mmHg，未规律服用降压药物。半年前出现夜尿增多，每夜 2～3 次，不伴尿色改变。1 周前患者受凉后出现发热，体温最高38℃，伴咳嗽、咳 黄白色黏痰。就诊于附近卫生所，给予“阿奇霉素”口服 3 天，症状无明显缓解。近 3 天患者 出现恶心、呕吐、食欲明显下降，伴乏力、头晕。发病以来睡眠稍差，大便正常，体重无明显变化。既往 10 余年前因水肿于当地医院查尿蛋白阳性（具体不详），服中药治疗半年后水肿消退，此 后未再复查。否认传染病接触史。无遗传病家族史。 查体：T 37.8℃，P 100 次/分，R 20 次/分，BP 165/100mmHg。神志清楚，贫血貌。浅表淋巴 结未触及肿大，睑结膜略苍白。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及中量细湿啰音。心界不大，心率 100 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：血常规：Hb 91g/L，RBC 3.01×1012/L，MCV 88fl，WBC 11.2×109/L，N 0.85，Plt 300×109/L。尿常规：比重 1.010，蛋白（++），RBC 15～20/HP。血生化：TP 68g/L，Cr 565μmol/L，BUN 24.3mmol/L，钙1.67 mmol/L，磷2.31 mmol/L。估算肾小球滤 过率10ml/min·1.73m2。 要求：根据以上病历摘要，请将初步诊断、诊断依据（如有两个及以上诊断，应分别列出各 自诊断依据，未分别列出者扣分）、鉴别诊断、进一步检查与治疗原则写在答题纸上。 1.初步诊断 （1）CKD（慢性肾脏病）5 期 （2）慢性肾小球肾炎 （3）右下肺炎2. 诊断依据

慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期

慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后（KDIGO）国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率（eGFR）及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会（ASN）制定的肾脏病/透析临床实践指南（KDOQI）提出了CKD 诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统（见右表）。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 注：GFR肾小球滤过率，单位为ml/（min·1.73m2） 2004年，国际肾脏病学会（ISN）的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。

7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划（KEEP）、肾脏和血管终末期疾病预防（PREVEND）等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD 是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断？以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%～16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病（ESRD）患者的实际数量亦不成比例；此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。 上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质疑，而这将造成不必要的公共卫生资源浪费和肾内科医师负担增加。因此，有学者建议应根据性别、年龄等因素，对肾功能降低的标准进行重新调整。 分期标准片面？研究显示，在相同CKD分期中，与无白蛋白尿/蛋白尿的患者相比，存在白蛋白尿/蛋白尿者发生死亡、心血管事件及进入ESRD的风险增高。 因此，仅根据肾功能对CKD患者进行分期，而不考虑白蛋白尿的影响具有一定的片面性。 “病”或非病？单纯白蛋白尿者（不合并糖尿病或无其他肾脏损害证据，且肾功能正常者）是否应被称为“肾脏病”患者，也受到质疑。 有学者认为，CKD 1～2期与不良预后间关系不明确，且缺乏特异性治疗方法，故其应被称为“CKD危险因素”而非“病”。 但同时，许多代表提出，由于现行CKD分期标准推广时间不长，在制定新的CKD定义和分期系统时，应注意避免过度修订导致临床使用的混乱。 资料